Mätning av tjockleken på hudvecket. Vii. studie av subkutant fett. identifiering av ödem och pastiness Bestäm tjockleken på subkutan fettvävnad

08.05.2020

ANAMNES

Patologiska tillstånd i det subkutana fettlagret associerade med dess otillräckliga eller överdrivna utveckling orsakas oftast av en matsmältningsfaktor. I detta fall kan det finnas klagomål i samband med otillräcklig eller överdriven utveckling av det subkutana fettlagret.

När du fastarbarnet går ner i vikt på grund av den övervägande minskningen av mängden fett i kroppen, men i framtiden kommer en minskning av tillväxthastigheten, störningar i arbetet att börja inre organ, muskelatrofi, försämring av tänderna och tandköttets tillstånd, hudbihangar etc.

Permanent övermatningbarnet leder till överdriven utveckling av det subkutana fettlagret och sedan till fetma. Negativa konsekvenser med överdriven näring i tidig ålder är förknippade med en ökning av antalet och storleken på adipocyter. Därefter bildas vid en äldre ålder två typer av fetma:

. perifer eller kvinnlig typ(fettackumulering sker huvudsakligen i den subkutana vävnaden):

. visceral eller manlig typ(ackumulering av fett utförs i de inre organen och bukhålan).

Föräldrar kanske ibland märker det ödem - ansamling av vätska i den subkutana vävnaden.

INSPEKTION

När man undersöker det subkutana fettlagretdefiniera:

Graden av utveckling av det subkutana fettlagret;

Enhetens fördelning;

Var noga med att betona könsskillnader,eftersom hos pojkar och flickor är det subkutana fettlagret fördelat annorlunda: hos pojkar är fördelningen jämn, hos flickor från 5-7 år och särskilt under puberteten ackumuleras fett i låren, buken, skinkorna, bröst framför.

Du bör vara uppmärksam inte bara på förekomsten av ödem,men också deras fördelning (i ansiktet, ögonlocken, extremiteterna, allmänt ödem - anasarka eller lokaliserat). Svullnad är lätt att märka vid undersökning om de är väl definierade och lokaliserade i ansiktet. Ofta vittnar djupa intryck av huden från blöjor, elastiska kläder, bälten, bälten och snäva skor om den pastiga vävnaden. Ett friskt barn har inte sådana fenomen.

PALPATION

Följande patologiska avvikelser bestäms av palpation:

Tjockleken på det subkutana fettlagret;

Synlig svullnad

Turgor av mjuka vävnader.

För att bedöma det subkutana fettlagret krävs en något djupare palpation än när man undersöker huden: med höger hand tummen och pekfingret fångas inte bara huden in i vecket utan också den subkutana fettvävnaden. Tjockleken på det subkutana fettlagret bestäms i flera områden, eftersom i patologiska fall är avlagringen av fett på olika platser ojämn. Beroende på tjocklek talar man om normal, överdriven eller otillräcklig fettdeposition (tabell 5.1).

Tabell 5.1.Tjockleken på det subkutana fettlagret hos barn, cm

Definiera tjockleksubkutant fettlager i följande sekvens:

På magen - vid naveln och utåt från den (fig. 5.1, a);

På bröstet - vid kanten av bröstbenet i det andra interkostalutrymmet (fig. 5.1, b);

På baksidan - under axelbladen (Figur 5.1, c);

På armarna - övre (axel fram och bak - Bild 5.1, d, e) och nedre på lårets inre yta (Bild 5.1, f);

I ansiktet - i kinderna.

En tjocklek kan användas för att bestämma tjockleken på det subkutana fettlagret (se fig. 5.1, e, f).

Var uppmärksam på när du palperar en hudveck konsistenssubkutant fettlager. Den kan vara lös, tät och elastisk. I vissa fall blir det subkutana fettlagret tätt. Överträdelse av fettvävnadens konsistens kan manifestera sig i form av tätningar i huden och subkutant fett, ibland åtföljt av ödem (tabell 5.2).

Tabell 5.2.Förändringar i det subkutana fettlagrets konsistens

Puffiness skiljer sig från komprimering genom att i det första fallet, när det pressas, bildas en fördjupning som gradvis försvinner, i det andra fallet bildas inte ett hål när det pressas.

Subkutant fett detekteras i fostret under den tredje månaden av det intrauterina livet i form av fettdroppar i mesenkymala celler. Men ackumuleringen av det subkutana fettlagret i fostret är särskilt intensivt under de senaste 1,5-2 månaderna av intrauterin utveckling (från 34 veckors graviditet). Hos ett heltidsbarn, vid födseln, uttrycks det subkutana fettlagret väl i ansiktet, bagageutrymmet, buken och extremiteterna; hos ett för tidigt barn uttrycks det subkutana fettlagret svagt, och ju större graden av prematuritet, desto större brist på subkutant fett. Därför ser huden på ett för tidigt barn skrynkligt ut.

I postnatalt liv fortsätter ackumuleringen av det subkutana fettlagret intensivt upp till 9-12 månader, ibland upp till 1,5 år, då minskar fettackumuleringens intensitet och blir minimal med 6-8 år. Sedan börjar en upprepad period av intensiv fettansamling, som skiljer sig både i fettens sammansättning och i dess lokalisering från den primära.

Under primär fettavsättning är fett tätt (detta beror på vävnadens elasticitet) på grund av övervägande av täta fettsyror i det: palmitinsyra (29%) och stearinsyra (3%). Denna omständighet hos nyfödda leder ibland till förekomst av sklera och sklerödem (förtjockning av huden och subkutan vävnad, ibland med ödem) på ben, lår, skinkor. Sklerem och skleradem uppträder vanligtvis hos omogna och för tidigt födda barn när de kyls, åtföljd av ett brott mot det allmänna tillståndet. Hos välnärda barn, särskilt när man tar bort dem med pincett, uppträder infiltrat på skinkorna de första dagarna efter födseln, täta, röda eller cyanotiska. Dessa är foci av nekros i fettvävnad som härrör från trauma under förlossningen.

Babyfett innehåller mycket brun (hormonell) fettvävnad). Ur en evolutionär synvinkel är den baissär fettvävnad, utgör 1/5 av allt fett och ligger på kroppens laterala ytor, på bröstet, under axelbladen. Det deltar i värmegenerering på grund av förestringsreaktionen av omättade fettsyror. Värmebildning på grund av utbyte av kolhydrater är den andra "reserv" -mekanismen.

Med sekundär fettavsättning närmar sig fettkompositionen en vuxnas, med olika lokaliseringar hos pojkar och flickor.

Tendensen att deponera fettlagret bestäms genetiskt (antalet fettceller kodas), även om näringsfaktorn också är av stor betydelse. Fettvävnad är en energidepå och proteiner, fetter och kolhydrater omvandlas till fett.

Fettkonsumtion bestäms av tonen hos den sympatiska nervsystemdärför är sympatikotoniska barn sällan feta. Under fastan producerar människokroppen "hungerhormoner" som reglerar fettkonsumtionen.

Det finns ett antal sjukdomar som är baserade på störningar i fettmetabolismen: många leversjukdomar, sköldkörtel, fetma, åderförkalkning etc. Studier av fettmetabolism är ju mer relevanta ju äldre patienten är.

Brott mot fettmetabolismen

Hur utförs studier av fettmetabolism i kroppen?

Till att börja med, låt oss notera att fetter och lipider är nästan synonymer.

Allmänna lipider

Det totala lipidtestet är en uppskattning av den totala mängden fett i blodserumet.

Nivån av totala lipider varierar ständigt beroende på matintag, men en ökning av den på fastande mage kan inträffa vid diabetes mellitus, pankreatit, lever- och njursjukdom, åderförkalkning.

Normalt intervall:

barn 1-2 månader 4-5 g / l;
över 2 månader 4,5-7 g / l.

Kolesterol

Kolesterol är en naturligt förekommande fettalkohol. Hittills kallas det ibland felaktigt kolesterol. Kolesterol bildas i kroppen (främst i levern) och kommer med mat ( smör, fet kött, ägg, fiskolja). Kolesterol är involverat i syntesen av hormoner och vitamin D, är en av de kritiska komponenter cellmembran, utför ett antal andra lika viktiga funktioner. Kolesterol är dåligt lösligt i blodet, så det kombineras med speciella transportproteiner som ger det (kolesterol) cirkulation. Transportproteinerna som kombineras med kolesterol kallas lipoproteiner.

Normalt intervall för totalt kolesterol:

1 månad - 1 år 2-5 mmol / l;
\u003e 1 år 3,7-6,5 mmol / L.

Lipoproteiner

Lipoproteiner är olika. Skillnaden ligger i det faktum att olika lipoproteiner har olika densiteter. Lipoproteiner med hög densitet - de kallas till och med "bra" lipoproteiner - transporterar kolesterol effektivt och smidigt. Lipoproteiner med låg densitet klarar uppgiften mycket sämre, eftersom de har dålig löslighet och kan sätta sig på blodkärlens väggar. Det har bevisats att ett överskott av lipoproteiner med låg densitet är en av anledningarna till utvecklingen av ateroskleros.

Lipoprotein med hög densitet Normalt intervall:

1-13 år gammal - 0,9-2,15 mmol / l;
14-19 år gammal - 0,9-1,65 mmol / l.

Triglycerider

Triglycerider (neutrala fetter) syntetiseras i fettvävnaden i levern och tarmarna och kommer också in i kroppen med mat. De spelar en stor roll för att förse en person med energi. Triglyceridnivåerna ökar i åderförkalkning, fetma, sjukdomar i bukspottkörteln, levern, njurarna; minskar - med vissa sjukdomar i sköldkörteln.

Normalt intervall:

upp till 10 år 0,34-1,13 mmol / l;
över 10 år gammal - 0,5-2,0 mmol / l.

