För att en cell ska kunna lyda kommandon och förbud behövs ett system av signaler som sänder dessa kommandon och en apparat som kan uppfatta dem. Dessa signaler är de ämnen som kallas cytokiner... På grund av sin kemiska natur är det vanligtvis proteiner eller polypeptider - kortare aminosyrakedjor än proteiner.

De binder till proteinereceptorer som ligger på cellens yttre membran, ändrar deras tillstånd och de startar en kedja av reaktioner - de aktiverar vissa molekyler och tar bort andra från spelet. Men i den intercellulära miljön finns det nästan alltid en viss mängd cytokiner, och cellen svarar inte på en enda molekyl utan på det faktum att deras koncentration överskrider en viss tröskel. Ibland blir frånvaron av ett visst cytokin en signal i sig. Så, till exempel, om koncentrationen av tillväxtfaktorer (cytokiner som inducerar en cell att dela sig) är hög, delar sig cellen, om den är låg delar den sig inte, och om de är frånvarande under lång tid genomgår den apoptos.

Cellmutationer

Både cytokiner och deras avsedda receptorer kodas av gener som vi känner till mottagliga för mutationer... Till exempel är en mutant form av tillväxtfaktorreceptorn känd, som beter sig som en klibbig knapp - hela tiden genererar den intracellulära signaler för delning, oavsett om en signalmolekyl sitter på den eller inte. Det är uppenbart att en cell utrustad med sådana receptorer kommer att försöka dela hela tiden utan att lyssna på externa kommandon. En annan mutation gör att cellen kan producera tillväxtfaktorer på egen hand, som den kommer att svara på.

Men en sådan mutation räcker inte cancercell... Att dela sig utan kommando kommer att stoppas av andra cytokiner - proliferationshämmare. Det finns andra mekanismer som förhindrar malign cellomvandling. För att bryta igenom alla dessa hinder och bli av med kroppens begränsningar behövs förändringar i flera (enligt matematiska modeller - från 3 till 7) som inte är relaterade till varandra nyckelgener.

Dessa gener namnges protoonkogener (Det är helt orättvist, eftersom deras normala funktion förhindrar utvecklingen av cancer. Ingen är dock förvånad över att enheten som tänder ljuset kallas en switch.) Olika protoonkogener fungerar i olika typer av tumörer. Totalt är cirka 200 kända. I mars 2005, specialister Nationella institutet det mänskliga genomet USA tillkännagav sin avsikt att sammanställa en komplett katalog med gener vars mutationer är associerade med malign transformation.

Om dessa idéer är korrekta är det vid första anblicken inte klart hur någon i allmänhet lyckas få cancer. Sannolikheten för en viss mutation i en viss gen är mycket låg, och kombinationen av flera sådana mutationer i en cell gränsar till ett mirakel, om du inte tar hänsyn till hur många celldelningar (och därmed handlingar av genomkopiering) som förekommer i vår kropp. Fysiologer uppskattar att celler i var och en av oss delar cirka två biljoner gånger om dagen.

Mutation- evenemanget är slumpmässigt och kan hända när som helst. Men säkert kemikalier och fysiska influenser kan öka sannolikheten avsevärt: all joniserande strålning och de flesta kemiska cancerframkallande ämnen är välkända som mutagener. Det är tydligt varför en tumör oftast utvecklas där det finns många ständigt delande celler: i hematopoetisk vävnad, i huden, i alla typer av epitelier (matstrupe, mage, tarmar, struphuvud, lungor, livmoder).

I andra vävnader uppstår tumörer mycket mindre ofta, och som regel inte från specialiserade celler utan från relativt sällsynta stam... Och låt oss säga i hjärnan vanligtvis uppträder endast specifika barntumörer (utvecklas under de första åren av livet, när hjärncellerna fortfarande delar sig), eller metastaser som har separerats från en tumör som har uppstått i någon annan vävnad.

Efter den första mutationer år och årtionden kan gå innan den drabbade cellen blir ondartad. Egentligen kanske detta inte händer alls om de andra önskade generna inte muterar. Det är dock troligt att en cell ändå kommer att födas med obegränsad delning och immun mot yttre kommandon.

För att bli en tumör behöver en sådan cell fortfarande mycket, och framför allt replikativ odödlighet. Faktum är att cellerna i en multicellulär organism endast kan delas ett begränsat antal gånger (cirka 50). Då utlöses telomerräknaren - små meningslösa sekvenser av nukleotider vid ändarna av kromosomerna, som förkortas med en viss mängd för varje uppdelning. Det är sant att ett speciellt enzym, telomeras, kodas i genomet som kan återställa telomerer till sin ursprungliga längd. Men normalt är den endast närvarande i bakterie- och stamceller, och i alla andra är dess gen blockerad. Om den inte är upplåst kan cellen inte dela sig på obestämd tid.

Nya cancerceller delar sig kontinuerligt och kontrollen över DNA-kopieringens noggrannhet försvagas drastiskt. De nya cellerna blir mer och mer olika. Och det klassiska darwinistiska urvalet börjar: fördelen får de som multiplicerar snabbast, försvarar sig mest framgångsrikt från grannar och lymfocyter och, viktigast av allt, förvandlar de omgivande cellerna och vävnaderna till sin resurs på bästa sätt. Med andra ord, när nya kloner av tumörceller dyker upp och väljs, blir de senare mer och mer aktiva.

Metastas, eller tendensen hos cancerceller att separera från den ursprungliga tumören, migrera till andra vävnader och generera sekundära tumörer där, är ett annat kännetecken för maligna tumörer som i hög grad komplicerar kampen mot dem. De flesta celler i kroppen bosätter sig inte i främmande vävnad och går inte längre än deras organ. För cancerceller Det finns inga förbud: de kan röra sig både med blodflödet och oberoende, passera genom alla barriärer (säg från blodomloppet till hjärnan, som till och med immun- och stamceller, som har tillgång till nästan överallt, inte kan göra) och bosätta sig var som helst.

Inte svarar på kroppens kemiska kommandon, cancerceller samtidigt använder de framgångsrikt sådana kommandon själva. När diametern på en ung tumör överstiger 2-4 millimeter har cellerna i cellerna inte längre tillräckligt med syre och näringsämnen. Men maligna celler utsöndrar speciella ämnen som får de närmaste blodkärlen att växa in i tumören. Mogna tumörceller kan till och med undertrycka lymfocyternas aktivitet med deras utsöndringar.

Att leva på bekostnad av den erövrade organismen, försöker de inte bara minska den skada de orsakar och därmed förlänga deras existens, utan tvärtom verkar de sträva efter att förstöra den så snart som möjligt. Ibland frigör utvecklade tumörer till och med en kraftig salva av vasomotoriska hormoner i blodet som kan leda till hjärtstillestånd och omedelbar död i kroppen - och därmed dess mördare.

Detta är naturligtvis ett sällsynt och extremt fall, men det visar ett allmänt mönster: som den bibliska Samson, en malign tumör försöker fullständigt förstöra kroppen där den är belägen... Cancer känner inte till transport, kroniska former, spontan läkning. Han har bara lämnat åt sig själv ett resultat - döden, som endast kan undvikas med hjälp av aktiv och snabb behandling.

De flesta vanliga människor anser att det inte finns någon värre sjukdom än cancer. Varje läkare är redo att utmana denna idé, men allmänheten är en konservativ sak.

Och trots att onkologisk patologi upptar en hedervärd tredje plats bland orsakerna till funktionshinder och död, kommer människor att tänka under mycket lång tid att det inte finns någon värre sjukdom och leta efter sätt att undvika onkologi.

Det är känt att någon sjukdom är billigare och lättare att förebygga än att bota, och cancer är inget undantag. Och själva behandlingen, började i tidigt skede sjukdomar är många gånger effektivare än i avancerade fall.

De viktigaste postulaten som gör att du inte kan dö av cancer:

• Minska effekterna på kroppen av cancerframkallande ämnen. Varje person, som har tagit bort åtminstone några av de onkogena faktorerna från vardagen, kan minska risken för cancerpatologi minst tre gånger.
• Fångfrasen - "alla sjukdomar från nerverna" för onkologi är inget undantag. Stress är utlösaren för aktiv tillväxt av cancerceller. Undvik därför nervösa chocker, lär dig att hantera stress - meditation, yoga, en positiv inställning till vad som händer, "Key" -metoden och andra psykologiska träningar och attityder.
• Tidig diagnos och tidig behandling... anser att cancer som upptäcks i ett tidigt skede kan botas i mer än 90% av fallen.

Tumörutvecklingsmekanism

Cancer i sin utveckling går igenom tre steg:

Ursprunget till cellmutation - initiering

Under processen med vital aktivitet delar cellerna i våra vävnader sig ständigt och ersätter de döda eller använda. Under delning kan genetiska fel (mutationer) och "celldefekter" uppstå. Mutation leder till en permanent förändring i generna i en cell, vilket påverkar dess DNA. Sådana celler förvandlas inte till normala celler utan börjar dela sig okontrollerat (i närvaro av predisponerande faktorer) och bilda en cancertumör. Anledningarna till mutationer är följande:

• Internt: genetiska avvikelser, hormonella störningar etc.
• Externt: strålning, rökning, tungmetaller etc.

Världshälsoorganisationen (WHO) uppskattar att 90% av cancerformerna härrör från yttre orsaker. Externa faktorer eller inre miljövars effekter kan orsaka cancer och främja tumörtillväxt kallas CARCINOGENS.

Hela steget av kärnbildning av sådana celler kan ta flera minuter - det är dags för absorption av cancerframkallande ämnen i blodet, dess tillförsel till cellerna, bindning till DNA och övergången till ett aktivt tillstånd aktiv substans... Processen slutar när bildandet av nya dotterceller med en förändrad genetisk struktur inträffar - det är det!

Och detta är redan irreversibelt (med sällsynta undantag), se. Men vid detta kan processen avbrytas tills gynnsamma förhållanden skapas för den fortsatta tillväxten av kolonin av cancerceller, sedan immunförsvaret sover inte och slåss med sådana muterade celler. Det vill säga med en försvagad immunitet - kraftfull stress (oftast är detta förlusten av nära och kära), en allvarlig infektionssjukdom, liksom hormonella störningar, efter skada (se), etc. - kroppen kan inte klara sin tillväxt, sedan börjar steg 2.

Förekomsten av gynnsamma förhållanden för tillväxt av muterande celler - befordran

Detta är en mycket längre period (år, till och med årtionden) när nyligen uppkomna muterade celler som är utsatta för cancer är redo att föröka sig till en märkbar cancer tumör... Det är just detta steg som kan vara reversibelt, eftersom det beror helt på om cancercellerna har de nödvändiga förutsättningarna för tillväxt. Det finns många olika versioner och teorier om orsakerna till cancerutveckling, inklusive sambandet mellan tillväxten av muterade celler och mänsklig näring.

Till exempel författarna T. Campbell, K. Campbell i boken "Kinesisk studie, resultaten av den största studien av sambandet mellan näring och hälsa", citerar resultaten från 35 års forskning om sambandet mellan cancer och övervägande av proteinmat i kosten. De hävdar att närvaron i den dagliga kosten av mer än 20% av animaliska proteiner (kött, fisk, fjäderfä, ägg, mejeriprodukter) bidrar till den intensiva tillväxten av cancerceller, och vice versa, närvaron av antistimulanter i den dagliga kosten (växtmat utan värme, matlagning) saktar ner och stoppar till och med deras tillväxt.

Enligt denna teori bör man vara mycket försiktig med de olika proteindieter som är moderna idag. Måltiderna bör vara kompletta med ett överflöd av grönsaker och frukt. Om en person med stadium 0-1 onkologi (utan att veta det) "sätter sig ner" på en proteindiet (till exempel för att gå ner i vikt) matar han i huvudsak cancerceller.

Utveckling och tillväxt - progression

Det tredje steget är den progressiva tillväxten av en grupp av bildade cancerceller, erövring av närliggande och avlägsna vävnader, det vill säga utvecklingen av metastaser. Denna process är irreversibel, men den kan också sakta ner.

Orsaker till cancerframkallande

WHO delar cancerframkallande ämnen i tre stora grupper:

• Fysisk
• Kemisk
• Biologisk

Vetenskapen känner till tusentals fysiska, kemiska och biologiska faktorer som kan orsaka cellmutationer. Emellertid kan cancerframkallande endast betraktas som de vars verkan är PÅLITLIG associerad med förekomsten av tumörer. Denna trovärdighet bör säkerställas genom kliniska, epidemiologiska och andra studier. Därför finns det begreppet "potentiellt cancerframkallande", detta är en viss faktor vars verkan teoretiskt kan öka risken för att få cancer, men dess roll i cancerframkallande har inte studerats eller bevisats.

Fysiska cancerframkallande ämnen

Denna grupp av cancerframkallande ämnen innehåller främst olika typer av strålning.

Joniserande strålning

Forskare har länge vetat att strålning kan orsaka genetiska mutationer ( Nobelpriset 1946, Joseph Möller), men övertygande bevis för strålningens roll i utvecklingen av tumörer erhölls av dem efter att ha studerat offren för kärnbomberna i Hiroshima och Nagasaki.

De viktigaste källorna till joniserande strålning för moderna människor är följande.

• Naturlig radioaktiv bakgrund - 75%
• Medicinska manipulationer - 20%
• Övrigt - 5%. Bland annat finns radionuklider som hamnade i miljön som ett resultat av markförsök av kärnvapen i mitten av 1900-talet, liksom som hamnade i det efter de konstgjorda katastroferna i Tjernobyl och Fukushima.

Det är värdelöst att påverka den naturliga radioaktiva bakgrunden. Modern vetenskap vet inte om en person alls kan leva utan strålning. Därför bör du inte lita på människor som råder att minska koncentrationen av radon i huset (50% av den naturliga bakgrunden) eller att skydda sig från kosmiska strålar.

Röntgenstudier som utförs för medicinska ändamål är en annan sak.

I Sovjetunionen måste fluorografi i lungorna (för att upptäcka tuberkulos) utföras en gång på tre år. I de flesta OSS-länder krävs denna undersökning årligen. En sådan åtgärd minskade spridningen av tuberkulos, men hur påverkade den den totala cancerincidensen? Det finns förmodligen inget svar, för ingen har behandlat denna fråga.

Bland vanliga människor är det också mycket populärt datortomografi... På insats från patienten görs det av den som behöver det och som inte behöver det. De flesta glömmer dock att CT också är en röntgenundersökning, bara mer teknologisk. Strålningsdosen under CT-skanning är 5-10 gånger högre än den vanliga röntgenbilden (se). Vi kräver inte på något sätt att överge röntgenstudier. Det är bara nödvändigt att närma sig deras utnämning mycket noggrant.

Det finns dock fortfarande omständigheter med force majeure, såsom:

• bor i rum byggda av fluorescerande material eller avslutade med dem
• liv under högspänningsledningar
• service på ubåtar
• arbeta som radiolog etc.

Ultraviolett strålning

Man tror att mode för garvning introducerades i mitten av 1900-talet av Coco Chanel. Men redan under 1800-talet visste forskare att konstant exponering för solljus åldrar huden. Det är inte för ingenting som bybor ser äldre ut än sina stadskamrater. De är mer utsatta för solen.

Ultraviolett ljus orsakar hudcancer, det är ett bevisat faktum (WHO: s rapport 1994). Men artificiellt ultraviolett ljus är särskilt farligt - ett solarium. 2003 publicerade WHO en rapport om rädslan i samband med solarium och oansvarigheten hos tillverkarna av dessa enheter. Solarium är förbjudet för personer under 18 år i Tyskland, Frankrike, Storbritannien, Belgien, USA och i Australien och Brasilien är de helt förbjudna. Så en bronsbrun är vacker, men inte alls användbar.

Lokal irriterande effekt

Kroniskt trauma på huden och slemhinnorna kan leda till utveckling av en tumör. Tandproteser av dålig kvalitet kan orsaka läppcancer och konstant gnugga kläder mot födelsemärke - melanom. Inte varje mullvad blir cancer. Men om det är i ett område med ökad skaderisk (kragefriktion i nacken, rakskada i ansiktet på män etc.), bör du fundera på att ta bort den.

Irritation kan också vara termisk eller kemisk. De som äter mycket varm mat riskerar cancer i munnen, svalget och matstrupen. Alkohol har en irriterande effekt, så människor som föredrar starka alkoholhaltiga drycker, liksom alkohol, riskerar magcancer.

Hushållens elektromagnetiska strålning

Vi pratar om strålning från mobiltelefoner, mikrovågsugnar och Wi-Fi-routrar.

WHO har officiellt klassificerat mobiltelefoner som potentiella cancerframkallande ämnen. Information om mikrovågs carcinogenicitet är endast teoretisk och det finns ingen information om effekten av Wi-Fi på tumörtillväxt. Tvärtom, det finns fler studier som visar säkerheten för dessa enheter än det finns fabrikationer om deras faror.

Kemiska cancerframkallande ämnen

International Agency for Research on Cancer (IARC) delar upp ämnen som används i vardagen och i produktionen, beroende på deras cancerframkallande egenskaper, i följande grupper (information ges från 2004):

• Pålitligt cancerframkallande - 82 ämnen. Kemiska ämnen vars karcinogenicitet inte är tveksam.
• Förmodligen cancerframkallande - 65 ämnen. Kemiska medel som är mycket cancerframkallande. hög grad bevis.
  Eventuellt cancerframkallande - 255 ämnen. Kemiska ämnen vars cancerframkallande är möjlig men ifrågasatt.
• Förmodligen icke-cancerframkallande - 475 ämnen. Det finns inga bevis för att dessa ämnen är cancerframkallande.
• Pålitligt icke-cancerframkallande - kemiska medel som bevisats inte orsaka cancer. Hittills finns det bara ett ämne i denna grupp - kaprolaktam.

Låt oss diskutera de viktigaste tumörframkallande kemikalierna.

Polycykliska aromatiska kolväten (PAH)

Det är en stor grupp kemikalier som produceras genom ofullständig förbränning av organiska produkter. Innehållet i tobaksrök, avgaser från bilar och värmekraftverk, spis och annat sot som bildas vid stekning av mat och värmebehandling av olja.

Nitrater, nitriter, nitrosoföreningar

Det är en biprodukt av modern jordbrukskemi. I sig är nitrater helt ofarliga, men på egen hand över tid, liksom som ett resultat av ämnesomsättningen i människokroppen, kan de förvandlas till nitrosoföreningar, som i sin tur är mycket cancerogena.

Dioxiner

Dessa är klorinnehållande föreningar som är avfall från kemisk industri och oljeraffinering. Kan hittas i transformatoroljor, bekämpningsmedel och herbicider. Kan uppstå när hushållsavfall förbränns, särskilt plastflaskor eller plastförpackningar. Dioxiner är extremt motståndskraftiga mot förstörelse, därför kan de ackumuleras i miljön och i människokroppen, särskilt "älskar" dikosin fettvävnad... Det är möjligt att minimera intag av dioxidiner i livsmedel om:

• frys inte mat, vatten i plastflaskor - så gifter tränger lätt in i vatten och mat
• värm inte mat i plastbehållare i mikrovågsugnen, det är bättre att använda behållare av härdat glas eller keramik
• täck inte mat med plastfolie vid uppvärmning i mikrovågsugn, täck helst med en pappershandduk.

Tungmetaller

Metaller med en densitet som är större än för järn. Det finns cirka 40 av dem i det periodiska systemet, men kvicksilver, kadmium, bly, arsenik är de farligaste för människor. Dessa ämnen kommer in i miljön från avfallet från gruv-, stål- och kemisk industri, en viss mängd tungmetaller finns i tobaksrök och bilavgaser.