Fosfolipider

Fosfolipider är lipider som innehåller en fosforsyrarest. I synnerhet aktiva deltagare i fettmetabolism spelar en enorm (!) Roll i cellmembranets arbete. En ökning av nivån av fosfolipider är typisk för allvarliga former av diabetes mellitus, för vissa lever- och njursjukdomar. En minskning av nivån av fosfolipider noteras oftast under svält (utmattning), under feberförhållanden och kan förekomma i vissa sjukdomar i sköldkörteln.

Normalt intervall:

upp till 1 år 1,4-2,0 mmol / l;
från 1 år till 10 år 1,6-2,2 mmol / l;
över 10 år 2-3 mmol / l.

Glukos

Bestämning av blodglukos är den viktigaste och mest informativa studien, som gör det möjligt att bedöma tillståndet för kolhydratmetabolism i kroppen.

Hyperglykemi (en ökning av glukosnivån över det normala) är det viktigaste diagnostiska tecknet och kriteriet för svårighetsgraden av tillståndet vid diabetes mellitus; kan inträffa med en ökning av hypofysens hormonella aktivitet, binjurarna, sköldkörteln, med emotionell stress, kramper och ett antal andra tillstånd.

Mest vanlig orsak hypoglykemi (sänkning av glukosnivåerna under det normala) - en överdos av insulin (används för att behandla diabetes). Andra möjliga skäl - fasta, tumörer i bukspottkörteln, minskad hormonell aktivitet i hypofysen, binjurarna och sköldkörteln.

Subkutan fettvävnad

Fettvävnad, som huvudsakligen består av vitt fett, finns i många vävnader. En liten mängd brunt fett hos vuxna ligger i mediastinum, längs aorta och under huden i den interscapular regionen. I cellerna av brunt fett fungerar en naturlig mekanism för frikoppling av oxidativ fosforylering: den energi som frigörs under hydrolys av triglycerider och metabolismen av fettsyror används inte för syntes av adenosintrifosforsyra (ATP) utan omvandlas till värme. Dessa processer tillhandahålls av det speciella frikopplingsproteinet termogenin.

Anatomiska och fysiologiska egenskaper hos fettvävnad

Hos en helt nyfödd, står fettvävnaden för upp till 16% av kroppsvikt. Vid födseln är fettlagret väl utvecklat i ansiktet (feta kroppar i kinderna - Bishas klumpar), lemmar, bröst, rygg, svagt i magen. Hos prematura spädbarn är fettlagret mindre, desto större är graden av prematuritet. I bröst- och bukhålorna och retroperitonealt utrymme, även hos helt nyfödda, finns det nästan ingen fettvävnad, så deras inre organ förskjuts lätt. Med 6 månader ökar mängden fett i barnets kropp cirka 1,5 gånger, vilket motsvarar cirka 26% av kroppsvikten. Fettvävnaden hos nyfödda har en grå färg, senare blir den vit eller något gulaktig.

Fettvävnad hos barn ökar märkbart från födseln till 9 månader och börjar sedan gradvis minska och med 5 år minskar i genomsnitt 2 gånger jämfört med 9 månaders liv. Hos nyfödda och spädbarn är fettceller små och innehåller större kärnor. Med tiden ökar cellens storlek och kärnorna minskar. Man tror att i slutet av prenatalperioden och under det första året av livet uppträder tillväxten av fettvävnad både på grund av en ökning av antalet och storleken på fettceller (vid åldern 9 månader av barnets liv ökar massan av en cell 5 gånger). Den minsta tjockleken på det subkutana fettlagret observeras hos barn i åldrarna 6-9 år, när fett i genomsnitt är 13-14% av kroppsvikt. En signifikant ökning av tjockleken på det subkutana fettlagret sker under puberteten. Hos tonårsflickor ligger upp till 70% av fettet i den subkutana vävnaden, vilket ger tjejer en rundhet, medan det hos pojkar utgör det subkutana skiktet endast 50% av den totala mängden fett.

Konsistensen av fett hos nyfödda och barn under de första månaderna av livet är tätare, och smältpunkten är högre än hos äldre barn, vilket beror på särdragen hos fettkompositionen (ett högt innehåll av eldfasta fetter som innehåller palmitinsyra och stearinsyra fettsyra).

Man tror att fett har en annan sammansättning på olika delar av kroppen. Detta förklarar regelbundenheten i dess utseende och försvinnande: först och främst ackumuleras fett i ansiktet, sedan på lemmarna och sist av allt i magen och försvinner i motsatt ordning.

Ett viktigt inslag i fettvävnaden hos små barn är ackumuleringen av brunt fett, dess massa hos nyfödda är 1-3% av kroppsvikt. Brunt fett finns i de bakre cervikala och axillära områdena, runt sköldkörteln och bröstkörtlarna, runt njurarna, i det interkapsulära utrymmet, i området för trapezius och deltoidmusklerna och runt de stora kärlen. Reserverna av brun fettvävnad hos en helt nyfödd kan skydda barnet mot mild hypotermi. Således bör närvaron av brun fettvävnad hos nyfödda, som kan bilda och behålla värme, hänföras till naturliga försvarsmekanismer. När ett barn fastar försvinner först den vita fettvävnaden och först därefter den bruna. Mängden brun fettvävnad under barnets första år minskar avsevärt.

Metod för studier av subkutan fettvävnad

Tillståndet för den subkutana fettvävnaden bedöms genom undersökning och palpation.

Utvecklingsgrad

Graden av utveckling av subkutant fett bedöms av tjockleken på hudvecket på buken (vid naveln), bröstet (vid kanten av bröstbenet), ryggen (under axelbladen) och lemmarna (på innerlåret och axeln). För en grov praktisk bedömning kan du begränsa dig till studier av 1-2 veckor.

Enligt A.F. Tura är i genomsnitt tjockleken på vecket på buken 0,6 cm hos nyfödda, 1,3 cm vid 6 månader, 1,5 cm vid 1 år, 0,8 cm vid 2-3 år och 4-9 år - 0,7 cm, vid 10-15 år - 0,8 cm. Tjockleken på huden viks över triceps och under skulderbladet (10: e och 90: e centilen enligt A.V. Mazurin och I.M. Vorontsov) anges i tabell.

Mer objektivt bestäms tjockleken på det subkutana fettlagret med en cirkulär bromsok ovanför triceps, biceps, under scapula och ovanför ilium och jämförs med befintliga standarder. Formler har utvecklats som gör det möjligt att beräkna fettmassan i barnets kropp baserat på tjockleken på vikarna av subkutan fettvävnad.

Tabell. Hudens tjocklek viks hos barn

Fördelning av subkutant fett hos barn

Enhetligheten och korrektheten i fördelningen av det subkutana fettlagret bestäms av undersökning och palpering på flera områden, eftersom fettavsättningen i vissa sjukdomar är ojämn. Vid undersökning avslöjas könsskillnader: hos äldre pojkar är fördelningen enhetlig och hos flickor noteras en ansamling av subkutan vävnad i höfterna, buken, skinkorna och framsidan av bröstet.

Konsistensen av det subkutana fettlagret hos barn

Konsistensen av det subkutana fettlagret är normalt homogent, finkornigt. Det är möjligt att identifiera tätningar och / eller atrofifokuser.

Turgor av mjuka vävnader hos barn

Turgor av mjuka vävnader bestäms av känslan av motstånd och elasticitet när du pressar huden och alla mjuka vävnader på insidan av axeln eller låret med tummen och pekfingret. Med en minskning av turgor skapas en känsla av slöhet eller slapphet i denna vik.

Fetma hos barn

Semiotik av förändringar i subkutan fettvävnad.

Överdriven fettavlagring hos barn

Överdriven fettavsättning (fetma) förekommer oftast hos barn under 4 år och 7 till 11 år. Fetma anges om barnets kroppsvikt är 120% eller mer i förhållande till den genomsnittliga kroppsvikten för en given höjd. Sociala, emotionella och genetiska faktorer och fysisk aktivitet spelar en roll i utvecklingen av fetma.

Fetma hos barn kan vara primär (exogen) och sekundär:

Med primär fetma överstiger kaloriinnehållet i kroppen kroppens energiförbrukning, vilket sker med överflödig näring, otillräcklig mobil livsstil etc.

Sekundär fetma utvecklas med endokrin patologi (till exempel hypotyreoidism, ovariell dysfunktion, Itsenko-Cushings syndrom, hypofystumörer, etc.), kraniofaryngiom, bulimia nervosa, etc. Fetma utvecklas också i många ärftliga sjukdomar (Downs sjukdom, Prader-Willi , Lawrence-Moon, Barde Beedl, adiposogenital dystrofi, etc.).

Övervikt, minskad vävnadsturgor och överdriven hydrofilicitet hos den subkutana vävnaden med dess ojämna fördelning är möjlig med paratrofi orsakad av irrationell utfodring.

Tillsammans med överskott av fettavlagring är dess ojämna fördelning möjlig. Till exempel, i Itsenko-Cushings syndrom, deponeras fett huvudsakligen i ansiktet (månens ansikte), nacken, överkroppen och buken.

Lipomatos hos barn

Lipomatos - multipel fettavsättning i form av diffus eller tumörliknande tillväxt av fettvävnad, orsakad av metaboliska störningar. Lipomatos registreras med Madelungs syndrom (godartad familjär lipomatos i livmoderhalsen), Dercums sjukdom (multipla smärtsamma lipom, åtföljd av neuropsykiatriska störningar, fokal hyperpigmentering, eosinofili, förändringar i naglar och hår), etc.

Otillräcklig fettavsättning

Otillräcklig utveckling av det subkutana fettlagret hos små barn betecknas med termen hypotrofi. Hos barn över ett år, med otillräcklig avsättning av fettvävnad, talar de om dystrofi. Extrem avmagring kallas cachexia.

Otillräcklig utveckling av det subkutana fettlagret kan bero på konstitutionella egenskaper (astenisk kroppstyp), otillräcklig eller obalanserad näring, matsmältningssjukdomar, långvarig berusning, kroniska infektionssjukdomar, helminthisk invasion, CNS-patologi, psykiska och endokrina sjukdomar och maligna neoplasmer.