Asbest

Detta är det allmänna namnet på en grupp fina fibermaterial som innehåller silikater i sin bas. Asbest i sig är helt säkert, men de minsta fibrerna, som kommer ut i luften, orsakar en otillräcklig reaktion av epitelet som de kommer i kontakt med, vilket orsakar onkologi av något organ, men oftast orsakar det också struphuvudet.

Ett exempel från en lokal terapeut: I ett hus byggt av asbest exporterat från Östtysklands territorium (avvisat i detta land) är cancerstatistiken tre gånger högre än i andra hus. Denna egenskap hos det "blekande" byggnadsmaterialet rapporterades av den förman som arbetade med byggandet av detta hus (hon dog av bröstcancer efter att hon redan opererat tåsarkom).

Alkohol

Enligt forskning från forskare har alkohol ingen direkt cancerframkallande effekt. Det kan dock fungera som ett kroniskt kemiskt irriterande för epitel i munnen, svalget, matstrupen och magen, vilket bidrar till utvecklingen av tumörer i dem. Starka alkoholhaltiga drycker (över 40 grader) är särskilt farliga. Därför är alkoholdrickare inte bara i fara.

Några sätt att undvika exponering för kemiska cancerframkallande ämnen

Onkogena kemikalier kan påverka vår kropp på många sätt:

Cancerframkallande ämnen i dricksvatten

Enligt Rospotrebnadzor innehåller upp till 30% av de naturliga vattenkropparna orimliga koncentrationer av ämnen som är farliga för människor. Glöm inte heller tarminfektioner: kolera, dysenteri, hepatit A, etc. Därför är det bättre att inte dricka vatten från naturliga reservoarer, till och med kokt.

Gamla, utslitna vattenförsörjningssystem (varav upp till 70% i OSS) kan orsaka cancerframkallande ämnen från jorden, nämligen nitrater, tungmetaller, bekämpningsmedel, dioxiner etc., att komma in i dricksvattnet. Det bästa sättet skydda dig från dem - använd vattenreningssystem för hushåll, och övervaka att filter byts ut i rätt tid i dessa enheter.

Vatten från naturliga källor (källor, källor osv.) Kan inte betraktas som säkert, eftersom jorden genom vilken den passerar kan innehålla allt - från bekämpningsmedel och nitrater till radioaktiva isotoper och kemiska krigsmedel.

Cancerframkallande ämnen i luften

De viktigaste onkogena faktorerna i inandningsluften är tobaksrök, bilavgaser och asbestfibrer. För att inte andas cancerframkallande ämnen behöver du:

• Sluta röka och undvik passiv rökning.
• Stadsbor bör tillbringa mindre tid ute på en varm, vindlös dag.
• Undvik att använda byggmaterial som innehåller asbest.

Cancerframkallande ämnen i livsmedel

Polycykliska kolväten förekommer i kött och fisk med betydande överhettning, det vill säga vid stekning, särskilt i fett. Återanvändning av kokfetter ökar PAH-innehållet avsevärt, så fritöser för fritid och hushåll är en utmärkt källa till cancerframkallande ämnen. Farligt inte bara pommes frites, vita eller stekta pajer som köpts i en bås på gatan, utan också en grill tillagad med egna händer (se).

Det är värt att nämna grillen separat. Köttet till denna maträtt tillagas på heta kol när det inte finns mer rök, så PAH samlas inte i den. Det viktigaste är att se till att kebaben inte brinner och inte använder antändningsmedel i grillen, särskilt sådana som innehåller diesel.

• Stora mängder PAH förekommer i maten när de röks.
• Det beräknas att 50 gram rökt korv kan innehålla lika många cancerframkallande ämnen som rök från en cigarettförpackning.
• En burk skarpsill kommer att belöna din kropp med cancerframkallande ämnen från 60 förpackningar.

Heterocykliska aminer förekommer i kött och fisk med långvarig överhettning. Ju högre temperatur och ju längre tillagningstid, desto mer cancerframkallande ämnen förekommer i köttet. En utmärkt källa till heterocykliska aminer är grillad kyckling. Kött tillagat i en tryckkokare kommer också att innehålla mer cancerframkallande ämnen än bara kokt, för i en hermetiskt tillsluten behållare kokar vätska vid en mycket högre temperatur än i luft - använd en tryckkokare mindre ofta.

Nitrosoföreningar bildas spontant i grönsaker, frukt och kött från nitrater vid rumstemperatur. Rökning, rostning och konservering förbättrar denna process kraftigt. Tvärtom hämmar låga temperaturer bildningen av nitrosoföreningar. Förvara därför grönsaker och frukter i kylen och försök att äta dem råa när det är möjligt.

Cancerframkallande ämnen i vardagen

Huvudkomponenten i billiga tvättmedel (schampon, tvålar, duschgeler, badskum etc.) är natriumlaurylsulfat (Sodium Lauryl Sulfate -SLS eller Sodium Laureth Sulfate - SLES). Vissa experter anser att det är onkogent farligt. Laurylsulfat reagerar med många komponenter i kosmetiska produkter, vilket resulterar i bildning av cancerframkallande nitrosoföreningar (se).

Huvudkällan till mykotoxiner är ”paddan”, som “stryker” värdinnan när hon ser lätt ruttna ost, bröd eller en liten mögelfläck på syltet. Sådana produkter bör kastas, eftersom borttagning av mögel från produkter bara sparar dig från att äta svampen själv, men inte från aflatoxinerna som den redan har lyckats släppa.

Tvärtom sänker låga temperaturer frisättningen av mykotoxiner, så kylskåp och kalla källare bör användas mer omfattande. Ät inte heller ruttna grönsaker och frukter, liksom livsmedel som har gått ut.

Virus

Virus som kan omvandla infekterade celler till cancer kallas onkogena. Dessa inkluderar.

• Epstein-Barr-virus - orsakar lymfom
• Hepatit B- och C-virus - kan orsaka levercancer
• Humant papillomvirus (HPV) - en källa till livmoderhalscancer

Faktum är att det finns mycket mer onkogena virus, bara de vars påverkan på tumörtillväxt har bevisats listas här.

Vacciner, såsom hepatit B eller HPV, kan ge skydd mot vissa virus. Många onkogena virus överförs sexuellt (HPV, hepatit "B"). För att inte "upparbeta" din cancer bör du undvika sexuellt riskabelt beteende.

Hur man undviker exponering för cancerframkallande ämnen

Av allt som har sagts följer flera enkla rekommendationer som avsevärt minskar påverkan av onkogena faktorer på din kropp.

• Sluta röka.
• Hur kvinnor kan undvika bröstcancer :, ha barn och amma länge, vägra substitutionsterapi hormoner hos kvinnor efter klimakteriet.
• Drick endast alkohol av hög kvalitet, helst inte särskilt stark.
• Överanvänd inte din strandsemester, vägra att besöka solariumet.
• Ät inte mat som är mycket varm.
• Ät mindre stekt och grillad mat och undvik att återanvända fett från stekpannor och fritöser. Ge preferens till kokt och stuvad mat.
• Använd kylskåpet i större utsträckning. Köp inte produkter på tvivelaktiga platser och marknader, håll koll på deras utgångsdatum.
• Drick endast rent vatten, använd i större utsträckning hushållsvattenfilter (se).
• Minska användningen av billiga kosmetika och hygienprodukter och hushållskemikalier (centimeter. ).
• När du utför efterbehandling hemma och på kontoret, ge naturliga byggmaterial föredrag.

Hur får man inte cancer? Vi upprepar - om du tar bort åtminstone några av de cancerframkallande ämnena från din vardag kan du minska risken för cancer med 3 gånger.

Forskare idag vet att tillväxtprocessen för en cancertumör börjar när en eller flera gener i en cell genomgår en mutationsprocess. Detta innebär att genen antingen börjar koda för ett förändrat onormalt protein eller förändras så mycket att det helt upphör att koda för proteinet. Som ett resultat störs de normala processerna för celltillväxt och delning, vilket kan leda till bildandet av en malign tumör.

Genetiska mutationer kan uppstå under olika tidsperioder i människors liv: om de inträffar före en persons födelse kommer alla celler i kroppen att innehålla denna muterade gen (könscellsmutation), och den kommer att ärvas, eller så kan mutationen förekomma i en separat cell i kroppen i livets gång, och den förändrade genen kommer endast att finnas i efterkommande celler i den enda cellen där mutationen (somatiska mutationer) har inträffat. De flesta maligna sjukdomar utvecklas som ett resultat av en oavsiktlig mutation i en enda cell, med ytterligare uppdelning av vilka tumöravkommor bildas. Cirka 10% av fallen av maligna tumörer är dock ärftliga, det vill säga en mutation som predisponerar för cancer överförs från generation till generation.

Vad är sannolikheten för att den modifierade genen kommer att ärvas?

Varje cell i kroppen innehåller två kopior av samma gen, en av dessa kopior ärvs från modern, den andra från fadern. När en mutation överförs från förälder till barn är den närvarande i varje cell i barnets kropp, inklusive cellerna i reproduktionssystemet - spermier eller ägg, och kan överföras från generation till generation. Könscellsmutationer är ansvariga för utvecklingen av mindre än 15% av maligna tumörer. Dessa cancerformer kallas familjär (dvs. familjeburen) cancer. Arvet av en kopia av den förändrade genen betyder dock inte att tendensen att utveckla en viss typ av tumör också ärvs. Faktum är att ärftliga sjukdomar kan ha en annan typ av arv: dominerande, när en ärftlig kopia av genen räcker för utveckling av sjukdomen, och recessiv, när sjukdomen utvecklas i händelse av att en förändrad gen får från båda föräldrarna. I detta fall är föräldrar som bara har en förändrad gen i sin ärftliga apparat bärare och blir inte själva sjuka.