Lipodystrofi (lipoatrofi) hos barn

Den fullständiga frånvaron av det subkutana fettlagret observeras vid medfödd allmän lipodystrofi. I denna patologi fylls inte adipocyter med fett på grund av nedsatt insulinreceptorkänslighet. Partiell lipodystrofi särskiljs separat, åtföljd av frånvaro av fett i vissa områden. Vid Barraquer-Simons sjukdom noteras atrofi av den subkutana fettvävnaden i den övre halvan av kroppen (ansikte, bröst och armar); fettvävnad finns på den nedre delen. Atrofi av mjuka vävnader (inklusive subkutan fettvävnad) i hälften av ansiktet observeras i Parry-Rombergs syndrom. Det finns också en lipodystrofisk form av tyrotoxicos. Förtunningsområden för subkutan fettvävnad förekommer på ställen för upprepad administrering av insulin (hos patienter med diabetes mellitus).

Sälar hos barn

Tätningar i det subkutana fettlagret kan vara små eller utbredda (till exempel med subkutan adiponekros hos nyfödda). Tillsammans med komprimering är det också möjligt att svälla i det subkutana fettlagret. Komprimering och svullnad av den subkutana fettvävnaden i ansiktet, nacken, överkroppen och proximala övre extremiteter observeras i typiska fall av Buschkes sklerödem.

Utvecklingen av tätt ödem i huden och subkutan vävnad i lesionerna noteras i första steget SSD. Fokaltätningar av subkutan fettvävnad kan representera inflammatoriska infiltrat, fibrösa eller tumörnoder och lokal ansamling av fettvävnad (lipom).

Svullnad hos barn - symtom och diagnos

Ödem symtom

Av stor betydelse är identifieringen av ödem som främst förekommer i den subkutana vävnaden på grund av dess porösa struktur. Vid undersökning verkar huden ovanför det ödematösa området vara svullen, glänsande. Sträckt och spänd hud med ödem verkar ibland transparent. Puffiness indikeras av djupa fördjupningar som bildas på huden från element av täta kläder (bälten, bälten, elastiska band) och skor.

Lokalisering av ödem

Svårighetsgraden och förekomsten av ödem kan vara annorlunda.

Perifert ödem är lokaliserat i symmetriska begränsade delar av armar och ben.

Uttryckt och utbrett ödem i hela kroppen (anasarca) kombineras ofta med droppiga serösa håligheter (ascites, hydrotorax, hydropericardium). Vanligt ödem observeras när mekanismerna som reglerar vattenelektrolytbalansen störs eller bidrar till retention av vätska i kärlbädden:

ökat tryck i venbädden stor cirkel blodcirkulation;
sekundär hyperaldosteronism (aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet, vilket bidrar till natrium- och vattenretention);
minskning av plasma-onkotiskt tryck med hypoproteinemi;
en kraftig minskning av filtreringen i njurarna ( njursvikt);
kränkning av vaskulär permeabilitet (glomerulonefrit, systemisk vaskulit, etc.)

Ödem orsakat av nedsatt venöst utflöde åtföljs vanligtvis av svår cyanos i huden. Hypoproteinemi kan utvecklas med otillräckligt intag av protein i kroppen (otillräcklig eller obalanserad näring), matsmältningsstörningar (otillräcklig utsöndring) matsmältnings enzymer), absorption av mat (skada i tunntarmen, celiaki, etc.), albuminsyntes (leversjukdom) samt förlust av proteiner i urinen (nefrotiskt syndrom) och genom tarmen (exudativ enteropati). Vid hjärtsjukdomar, njurar och andra inre organ orsakas ödembildning vanligtvis av en kombination av flera patologiska faktorer.

I de tidiga stadierna av hjärtsvikt är ödem lokaliserat i fotområdet ("tight sko" syndrom) och den nedre tredjedelen av benen, ökar på kvällen och minskar efter en natts vila. Därefter sprider de sig till höfterna, buken, ländryggen och åtföljs av droppar i håligheterna.

Med njursjukdomar uppstår ödem först i ansiktet (särskilt märkbart på morgonen), sedan på nedre och övre lemmar och den främre bukväggen. Anasarca och droppar i håligheter kan också förekomma med dem.

I sällsynta fall kan edematöst syndrom orsakas av överdriven utsöndring av antidiuretiskt hormon (ADH) av hypofysen. Vanligt ödem är karakteristiskt för ödemform GBN. Myxedema är tätt vid beröring, ödem i den subkutana vävnaden, som inte lämnar en depression när den pressas på grund av ackumulering av mucinliknande ämnen i den. Det bildas i hypotyreos och är oftast beläget i ansiktet, på framsidan av benen, på baksidan av fötterna och händerna, i den supraclavicular fossa.

Lokalt ödem hos barn

Lokalt ödem orsakas oftast av följande skäl:

En lokal allergisk hudreaktion, Quinckes ödem (oftast börjar det utvecklas på läppar, ögonlock, öronblåsor, tunga, yttre könsorgan).

En akut inflammatorisk reaktion i huden, subkutan fettvävnad och underliggande vävnader orsakad av infektion (flegmon, erysipelas, periostit, osteomyelit, etc.), ischemi, exponering för kemikalier.

Regional kränkning av venöst (tromboflebit) eller lymfatiskt (elefantiasis, filariasis) utflöde.

Lokalt ödem kan vara en manifestation av smittsamma sjukdomar, till exempel toxisk difteri (svullnad i huden och subkutant fett i nacken), kikhosta (svullnad i ansiktet), påssjuka (ödem med en pastaaktig konsistens i området spottkörtlar). Ett märkligt tätt ödem över de drabbade musklerna finns i den inledande perioden av dermatomyosit.

Diagnos av ödem hos barn

För att upptäcka ödem, tryck huden och underliggande vävnader mot ytan av skenbenet med två eller tre fingrar i 2-3 sekunder. Med ödem, långsamt försvinnande depressioner i det subkutana fettet. Med en lätt svullnad noteras en degig konsistens (pasta) av den subkutana vävnaden. Utvecklingen av ödem åtföljs av en ökning av kroppsvikt och en minskning av mängden urin som utsöndras.

Förekomsten av latent ödem kan detekteras med McClure-Aldrich-testet. För dess implementering injiceras 0,2 ml isoton natriumkloridlösning intradermalt och tiden för resorption av den resulterande blåsan noteras. Normalt löses blåsan hos barn under ett år efter 10-15 minuter, i åldern 1 till 5 år - efter 20-25 minuter, hos barn över 5 år - efter 40-60 minuter.

Vid undersökning kan hudsvullnad detekteras i vissa områden - subkutant emfysem, som uppstår på grund av ansamling av luft eller gas i den subkutana vävnaden. Vid palpering avslöjas ett karaktäristiskt, kräppande ljud som liknar snökrisen. Efter palpation förblir en depression vid tryckpunkten. Subkutan emfysem kan vara en följd av trakeotomi eller inträffa med ett penetrerande sår i bröstet, gas gangrene i lemmen etc.

Hud är ett av de viktigaste barriärsystemen i kroppen, som har morfologiska och funktionella skillnader i olika perioder av barndomen och återspeglar tillståndet hos de inre organen och andra system för ett friskt och sjukt barn.

Hud är en indikator på fostrets ålder. Så hudfåror på sulorna uppträder 32-34 veckor i sulans övre del och löper tvärs. Cirka 37 veckor furar upptar cirka 2/3 av fotområdet, främst i de övre sektionerna. Vid 40 veckor. hela foten är fodrad med fåror. Från cirka 20 veckors intrauterin utveckling täcker vellushår hela fostrets kropp. Från cirka 33 veckor. de börjar försvinna gradvis, först från ansiktet, sedan från kroppen och lemmarna. Vid 40 veckor. vellushår förblir endast i axelbladen och i 42 veckor. försvinner helt. Bröstkörtlarna och areolerna i bröstkörtlarna börjar skjuta ut över huden från den 34: e veckan, från den 36: e veckan kan du känna knutarna i körtelvävnaden (1-2 mm), vars storlek snabbt ökar.

AFO hud:

I ett barns hud, som hos en vuxen, särskiljs epidermis och dermis, mellan vilka basalmembranet är beläget. Överhuden består av ett ytligt tunt stratum corneum, representerat av 2-3 rader av svagt förbundna och ständigt exfolierande epitelceller, liksom ett basalskikt, i vilket tillväxten av epitelceller uppträder, vilket ger påfyllning av de keratiniserande elementen. Dermis, eller själva huden, består av papillära och retikulära delar. I dermis är dåligt utvecklade bindväv, elastiska och muskulösa element. Hos en vuxen säkerställer en god utveckling av bindvävets och den elastiska vävnaden i källarmembranet en nära förbindelse mellan hudlagren. I barndom, särskilt hos nyfödda, är källarmembranet mycket känsligt och löst, vilket avgör den svaga sambandet mellan epidermis och dermis.
Vid tidpunkten för födelsen av ett barn är hans hud täckt med ett ganska tjockt lager ostliknande smörjmedel. Ostliknande fett består av fett, kolesterol och mycket glykogen. Den innehåller också sloughing epidermis. Efter att du har tagit bort smörjmedlet och rengjort huden från oavsiktlig smuts när den passerar genom födelsekanalen är den nyfödda huden något ödematös, blek. Den ursprungliga bleken ersätts sedan av reaktiv rodnad med en något cyanotisk nyans - "fysiologisk hudkatarr" hos nyfödda; hos prematura barn är den fysiologiska katarrén i huden särskilt uttalad.
Hår. De är ganska utvecklade, men de har inte en hårsäck, vilket orsakar lätt förlust och tillåter inte bildning av kokar med en purulent axel. Huden, särskilt på axlarna och ryggen, är täckt med ett kanonöverdrag (lanugo), vilket är mer synligt hos prematura barn. ögonbryn och ögonfransar är dåligt utvecklade, ytterligare ökar deras tillväxt.
Naglarna på nyfödda barn är väl definierade och når fram till fingertopparna. Under de första dagarna av livet finns det en tillfällig fördröjning av nageltillväxten, vilket manifesteras genom att en tvärgående "fysiologisk" linje visas på nagelplattan.
Talgkörtlar fördelat över hela huden, förutom handflatorna och sulorna. De är helt formade morfologiskt och börjar fungera redan vid den sjunde månaden av prenatalperioden och skiljer sig inte histologiskt från strukturen hos vuxna.
Antalet svettkörtlar för barnets födelse är detsamma som för en vuxen. Underutvecklingen av svettkörtlarnas utflödande kanaler är förknippad med svettens ofullkomlighet. Bildningen av svettkörtlarnas utsöndringskanaler noteras delvis redan i den 5: e levnadsmånaden, den är helt klar först efter 7 år. Bildningen av svettkörtlar i pannan och huvudet slutar tidigare. I det här fallet är det ofta ökad svettning åtföljd av ångest hos barnet och skallighet på baksidan av huvudet. Senare uppträder svettningar på huden på bröstet och ryggen. När svettkörtlarnas struktur och det autonoma nervsystemet mognar förändras också svetttröskeln. Tillräckligheten av svett utvecklas under de första sju åren av livet. Små barn svarar ofta genom att svettas till en minskning av omgivningstemperaturen och kan som regel inte hämma svettning när temperaturen sjunker.
Apokrina svettkörtlar hos små barn fungerar inte alls. Början av deras aktivitet upptäcks endast efter cirka 8-10 år.
Skyddsfunktion som skyddar kroppen mot skadliga effekter yttre påverkan, utförs också av pigmentet melanin, som skyddar kroppen från överskott av ultravioletta strålar. Hos nyfödda och småbarn, på grund av den dåliga utvecklingen av stratum corneum, låg aktivitet av lokal immunitet, är denna funktion otillräckligt utvecklad, vilket bestämmer hudens lättare sårbarhet.
Melanin bestämmer också hudfärg, varför barn är rosa.
hudens pH är neutralt, hos vuxna är det surt, vilket resulterar i utvecklingen av purulenta sjukdomar.
Tunnheten i stratum corneum, närvaron av ett välutvecklat kärlsystem ger ökad hudresorptionsfunktion.
Samtidigt är utsöndringsfunktionen i samband med svettning inte tillräckligt utvecklad.
Detta är grunden för en kontraindikation för användningen av vissa salvor, krämer, pastor, eftersom en generell toxisk effekt är möjlig istället för en terapeutisk. Av samma skäl är risken för infektion genom intakt hud hos små barn mycket större än hos äldre barn.
Hudens termoregulerande funktion är dåligt utvecklad, eftersom bildandet av centra för temperaturreglering endast sker 3-4 månader; svettkörtlar fungerar inte bra. Som ett resultat uppstår lätt överhettning eller hypotermi hos barnet.
Andningsfunktionen i huden är hundratals gånger starkare än hos vuxna. Den är försedd med ett överflöd av det cirkulerande kapillärnätverket, ett tunt lager av epidermis och en speciell struktur av kärlväggen, vilket gör det ganska lätt för gaser att diffundera genom kärlväggen. Uttalandet är korrekt: nyfödda "andas" med huden. Förorening av huden utesluter den från andningsprocessen, vilket negativt påverkar ett friskt barns välbefinnande, förvärrar sjukdomsförloppet.
Huden spelar en viktig roll för att tillhandahålla mekanisk, taktil, temperatur- och smärtkänslighet på grund av närvaron av ett stort antal olika receptorer i den. Detta gör att huden kan betraktas som en av de fem sinnena. På grund av otillräcklig utveckling av syn- och hörselorganens första livsmånad "känner" barnet igen moderns händer med hjälp av taktil uppfattning. Samtidigt kan överdriven hudirritation (till exempel blöta och smutsiga blöjor) orsaka ångest hos det nyfödda, sömnstörningar, aptit och utveckling av undernäring.
Hudens syntetiska funktion. Huden är aktivt involverad i bildandet av pigmentet melanin och det antirakitiska vitaminet D3 under påverkan av ultraviolett strålning.
Subkutan fettvävnad börjar bildas under den femte månaden av det intrauterina livet och deponeras i fostret huvudsakligen under de senaste 1,5-2 månaderna. graviditet.
Vid födseln är subkutan fettvävnad mer utvecklad i ansiktet (kindernas feta kroppar - Bishas klumpar), lemmar, bröst, rygg; svagare - på magen. Hos små barn är det subkutana fettlagret i genomsnitt 12% av kroppsvikt, hos vuxna är det normalt - högst 5%.
Det subkutana fettlagret är mer uttalat hos nyfödda. Hos prematura barn är det ju mindre, desto större är graden av prematuritet. Fettvävnad utför olika funktioner för mekaniskt skydd, värmeisolering, termogenes, energi, avsättning av lösliga fetter. Hos nyfödda och spädbarn skiljer sig den subkutana fettvävnaden i ett antal funktioner: fettceller är mindre och innehåller kärnor, förhållandet mellan det subkutana fettlagret hos barn 1 år och kroppsvikt är relativt högre än hos vuxna. I bröstet, bukhålorna, i det retroperitoneala utrymmet är ackumuleringen av fettvävnad nästan frånvarande. I den subkutana vävnaden hos dessa barn bevaras områden av vävnad av embryonal natur som har fettackumulerande och hematopoetisk funktion.
Det speciella med den subkutana fettvävnaden hos fostret och nyfödda är brun fettvävnad (1-3% av kroppsvikt).
Huvudfunktionen hos brun fettvävnad är den så kallade icke-kontraktila termogenesen, det vill säga värmeproduktion som inte är förknippad med muskelsammandragning. Den bruna fettvävnaden har maximal förmåga att producera värme de första dagarna av livet: hos en fullvärdig baby skyddar den mot måttlig kylning i 1-2 dagar. Med åldern minskar brun fettvävnads förmåga att producera värme.
Bildandet av lymfkörtlar börjar från den andra månaden av det intrauterina livet och slutar i postnataltiden.
Hos nyfödda är lymfkörtlarnas kapsel mycket tunn och känslig, trabeklerna är inte tillräckligt utvecklade, så deras palpering är svår. Lymfkörtlar är mjuka, begravda i lös subkutan fettvävnad. Efter ett år är lymfkörtlar påtagliga hos de flesta barn. Tillsammans med en gradvis ökning av volymen sker deras ytterligare differentiering.
Reaktionen av lymfkörtlar på olika medel, oftast smittsamma, detekteras hos barn, vanligtvis från den tredje levnadsmånaden. Hos barn under de första två åren av livet är lymfkörtlarnas barriärfunktion låg, vilket förklarar den frekventa generaliseringen av infektionen vid denna ålder (utveckling av sepsis, hjärnhinneinflammation, generaliserade former av tuberkulos, etc.). Otillräcklig utveckling av lymfoidapparaten i mag-tarmkanalen vid tidpunkten för födseln orsakar en lätt känslighet hos barn, särskilt det första året av livet, för tarminfektioner, tidig allergisering av kroppen genom enteral väg. Under förskoleperioden kan lymfkörtlar redan vara en mekanisk barriär för att svara på införandet av patogener av infektionssjukdomar med en inflammatorisk reaktion. Hos barn i denna ålder är lymfadenit frekvent, inklusive purulent och caseous (med tuberkulosinfektion). Vid åldern 7-8 uppträder möjligheten till immunologisk suppression av infektion i lymfkörteln. Hos äldre barn kommer patogena mikroorganismer in i lymfkörtlarna, men orsakar inte suppuration eller andra specifika förändringar.
Bräss. Efter att barnet har fötts fortsätter tymus att växa i storlek fram till puberteten. Vid denna tid når massan 30-40 g. Från och med 7 dagar efter födseln upprättas samma driftsätt för tymus som hos vuxna. Glansperioden för hans aktivitet uppgår till 3-4 år, varefter den försvagas. Vid puberteten bryts tymus ner, dess lobules ersätts av fettvävnad. Samtidigt kvarstår tymuskörtelns försvagade immunologiska och endokrina funktioner till hög ålder.
Mjälteett relativt stort oparat organ med en massa av cirka 150 g, mjälten slutför inte sin utveckling vid födseln: trabeculae och kapsel är dåligt utvecklade. Samtidigt är lymffolliklarna väl utvecklade och upptar det mesta av organet. Miltens vikt ökar med åldern, men under hela barndomen förblir den konstant i förhållande till den totala kroppsvikten och uppgår till 0,25 - 0,3%.
Peyers plåster.Hos människor och djur finns det en hel del "gratis" lymfoid vävnad, inte innesluten i en bindvävskapsel och placerad i väggarna i matsmältningsorganen, andningsorganen och urogenitala organen. Lymfoidvävnad kan förekomma som diffus infiltration eller knölar. I tunntarm sådana knölar namngavs peyers plåster.Bildandet av Peyers plåster sker i de tidigaste stadierna av ontogenesen. När barnet föds är de väl uttryckta.

Huden har två huvudskikt - epidermisoch dermis... Hos nyfödda och små barn varierar epidermis tjocklek från 0,15 till 0,25 mm (hos vuxna är epidermis tjocklek från 0,25 till 0,36 mm). Överhuden har tre lager: basal, kornig och kåt.

Basalt lageröverhuden är väl uttryckt och består av två typer av celler, bland dem är melanocyter, som innehåller melanin. Nyfödda har inte tillräckligt med melanin, varför barnens hud är ljusare vid födseln än vid senare ålder. Även människor i Negroid-rasen föder barn med ljusare hud, bara efter ett tag börjar det bli mörkare.

Kornigt lager epidermis hos nyfödda är också dåligt uttryckt. Detta förklarar varför spädbarn har en betydande transparens i huden, liksom dess rosa färg. Hos nyfödda saknar cellerna i epidermisens granulära lager proteinet keratohyalin, vilket ger en naturlig hudfärg för den vita rasen.