Bröstcancergenetik

De flesta fall av bröstcancer (BC) - cirka 85% - är sporadiska, vilket innebär att genskador uppstår efter att en person är född. Medfödda former av bröstcancer (cirka 15%) utvecklas när en mutant form av en gen ärvs av patienten och går från generation till generation. Det finns flera typer av gener som är involverade i utvecklingen av bröstcancer, inklusive mutationer där förlusten av tumörundertryckande gener förekommer.

I enlighet med deras namn förhindrar "tumörsuppressorgener" uppkomsten av tumörprocesser. När deras aktivitet störs får tumören möjlighet att växa okontrollerbart.

Normalt bär varje cell i kroppen två kopior av varje gen, en från fadern och den andra från modern. BC ärvs vanligtvis på ett autosomalt dominerande sätt. I ett autosomalt dominerande arvsätt är det tillräckligt för mutationen att inträffa i endast en kopia av genen. Detta betyder att den förälder som bär i sitt genom en mutant kopia av genen kan vidarebefordra till avkomman både den och en normal kopia. Sannolikheten för att överföra sjukdomen till barnet är således 50%. Förekomsten av en cancermutation i genomet ökar risken för att utveckla tumörer som är specifika för denna mutation.

Vad är den genomsnittliga risken för att utveckla bröstcancer?

Den genomsnittliga kvinnan har en livstidsrisk för bröstcancer på cirka 12%. Enligt andra uppgifter blir varje åttonde kvinna sjuk med bröstcancer under sin livstid.

Hur utbredd är bröstcancer?

Bröstcancer är den vanligaste tumören hos kvinnor (bortsett från hudcancer, som är mycket vanlig i ålderdom och ålderdom) och den näst vanligaste dödsorsaken från tumörer efter lungcancer. BC förekommer också hos män, men frekvensen är ungefär 100 gånger lägre än hos kvinnor.

För att identifiera individer som riskerar att utveckla bröstcancer rekommenderas att man utför genetisk testning bland patienter med en familjehistoria av bröstcancer. De flesta experter insisterar på tidigare samråd med en genetiker innan de beslutar om genetisk testning. Specialisten bör diskutera med patienten alla "pro" och "kontra" gentestning, därför är det nödvändigt att boka en tid med en genetiker.

Vad ska en kvinna veta om sannolikheten för överföring av bröstcancer i sin familj?

Om nära släktingar (mor, döttrar, systrar) blev sjuka med bröstcancer, eller om denna sjukdom påträffades flera gånger bland andra familjemedlemmar (mormor, mostrar, systerdotter), kan detta indikera att sjukdomen är ärftlig. Detta är särskilt troligt om diagnosen bröstcancer ställdes till en släkting under 50 år.

Om förstklassiga släktingar (mor, syster eller dotter) har utvecklat bröstcancer ökar risken för att bli sjuk två gånger jämfört med genomsnittet. Om två av de nära släktingarna blir sjuka är risken att bli sjuk under bröstcancers liv fem gånger högre än genomsnittet. Samtidigt är det oklart hur många gånger risken för att bli sjuk ökar för en kvinna vars familj har haft bröstcancer hos en manlig släkting.

Vilka ärftliga mutationer ökar risken för bröstcancer?

Det finns flera gener associerade med en ökad risk för bröstcancer. Följande är de vanligaste syndrom som är förknippade med en ökad risk för bröstcancer.

• Generna BRCA1 och BRCA2 (BRCA \u003d BReast CAncer) är tumörsuppressorgener som skadas vid familjärt bröstcancersyndrom. De kvinnor som bär på den mutanta formen av BRCA-genen har 50-85% chans att utveckla bröstcancer under sin livstid. Men deras risk att utveckla äggstockscancer är cirka 40%. Män som bär mutanta former av BRCA1- eller BRCA2-generna i sitt genom kan också ha en ökad risk att utveckla bröstcancer eller prostatacancer. Både män och kvinnor med BRCA2-genmutationen kan ha ökad risk att utveckla bröstcancer eller andra cancerformer. Genens mutanta form har en viss ackumulering i vissa etniska grupper, till exempel cirka en av 50 Ashkenazi-judiska kvinnor bär en medfödd mutation i BRCA1- eller BRCA2-genen, vilket ökar risken för bröstcancer under livet upp till 85% och risken för att utveckla äggstockscancer till 40 %. Det är för närvarande känt att cirka 80% av all ärftlig bröstcancer orsakas av mutanta former av BRCA1- och BRCA2-generna.
• Ataxia-telangiectasia (AT). Ett ärftligt syndrom som kallas ataxia-telangiectasia orsakas av en mutation i en gen lokaliserad på kromosom 11, den så kallade ATM-genen. Detta syndrom ökar också risken för att utveckla bröstcancer.
• Leigh-Fromeny syndrom. Familjemedlemmar med Lee-Fromeny Syndrome (SLF) har 90% chans att utveckla cancer under sin livstid. De vanligaste tumörerna som utvecklas med SLF är: osteosarkom, mjukdelssarkom, leukemi, lungcancer, Bröstcancer, hjärntumörer och tumörer i binjurebarken. Detta ganska sällsynta syndrom är ansvarig för mindre än 1% av all bröstcancer. Genen som SLF associeras kallas "p53". Denna gen är en tumörundertryckningsgen. Testning av p53-genen rekommenderas för familjemedlemmar som träffas diagnostiska kriterier SLF. Mycket forskning görs för att få en bättre förståelse för hur SLF utvecklas. En annan studerad gen, CHEK2, kan leda till utveckling av ett syndrom som liknar SLF i vissa familjer. Hos bärare av den mutanta formen av denna gen ökar risken för att utveckla bröstcancer 2-5 gånger bland kvinnor och 10 gånger bland män. Test för mutationer i CHEK2-genregionen är för närvarande tillgängligt genom forskning.
• Cowdens syndrom. Kvinnor med Cowdens syndrom har en ökad livstidsrisk för bröstcancer, allt från 25% till 50%, och en 65% risk för godartade bröstneoplasmer. Med denna sjukdom ökar också risken för att utveckla cancer i livmoderkroppen, som sträcker sig från 5% till 10% och mycket mer - sannolikheten för att utveckla godartade processer i livmodern. Med Cowdens syndrom ökar sannolikheten för att utveckla cancer och godartade sköldkörteltumörer. Andra tecken på Cowdens syndrom är makrocefali - stor storlek hårbotten och hudförändringar såsom trikilemmom och papillomatös papulos. Genen associerad med Cowdens syndrom kallas. PTEN. Det antas också vara en tumörundertryckningsgen och specifika tester har utvecklats för att identifiera den.
• Hos kvinnor med PCD ökas livstidsrisken för att utveckla bröstcancer med upp till 50%. Emellertid är det huvudsymptom på SPY närvaron av multipla hamartompolyper och matsmältningskanalen. Att ha dessa polyper ökar din risk för koloncancer och ändtarmscancer avsevärt. Personer med PY-syndrom har också ökad pigmentering (mörka fläckar på huden) i ansiktet och händerna. Hyperpigmentering uppträder ofta i barndomen och kvarstår under hela livet. Detta syndrom antyder också en ökad risk att utveckla cancer i äggstocks-, livmoder- och lungcancer. Genen associerad med SPY kallas STK11. STK11-genen är en tumörundertryckningsgen och kan bestämmas genom genetisk testning.
• Andra gener. För närvarande finns det fortfarande mycket outforskade angående de enskilda genernas roll för att öka risken för att utveckla bröstcancer. Det är möjligt att det finns andra gener, fortfarande oidentifierade, som påverkar den ärftliga predispositionen för bröstcancer.

Förutom familjens historia finns det ytterligare miljö- och livsstilsriskfaktorer som kan öka risken för bröstcancer. För att bättre förstå din egen risk för att utveckla cancer är det viktigt att diskutera familjens medicinska historia och personliga riskfaktorer med din läkare. De människor som har en ökad risk att utveckla bröstcancer kan genomgå särskild genetisk testning och följa deras individuella plan för tidig diagnos. Dessutom måste de eliminera de ytterligare riskfaktorer som kan uteslutas. När det gäller risken för att utveckla bröstcancer är sådana kontrollerade riskfaktorer: obalanserad kost, övervikt, fysisk inaktivitet, alkoholmissbruk, rökning och okontrollerad användning av kvinnliga könshormonläkemedel.

Äggstockscancergenetik

Varje kvinna som inte är en familjemedlem som har en ärftlig ökad förekomst av äggstockscancer och som inte har några andra riskfaktorer har en livstidsrisk för att utveckla äggstockscancer mindre än 2%.

Äggstockscancer står för cirka 3% av alla maligna tumörer som utvecklats hos kvinnor.

Det rankas 8: e bland alla kvinnliga onkologiska sjukdomar och 5: e bland dödsorsakerna för kvinnor från cancer, vilket kan bekräftas av en onkolog.

Hur vet du om en ärftlig form av äggstockscancer överförs i en familj?

Om de närmaste släktingarna (mor, syster, dotter) hade fall av äggstockscancer eller flera fall av sjukdomen inträffade i samma familj (mormor, moster, systerdotter, barnbarn), är det möjligt att äggstockscancer i denna familj är ärftlig ...

Om förstklassiga släktingar diagnostiserades med äggstockscancer är den individuella risken för en kvinna från denna familj i genomsnitt 3 gånger högre än den genomsnittliga risken för att utveckla äggstockscancer. Risken är ännu större om tumören har diagnostiserats hos flera nära släktingar.

Vilka ärftliga genetiska mutationer är förknippade med en ökad risk för äggstockscancer?

Hittills vet forskare flera gener, mutationer i vilka leder till en ökad risk för äggstockscancer.

Följande är de vanligaste ärftliga syndrom som är associerade med risk för äggstockscancer.