Stratum comeumepidermis är mycket tunnare hos nyfödda än hos vuxna, men cellerna i detta lager innehåller mycket mer vätska, vilket skapar en större tjocklek på detta lager. Gränsen mellan dermis och epidermis är slingrande, ojämn, och substansen mellan dessa lager är dåligt utvecklad. Det är av denna anledning som i vissa sjukdomar separerar epidermis från dermis och bildar blåsor.

TILL hudbihangar inkluderar naglar, hår, svett och talgkörtlar.

På kroppen av en nyfödd hår första kanonen. Någon tid efter födseln faller vellushår ut och ersätts av permanent hår. Hos nyfödda, på huvudet, som regel hår av olika längder och färger (i de flesta fall svarta) bestämmer de dock inte varken färgen eller glansen hos det framtida håret. Hos barn växer håret långsamt medan ögonfransarna tvärtom växer snabbt: vid 3-5 års ålder är ögonfransarnas längd densamma som för en vuxen. Därför finns det en uppfattning att barn har längre ögonfransar, vilket tillsammans med stora ögon ger barnets ansikte ett specifikt barnsligt ansiktsuttryck.

Hos heltidsbarn vid födseln naglar nå fingertopparna, vilket också är ett av kriterierna för att bedöma ett barns fullvarighet och mognad.

Talgkörtlar ligger på alla hudområden, förutom sulor och handflator. Sebaceous körtlar hos nyfödda kan degenerera till cystor, särskilt runt näsan och omgivande hud, vilket resulterar i små gulvita stötar som kallas milia (eller milium). De orsakar inte mycket problem och försvinner så småningom av sig själva.

Hos nyfödda svettkörtlar har underutvecklade utsöndringskanaler. Av denna anledning svettas inte små barn till fullo. Bildningen av svettkörtlarna slutar vid cirka 7 års ålder. Också har litet barn mekanismen för termoreglering är helt outvecklad, vilket ofta leder till svettning när den omgivande temperaturen sjunker.

Svettkörtlarna är uppdelade i apokrina och ekrina körtlar. Apokrin körtlar ger en specifik lukt, och eccrine - bara svettas. Apokrina körtlar hos barn uppträder vid 8-10 års ålder och ligger i armhålorna och i könsorganet.

Subkutant fettlagerbarn har också sina egna egenskaper. Ett barns fettceller innehåller kärnor och är mycket mindre än hos en vuxen. Förhållandet mellan subkutant fett och total kroppsvikt hos ett barn är större än hos vuxna, vilket bestämmer kroppens visuella rundhet. I buken och brösthålan, liksom i retroperitonealt utrymme hos barn, finns det praktiskt taget inga ansamlingar av fett. Fett börjar ackumuleras där först vid 5-7 års ålder, och under puberteten ökar mängden betydligt. Ett annat inslag i fettvävnad hos nyfödda och spädbarn är att den deltar i processen för hematopoies. Nyfödda har också mycket brunt fett, vars funktion är att generera värme, vilket inte är förknippat med muskelsammandragning. Bruna fettreserver ger nyfödda skydd mot mild hypotermi i 1-2 dagar. Med tiden minskar mängden brunt fett, och om barnet ständigt underkyls försvinner brunt fett mycket snabbare. Om ett barn svälter försvinner hans vita fettvävnad snabbt, och om fastan är mycket lång, brun fettvävnad.

Av denna anledning kräver för tidigt födda barn, som har mycket mindre brunt fett, en mer grundlig uppvärmning, eftersom de är mer mottagliga för hypotermi.

Vid puberteten har flickor och pojkar olika mängder subkutant fett - hos flickor är 70% av fettvävnaden subkutant fett och hos pojkar - 50%. Det är denna faktor som bestämmer formernas rundhet.

utvecklingsgraden, fördelningens art, tjockleken på det subkutana fettviket på buken, bröstet, ryggen, lemmarna, ansiktet;

Förekomsten av ödem och tätningar;

Turgor av vävnader.

Någon uppfattning om mängden och fördelningen av det subkutana fettlagret kan erhållas från en allmän undersökning av barnet, men den slutliga bedömningen av tillståndet för det subkutana fettlagret görs först efter palpering.

För att bedöma det subkutana fettlagret krävs en något djupare palpation än när man undersöker huden - med tummen och pekfingret på höger hand fångas inte bara huden in i vecket utan också den subkutana vävnaden. Bestäm tjockleken på det subkutana fettlagret ska inte vara i något område utan på olika ställen, eftersom i patologiska fall är fettavsättningen på olika platser inte densamma. Beroende på tjockleken på det subkutana fettlagret talar man om normal, överdriven och otillräcklig fettavsättning. Uppmärksamhet uppmärksammas på det enhetliga (i hela kroppen) eller ojämn fördelning av det subkutana fettlagret.

Det är bättre att bestämma tjockleken på det subkutana fettlagret i följande sekvens: först på buken - vid naveln och utanför den, sedan på bröstet - vid bröstbenets kant, på baksidan - under axelbladen, på extremiteterna - på den inre ytan av låret och axeln, och slutligen i ansiktet - i kinderna.

Uppmärksamhet bör fästas vid förekomst av ödem och deras förekomst (i ansiktet, ögonlocken, extremiteterna, allmänt ödem - anasarka eller lokaliserat). Svullnad är lätt att märka vid undersökning om de är väl definierade eller lokaliserade i ansiktet. För att bestämma förekomsten av ödem i nedre extremiteterna är det nödvändigt att trycka med pekfingret på höger hand i området av underbenet ovanför tibia. Om det med tryck bildas en fossa som försvinner gradvis är detta ett ödem i den subkutana vävnaden; i händelse av att fossa försvinner omedelbart, så talar de om slemödem. Hos ett friskt barn bildas ingen fossa.

^ Bestämningen av turgor för mjukvävnad utförs genom att klämma på huden och alla mjuka vävnader på lårets och axelns inre yta med tummen och pekfingret på höger hand, medan en känsla av motstånd eller elasticitet uppfattas, kallad turgor. Om turgorn minskar hos små barn, bestäms en känsla av slöhet eller slapphet när du klämmer dem.

Mer om ämnet Subkutant fettlager:

Praktiska rekommendationer för studier av det subkutana fettlagret.
Anatomi och fysiologi av subkutan fettvävnad - studie av sambandet mellan celluliter och kön in vivo genom magnetisk resonans

Utvecklingen av det subkutana fettlagret bestäms av:

a) tjockleken på den horisontella huden och fettvikningarna i epigastrium. För detta, i epigastrium med tummen och pekfingret på höger hand, fångas huden och det subkutana fettlagret i ett veck. Ett centimeterband mäter vikningens tjocklek vid basen.

Normalt är tjockleken på en sådan vikning 1-2 cm. En viktjocklek på mer än 2 cm uppskattas som överdriven fettavsättning (fetma), mindre än 1 cm - som en minskning i näring.

b) enligt Brocks höjd-viktindex:

rätt kroppsvikt (i kg) \u003d höjd (i cm) -100.

Massan över den beräknade uppskattas som fetma; lägre än den beräknade - som en minskning av näringen.

Båda metoderna gör det möjligt att grovt bedöma utvecklingen av det subkutana fettlagret: normalt, mer eller mindre än normen.

Klinisk utvärdering

Kroppsvikt under den beräknade beräknas som en minskning av näringen. En extrem grad av näringsnedsättning klassificeras som kakexi. Det kännetecknas av en skarp avmagring, fysisk svaghet, snabb mental utmattning (asteni).

Kroppsvikt högre än den beräknade uppskattas som överskott av fettavlagring i kroppen. Således är fetma överflödig fettavsättning med ökande kroppsvikt.

Fetma bedöms av överskott av kroppsvikt jämfört med det maximala normala.

Om den faktiska kroppsvikten överstiger normal med 10-20%, bedöms den som fetma I-grad, 21-49% - fetma II-grad, 50-99% - fetma III-grad, 100% eller mer - fetma IV-grad.

Fördelningen av det subkutana fettlagret bestäms genom undersökning. Vid fetma i samband med överätning (matsmältningsfetma) fördelas fett jämnt i kroppen.

Den kliniska betydelsen av de identifierade störningarna i fettmetabolismen

1. Minskad näring, fram till utvecklingen av kakexi, är typisk för patienter med kronisk purulent lungsjukdom. Deras metaboliska störning är förknippad med en långvarig förlust av protein med en stor mängd purulent sputum; kränkning av proteinsyntes som ett resultat av kronisk berusning; en ökning av kroppens energikostnader under sjukdom.

Å andra sidan, med en minskning av kroppsvikten, ökar energikostnaden för syretillförsel till vävnader i vila och under fysisk aktivitet avsevärt. Så här bildas en ond cirkel: en ökning av kroppens energiförbrukning med kronisk purulenta sjukdomar lungor leder till minskad näring; i sin tur leder en minskning av näring till en ännu större ökning av energiförbrukningen, vilket orsakar en ytterligare minskning av kroppsvikt etc. därför är det i klinisk praxis mycket viktigt att övervaka dynamiken i kroppsvikt hos sådana patienter. Förbättrad aptit och viktökning är de första tecknen på en begynnande återhämtning.

2. Fetma påverkar lungans funktionella tillstånd kraftigt negativt. Redan vid de tidigaste stadierna minskar lungventilationen, hypoventilation utvecklas. Det främjar utvecklingen och långvariga förlopp av inflammatoriska processer i lungorna (bronkit, lunginflammation).

Som ett resultat av fettavsättning ökar intraabdominaltrycket avsevärt. Därför är membranet hos överviktiga människor högre än vanligt, och dess rörelser är begränsade. Allt detta leder inte bara till hypoventilation utan också till en minskning av den totala lungkapaciteten med utvecklingen av områden med atelektas, som praktiskt taget inte ventileras och ytterligare hindrar lunggasutbytet.

Kroppsfett i bakre mediastinum pressa venerna. Venös trängsel inträffar i lungcirkulationen, svettning och ansamling av serös vätska (transudat) i pleurahålorna.

Slutligen, hos överviktiga patienter, minskar bröstets elasticitet.

Som ett resultat av alla dessa störningar, redan vid I-II-grad av fetma, måste överviktiga patienter för att upprätthålla det nödvändiga för liv (adekvat) lunggasutbyte göra mycket större ansträngningar än människor med normal kroppsvikt. Med fysisk ansträngning ökar denna skillnad. Andningssvikt utvecklas, vilket kännetecknas av en ökning av partiellt tryck av koldioxid i det arteriella blodet (hyperkapni) och en minskning av det partiella trycket av syre (hypoxemi). Den långvariga förekomsten av hypoxemi och hyperkapni leder till en ökning av trycket i lungcirkulationssystemet - pulmonell hypertension.

Kliniskt manifesteras hyperkapnia och hypoxemi hos överviktiga patienter med sömnighet, uttalad diffus cyanos, läppcyanos, tunga, andnöd av I-III-grad av blandad natur.

Ett patologiskt tillstånd som uppträder med fetma hos personer med kort eller medelhöjd och som manifesteras av frekvent grunt andning, sömnighet, allmän svaghet, svår diffus cyanos, takykardi, en tendens till långvariga inflammatoriska processer i lungorna, snabb och tidig utveckling av kronisk lungsjukdom kallas Pickwicks syndrom.

3. Identifiering av ödem.

Perifert ödem är ansamling av vätska i det subkutana fettlagret.

Ödem detekteras av långsamt men ganska starkt tryck på högerhandens långfinger på rygg av båda fötterna, på den främre ytan av båda benen (där huden pressas mot tibia), på korsbenet. I dessa områden är huden mycket löst kopplad till den underliggande aponeurosen, och det finns en tät bas (ben) mot vilken den kan pressas.

I närvaro av ödem på hudens yta, efter tryck, återstår en mer eller mindre signifikant fossa. Om gropen inte förblir uttalad i ögat bör du köra fingertopparna över ytan som ska undersökas. Med vätskeretention på detta sätt kan du känna en lätt depression, som bedöms som pasta.

Klinisk utvärdering

Utseendet på ödem hos patienter med kroniska lungsjukdomar bedöms som ett tecken på kronisk pulmonell hjärtsvikt (kronisk cor pulmonale) i dekompensationsfasen.

På grund av det faktum att den hydrostatiska faktorn är viktig i mekanismen för utveckling av perifert ödem vid lungsvikt, hos patienter med ett aktivt motorregime uppträder först perifert ödem på fötterna och sprider sig sedan till benen. I det här fallet är endast ödem som utvecklas samtidigt på båda extremiteterna av diagnostiskt värde. Svullnad hos patienter som tillbringar större delen av dagen i ryggläge uppträder först på korsbenet.

Kliniska tecken på perifert ödem som uppträder vid pulmonell hjärtsvikt:

a) först uppträder ödem bara på kvällen och försvinner av sig själv över natten;

b) svullnad växer långsamt;

c) en ökning av ödem åtföljs av ökad slöhet och dåsighet;

d) patienten ligger i en säng med låg sänggavel;

e) huden i ödemområdet är cyanotisk och varm vid beröring.

4. Palpering av bröstet.

1. Bestämning av palpation av bröstsmärtor. Patientens utgångsläge står eller sitter. Läkarens position - vänd mot patienten:

a) en studie av lokal ömhet i bröstet på platserna för utgångarna av de känsliga grenarna i interkostala nerverna - slutet på långfingret på höger hand trycks sekventiellt i varje interkostalutrymme till höger och vänster vid kanten av bröstbenet, längs midaxillärlinjen, paravertebral linjen.

Lokaliseringen av den avslöjade smärtan bestäms.

b) ömhet längs interkostalutrymmet bestäms av sekventiell palpering av alla interkostalutrymmen till höger och vänster;

c) lokal ömhet detekteras när bröstet pressas i anteroposterior riktning (smärta uppträder i en av dess laterala sektioner) och när bröstet pressas från sidorna (smärta uppträder framför eller bakom i en av brösthalvorna).

Klinisk utvärdering

Begränsade områden med smärta vid palpation av bröstet är karakteristiska för radikulärt syndrom. Smärtan ökar när man lutar sig till den friska sidan.

Den framväxande lokala ömheten vid kompression av bröstet (inte i kompressionsområdet!) Indikerar förekomsten av en spricka eller revbenfraktur. Mer exakt bestäms platsen för frakturen genom efterföljande palpation.

2. Bestämning av synkronisering av rörelse av symmetriska brösthalvor. Studien utförs om det är omöjligt att bestämma det under undersökningen på grund av fetma eller grund andning.

Startposition: patienten står eller sitter. Läkaren ligger bakom patienten och vetter mot honom.

Handflatorna på båda händerna på läkaren är hårt pressade mot de subkapulära områdena på patientens bröst. Sedan uppmanas patienten att ta 2-3 djupa andetag.

Den samtidiga rörelsen av båda brösthalvorna bedöms.

Klinisk utvärdering

Den lägre rörligheten hos en av brösthalvorna (släpar efter under andningen) indikerar lokalisering av den patologiska processen på denna sida.

Begränsning av andningsutflykt i hälften av bröstet kan orsakas av: vätska i pleurahålan; luft i pleurahålan (pneumothorax); massiv lunginflammation; obstruktiv atelektas; massiva pleurala överlägg (förtöjningar) kvar efter den överförda pleuris; massiv utveckling av sklerotisk vävnad efter en inflammatorisk process (fibrothorax).

3. Att avslöja den pastiga huden i bröstområdet.

Startposition: patienten sitter eller står. Läkaren står inför honom.

Tummen och pekfingret i båda händerna fångar upp huden och fettvikningen i symmetriska områden sekventiellt längs den främre, laterala och bakre (vanligtvis i subscapularis) ytan av bröstet.

Vikets tjocklek vid dess bas i symmetriska områden utvärderas påtagligt. När vikningen är tjockare komprimeras den måttligt. I närvaro av pasty är fingrarna något nedsänkta i hudvecken.

Klinisk utvärdering

I avsaknad av andningsorganens patologi är veckens tjocklek i bröstets symmetriska områden densamma, det finns ingen pasti. I patologi är vikningens tjocklek mycket större på den drabbade sidan. Förtjockning av hud- och fettveck på sidan av den drabbade lungan orsakas av lätt ödem, pasti som ett resultat av lokal störning av blod och lymfcirkulation.

4. Studie av bröstets elasticitet.

Startposition: patienten står inför läkaren. Handflatorna på läkaren ligger till höger och vänster i de symmetriska områdena på bröstets laterala yta. Därefter utförs flera energiska, fjädrande rörelser som pressar bröstet i frontplanet.

Bröstets elastiska motstånd utvärderas.

Alla elever måste flera gånger bestämma bröstets elasticitet hos friska (deras kamrater) för en klar assimilering av känslan av bröstets normala elasticitet.

Klinisk utvärdering

Endast en minskning av bröstets elasticitet (styvhet) är av diagnostiskt värde.

Bilateral minskning av bröstets elasticitet utan luftvägssjukdomar uppträder hos äldre och senila på grund av benbildning av brosket mellan magen. Vid lungemfysem är det associerat med en ökning av det intraalveolära trycket.

En ensidig minskning av bröstets elasticitet är karakteristisk för ansamling av vätska i pleurahålan; massiv utveckling av bindväv i lungan (fibrothorax).

Röst tremor är en påtaglig vibration i bröstet när man uttalar några ord. I det här fallet leds ljudet som uppträder i glottis genom bronkialsystemet genom alveolernas luftmassa, pleurafissur och mjukvävnad bröstet till ytan.

I varje läkarläge ombeds patienten att högt säga en fras som består av 3-4 ord som innehåller bokstaven "r": "trettiotre röda tomater", "röda druvor växer på berget Ararat", "trettiotre röda traktorer", etc. ... Eleverna själva kan komma med fraser.

I varje läge utvärderas ljudets styrka och dess likhet på båda sidor.

1 position: patientens position - stående, med händerna nedåt; läkarens position - stående, vänd mot honom. Handflatan på båda händerna appliceras tätt på de supraklavikulära områdena parallellt med nyckelbenet.

2-position: palmarytan på händerna appliceras tätt på de subklaviska områdena.

3, 4, 5 positioner: patientens position - stående, med händerna uppåt på bältet eller på huvudet. Läkarens händer placeras sekventiellt i de övre, mellersta och nedre zonerna på bröstets laterala yta.

6 position: patientens position - stående, med händerna nere, läkaren - bakifrån och vänd mot honom; läkarens händer ligger i de supraskapulära regionerna.

7-position: patientens position - stående och tar sig själv vid armbågarna. Läkarens position ligger bakom, vänd mot honom. Läkarens händer ligger i det interkapulära området.

8-position: läkarens händer ligger i subscapularis.

Alla studenter behöver genomföra en studie av röstskakningar flera gånger hos friska människor (bland sina kamrater) för att assimilera den normala volymen av röstskakningar.

Klinisk utvärdering

Förstärkning eller försvagning av vokal tremor detekteras endast med lungförändringar, vars område är jämförbar med läkarens handflata. Ju större storleken på förändringarna i lungorna är, desto skarpare förändras röstskakningen och desto bättre fångas den upp.

Vokal tremor försvagas i alla områden å ena sidan med pneumothorax på grund av att ljudet släcks av luften som ackumuleras i pleurahålan; obturation av huvudbronkus med en tumör eller förstorade lymfkörtlar.

Vokal tremor försvagas i ett eller flera (beroende på lesionens storlek) områden på ena sidan med ansamling av vätska i pleurahålan; obstruktiv atelektas, i fall där obturation utvecklas vid nivån av lobar bronchus; massiva pleurala överlägg (förtöjningar).