• Syndrom av familjär (ärftlig) bröst- och äggstockscancer (HBOC) ("ärftlig bröst-äggstockscancer" - HBOC). Skador på BRCA1- och BRCA2-generna är den vanligaste situationen vid familjär bröst- och äggstockscancer. Det beräknades att mutationer i BRCA1-genen förekommer i 75% av fallen av ärftliga former av äggstockscancer, och BRCA2-genen är skyldig för de återstående 15%. Samtidigt varierar risken för att utveckla äggstockscancer från 15% till 40% under en livstid och bröstcancer - upp till 85%. Män som bär mutanta former av BRCA1- eller BRCA2-generna i sitt genom kan också ha en ökad risk att utveckla bröstcancer eller prostatacancer. Bärande av mutationer i BRCA2-genen är också förknippad med en ökad risk att utveckla andra typer av cancer: melanom och bukspottkörtelcancer. BRCA1- och BRCA2-generna tillhör de så kallade "tumörundertryckningsgenerna". Detta innebär att på basis av dessa gener syntetiseras ett protein som deltar i cellcykeln och begränsar antalet celldelningar. Detta begränsar sannolikheten för tumörbildning. Om en mutation inträffar i tumörsuppressorgenerna syntetiseras proteinet antingen inte alls eller har en defekt struktur och kan inte förhindra uppkomsten av tumörceller.
  Den mutanta formen av genen har en viss ackumulering i vissa etniska grupper: det finns tre vanligaste mutationer: 2 i BRCA1-genen och en i BRCA2-genen, i den Ashkenazi judiska befolkningen. Bland denna population är risken för transport av en av de tre formerna av mutanta gener 2,5%.
  Kvinnor som bär mutationer i BRCA1- eller BRCA2-generna bör screenas noggrant för tidig upptäckt av äggstocks- och bröstcancer. Screening för tidig upptäckt av äggstockscancer bör innefatta: undersökning av en gynekolog, ultraljudundersökning av bäckenorganen och ett blodprov för CA-125-onkogenen. Screening för tidig upptäckt av bröstcancer bör innefatta: självundersökning av bröstkörtlarna, undersökning av en mammolog, mammografi en gång om året, ultraljudsprocedur bröstkörtlar och MR.
• Ärftlig icke-polypisk tjocktarmscancer (NNPCC) (Lynch syndrom) står för cirka 7% i strukturen för förekomsten av ärftlig äggstockscancer. Kvinnor med detta syndrom har 10% risk att utveckla äggstockscancer. Risken för att utveckla livmodercancer är i detta fall upp till 50%. NNPRTC är oftast förknippat med risken för att utveckla koloncancer, som sträcker sig från 70 till 90%, många gånger högre än i allmänheten. Patienter med NNPRTC har också en ökad risk att utveckla magcancer, tunntarm och njurar. Det finns också en ökad förekomst av bröstcancer i dessa familjer.
  Forskare har hittat flera gener, uppdelningar som leder till utvecklingen av NNPRTC. Den vanligaste orsaken till syndromet är mutationer i MLH1-, MSH2- och MSH6-generna. Även om mutationer oftast finns i flera gener samtidigt, beskrivs familjer där förändringar bara finns i en gen.
  Gener, mutationer som orsakar utvecklingen av NNPRTC-syndromet, är representanter för en grupp gener relaterade till de så kallade mismatch-reparationsgenerna. Generna i denna grupp är syntetiserade proteiner som reparerar fel i DNA-strukturen som uppstår under celldelning. Om en av dessa gener modifieras bildas ett protein som inte kan eliminera fel i DNA-strukturen, den defekta DNA-strukturen växer från en celldelning till en annan, vilket kan leda till utveckling av cancer.
  Kvinnor från familjer som diagnostiserats med NNPRTC bör genomgå obligatorisk ytterligare screening för tidig upptäckt av livmoder- och äggstockscancer, förutom test som syftar till tidig upptäckt av koloncancer.
• Peitz-Yegers syndrom (SPY). Kvinnor med PCD har ökad risk att utveckla äggstockscancer. Även om det huvudsakliga symptomet på SPY är närvaron av multipla hamartompolyper och mag-tarmkanalen. Att ha dessa polyper ökar avsevärt risken för att utveckla koloncancer och ändtarmscancer. Personer med PY-syndrom har också ökad pigmentering (mörka fläckar på huden) i ansiktet och händerna. Hyperpigmentering uppträder ofta under barndomen och kan blekna med tiden. Hos kvinnor från familjer med PCS är risken för att utveckla äggstockscancer cirka 20%. Detta syndrom antyder också en ökad risk att utveckla cancer i livmodern, bröstet och lungorna. Genen associerad med SPY kallas STK11. STK11-genen är en tumörundertryckningsgen och kan bestämmas genom genetisk testning.
• Nevusoid Bezal Cell Carcinoma Syndrome (NBCCC) Även känt som Gorlins syndrom, kännetecknas det av utvecklingen av flera basalcellskarcinom, cystor i käftbenen och små hålmärken på handflatorna och fotsulorna. Hos kvinnor med Gorlins syndrom utvecklas godartade äggstocksmjukdomar i 20% av fallen. Det finns en bestämd, om än försumbar, risk för att dessa fibromer kan utvecklas till maligna fibrosarkom. En ytterligare komplikation av syndromet är utvecklingen av hjärntumörer - medulloblastom i barndom... De yttre egenskaperna hos patienter med Gorlins syndrom är makrocefali (stor huvudstorlek), ovanlig ansiktsstruktur och skelettavvikelser som påverkar strukturen på revbenen och ryggraden. Trots att SNBCC ärvs på ett autosomalt dominerande sätt, har cirka 20-30% av patienterna ingen familjehistoria av sjukdomen. Det är känt att PTCH-genen är associerad med sjukdomen, vars struktur kan bestämmas i speciella tester.

Finns det andra ärftliga tillstånd som leder till en ökad risk för äggstockscancer?

Andra medfödda tillstånd där risken för att utveckla äggstockscancer ökar är:

• Leigh-Fromeny syndrom. Familjemedlemmar med Lee-Fromeny Syndrome (LF) har 90% chans att utveckla cancer under sin livstid. De vanligaste tumörerna som utvecklas med SLF är: osteosarkom, sarkom i mjukvävnad, leukemi, lungcancer, bröstcancer, hjärntumörer och tumörer i binjurebarken. Detta syndrom är ganska sällsynt, det orsakas av en mutation i en gen som kallas p53, som är en tumörsuppressorgen. Testning av p53-genen rekommenderas för familjemedlemmar som uppfyller diagnostiska kriterier för SLF. Det forskas mycket för att bättre förstå hur SLF utvecklas. En annan välkänd gen, CHEK2, kan leda till utveckling av ett syndrom som liknar SLF i vissa familjer.
• Ataxia-telangiectasia (AT) en sällsynt ärftlig autosomal recessiv sjukdom som kännetecknas av progressiva gångstörningar som vanligtvis utvecklas under barndomen. Strax efter att ha förvärvat gångfärdigheter börjar barn snubbla, deras gång blir instabil och de flesta patienter med AT tvingas använda rullstol. Med tiden utvecklas talstörningar och svårigheter att skriva och utföra exakta rörelser. När man undersöker patienter på huden, slemhinnorna och ögonsklerna, är spindelvener, så kallade telangiectasias, synliga, vilka är utvidgade kapillärer. Patienter med detta syndrom har också ett försvagat immunförsvar och är benägna att infektionssjukdomar. Risken för att utveckla tumörer är 40%, varav maligna lymfom är de vanligaste. Risken för att utveckla bröst-, äggstockscancer, magcancer och melanom ökar också.
  AT ärvs på ett autosomalt recessivt sätt, det vill säga för utveckling av sjukdomen är det nödvändigt att ärva 2 mutanta kopior av en gen som kallas ATM-genen och ligger på kromosom 11. Detta innebär att båda föräldrarna till ett sjukt barn måste vara bärare av den förändrade genen, och deras barn har 25% chans att ärva sjukdomen. Bärare av den förändrade ATM-genen har en ökad risk för sjuklighet med vissa former av maligna sjukdomar. Först och främst bröstcancer.
• Komplex KARNEY är ett sällsynt ärftligt tillstånd som kännetecknas av fläckig hudpigmentering, som oftast sprider sig till ansiktet och läpparna, vilket uppträder under puberteten. Förutom fläckar på huden är patienter med detta syndrom benägna att utveckla många godartade tumörer, varav de vanligaste är myxom, som är hudknutor i olika färger från vit till ljusrosa, som ligger på ögonlocken, auricle och bröstvårtor. Cirka 75% av patienterna med CARNEY-komplex utvecklar sköldkörteltumörer, men i de flesta fall är de godartade. Alls. Man tror att risken för att utveckla maligna tumörer hos patienter med CC är låg. KARNEY-komplexet är ett medfödd tillstånd med ett autosomalt dominerande arvsätt. Trots detta har cirka 30% av patienterna ingen familjehistoria av sjukdomen. En av generna som är ansvariga för utvecklingen av detta tillstånd kallas PRKAR1A. En andra gen, förmodligen lokaliserad på kromosom 2, undersöks och forskare tror att den också kan vara associerad med utvecklingen av sjukdomen.

Vad avgör den personliga risknivån?

Förutom en belastad familjehistoria finns det ytterligare riskfaktorer förknippade med beteendevaner och miljön. Dessa faktorer kan påverka risken för att utveckla äggstockscancer. Kvinnor som har ökad risk att utveckla sjukdomen kan genomgå genetisk testning och bestämma behovet av screeningtester som syftar till tidig diagnos av äggstockscancer. I särskilt farliga situationer kan profylaktisk oprektomi (avlägsnande av friska äggstockar för att minska risken för bröst- och äggstockscancer) rekommenderas.

Bärande av vissa genetiska mutationer som ökar risken för att utveckla äggstockscancer betyder inte 100% sannolikhet att utveckla denna typ av tumör. Dessutom spelar kontrollerbara riskfaktorer en viktig roll, inklusive välkända sådana som att vara överviktiga, röka, dricka alkohol och en stillasittande livsstil.

Rollen av genetiska faktorer i utvecklingen av cancer i njurarna

Njurcancer utvecklas ofta som en slumpmässig händelse, det vill säga cirka 95% av fallen har inte ärftliga orsaker som skulle vara kända för dagens vetenskap. Endast 5% av njurcancer utvecklas med en ärftlig benägenhet. Således är den genomsnittliga risken för att utveckla njurcancer mindre än 1% under en persons liv, och män blir oftare sjuka två gånger jämfört med kvinnor.

Hur kan du förstå att det finns en benägenhet i familjen att utveckla njurcancer

Om anhöriga (föräldrar, bröder, systrar eller barn) har utvecklat en njurtumör, eller bland alla familjemedlemmar har det förekommit flera fall av cancer av denna lokalisering (inklusive farfar, mormor, farbröder, mostrar, brorsöner, kusiner och bröder samt barnbarn) , det vill säga sannolikheten att detta är en ärftlig form av sjukdomen. Detta är särskilt troligt om tumören har utvecklats före 50 års ålder, eller om det finns bilateralt engagemang och / eller flera tumörer i en njure.

Vad är den individuella risken för att utveckla njurcancer med en familjehistoria?

Om förstahands släktingar (föräldrar, syskon, barn) har haft njurcancer före 50 års ålder, betyder det att risken för att bli sjuk kan ökas. För att bestämma nivån på en individs risk är det nödvändigt att identifiera det ärftliga tillstånd som kan ha lett till utvecklingen av cancer.

Vilka medfödda genetiska mutationer ökar risken för njurcancer

Det finns flera gener som är kända för att vara associerade med utvecklingen av njurcancer, och varje år beskrivs nya gener som påverkar denna process. Några av de vanligaste genetiska tillstånden som ökar risken för njurcancer beskrivs nedan. De flesta av dessa tillstånd leder till utvecklingen av en viss typ av tumör. Att förstå det specifika genetiska syndromet i familjen kan hjälpa patienten och hans / hennes läkare att utveckla en individuell plan för förebyggande och tidig diagnos och i vissa fall bestämma den optimala behandlingstaktiken. Några av de ärftliga tillstånden är förknippade, förutom risken för att utveckla tumörer, med en ökad sannolikhet för att utveckla vissa icke-neoplastiska sjukdomar, och denna kunskap kan också vara användbar.

• Von Hippel-Lindaus syndrom (FHL). Personer med ärftligt FHL-syndrom riskerar att utveckla flera typer av tumörer. De flesta av dessa tumörer är godartade (icke-cancerösa), men i cirka 40% av fallen finns det en risk att utveckla njurcancer. Dessutom en viss specifik typ, som kallas "lättcellsnjurcancer". Andra organ. Tumörer som är benägna att utveckla tumörer hos patienter med FHL-syndrom är ögonen (retinala angiom), hjärnan och ryggen (hemangioblastom), binjurarna (feokromocytom) och innerörat (tumörer i endolymfatisk säck). Utvecklingen av en tumör i hörselorganet kan orsaka fullständig eller partiell hörselnedsättning. Patienter med FHL kan också utveckla cystor i njuren eller bukspottkörteln. Syndromet manifesterar sig kliniskt vid 20-30 års ålder, men symtom kan förekomma i barndomen. Cirka 20% av patienterna med FHL har ingen familjehistoria av sjukdomen. Genen som bestämmer utvecklingen av FHL-syndromet kallas också FHL-genen (VHL) och tillhör en grupp tumörsuppressorgener. Tumörundertryckningsgener är vanligtvis ansvariga för syntesen av ett specifikt protein som begränsar celltillväxt och förhindrar bildandet av tumörceller. Mutationer i suppressorgener leder till förlust av kroppens förmåga att begränsa celltillväxt och som ett resultat kan tumörer utvecklas. Genetisk testning för att identifiera mutationer i FHL-genen rekommenderas för personer med en familjehistoria av sjukdomar associerade med FHL-syndrom. Screening för symtom på FHL bör göras i familjer med en ökad risk för FHL och bör börja i tidig ålder. Denna screening inkluderar:
  • Ögonundersökning och blodtrycksövervakning från 5 års ålder;
  • Organ ultraljud abdominal från tidig barndom, MR eller CT i retroperitoneala organ efter 10 år;
  • Test för nivån av katekolaminer i daglig urin;
• Familjala fall av klarcellanjurcancer som inte är associerad med FHL-syndrom. De flesta fall av tydlig cellnjurcancer är sporadiska, vilket innebär att de utvecklas slumpmässigt. Det finns emellertid en mycket låg andel familjefall av tydlig cellnjurcancer i frånvaro av andra tecken på FHL-syndrom. Några av dessa patienter ärver specifika genomläggningar på kromosom 3. Genetiska diagnostiska tekniker kan identifiera dessa omarrangerade kromosomer. Hos vissa patienter är de genetiska orsakerna till njurcancer ännu inte kända. För familjemedlemmar med dessa sällsynta syndrom rekommenderas att man börjar undersöka njurtumörer vid 20 års ålder med ultraljud, MR eller CT i retroperitonealt utrymme.
• Medfödd papillär njurcellscancer (CPRCC). HPCC kan misstänks när två eller flera nära släktingar diagnostiseras med samma typ av njurtumör, nämligen papillär njurcellskarcinom typ 1. Vanligtvis diagnostiseras denna typ av tumör i familjefall vid 40 års ålder eller senare. Patienter med VPPCC kan ha flera tumörer i en eller båda njurarna. Individer som tillhör familjer i vilka fall av HPPCC ärvs bör genomgå diagnostiska screeningtester, inklusive ultraljud, MRT eller CT, från cirka 30 års ålder. Genen som är ansvarig för utvecklingen av VPPCC kallas c-MET. C-MET-genen tillhör proto-onkogener. Proto-onkogener är ansvariga för syntesen av proteiner som i en normal cell utlöser celltillväxt. Mutationer i proto-onkogener leder till produktion av för mycket av detta protein och cellen får för stark signal för att växa och dela sig, vilket kan leda till bildandet av en tumör. För närvarande har speciella metoder redan utvecklats för att detektera mutationer i c-MET-genen.
• Bert-Hogg-Dubet syndrom (BCD). BCD-syndrom är ett sällsynt syndrom som är associerat med utvecklingen av fibrofolliklar (godartade tumörer i hårsäcken), cystor i lungorna och en ökad risk för njurcancer. Hos patienter med BCD-syndrom är risken att utveckla njurcancer 15-30%. De flesta av njurtumörerna som utvecklas med detta syndrom klassificeras som kromofoba tumörer eller onkocytom, men i sällsynta fall är det möjligt att utveckla klarcellscancer eller papillär njurcancer. På grund av den ökade risken för att utveckla maligna njurtumörer visas familjemedlemmar med BCD-syndrom en tidig start av regelbundna diagnostiska tester för att utesluta denna patologi (ultraljud, MR eller CT från 25 års ålder). Genen som är ansvarig för utvecklingen av BCD-syndrom kallas BHD och kan bestämmas genom genetisk testning.
• Medfödd leiomyomatos och njurcellskarcinom (RCC). Patienter med detta syndrom har kutana knölar som kallas leiomyom. Oftast bildas dessa noder på lemmar, bröst och rygg. Kvinnor diagnostiseras ofta med livmoderfibrer eller, mycket mindre ofta, leiomyosarkom. Patienter med FLPC har en ökad risk att utveckla njurcancer, vilket är cirka 20%. Den vanligaste typen av papillär njurcellscancer är typ 2. Screening för tidig upptäckt av njurcancer bör göras bland familjemedlemmar med PFLPK. Genen som är ansvarig för detta syndrom kallas FH-genen (fumarette hydratase) och kan bestämmas genom genetisk testning.

Finns det andra medfödda tillstånd associerade med förhöjd nivå utveckling av njurcancer?

Kliniska observationer visar att det finns andra fall av familjär predisposition för utveckling av njurtumörer, och detta ämne är ett område med ökad uppmärksamhet hos genetiker. En mindre signifikant ökning av risken för att utveckla njurcancer observeras hos patienter med tuberös skleros, Cowdens syndrom, medfödd icke-polypos koloncancer. För alla dessa sjukdomar indikeras ett samråd med en genetiker.

Genetik av prostatacancer

De flesta fall av prostatacancer (cirka 75%) förekommer som ett resultat av somatiska mutationer, ärvs inte eller slumpmässigt överförs. Ärftlig prostatacancer sos

I vår artikel idag:

Trots miljarder timmar och dollar som spenderats för att hitta ett botemedel mot cancer har målet ännu inte uppnåtts. Detta beror till stor del på att varje tumör har olika mutationsprofiler och därför svarar olika på behandlingen.

Det är värt att notera. I vårt land behandlas inte cancer lika intensivt som till exempel i Tyskland. Europeiska länder är ganska långt framåt i behandlingen av cancer. Om vi \u200b\u200btar ett exempel på en av de vanligaste sjukdomarna hos den manliga hälften av befolkningen, är cirka 20% av andra onkologiska sjukdomar hos män prostatacancer. Behandling av prostatacancer i Tyskland är effektivare än i Ryssland, detta beror på mycket mer finansiering och stor erfarenhet av studien, och viktigast av allt i behandlingen av onkologi. Men idag pratar vi inte om prostatacancer utan om genmutationer i de tolv huvudtyperna av cancer. Och så, låt oss gå.

Cancergenomatlaskonsortiet skapades för att använda DNA-sekvensering för att detektera de vanligaste och signifikanta cancermutationerna. Helst kommer detta projekt att avslöja nya diagnostiska markörer och hjälpa till att hitta effektiva läkemedel som kan leda till framväxten av verkligt personlig medicin. I artikeln beskriver läkare analysen av 3281 tumörer av tolv typer av cancer, inklusive bröst-, lung-, kolon- och äggstockscancer samt akut myeloid leukemi.