Vokal tremor ökas med ett hålrum bildat i lungan, eftersom ljudet resonerar i det; komprimering av lungvävnaden, när genom bronkus som leder ljudet från glottis når tätningen och leds väl till bröstytan. Sådan komprimering av lungvävnad förekommer i två varianter: med inflammatorisk infiltration (lunginflammation); med kompressionsatelektas - som ett resultat av kompression av lungan genom ansamling av vätska i pleurahålan. Samtidigt flyttas den uppåt, inåt och bakåt och trycker mot roten. Som ett resultat upptäcks ökad röstskakning under kompression atelektas över nivån av vätskeansamling och inåt från den.

LUNG PERCUSSION

Det subkutana fettlagret undersöks nästan samtidigt med huden. Graden av utveckling av fettvävnad är oftare i överensstämmelse med kroppsvikt och bestäms av storleken på hudvecket på buken i naveln; med en kraftig minskning av det är det lättare att fälla huden; med en betydande avsättning av fett är det ofta inte möjligt.

Detektering av ödem är av stor klinisk betydelse.

Ödem

Ödem (vätskeretention) förekommer främst i den subkutana vävnaden på grund av dess porösa struktur, särskilt där vävnaden är lösare. Hydrostatiska och hydrodynamiska faktorer förklarar ödem i lågt belägna delar av kroppen (nedre extremiteterna). Den senare faktorn spelar en viktig roll i utvecklingen av ödem vid hjärtsjukdomar, åtföljd av hjärtsvikt. Ödem uppträder oftare vid slutet av dagen, med en längre vistelse hos patienten i upprätt läge. Samtidigt med njursjukdom uppträder ofta liten svullnad främst i ansiktet (i ögonlocken) och vanligtvis på morgonen. I detta avseende kan patienten frågas om han känner tyngd, svullnad i ögonlocken på morgonen. För första gången kan släktingar till patienten vara uppmärksamma på utseendet på en sådan svullnad.

Vid hjärtsjukdomar kan njurar, lever, tarmar, endokrina körtlar, ödem vara vanliga. Vid överträdelse av venöst och lymfatiskt utflöde, allergiska reaktioner ödem är ofta asymmetriskt. I sällsynta fall kan de hos äldre personer uppträda med en långvarig vistelse i upprätt läge, vilket (som ödem hos kvinnor under den heta säsongen) inte är av stor klinisk betydelse.

Patienter kan gå till läkaren med klagomål om svullnad i lederna, ödem i ansiktet, benen, snabb viktökning, andfåddhet. När total fördröjning flytande ödem förekommer främst, som redan nämnts, i lågt liggande delar av kroppen: i det lumbalsakrala området, vilket särskilt märks hos personer som upptar en upprätt eller halv liggande position. Denna situation är typisk för hjärtsvikt. Om patienten kan ligga i sängen uppstår ödem främst i ansiktet och händerna, vilket är fallet hos unga människor med njursjukdom. En ökning av det venösa trycket i något område leder till vätskeretention, till exempel med lungödem på grund av vänsterkammarsvikt när ascites uppträder hos patienter med ökat tryck i portalvensystemet (portalhypertension).

Vanligtvis åtföljs ödemutvecklingen av en ökning av kroppsvikt, men redan det initiala ödemet i benen och nedre delen av ryggen upptäcks lätt genom palpation. Det är mest praktiskt att pressa vävnaden med två eller tre fingrar till tibiaens täta yta, och efter 2-3 sekunder, i närvaro av ödem, finns gropar i den subkutana fettvävnaden. Mild svullnad kallas ibland "pasty". Groparna på underbenet bildas endast under tryck om kroppsvikten har ökat med minst 10-15%. Vid kroniskt lymfoid ödem, myxödem (hypotyreoidism) är ödemet tätare, och när det pressas bildas ingen fossa.

I både allmänt och lokalt ödem spelar faktorer som är involverade i bildandet av interstitiell vätska på kapillärnivå en viktig roll i deras utveckling. Den interstitiella vätskan bildas som ett resultat av dess filtrering genom kapillärväggen - ett slags semipermeabelt membran. En del av det återgår till kärlbädden på grund av dräneringen av det interstitiella utrymmet genom lymfkärlen. Förutom det hydrostatiska trycket inuti kärlen påverkar det osmotiska trycket hos proteiner i den interstitiella vätskan hastigheten för vätskefiltrering, vilket är viktigt vid bildandet av inflammatoriskt, allergiskt och lymfatiskt ödem. Det hydrostatiska trycket i kapillärerna varierar i olika delar av kroppen. Så det genomsnittliga trycket i lungkapillärerna är cirka 10 mm Hg. Art., Medan i njurkapillärerna ca 75 mm Hg. Konst. När kroppen är upprätt på grund av tyngdkraften är trycket i benens kapillärer högre än i huvudets kapillärer, vilket skapar förutsättningar för en svag svullnad av benen i slutet av dagen hos vissa människor. Trycket i benens kapillärer i en person med medelhöjd i stående position når 110 mm Hg. Konst.

Allvarligt ödem (anasarca) kan inträffa med hypoproteinemi, där onkotiskt tryck sjunker, främst associerat med innehållet av albumin i plasma, och vätskan kvarhålls i den interstitiella vävnaden och inte kommer in i kärlbädden (ofta noteras en minskning av mängden cirkulerande blod - oligemi eller hypovolemi).

Orsakerna till hypoproteinemi kan vara en mängd olika tillstånd, kombinerat kliniskt genom utveckling av ödemsyndrom. Dessa inkluderar följande:

otillräckligt proteinintag (fasta, näring av dålig kvalitet);
matsmältningsbesvär (kränkning av utsöndringen av enzymer i bukspottkörteln, till exempel i kronisk pankreatit, andra matsmältningsenzymer);
kränkning av absorptionen av mat, särskilt proteiner (resektion av en betydande del av tunntarmen, skada på tunntarmens vägg, celiaki, etc.);
kränkning av albuminsyntes (leversjukdom);
signifikant förlust av proteiner i urinen vid nefrotiskt syndrom;
proteinförlust genom tarmarna (exudativa enteropatier).

En minskning av intravaskulär blodvolym associerad med hygoproteinemi kan orsaka sekundär hyperaldosteronism genom renin-angiotensinsystemet, vilket bidrar till natriumretention och bildande av ödem.

Hjärtsvikt orsakar ödem på grund av följande skäl:

kränkning av venöstryck, som kan detekteras genom expansion av venerna i nacken;
effekten av hyperaldosteronism;
nedsatt njurblodflöde
ökad utsöndring av antidiuretiskt hormon;
en minskning av onkotiskt tryck på grund av stagnation av blod i levern, en minskning av albuminsyntes, en minskning av proteinintaget på grund av anorexi och förlust av protein i urinen.

Njurödem De manifesteras tydligast i nefrotiskt syndrom, när en betydande mängd protein (främst albumin) i samband med svår proteinuri går förlorat, vilket leder till hypoproteinemi och retention av hypooncotisk vätska. Den senare förvärras av att utveckla hyperaldosteronism med ökad renal natriumreabsorption. Mekanismen för utveckling av ödem vid akut nefritiskt syndrom (till exempel mitt i typisk akut glomerulonefrit) är mer komplicerat, när det tydligen spelar en mer betydelsefull roll av kärlfaktorn (ökad permeabilitet i kärlväggen), dessutom är natriumretention viktigt, vilket leder till en ökning av cirkulationsvolymen blod, "blodödem" (hypervolemi eller pletora). Liksom vid hjärtsvikt åtföljs ödem av en minskning av urinproduktionen (oliguri) och en ökning av patientens kroppsvikt.

Lokalt ödem kan bero på orsaker associerade med venösa, lymfatiska eller allergiska faktorer, samt en lokal inflammatorisk process. När venerna komprimeras från utsidan ökar venös trombos, brist på venösa ventiler, åderbråck, kapillärtrycket i motsvarande område, vilket leder till stagnation av blod och uppkomsten av ödem. Oftast utvecklas trombos i venven vid sjukdomar som kräver långvarig säng vila, inklusive tillstånd efter operation, liksom under graviditet.

När lymfutflöde är försenat, absorberas vatten och elektrolyter tillbaka i kapillärerna från den interstitiella vävnaden, men proteiner som filtreras från kapillären till den interstitiella vätskan förblir dock i interstitiet, vilket åtföljs av vattenretention. Lymfödem uppträder också som ett resultat av obstruktion av lymfvägarna genom filaria (tropisk sjukdom). I detta fall kan både ben och yttre könsorgan påverkas. Huden i det drabbade området blir grov, förtjockad, elefantiasis utvecklas.

Lokal inflammatorisk process Som ett resultat av vävnadsskada (infektion, ischemi, exponering för vissa kemikalier såsom urinsyra), histamin, bradykinin och andra faktorer frigörs som orsakar vasodilatation och ökad kapillärpermeabilitet. Det inflammatoriska exsudatet innehåller en stor mängd protein, vilket leder till att vävnadsvätskans rörelsemekanism störs. Ofta noteras samtidigt klassiska tecken på inflammation, som rodnad, smärta och en lokal temperaturökning.

En ökning av kapillärpermeabiliteten observeras också vid allergiska tillstånd, men till skillnad från inflammation finns det ingen smärta och det finns ingen rodnad. Med Quinckes ödem - en speciell form av allergiskt ödem (oftare i ansiktet och läpparna) - utvecklas symtomen vanligtvis så snabbt att livet hotas på grund av tunga, struphuvud, nacke (asfyxi).

, , , , ,

Brott mot utvecklingen av subkutant fett

När man undersöker subkutan fettvävnad ägnas vanligtvis uppmärksamhet åt dess ökade utveckling. Vid fetma deponeras överflödigt fett i den subkutana vävnaden ganska jämnt, men i större utsträckning i buken. Ojämn avsättning av överflödigt fett är också möjligt. Det mest typiska exemplet är Cushings syndrom (observerad med överdriven utsöndring av kortikosteroidhormoner i binjurebarken), ofta noterat cushingoid syndrom associerat med långvarig behandling med kortikosteroidhormoner. Överskottet av fett deponeras i dessa fall huvudsakligen på nacken, ansiktet, såväl som kroppens övre del, ansiktet ser vanligtvis runt och nacken är full (det så kallade månens ansikte).