De analyserade 617 354 mutationer och fann 127 signifikant muterade gener. Många av dessa mutationer har inträffat i gener som spelar en roll vid initiering eller progression av cancer, kodar proteiner som förhindrar DNA-skada och de som aktiverar cellens svar på olika tillväxtfaktorer. Hittills har andra gener inte ansetts vitala för cancerprocessen. De inkluderade transkriptionsfaktorer, RNA-splitsningsfaktorer och histonmodifierare, proteiner som ansvarar för att bibehålla den strukturella integriteten hos DNA.

93% av de analyserade tumörerna hade minst en mutation i minst en av de 127 generna, men ingen hade mer än sex. Författarna drar slutsatsen att antalet cancerrelaterade gener (127) och antalet mutationer som krävs för onkogenes (1-6) är ganska litet. Emellertid undersöktes endast nukleotidsubstitutioner utan att ta hänsyn till stora kromosomala omläggningar.

De vanligaste muterade generna var p53. Mutationer i p53 hittades i 42% av proverna, den mest muterade genen i fem typer av cancer. p53 skannar DNA längs längden, letar efter skador och aktiverar korrekta reparationsmekanismer om de hittas.

Ett långvarigt mysterium inom cancerforskning har varit varför mutationer i en viss gen orsakar cancer i en viss vävnadstyp snarare än en annan. Några av de mer intressanta resultaten hänför sig specifikt till grupperingen av olika mutationer. Till exempel har fem olika kluster av bröstcancer identifierats, var och en aktiveras av mutationer i olika gener. I 69,8% av fallen av skivepitelcancer i huvudet och halsen hittades den muterade genen p53, liksom i 94,6% av fallen av äggstockscancer och en i en av klusterna av bröstcancer.

Även om dessa typer av tumörer ursprungligen kan ha varit olika, kanske den underliggande genetiska likheten innebär att de kommer att svara på samma terapi. Mutationer i två välstuderade cancergener, APC och KRAS, har hittats nästan uteslutande i tjocktarms- och rektalcancer. I lungcancer har kluster inte identifierats; totalt sett hade tumörerna mutationer i många av de 127 generna.

Mutationer i fjorton gener befanns vara exklusiva för vissa cancerformer och 148 par gener hittades ständigt tillsammans. Den höga variabilitetsnivån hos de muterade generna innebar att genen hade muterats från början av tumörgenes. En lägre nivå av variation indikerar att genen spelade en roll i tumörprogression snarare än tumörbildning.

Författarna noterar att analysen av data från denna och liknande studier kan ge "rimliga chanser att identifiera de" huvudsakliga "generna av cancer och specifika för olika typer av tumörgener inom en snar framtid." Förhoppningsvis kan allmänna terapeutiska strategier tillämpas på genetiskt liknande tumörer, även om de uppstår i olika vävnader.

Viktiga orsaker till cancer: Oavsiktlig DNA-mutation, miljö och ärftlighet

Panelen "Khrushchevs" och hus som står inför granit kan utgöra ett hot mot människor och provocera cancer. Invånarna i de sydöstra regionerna i Tatarstan hade tur, eftersom det finns en otrolig koncentration av metall i deras jord. Baserat på dessa och andra exempel avslöjar onkologen från den republikanska kliniska onkologiska apoteket, professor vid Institutionen för onkologi, radiologi och palliativ medicin vid KSMA och doktor i medicinska vetenskaper Ilgiz Gataullin de viktigaste faktorerna i cancer

Panelen "Khrushchevs" och hus som står inför granit kan utgöra ett hot mot människor och provocera cancer. Invånarna i de sydöstra regionerna i Tatarstan hade otur, eftersom det finns en otrolig koncentration av metall i deras jord. På grundval av dessa och andra exempel avslöjar onkologen från republikanska kliniska onkologiska apoteket, professor vid Institutionen för onkologi, radiologi och palliativ medicin vid KSMA och doktor i medicinska vetenskaper Ilgiz Gataullin de viktigaste faktorerna i cancer.

Ilnur Yarkhamov - Kazan

- Hur är bildandet av en cancercell?

Cancerceller är resultatet av många mutationer. Tumörtransformation av en cell sker när den ackumulerar ett visst antal mutationer (från 5 till 10) som är kritiska för cancerframkallande. Kombinationerna av mutationer kan vara väldigt olika, därför, ur molekylär genetisk synvinkel är inga två tumörer lika. Det unika med tumörer överstiger det unika med fingeravtryck. I andra fall är detta medfödda genetiska defekter som leder till utveckling av cancer. Bärare av denna ärftliga defekt har 100% chans att utveckla cancer. Dessa inkluderar vissa typer av bröstcancer, magcancer och kolorektal cancer. Grunden för cancer är således cellmutation. Dessutom är mutationsfrekvensen relaterad till antalet celldelningar.

Därför förekommer cancer oftare i de organ vars celler ofta delar sig. Detta är logiskt, eftersom ju oftare celler delar sig, desto oftare ackumuleras mutationer.

- Vilka organ har en person?

Till exempel delar mänskliga hjärnceller - nervceller - praktiskt taget inte. Där är gliom - en hjärntumör - mycket sällsynt. Den mest aktiva processen med celldelning sker i cellerna i epitel och hematopoetiska organ (rött benmärg). Därför är leukemi, lymfogranulomatos, lungtumörer, mag-tarmkanalen mycket vanligare.

- Och cellens livslängd ...

Ju äldre personen är desto högre är personens risk att utveckla cancer. Speciellt efter 60 år. I allmänhet finns det en åsikt att alla är dömda att få cancer. Det är, slutet på vårt liv är cancer.

En annan sak är att en person kanske inte lever för att se sin cancer på grund av kardiovaskulär, respiratorisk patologi eller några skador.

Och av vad uppstår mutationen i sig? Cirka 60% av mutationer som leder till cancer uppstår på grund av slumpmässiga fel i DNA-replikering (syntes av en dotter-DNA-molekyl på mallen för moder-DNA-molekylen - Ed. ) , 10% är ärftliga och 30% orsakas av faktorer miljö, inklusive ekologi, etc. Dessa inkluderar kostvanor, rökning, sol exponering, strålning, livsmedelstillsatser, dioxiner eller bensopyren (en aromatisk förening som bildas vid förbränning av flytande kolväte, fasta och gasformiga bränslen - red.). Hormonella störningar hos människor är också möjliga. Till exempel hyperestrogenism hos kvinnor - en ökning av östrogennivåerna leder till mutationer i cellerna i hormonella organ. Dessa är bröstkörtlar, äggstockar, sköldkörtel- och prostatakörtlar etc.

Riskfaktorer för cancer kan också inkludera stressiga situationer i en människas liv. Men här är en lite annorlunda åtgärd - mot bakgrund av stress, kronisk patologi, immunitet och kroppens försvar minskar. Och eftersom det inte finns någon naturlig immunitet förstörs inte de transformerade cellerna och är grunden för tumörtillväxt.

Som du kan se finns det många orsaker till onkologi. Men grunden för allt är cellmutation.

- Och vem är mest utsatt för onkologi?

I allmänhet är vi alla i riskzonen. Särskilt invånare i storstäder. Eftersom en stor del av föroreningarna i staden orsakas av bilflöden.

Byborna är förresten inte heller försäkrade mot någonting. Även om det finns en åsikt att de lever närmare naturen och det finns en ren ekologi runt dem. Det finns en enorm mängd bekämpningsmedel och gödselmedel som har applicerats på åkrar i åratal och årtionden. Allt detta påverkar byborna.

Jag opererade en patient för några veckor sedan. Hennes familj kommer från distriktet Verkhneuslonsky. Det verkar vara en ren plats på andra sidan Volga. I deras stora familj har jag redan opererat fem personer med cancer av olika lokalisering. Och två svärföräldrar - två gånger, en för bröst- och magcancer. Den andra handlar om bröst- och tjocktarmscancer.

De har inte ett genetiskt beroende, eftersom onkologi i familjen är annorlunda för alla. Därför kan man inte säga att en bybor är immun mot cancer.

- Och hur är det med industri-kemiska städer, Nizhnekamsk, Naberezhnye Chelny, Mendeleevsk?

Där bidrar inte bara stadsborens åldrande till befolkningens sjukdom. Det finns stora fabriker och industrier där. 1993 brann en enorm brand mot KAMAZ i Chelny, varefter antalet cancerpatienter i staden ökade. Det kom ett tydligt stänk efter branden.

I Nizhnekamsk är stadsborna naturligtvis också unga. Men nu är tendensen för tillväxt av maligna formationer där en av de högsta i republiken, om inte den högsta. Statistiken visar tillväxttakten, men de har ännu inte överträffat Kazan när det gäller antalet sjukdomar.

- Vilka typer av onkologi leder oftast till miljöproblem?

Ekologi har många föroreningar. Men i allmänhet har cancerframkallande ämnen två användningsområden. Den första är platsen för introduktion i kroppen. Den andra är valet. I det första fallet talar vi om lungor, mag-tarmkanalen och hud. Det är de som används i vår republik för att diagnostisera cancer framför allt. Och i det andra fallet pratar vi återigen om mag-tarmkanalen, tjocktarmen och urinvägarna (njurar, blåsa). De har också en ganska hög förekomst.

Jag tittade på ett vetenskapligt och pedagogiskt program om orsakerna till cancer på Internet. Jag uppmärksammade denna detalj. Det visar sig att i St Petersburg en 15-30 minuters promenad på granitplattor kan likställas med en röntgen.

Helt rätt. Vi har också något liknande i Kazan. Granit innehåller små mängder radioaktiva ämnen. De frigör i sin tur radon, en inert radioaktiv gas, under förfall. Det är något tyngre än luft. Vi gjorde en del undersökningar en gång, men vi fick det aldrig publicerat. Dessa studier var associerade med lungcancer ... Vid en tidpunkt byggdes vår panel "Khrushchevs" från granitflis. Enligt hygienister och ett antal studier upptäcks en högre koncentration av radon i källarna i dessa hus än i den omgivande luften. Detta gäller även byggnader som står inför granitplattor. När vi genomförde korrelationen visade det sig att människorna som bodde i dessa Khrushchevs på de första våningarna under många decennier var mer benägna att utveckla lungcancer. Tydligen på grund av exponering för radon.

- Kanske var tiden sådan att det var omöjligt att publicera detta?

Tja, nej. Vi studerade markföroreningar över hela Tatarstan. Förresten, oljemännen hjälpte oss mycket i detta, anställda vid Kazan Institute Geolnerud, i synnerhet professor Ozol Alfred Alfredovich. När de letade efter avlagringar i praktiskt taget Tatarstan undersöktes jorden och växterna för tungmetaller.

Vi har i naturen en ursprungligen hög koncentration av metaller i jorden på grund av vissa geologiska avvikelser. Och det finns metallföroreningar, till exempel nära stora industrier, efter införandet av gödningsmedel, bekämpningsmedel i jorden.

Som ett resultat visas fläckar på kartan över Tatarstan - de områden som är mest förorenade med metaller. Vi har en av de mest förorenade regionerna - sydöstra republiken. Vad detta egentligen är kopplat till är svårt att säga. Kanske är detta förorening, eller så var det från början. Men faktum är en hög koncentration av metaller.

I samma områden i sydöstra Tatarstan analyserade vi cancerincidensen i tio år. Hittade en tydlig korrelation med jordföroreningar från tungmetaller. Cancer i hud, lunga och tjocktarm var vanligast.

Det finns också ett antal distrikt i norra Tatarstan, detta är till exempel Mendeleevsky-distriktet. Zelenodolsk-distriktet, Kazan och dess omgivningar och Volgas högra strand - distrikten Verkhne-Uslonsky och Kamsko-Ustinsky är mycket förorenade. Till detta är för det första också "vindrosen" i riktning från Kazan inblandad. För det andra, det mycket förorenade Volga-vattnet, eftersom strömmen transporterar alla föroreningar till högerbanken. Och människor dricker flodvatten, vattnar sina trädgårdar. Förresten har de två sista distrikten en mycket hög förekomst av cancer.

Och de renaste områdena i vårt land är ekologiskt sett Baltasinsky, Atninsky, Arsky.

- Är inte solen skyldig för hudcancer?

Solen är en av riskfaktorerna för hudcancer och melanom. Inte alla, men många har råd att åka någonstans till Turkiet idag. Sola i en vecka är redan ett kraftfullt slag mot huden. Flickor som tycker att chokladhud är vackert är olyckliga. De solar sig i solarium, det är naturligtvis också en riskfaktor. Efter en tid kan detta förklara sig som någon hudpatologi. Dessutom påverkar damm och sot huden.

- I vilket fall skyddar immunitet oss inte? Kan du beskriva hur immunsystemet fungerar vid onkologi?

Immunitet ger oss ett hinder för infektion, cancer. Först tillhandahålls en försvarsmekanism i själva cellen. Det finns gener som orsakar cellmord. Så snart genotypen på en cell förändras, inträffar en mutation, biokemiska processer störs, genen aktiveras omedelbart och den patologiska cellen förstörs själv.

Men i något skede muteras just denna gen, som är utformad för att förstöra celler. Som ett resultat börjar onormala celler dela sig.

För det andra finns det immunskydd. Det förstör också dessa maligna celler. Men i något skede, som regel, med ålder, under påverkan av giftiga ämnen, strålning, en stressande situation, en allvarlig sjukdom, minskar kroppens försvar. Maligna celler börjar multiplicera aktivt.

Stress i sig är fördelaktigt i små doser. Det stimulerar immunförsvaret. Men när det är kronisk, konstant stress i månader eller år sänker det immunsystemet.

Jag simulerar situationen: en person röker inte, dricker inte, äter hälsosam mat, men bor bredvid någon fabrik, en upptagen motorväg passerar hans hus. Den här personen bor också i en panel Khrushchev, på första våningen. Räcker en hälsosam livsstil för honom för att inte bli sjuk med onkologi?

Det är en mycket svår fråga. Eftersom, trots en persons rätta livsstil, kommer externa faktorer fortfarande att påverka honom. Förr eller senare kommer vissa förändringar i hans kropp att inträffa.

Varje person har muterade celler i kroppen. De produceras ständigt. En annan sak är att de inte utvecklas, inte cirkulerar eller undertrycks. Men när kroppens försvar minskas drastiskt, börjar cancerceller att föröka sig.

Vilka moderna teorier om orsakerna till cancer finns i den vetenskapliga, medicinska miljön som skulle avslöja miljöfaktorn?

- Vi fortsätter nu att studera metallernas effekt på människokroppen. Nu genomförs forskning tillsammans med radiobiologer, särskilt med en motsvarande medlem av vetenskapsakademin i republiken Tatarstan Robert Ilyazov. Flera distrikt i Tatarstan undersöktes där det finns en hög koncentration av metaller i mark och vatten.

Forskare har spårat metallkedjan i örter, i komjölk, hos kvinnor i blod och mjölk. Det konstaterades att barnet redan är på amning tar emot en stor dos metaller. Vad som kommer att hända med honom om 30-40 år är en mycket svår fråga.

Det finns växter som ackumulerar tungmetaller (bly, krom, kadmium, uran, etc.) i stora mängder i organ över marken, till exempel krypklöver, årlig solros, sedge. Vid ett tillfälle föreslog vi att införa denna teknik för återvinning av jordbruksmark i ett antal regioner i Tatarstan. Detta gäller det område där det finns en hög koncentration av tungmetaller. Du kan så fälten med dessa örter i 2-3 år. Klipp sedan och kassera dessa örter.

- Tillbaka till den genetiska faktorn.

Generna som är ansvariga för förekomsten av bröst, äggstockar, tjocktarm, magcancer kan överföras från både modern och fadern. Om en gen ärvs, beror risken på att utveckla cancer på genens specificitet, dess manifestation i familjens historia, liksom på organismens individuella egenskaper.

Jag känner till en familj där alla kvinnor dog i bröstcancer i tre generationer i en familj. Vid 40 års ålder dog min mormor av bröstcancer, och det fanns en mycket aggressiv form med metastaser. Mamma dog också 40-42 år av bröstcancer med metastaser. Tre döttrar dog också av denna sjukdom under samma 40-42 år.

Jag tittade på min yngre syster i flera år. Jag undersökte henne var sjätte månad. Hon genomgick en ultraljudsundersökning, mammografi. Och vid 38 års ålder fann de ett litet fokus i bröstkörteln. Beslutade att skäras ut för att förebygga cancer.

Som ett resultat pekar vi ut och vi ser cancer. Vi bestämde oss för att ta bort hela bröstkörteln, eftersom det fortfarande hade många små metastaser. Har haft kemoterapi strålbehandling... Men under samma 42 år dör en kvinna av flera metastaser. Jag är förvånad över hur aggressivt hennes sjukdom fortsatte. Tyvärr ökar antalet sådana patienter eftersom de lyckas föda och överföra sina gener till barn.

Och var det inte möjligt att ta något förebyggande om det fanns en genetisk predisposition i familjen? Onkologer säger att i ett tidigt skede - Jag ochII grad, från sjukdom ekan botas.

Ja, det kan botas. Men det händer på olika sätt. Det finns en enorm tumör, men trög, ger inte metastaser. Till exempel observerade jag en patient. I tio år övertygade jag henne om att operera bröstcancer. Hon vägrade, och tumören var som den var, växte inte, gav inte metastaser. Men när en kvinna utvecklade magcancer, tog jag bort både denna och denna tumör samtidigt.

- Vilka typer av cancer ger metastaser?

Det finns cancer, såsom basalcellskarcinom, som inte metastaserar. De har funnits i många år utan att orsaka mycket lidande. Å andra sidan kan ibland en liten tumör ge många metastaser. Från det faktum att vi tar bort detta fokus, botar vi inte patienten radikalt. Kemoterapi kommer fortfarande att behöva göras.

I onkologi är det allmänt accepterat att om cancer inte återkommer inom tio år, då anses sjukdomen vara botad. Som regel kan människor botas Jagth ochIIth steg. Det är uppenbart att läkareförbi sjukIVth scenen är det bara att kämpa för livskvaliteten de senaste dagarna, veckorna eller månaderna. Men hur är det med människor med III sjukdomsstadiet?

För det första, i förhållande till de första och andra stadierna av sjukdomen, är inte allt så enkelt. Ja, som regel kombinerar onkologer dessa steg och kallar det tidig cancer.

Men på riktigt tidig cancer - det här är den första etappen. Och det andra steget är inte en tidig cancer alls. Till exempel är det andra steget av magcancer när tumören invaderar hela magsäcken eller till och med går bortom väggen och växer till andra organ. Vilken typ av tidig cancer är det här?

Steg III hänvisar till närvaron av metastaser. Tumören i sig kan vara liten, men det finns regionala lymfkörtlar som påverkas. Allt detta avlägsnas radikalt under operationen, men det finns en möjlighet att tumören fortsätter att växa.

Nu har onkologer en sådan teori att cancer inte är en skada på något organ utan en slags cancer. Det finns tumörstamceller i människokroppen. De cirkulerar i blodet som normala celler. De kanske inte aktiveras på decennier.

Men i något skede, som ett resultat av minskad immunitet, exponering för joniserande strålning eller någon form av stress, börjar tumörstamceller att dela sig aktivt. Deras uppdelning är som grenar på träd. Således växer en rad tumörceller, det vill säga tumörvävnad. Vi behandlar en person, tar bort tumören, bestrålar och så vidare, men tumörstamcellerna finns kvar.

Därför har vi patienter som lever till den andra och till och med den tredje cancern. Detta talar å ena sidan om framsteg i behandlingen av tumörer, men å andra sidan finns det ingen cancer i något organ - det finns helt enkelt en cancersjukdom.