Bukhuden sträcks ofta avsevärt, vilket manifesteras av bildandet av områden med atrofi och ärr av en lila-cyanotisk färg, i motsats till vitaktiga områden av hudatrofi från sträckning efter graviditet eller stort ödem.

Möjlig progressiv lipodystrofi och signifikant förlust av det subkutana fettlagret (liksom fettvävnaden i den mesenteriska regionen), vilket observeras i ett antal allvarliga sjukdomar, efter större kirurgiska ingrepp, särskilt i mag-tarmkanalen, under fasta. Lokal atrofi av subkutant fett observeras hos patienter

Subkutan fettvävnad (subkutan bas, subkutan vävnad, hypodermis) är en lös bindväv med fettavlagringar som förbinder huden med underliggande vävnader. Den har elasticitet och draghållfasthet, dess tjocklek
ojämnt i olika delar av kroppen, de viktigaste fettavlagringarna i buken, skinkorna, hos kvinnor, fortfarande på bröstet. Det subkutana fettlagret hos kvinnor är nästan 2 gånger tjockare än hos män (m: f \u003d 1: 1,89). Hos män är mängden fett cirka 11% av kroppsvikt, hos kvinnor - cirka 24%. Den subkutana fettvävnaden levereras riktigt med blod och lymfkärl, nerverna i den bildar vidsträckta plexus.
Subkutan fettvävnad är involverad i bildandet av yttre former av kroppen, hudturgor, främjar hudens rörlighet, deltar i bildandet av hudveck och fåror. Den utför en stötdämpares funktion mot yttre mekaniska påverkan, fungerar som en energidepå i kroppen, deltar i fettmetabolismen och fungerar som en värmeisolator.
I den kliniska bedömningen av utvecklingen av subkutan fettvävnad används termerna "näring" och "fetthet". Näring kategoriseras som normal, ökad eller överviktig (fetma), minskad (viktminskning, avmagring) och slöseri (kakexi). Näring bedöms visuellt, men mer objektivt bedöms den genom palpationsundersökning av fettlagrets tjocklek, kroppsvikt och dess förhållande med rätt vikt, procent kroppsfett. För dessa ändamål används speciella formler och nomogram.
Svårigheten hos det subkutana fettlagret beror väsentligt på typen av konstitution: hypersthenics är benägna att öka näringen, astenics - till en reducerad. Det är därför, när man bestämmer rätt kroppsvikt, är det nödvändigt att ta hänsyn till ändringen för typen av konstitution.
Vid 50 års ålder eller mer ökar mängden fett, särskilt hos kvinnor.
En frisk person kan ha varierande fetthetsgrad, vilket beror på vilken typ av konstitution, ärftlig benägenhet, livsstil [diet, fysisk aktivitet, arbetets natur, vanor (rökning, alkoholkonsumtion)]. Äldre ålder, överdriven äta, dricka alkohol, särskilt öl, en stillasittande livsstil bidrar till överskott av fettansamling - fetma. Otillräcklig näring, passion för vissa dieter, svält, utmattande fysiskt arbete, psyko-emotionell överbelastning, vanligt berusning (rökning, alkohol, droger) kan leda till viktminskning och utmattning.
Fetma och viktminskning observeras i vissa nervsjukdomar och endokrina system... Viktminskning i varierande grad
händer med många somatiska, smittsamma och onkologiska sjukdomar. Överdriven fettavsättning och dess kraftiga minskning kan vara generaliserad och lokal, begränsad, fokal. Lokala förändringar, beroende på orsaken, är symmetriska eller ensidiga.
Inledningsvis utvärderas näring visuellt med hänsyn till kön, typ av konstitution och ålder.
Med en normal diet finns det:

korrekt förhållande tillväxt och kroppsvikt, det korrekta förhållandet mellan dess enskilda delar - övre och nedre halvan kropp, storlek på bröstet och buken, bredd på axlar och bäcken, höfter;
det finns måttliga fettavlagringar i ansiktet och nacken, det finns inga veck på hakan och baksidan av huvudet;
musklerna i stammen och lemmarna är väl utvecklade och välformade;
beniga utsprång - nyckelbenet, skulderbladet, ryggradsprocesser, ilium, knäskålar skjuter ut måttligt;
bröstet är väl utvecklat, dess främre vägg ligger på nivån av den främre bukväggen;
magen är av måttlig storlek, midjan är tydligt synlig, det finns inga fettveck på magen och midjan;
fettavlagringar på skinkorna och låren är måttliga.

Med ökad näring (fetma) upptäcks en ökning av kroppsvolymen visuellt lätt. Det kan vara enhetligt och ojämnt. Uniform är kännetecknande för fetma-konstitutionell fetma och hypotyreos. Kanske den dominerande avsättningen av fett i ansiktet, övre axelbältet, bröstkörtlarna och buken (övre fetma), medan lemmarna också förblir relativt fulla. Detta är typiskt för hypotalamus-hypofysfetma. Den dominerande avsättningen av fett i buk, bäcken och lår (fetma av lägre typ) observeras vid hypo-ovarial fetma. Det finns också fetma av den genomsnittliga typen, fett i denna typ deponeras huvudsakligen i buken och stammen, lemmarna ser ofta oproportionerligt tunna ut.
Med överflödig näring blir ansiktet rundat, brett, svullet av fett med en uttalad haka, fina rynkor försvinner, stora veck uppträder i pannan, hakan, nacken,
på magen, i midjeområdet. Muskelkonturer i fetma försvinner, naturliga depressioner (supraklavikulär, subklavisk fossa, etc.) slätas ut, benutsprång "sjunker" i fettvävnad.
En minskning av näringen manifesteras av en minskning av kroppens storlek, en minskning eller försvinnande av fettlagret och en minskning av muskelvolymen. Ansiktsdraget skärps, kinderna och ögonen sjunker, de zygomatiska bågarna är skisserade, den supraklavikulära och subklaviska fossan fördjupas, kravebenet, skulderbladet, spinous processer, bäckenbenen är tydligt konturerade, mellanrummen och revbenen, mellanrummen på händerna är tydligt skisserade. Extrem utmattning kallas cachexia.
Palpering av det subkutana fettlagret utförs för att bestämma graden av dess utveckling i olika delar av kroppen, för att identifiera fett- och icke-fettformationer i dess tjocklek och i andra vävnader, för att identifiera ömhet och svullnad.
Palperingen utförs med en glidande rörelse med fingrarnas palmaryta på platserna med den största ansamlingen av fett och särskilt där det finns en ovanlig konfiguration av hudytan, dess veck. Sådana områden palperas dessutom genom att täcka dem med två eller tre fingrar från alla sidor, samtidigt som man uppmärksammar konsistens, rörlighet och ömhet.
Hos en frisk person är det subkutana fettlagret elastiskt, elastiskt, smärtfritt, lätt förskjutbart, dess yta är jämn. Med noggrann palpering är det lätt att bestämma dess finflikade struktur, särskilt på buken, de inre ytorna i övre och nedre extremiteterna.
Tjockleken på det subkutana fettlagret bestäms genom att man tar tag i hudfettsvikten med två eller tre fingrar på vissa ställen (Bild 36).
Genom hudens tjocklek och fettvikning på olika ställen kan man bedöma svårighetsgraden och naturen hos fettvävnadens fördelning och i fetma - om typen av fetma. Med normal näring varierar tjockleken på huden och fettvikningarna inom 1-2 cm. En ökning av den till 3 cm eller mer indikerar överdriven näring, en minskning mindre än 1 cm indikerar otillräcklig näring. Tjockleken på hudfettvecket kan mätas med en speciell bromsok, men i praktiken är de frånvarande (bild 37).
Det finns fall av det subkutana fettlagrets fullständiga försvinnande med ett hälsosamt tillstånd av musklerna, vilket kan bero på medfödd generaliserad lipodystrofi. Existerande

Figur: 36. Forskningsplatser för hudens tjocklek och fettveck.

- på buken vid kanten av korsbågen och vid navelnivån längs mittklavikulärlinjen; 2 - på den främre bröstväggen längs den mellersta klavikulära linjen i nivå med två interkostala utrymmen eller 3 revben; 3 - i vinkeln på skulderbladet; 4 - på axeln ovanför triceps; 5 - ovanför höftkammen eller på skinkan; 6 - på lårets yttre eller främre yta.

Figur: 37. Mätning av hudens och fettveckens tjocklek med en bromsok.
det finns en speciell variant av lipodystrofi - försvinnandet av det subkutana fettlagret mot bakgrund av överdriven muskelutveckling - hypermuskulär lipodystrofi, dess ursprung är oklart. Dessa funktioner måste tas i beaktande vid bedömning av kroppsvikt och beräkning av andelen kroppsfett.
En lokal ökning av fettlagret eller begränsad ansamling av fettmassor observeras vid lipomatos, lipom, Derkums sjukdom, efter subkutan injektion.
Begränsad förtjockning av fettlagret sker med inflammation i den subkutana fettvävnaden - pannikulit. Detta åtföljs av smärta, rodnad och en ökning av lokal temperatur.
Lokal minskning eller försvinnande av fettlagret är möjligt i ansiktet, övre halvan av kroppen, benen, låren. Dess ursprung är oklart. Fokalt försvinnande av det subkutana fettlagret sker vid platserna för upprepade injektioner. Detta observeras ofta på platser där insulin systematiskt injiceras - på axlar och höfter.
Genom att känna till kroppsmassindex (BMI) kan du använda formeln för att beräkna procentandelen kroppsfett, vilket är viktigt för att identifiera fetma och för övervakning under behandlingen.
Formel för män - (1,218 x BMI) - 10,13
Formel för kvinnor - (1,48 x kroppsmassindex) - 7,0
Vid beräkning av kroppsmassindex och procent av kroppsfett är det nödvändigt att utesluta förekomst av ödem, särskilt latenta.

Liknande artiklar: