Nakkuslik endokardiit, äge ja alaäge - See on haigus, mis tekib vastavalt sepsise tüübile ägedalt või alaägedalt, mida iseloomustavad põletikulised või hävitavad muutused südame klapiaparaadis, parietaalses endokardis, suurte anumate endoteelis, patogeeni ringluses veres, toksiliste organite kahjustused, immunopatoloogiliste reaktsioonide areng, trombembooliliste komplikatsioonide esinemine.

Selle haiguse põhjuseks on sellised patogeenid nagu streptokokid, stafülokokid, enterokokid.

Nakkusliku endokardiidi tekkeks on vajalik baktereemia, endokardi trauma, keha resistentsuse nõrgenemine. Patogeeni massiline sisenemine vereringesse ja selle virulentsus on vajalikud, kuid nakkusliku endokardiidi tekkeks ebapiisavad tingimused. Tavalises olukorras ei saa veresoonte voodis olevat mikroorganismi endoteelile kinnitada, kuna fagotsüüdid imavad seda sagedamini. Aga kui patogeen on kinni võetud parietaalse trombi "võrgustikus", mille struktuurid kaitsevad seda fagotsüütide eest, siis patogeen paljuneb fikseerimiskohas. Haigustekitaja implanteeritakse sagedamini aeglase verevoolu, kahjustatud endoteeli ja endokardi kohtades, kus luuakse soodsad tingimused mikroorganismide koloonia fikseerimiseks vereringes, kuhu ei pääse hävitamine.

Äge infektsioosne endokardiit tekib sepsise komplikatsioonina, seda iseloomustab ventiilide hävitamise kiire areng ja kestus mitte rohkem kui A-5 nädalat. Alaäge kulg on sagedasem (kestab üle 6 nädala). Iseloomulik sümptom on lainelaadne palavik, normaalse või subfebriilse temperatuuri taustal on kõrge subfebriili seisund, temperatuuriküünlad. Nahk, näiteks piimaga kohv. Endokardi kahjustus avaldub mitraalse ja aordi defektide tekkimisel. Nakkusliku endokardiidi kopsukahjustus avaldub õhupuuduse, pulmonaalse hüpertensiooni, hemoptüüsi tagajärjel. Maksa suurenemine on seotud elundi mesenhüümi reaktsiooniga septilisele protsessile. Neerukahjustus avaldub glomerulonefriidi, nakkusliku toksilise nefropaatia, neeruinfarkti, amüloidoosi kujul. Kesknärvisüsteemi kahjustused on seotud meningiidi, meningoentsefaliidi, parenhüümi või subaraknoidsete verejooksude tekkega. Nägemisorganite kahjustus avaldub võrkkesta vaskulaarse emboolia äkilisest arengust koos osalise või täieliku pimedusega, uveiidi arenguga.

Diagnostika

Kaebuste, kliiniku, laboratoorsete andmete põhjal. Üldises vereanalüüsis - aneemia, leukotsütoos või leukopeenia, ESR-i suurenemine, biokeemilises vereanalüüsis - albumiini vähenemine, globuliinide suurenemine, C-reaktiivse valgu, fibrinogeeni suurenemine. Nakkusliku endokardiidi korral tüüpiliste patogeenide positiivne verekultuur. Ehhokardiograafia võimaldab teil tuvastada nakkusliku endokardiidi morfoloogilised tunnused - taimestik, hinnata klapi regurgitatsiooni astet ja dünaamikat, diagnoosida klapi abstsesse jne.

Diferentsiaaldiagnoos

Reuma, difuusse sidekoehaiguse, teadmata päritolu palavikuga.

Subakuutne nakkav endokardiit

Subakuutne nakkuslik endokardiit (PIE) diagnoositakse enamikul juhtudel täielikult kliiniline pilt... Alates esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemisest kuni diagnoosi panemiseni kulub sageli 2–3 kuud. 25% kõigist PIE juhtudest diagnoositakse südameoperatsiooni või lahkamise ajal.

PIE kliinik. Klassikalistel juhtudel on kõigepealt külmavärinad ja suurenenud higistamine. Kehatemperatuuri tõus subfebriilist hektiliseks toimub 68-100% patsientidest. Sageli on palavikul lainetav iseloom, mis on seotud kas hingamisteede infektsiooniga või kroonilise fokaalse infektsiooni ägenemisega. Stafülokoki EIE-le on iseloomulik palavik, külmavärinad, mis kestavad nädalaid, rikkalik higistamine. Mõnel PIE-ga patsiendil tõuseb kehatemperatuur ainult teatud kellaaegadel. Samal ajal on normaalne, kui PIE-d kombineeritakse glomerulonefriidi, neerupuudulikkuse, südame tõsise dekompensatsiooniga, eriti eakatel inimestel. Sellistel juhtudel on soovitatav mõõta temperatuuri iga 3 tunni järel 3-4 päeva jooksul ja mitte välja kirjutada antibiootikume.

Higistamine võib olla nii üldine kui ka lokaalne (pea, kael, esipool keha jne). See tekib siis, kui temperatuur langeb ja ei paranda heaolu. Streptokoki sepsisega täheldatakse külmavärinaid 59% juhtudest. Enamikul juhtudel on PIE-ga nakatumise sissepääsu väravat võimatu tuvastada. Seega on palavik, külmavärinad ja suurenenud higistamine alaägeda sepsise iseloomulik triaad.

Joobeseisundi, isutus- ja töövõime kaotuse korral märgitakse üldist nõrkust, kaalulangust, peavalu, artralgia, müalgia. Mõnel patsiendil on haiguse esimene sümptom emboolia süsteemse vereringe anumates. Aju anumates esinevat embooliat tõlgendatakse eakate inimeste aterosklerootilise kahjustusena, mis raskendab õigeaegset diagnoosimist. Statsionaarsel vaatlusel leiavad sellised isikud temperatuuri tõusu, aneemiat, ESR tõusu kuni 40-60 mm / tunnis. Sellist kliinikut täheldatakse streptokoki sepsisega.

Haiguse alguses diagnoositakse selliseid sümptomeid nagu õhupuudus, tahhükardia, arütmia, kardialgia. Ligikaudu 70% PIE-ga patsientidest on nahk kahvatu, kollaka varjundiga ("piimaga kohv"). Leidke petehhiad pagasiruumi, käte, jalgade külgmistelt pindadelt. Lukin-Liebmani positiivne sümptom on üsna haruldane. Osleri sõlmed paiknevad peopesades väikeste valulike punaste sõlmedena. Hemorraagiline lööve esineb alaägeda stafülokoki sepsisega. Nekroosi areng on võimalik naha veritsusega. Eelnimetatud muutused nahas on tingitud immuunvaskuliidist ja perivaskuliidist. Suurte liigeste mono- ja oligoartriiti, müalgia ja artralgia diagnoositakse 75% -l patsientidest. Viimaste aastakümnete jooksul on primaarse PIE kliinik muutunud ja nahakahjustused muutuvad harvemaks.

PIE patognomooniline sümptom on südame müristamine, mis tekib seoses ventiilide kahjustusega aordi regurgitatsiooni tekkega. Diastoolne mühin on diagnostilise väärtusega, seda on paremini kuulda istuvas asendis, kallutatud keha ettepoole või vasakule. Aordiklapi voldikute järkjärgulise hävitamise korral suureneb rinnaku vasakus servas oleva diastoolse mürina intensiivsus ja aordi kohal olev teine \u200b\u200btoon muutub nõrgemaks. Diastoolne vererõhk langeb 50–60 mm Hg-ni. Art. pulsirõhu olulise erinevusega. Pulss muutub kõrgeks, kiireks, tugevaks (altus, juurseller, magnus) - Corrigani pulss. Südame piirid nihutatakse vasakule ja alla. Aordiklapi puudulikkus võib tekkida 1-2 kuu jooksul.

Palju harvem, primaarse PIE korral mõjutab mitraal- või trikuspidaalklapp. Süstoolse nurina olemasolu ja intensiivsuse suurenemine südame tipus koos esimese tooni nõrgenemisega annab tunnistust mitraalklapi lüüasaamisest. Mitraalse regurgitatsiooni tõttu suureneb hiljem vasaku vatsakese (LV) ja aatriumi õõnsus. Trikuspidaalklapi lüüasaamist puudulikkusega diagnoositakse narkomaanidel. Süstoolse nurina suurenemine rinnaku xiphoidprotsessi kohal, mis intensiivistub inspiratsiooni kõrgusel, on diagnostilise tähtsusega, on paremal paremal (Rivero-Corvalo sümptom). Sageli on trikuspidaalne puudulikkus kombineeritud kopsuarteri väikeste ja keskmiste harude korduva trombembooliaga. Sekundaarse PIE korral areneb reumaatilise või kaasasündinud südamehaiguse taustal ventiilide bakteriaalne põletik. Kuna destruktiivsed protsessid toimuvad intrakardiaalse hemodünaamika rikkumisega, siis dünaamilise vaatluse ajal tõuseb müristamise intensiivsus või ilmub uus klapi mühin. Mõnikord on kuulda mingit muusikalist müra - "linnukõmin". Selle välimus on tingitud ventiilide voldikute perforatsioonist, samal ajal kui vasaku vatsakese äge südamepuudulikkus võib areneda. Mädane-metastaatiline protsess klappidest võib minna müokardi ja perikardi koos müoperikardiidi tekkega. Südamelihase ja perikardi kahjustusest annavad tunnistust südame kroonilise dekompensatsiooni suurenemine, rütmihäired, südameblokaadid, perikardi hõõrdemürinad jms.

Oluline PIE sündroom on trombemboolia ja mädane-metastaatilised komplikatsioonid. Mädased metastaasid sisenevad põrnasse (58,3%), ajju (23%), kopsu (7,7%). Kirjeldatakse seljaaju emboolia juhtumeid koos parapleegiaga, südame pärgarteri veresooned müokardiinfarkti tekkega ja võrkkesta keskarteri pimesus ühes silmas. Embolia korral on põrn mõõdukalt suurenenud, paremal küljel palpatsioonil on see pehme ja tundlik. Teravat valulikkust täheldatakse perispleniidi või põrnainfarktiga. Põrna suurenemine ja kahjustus diagnoositakse selliste meetodite abil nagu kompuutertomograafia, ultraheliuuring, skaneerimine.

Teisel kohal pärast põrna lüüasaamist - neerukahjustus. Tromboembooliale ja neeru mikroinfarktile iseloomulik hematuria koos proteinuuria ja terava seljavaluga. Mõnel juhul algab esmane IE difuusse glomerulonefriidina (“neerumask PIE”). Seda iseloomustab mikrohematuria, proteinuuria, vererõhu tõus. Glomerulonefriidi puhul on suur tähtsus immunokomplekssel põletikul koos basaalmembraanile immuunhoosade sadestumisega. Neerukahjustus PIE-ga halvendab prognoosi kroonilise neerupuudulikkuse tekkimise ohu tõttu.

Vere muutused sõltuvad septilise protsessi raskusest. Ägedat IE-d iseloomustab kiiresti progresseeruv hüpokroomne aneemia koos ESR suurenemisega kuni 50-70 mm / h, mis areneb 1-2 nädala jooksul. Hüpo- või normokroomne aneemia diagnoositakse pooltel PIE-ga patsientidest, hemoglobiinisisalduse langus toimub mitme kuu jooksul. Südame dekompensatsiooni korral ESR ei suurene. Valgevereliblede arv ulatub leukopeeniast leukotsütoosini. Märkimisväärne leukotsütoos näitab mädaste komplikatsioonide olemasolu (abstsessi kopsupõletik, südameatakk, emboolia). Ägeda IE korral jõuab leukotsütoos 20-10 kuni üheksanda astmeni / l, nihkega vasakule (kuni 20-30 stab neutrofiili).

Abidiagnostilistest meetoditest on teatud tähtsus uriini uurimisel, milles leidub proteinuuria, silindruria ja hematuria. Veres on düsproteineemia koos albumiini taseme langusega, alfa-2 ja gamma-globuliinide suurenemine kuni 30-40%. PIE-d iseloomustab vere hüperkoagulatsioon koos fibrinogeeni ja C-valgu taseme tõusuga. Elektrokardiograafia abil avastatakse müoperikardiidiga inimestel ekstrasüstoolne arütmia, kodade virvendus ja võbelus, erinevad juhtivushäired.

Muud uudised

Endokardiit on põletikuline protsess, mis lokaliseerub südame sisekesta, kõige sagedamini klapi piirkonnas. Haiguse tunnuseks on ainult sidekoe kahjustus: müokard ja perikard (elundi membraan) ei mõjuta. Kiire progresseerumise ja piisava ravi puudumise korral võib haigus esile kutsuda südameklappide hävitamise.

Endokard on südame sisekest, mis vooderdab pumpava organi õõnsusi ja ventiile ning moodustab viimase ventiilid. Nakkuslik endokardiit areneb kõige sagedamini kahjustatud koele või nakkuse fookuse ja keha immuunsuse vähenemise korral. Tervislikus seisundis on sisemine vooder oma struktuuri tõttu patogeensete mikroorganismide suhtes tundetu.

Endokardi struktuur

Süda koosneb kolmest järjestikuselt paiknevast kihist: epiteel, sisemine (endokard), lihas (müokard) ja välimine (epikard), mis on elundi seroosmembraani (perikardi) sagar.

Õõnsustes ja ventiilides verega otseses kokkupuutes olevate endoteelirakkude struktuur on identne vaskulaarse endoteeliga ja sarnane siseorganite limaskestadele. Need rakud asuvad basaalmembraanil, mis kontrollib nende vohamist (jagunemist). Verega kokkupuutuva kihi pind on kaetud atrombogeense ainega - glükokalüksiga, mis vähendab vedeliku hõõrdumist südameseintele ja takistab verehüüvete teket.

Järgmine - subendoteliaalne - kiht koosneb sidekoest. Selle rakud on halvasti diferentseeritud, mis võimaldab vajadusel kiiret jagunemist.

Endokardi lihas-elastne kiht on ehitatud sidekoesse mähitud lihaskiududest. Välimine, sügavaim kiht koosneb täielikult sidekoerakkudest. Need kaks kihti on oma struktuurilt sarnased veresoonte keskmise ja välimise kestaga.

Endokardiidi patogenees

Pumbatava lihase paksuses paiknevate anumate tõttu söödetakse ainult endokardi sügavaid kihte. Epiteeli välimised kihid saavad kõik vajalikud ained verest, mis läbib südame õõnsusi ja ventiile. Vastavalt sellele võib patogeenide olemasolu perikardi tsoonis ja kogu kehas provotseerida põletikulist protsessi.

Reumaatiliste ja muude sidekoe mittenakkuslike haiguste korral südame sisesein paisub ja pakseneb. Väikesed verehüübed võivad sellele settida, häirides verevoolu ventiilide kaudu või seejärel rännates pärgarteritesse.

Protsess võib areneda ka vastupidise mehhanismi järgi. Endoteeli kahjustuse või südamepuudulikkuse korral kinnituvad trombotsüüdid mikrotrauma kohale, moodustades esialgu steriilse trombi. Infektsiooni põhjustajad migreeruvad valmis trombisse, muutes selle taimestikuks (mitmesuguste vererakkude, kahjustatud endokardi ja mikroorganismide tükk).

Seega tekib nakkuslik endokardiit, kui esineb mitu tingimust:

• külgnevate anumate ja endokardi enda mikrotrauma;
• madal immuunsus;

• hemodünaamika häired (ebanormaalselt kõrge vere viskoossus);
• patogeensete ainete olemasolu otse südameseina või vere kihis.

Saadud tromb pakseneb, omandades polüpoidse või tüügaste vormi (vastavalt polüpoos ja soolatüügas endokardiit). Verehüübe pehme kude võib kokku kukkuda ja läbi anumate saab kanda eraldi osi, mis põhjustavad siseorganite trombembooliat ja südameatakke. Kahjustuse kohas moodustub koe nekroosi piirkond, mis provotseerib südameklapi deformatsiooni (haavandiline endokardiit).

Haiguse arengu põhjused

Südame sisemise voodri nakkusliku põletiku peamine põhjus on patogeensete mikroorganismide tungimine. Haigus võib areneda peamiselt, kuid see vorm on vähem levinud kui sekundaarne, kuna tervisliku endoteeli kude on vastuvõtlik patogeenidele.

Sekundaarne endokardiit tekib klappidel südamerikete või süsteemsete haiguste (reuma, luupus) olemasolul. Samuti eristatakse allergilist, joobeseisundit, traumajärgset, fibroplastilist ja tromboendokardiiti. Sidekoe ülekasv või klapi prolaps põhjustab vere stagnatsiooni ja halvenenud hemodünaamikat. See suurendab membraani vigastamise tõenäosust ja verehüüvete moodustumist.

Nakkusliku endokardiidi põhjustajad

Sõltuvalt nakkusetekitaja tüübist on endokardiit:

• bakteriaalne (mikroobne);
• seen (kõige sagedamini kandidoosne - seen Candida seen);
• viiruslik;
• provotseeritud algloomade poolt.

Patogeenne mikrofloora võib siseneda sisekesta mitmel viisil:

• Naha või limaskestade kahjustuse kaudu, millele järgneb selle nakatumine madala immuunsuse või proteesiga inimesel südame piirkonnas (kunstklapp või südamestimulaator).
• Invasiivsete diagnostiliste protseduuride ja kirurgiliste sekkumiste jaoks (veresoonte kateteriseerimine kontrastaine sisseviimiseks, endoskoopia, tsüstoskoopia, raseduse kirurgiline katkestamine, hammaste väljatõmbamine).
• Vereringest infektsiooni suure fookuse olemasolul (kopsude, neerude, ülalõuaurkevalu, seedetrakti, liikumissüsteemi, abstsesside, gangreeni bakteriaalsete haigustega), vähenenud immuunsusega, proteesi või klapi defektiga.
• Mittesteriilsusega ravimi süstimise kaudu (tüüpiline trikuspidaalklapi kahjustus).
• Südameoperatsiooni ajal, sealhulgas veresoonte, klapi proteeside ja südamestimulaatori paigaldamine.

Haiguse tekkimise riskifaktorid

Endokardiaalse põletiku tõenäosust suurendavad tegurid on järgmised:

• Kaasasündinud ja omandatud anomaaliad ventiilide struktuuris, defektide olemasolu vatsakeste vahelises vaheseinas, aordi kitsendamine.
• Patsiendil on südame- või veresoonte protees, südamestimulaator.
• Varem ülekantud nakkuslik endokardiit.

• Ravi immunosupressantidega pärast kudede siirdamist või regulaarsete vereülekannetega.
• Kateetrite pikaajaline kandmine perifeersetes anumates.
• Erinevate etioloogiate (sealhulgas AIDS) immuunpuudulikkus.
• Antibakteriaalsete ravimite pikaajaline kasutamine (suurendab nõrgenenud kehas seente kasvu riski).
• Müokardi struktuurimuutused ja funktsionaalsed häired (hüpertroofia, põletik).
• Neerupatoloogia (glomerulonefriit), hemodialüüs.
• Süsteemsed sidekoehaigused, sealhulgas geneetilised (Marfani sündroom).
• Hüpertensioon, südame isheemiatõbi.

Samuti on ohus lapsed ja eakad. Keskmiselt üle 55-aastaseid patsiente iseloomustab vähenenud immuunsus ja südame-veresoonkonna haiguste esinemine, mis nõuavad ravimiteraapiat ja operatsioone. Protokollide eiramine võib sekkumise ajal või vahetult pärast seda põhjustada nakkuse. Kui lapsel on südamerikke, suureneb haiguse tekkimise tõenäosus mitu korda.

Täiskasvanud patsientidel on endokardiidi esinemissagedus ligikaudu 6-15 kliinilist juhtu 100 000 elaniku kohta.

Haigust on mitu klassifikatsiooni: kuuri kestuse, kahjustuse lokaliseerimise, haigusetekitaja, kaasuvate diagnooside olemasolu, nakkuse asjaolude järgi. Sõnastus võib näidata põletikulise protsessi aktiivsust.

Kestuse ja intensiivsuse kriteeriumi järgi eristatakse selliseid endokardiidi tüüpe:

• äge (kestab mitte rohkem kui 2 kuud);
• alaäge.

Nakkusliku etioloogia korral on krooniline kulg haruldane (tüüpilisem reumaatiliste haiguste korral). Arstid kasutavad ägeda ja alaägeda endokardiidi korral ühte ICD koodi - I33.0. Vajadusel märkige patogeen lisakoodi B95-98 abil (streptokokid ja stafülokokid, muud bakterid, viirused, muud nakkusetekitajad).

Kahjustuse lokaliseerimise järgi eraldatakse mitraal-, aordi-, trikuspidaalklapi ja kopsuarteri ristmikul asuva klapi haigused. Kaks viimast on põletikulised peamiselt süstivate narkomaaniatega patsientidel.

Laste endokardiit klassifitseeritakse lisaks kaasasündinud (emakasisene) ja omandatud.

Bakteriaalne endokardiit

Enamasti põhjustavad südame sisekesta põletikku mitmesugused bakterid. Peamised backendokardiidi põhjustajad on:

• Rohestav streptokokk. Statistika kohaselt eraldatakse need mikroobid analüüsi käigus 40% -l haigusjuhtudest (mõnede allikate järgi - kuni 80%).
• Enterokokid. Patoloogiliste mikroorganismide tungimine vereringesse ja endokardi nakatumine toimub soolestiku operatsioonide ja madala immuunsuse ajal. Need bakterid moodustavad kuni 15% haigusjuhtudest.

• Staphylococcus aureus. See on tüüpiline "haigla" infektsioon, mis tekib pärast haiglas viibimist. Stafülokoki bakteriaalset endokardiiti iseloomustab tõsine kulg ja tõsised südamekahjustused. Muud tüüpi streptokokid ja stafülokokid provotseerivad haigust kergemal kujul.
• Pneumokokid. Põhjustada kopsuinfektsiooni komplikatsioonina endokardi põletikku.
• Gramnegatiivsed bakterid. Sisemine südamemembraan on harva mõjutatud ja ainult erineva lokalisatsiooniga infektsiooni suure fookuse korral. Kliinik on segatud, sisaldab mitme süsteemi patoloogia tunnuseid.
• Muud nakkusetekitajad. Haiguse põhjustajad võivad olla ka riketsia, klamüüdia, brutsella. Mõnel juhul pole diagnostika puudumise tõttu bakterit võimalik kindlaks teha. Näiteks NASEC-i rühma mikroobe iseloomustab afiinsus endokardi suhtes, kuid neid kasvatatakse laboratoorsetes söötmetes harva.

Mitme nakkusetekitaja kombinatsioon süvendab haiguse kulgu ja halvendab patsiendi prognoosi.

Septiline endokardiit

Septiline endokardiit on üks ägeda nakkusprotsessi nimetusi. See tekib siis, kui patogeenid levivad nakkuse fookusest, pärast sündi endometriiti, raseduse kirurgilist katkestamist. Seda haigust peetakse sepsise komplikatsiooniks; kliinilist pilti iseloomustavad ka üldise infektsiooni tunnused:

• hüpertermia koos äkiliste temperatuurimuutustega ja külmavärinad;
• aneemia;
• teadvuse segasus;
• kuiv suu;
• hemorraagiline lööve;
• suurenenud maks, mõnikord põrn.

Esmalt ilmuvad sisepinnale polüübid, seejärel haavandid. Südame kuulamisel kostub klapiseadme lüüasaamisele iseloomulikke müra.

Põletikulise protsessi sümptomid

Endokardiit avaldub nakkusprotsessi üldiste tunnuste (hüpertermia, külmavärinad, higistamine) ja spetsiifiliste sümptomitena. Mitmed rikkumised viitavad südamekahjustusele (tahhükardia, rütmihäired, porised, õhupuudus, turse).

Nakkuslik endokardiit: nende manifestatsiooni sümptomid ja põhjused

Sümptom	Sagedus ja etapp	Mis põhjustas
Düspnoe	Intensiivse koormusega, hilisemates etappides - puhkeasendis	Klappide ülekasv, südameõõnsuste vähenenud maht, hemodünaamilised häired
Düspnoe
Kahvatu nahk, tsüanoos (sinine värvimuutus huulte ja nina ümbruses)	Haiguse mis tahes staadiumis
Südamepekslemine	Alates haiguse algstaadiumist igat tüüpi kahjustustes	Palavik toksiinide verre sattumise tõttu hilisemates etappides - südamekambrite läbilaskevõime vähenemise kompenseerimine
Kuiv nahk, rabedad juuksed	Haiguse kroonilises vormis	Perifeersete kudede toitumishäired
Hemorraagiline lööve	Enamikul kliinilistest juhtudest	Vaskulaarsete seinte põletik ja habras
"Trumli" sõrmed, naelad "kellaklaaside" kujul	Põletikulise protsessi hilisemates etappides, kõige sagedamini reumaatilise endokardiidi korral	Sidekoe rakkude aktiivne paljunemine küünte voodi ja luukoe vahel koos hapnikupuudusega
Palavik, külmavärinad	Algetapist alates	Joove
Südamevalu	Stressi ja stressi all	Südamelihase alatoitumus verehüüvete tõttu pärgarterite blokeerimise tõttu

Kui haigusseisundit komplitseerib glomerulonefriit või neeruarteri blokeerimine, ilmnevad lisaks tabelis näidatud märkidele ka nimmepiirkonna tursed, valu, uriini päevane maht väheneb ja selles ilmneb vere lisand. Põrna anumate harude tromboosiga tekib vasaku külje ribide all tugev valu sündroom. Kopsuarteri blokeerimist iseloomustab jume muutumine sinakaks või lillaks, õhupuudus, valu rinnus, teadvusekaotus.

Sümptomite intensiivsus määratakse põletikulise protsessi tüübi järgi:

• Ägeda endokardiidi korral jõuab temperatuur 39-40 0 C-ni, hüpertermiaga kaasnevad tugevad külmavärinad, rikkalik higistamine, pea-, liigese- ja lihasvalud, verevalumid silmavalgedes. Nahk muutub hallikaks, mõnikord kollakaks. Selle pinnale ilmuvad sarlakid. Sõrmedel ja peopesadel on väikesed punased sõlmed, mis on vajutamisel valulikud.
• Alaägeda protsessiga ei ületa temperatuur 38,5 0 C, täheldatakse unetust, kehakaalu langust ja naha tumenemist. Samuti on silmatorkav hemorraagiline lööve ja Osleri sõlmed.

Diagnostika

Haiguse diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi koos teiste südamehaigustega - eriti reumaatilise endokardiidiga - ning hõlmab anamneesi, laboratoorset ja instrumentaalset meetodit. Kahjustuse lokaliseerimise ja astme määramiseks tehke järgmist.

Vajadusel (näiteks kasvaja kahtlus või metastaasid) tehakse südame piirkonna MRI ja CT.

Kõige tõhusama antibiootikumi valimiseks tehakse bakterioloogiline analüüs. Kui tulemus on negatiivne, korratakse analüüsi. pCR meetodil... Diagnoosi ajal soovitatakse ka reumaatilisi uuringuid, üldisi uriini ja vereanalüüse (ESR kontroll).

Kui instrumentaalsete uuringute tulemused näitavad membraani nakkuslikku põletikku ja laboratoorsed parameetrid on normaalsed, nimetatakse endokardiiti PCR- või kultuurnegatiivseks.

Endokardiidi ravi

Nakkusliku endokardiidi ravi on keeruline ja koosneb mitmest ravimirühmast, millest peamised on antibakteriaalsed. Dr Komarovsky teatmeteos näitab järgmisi raviskeeme erinevat tüüpi patogeenide jaoks:

• Roheline streptokokk: "Bensüülpenitsilliin" 250 000 RÜ päevas 1 kg kehakaalu kohta (kuni 20 * 106 RÜ / päevas). Intravenoosne 1/6 annus iga 4 tunni järel.
• Staphylococcus aureus: "Oksallitsiin" 200 mg päevas 1 kg kehakaalu kohta vastavalt ülalkirjeldatule sarnasele skeemile. Ägeda kulgemise korral kasutatakse lisaks penitsilliinide talumatuse korral "gentamütsiini" - "Vankomütsiin", "Imipeneem", "Linezolid".
• Enterokokid: "ampitsilliin" 300 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas. ¼ annus iga 6 tunni järel. Kombineerituna "gentamütsiiniga" - iga 8 tunni järel.

Antibiootikumravi kestus vastavalt memole on 1 kuni 3 kuud. Efektiivsuse kontroll viiakse läbi seerumi bakteritsiidse tiitri ja ESR abil.

Seene endokardiiti tuleb ravida ravimitega "Amikatsiin", "Flutsütosiin", rasketel juhtudel - "Amfoteritsiin B".

Lisaks antibiootikumidele kasutatakse selliseid ravimeid nagu:

• trombotsüütidevastased ained ("hepariin");
• hormoonid (glükokortikoidid) põletiku leevendamiseks;
• antimükootilised ravimid;
• proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid;
• immunoglobuliinid, stafülokoki vastane plasma;
• ravimid haiguse tüsistuste ennetamiseks ja raviks.

Kui teraapia 3-4 nädala pärast efektiivsust ei näita, on soovitatav teha operatsioon elundi õõnsuste puhastamiseks ning raskematel juhtudel eemaldada kahjustatud ventiilid ja paigaldada kunstlikud. Abstsessi, fistuli, suurte liikuvate kasvude või pseudoaneurüsmide juuresolekul tehakse klapi seinte purunemine ja perforatsioon, südame ägedad talitlushäired, tehakse erakorraline operatsioon. Järgnev 7–14-päevane antibiootikumikuur aitab lõpuks taastuda.

Tüsistused

Nakkusliku endokardiidi võimalike ohtlike tagajärgede hulka kuuluvad:

Ärahoidmine

Südame sisekesta põletiku arengut on võimalik vältida ainult osaliselt - erineva etioloogiaga nakkushaiguste õigeaegse ja täieliku ravi abil.

Kardioloog

Kõrgharidus:

Kardioloog

Kabardino-Balkani keel riiklik ülikool neid. H.M. Berbekova, arstiteaduskond (KBSU)

Haridustase - spetsialist

Täiendav haridus:

"Kardioloogia"

Tšuvashia tervise- ja sotsiaalarengu ministeeriumi GOU "Arstide täiendkoolituse instituut"

Südamehaiguste loend sisaldab nakkuslikku endokardiiti. See on ohtlik võimalike komplikatsioonidega (müokardiit, neerude, kopsude, maksa, kesknärvisüsteemi kahjustus). Selle patoloogia arengu korral viiakse patsiendid kohustusliku haiglaravi alla.

Endokardiidi areng lastel ja täiskasvanutel

Endokard on südame sisemine kiht, mis vooderdab kodade ja vatsakeste õõnsusi. Ta moodustas ka südameklapid, mis osalevad vere ühesuunalises liikumises. Nakkuslik endokardiit on sisekesta põletikuline haigus. nakkuslik päritolu... See ei ole südamepatoloogia tüüp, mis kandub ühelt inimeselt teisele. Haigustekitajad võivad olla mitmesugused mikroorganismid (bakterid, viirused).

Esinemissagedus maailmas on 3–10 juhtu 100 000 inimese kohta. Endokardiidi progresseerumine viib ventiilide hävitamiseni ja häirib nende toimimist. Kõige selle tagajärg on nende ebaõnnestumise areng. Protsessis osalevad kõige sagedamini aordi- ja mitraalklapid. Esimene asub vasaku vatsakese ja aordi ning teine \u200b\u200bvasaku südame vahel.

Klapiaparaadi peamine eesmärk on takistada vere tagasivoolu. See välistab vatsakeste ja kodade ülekoormuse. Viimastel aastatel on nakkusliku müokardiidiga patsientide arv suurenenud. Põhjusteks on immuunpuudulikkus, sagedased südameoperatsioonid ja invasiivsete ravimeetodite kasutamine.

Haigus võib olla korduv. Selle patoloogiaga on surmade protsent kõrge. Peaaegu iga kolmas patsient sureb ilma korralikult arstiabi... 2015. aastal avastati see südamepatoloogia peamiselt 20–50-aastastel noortel. Sageli areneb haigus uimastisõltlastel ja vähenenud immuunsusega inimestel. Harvem täheldatakse lapsepõlves endokardi põletikku.

Mis on endokardiit

Nakkusliku endokardiidi klassifikatsioon pole kõigile teada. See on jagatud järgmiste kriteeriumide järgi:

• esinemise põhjus;
• kliiniline ja morfoloogiline vorm;
• voolu olemus;
• lokaliseerimine.

Sõltuvalt põletiku peamisest põhjusest eristatakse primaarset ja sekundaarset endokardiiti. Need erinevad üksteisest põhimõtteliselt. Endokardiidi primaarses vormis areneb põletik ägedate nakkushaiguste (sepsis, septitseemia, septikopeemia) taustal. Samal ajal ei muudetud klappe esialgu. Sekundaarne endokardiit on teise patoloogia komplikatsioon. Haigus võib olla äge, alaäge ja pikaleveninud.

Esimesel juhul häirivad sümptomid inimest mitte rohkem kui 2 kuud. Kõige tavalisem põhjus on sepsis. Kursus on väga raske. Alaäge endokardiit kestab üle 2 kuu. Kui kaebused ja südamelimaskesta kahjustuse tunnused püsivad pikka aega, siis nimetatakse sellist endokardiiti pikaajaliseks. Põletik võib piirduda ainult klapipulgadega või ületada neid. Haigusel on 3 kliinilist vormi:

• nakkuslik ja allergiline;
• nakkav mürgine;
• düstroofne.

Endokardiidi toksilisel tüübil on järgmised sümptomid:

• viib mikroobide kasvu moodustumiseni;
• viib mööduva baktereemia tekkeni;
• millega kaasnevad teiste elundite kahjustused.

Patoloogilise protsessi progresseerumise korral tekib põletiku düstroofne vorm. Sellega täheldatakse pöördumatuid muutusi. Endokardiidi nakkuslik-allergiline vorm erineb selle poolest, et see põhjustab nefriiti, hepatiiti ja muid tüsistusi. On veel üks klassifikatsioon, mis põhineb põletikulise protsessi aktiivsusel. See võimaldab teil hinnata patsiendi seisundit. Tema sõnul eristatakse paranenud ja aktiivset endokardiiti.

Etioloogilised tegurid

Ainult arst teab nakkusliku endokardiidi etioloogiat. Eristatakse järgmisi mikroobide südame ja ventiilide vooderdise kahjustuse põhjuseid:

• kaasasündinud südamerikked;
• hemodünaamika (vereringe) rikkumine;
• omandatud defektid;
• sekundaarne immuunpuudulikkus HIV-nakkuse, narkomaania, alkoholismi, suitsetamise, diabeedi taustal;
• kirurgilised sekkumised;
• septilised tingimused;
• baktereemia;
• klapi prolaps;
• klapi vahetamine;
• reuma;
• ateroskleroos;
• südamestimulaatori kasutuselevõtt.

Sekundaarne nakkuslik endokardiit areneb peamiselt kaasasündinud südamerike ja reuma taustal. Hemodünaamika rikkumine toob kaasa klapi aparaadi ja endokardi kahjustuse. See haigus põhjustab südamepuudulikkuse ja vaskuliidi arengut. Nakkusliku endokardiidi patogenees põhineb mikroobide adhesioonil (adhesioonil) endokardi ja ventiilidega.

Seda juhtub kõige sagedamini narkomaanide, alkohoolikute ja eakate seas. Riskifaktoriteks on immuunsust pärssivate ravimite kasutamine. Endokardiidi kõige levinumad põhjustajad on stafülokokid, streptokokid, enterokokid ja seened. Kokku on teada rohkem kui 120 tüüpi mikroobe, mis võivad seda südamepatoloogiat põhjustada.

Sellest sõltub suuresti terviseprognoos. Kõrgeimat suremust täheldatakse epidermise ja streptococcus aureuse nakatumisel. Seeneline endokardiit moodustab kuni 7% kõigist haigusjuhtudest. Põletikulise protsessi kõrgeimat aktiivsust täheldatakse anaeroobse mikrofloora põhjustatud infektsiooni taustal.

Meditsiini arengu uus etapp tõi kaasa haiglasse haigestumise. Sageli tuvastatakse hospitaliseeriv endokardiit. See areneb 48 tunni jooksul pärast inimese haiglasse sattumist. Kodus võib tekkida haiglaravita endokardiit. Seda soodustab hemodialüüs, intravenoosne ravimite manustamine ja haige inimese hooldamine. Eraldi on kindlaks tehtud korduv endokardiit, mis areneb mõni aeg pärast esmast põletikku.

Endokardiidi kliinilised ilmingud

Nakkusliku endokardiidi korral määravad sümptomid järgmised tegurid:

• isiku vanus;
• haiguse kestus;
• patogeeni tüübid;
• kaasnev patoloogia;
• põletiku põhjus.

Kõige ilmekam on stafülokoki patogeensete tüvede põhjustatud endokardiidi äge vorm. Selle haiguse korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• palavik;
• külmavärinad;
• kuumad higihood;
• naha ja nähtavate limaskestade kahvatus;
• hall naha toon;
• väikesed verevalumid nahal;
• valu rinnus;
• söögiisu puudumine;
• kaalukaotus;
• nõrkus.

Joobeseisund on kõige püsivam diagnostiline märk. Selle põhjuseks on mikroobide ja nende toksiinide olemasolu veres. Patsientide temperatuur võib olla subfebriilne või hektiline. Hingeldus on endokardiidi tavaline ilming. Selle põhjuseks on südamepuudulikkus. Väike veresooned patsiendid muutuvad habras.

See avaldub mitme verevalumina (petehhiad). Need ilmuvad rangluude, silmalaugude, küünte, suu limaskesta piirkonnas. Roth-laigud on endokardiidi spetsiifiline sümptom. Need tähistavad verejooksu silma võrkkestas. Sarnased muutused leitakse oftalmoloogilise uuringu käigus.

Subakuutne nakkav endokardiit on sageli trummipulkade ja kellaklaaside sümptom. Patsientidel paksenevad sõrmede falangid. Sageli ilmuvad nahale Osleri sõlmed. See on märk septilisest endokardiidist. Haiguse eripära on komplikatsioonide areng varases perioodis.

Endokardiidi tüsistused ja tagajärjed

Tunnustatud arstide infektsioosse endokardiidi ettekannetes on alati näidatud selle haiguse võimalikud tüsistused. See patoloogia võib põhjustada järgmisi tagajärgi:

• neerukahjustused nagu glomerulonefriit;
• hepatiit;
• aju veresoonte emboolia;
• kopsuemboolia;
• põrna infarkt;
• septiline šokk;
• respiratoorse distressi sündroom;
• südamepatoloogia;
• insult;
• parees;
• halvatus;
• aju abstsess;
• aneurüsm;
• vaskuliit;
• tromboos;
• tromboflebiit.

Endokardiidi korral levib nakkus kogu kehas, mis põhjustab kõigi elutähtsate organite talitlushäireid. Neerud on väga sageli mõjutatud. Protsess hõlmab peamiselt glomerulaarset aparatuuri, mis vastutab vereplasma filtreerimise eest. Areneb glomerulonefriit. See avaldub uriinierituse vähenemises, kõrgsurve ja ödeemiline sündroom.

2015. aastal surid paljud inimesed neeruhaigustesse. Nakkusliku endokardiidi tüsistuste hulka kuuluvad verehüübed ja verehüübed. Viimane võib põhjustada veresoonte põletikku ja ummistumist. Kopsuemboolia korral on kopsuinfarkti tekkimise tõenäosus suur. See on ohtlik seisund, mille põhjustab äge hapnikupuudus.

Infarkt avaldub valu rinnus, õhupuudus, hingamisraskused. Aju laevade trombi eraldumise ja blokeerimise korral võib tekkida isheemiline insult. See avaldub teadvushäirena, kõne- ja motoorse funktsiooni häirena, jalgade ja käte nõrkusena ning peapööritusena. Neuroloogiliste komplikatsioonide hulka kuuluvad meningiit, jäsemete parees ja aju abstsess. Kui nakkusliku endokardiidi ravi ei tehta, võib tekkida sekundaarne arteriaalne hüpertensioon.

Kui arstil on ettekanne endokardiidi kohta, teab ta, et süda ise kannatab selle haiguse taustal. Nõuetekohase ravi puudumisel on oht defektide tekkeks (mitraalse ja aordiklapi puudulikkus), müokardiit ja perikardi koti põletik. Endokardiidi kõige ohtlikumad tagajärjed on septiline šokk ja äge hingamispuudulikkus. Hingamishäirete sündroomi hilinenud raviga jõuab suremus 70% -ni.

Kuidas endokardiiti tuvastada

Diagnoosi ja ravi viib läbi arst. Patsiendi endokardiidi tuvastamiseks peate läbi viima mitmeid uuringuid:

• vere ja uriini kliiniline analüüs;
• biokeemilised uuringud;
• tonometria;
• füüsiline läbivaatus (löökpillid ja auskultatsioon);
• vere hüübimisvõime uuring;
• immunoloogilised uuringud;
• verekultuur;
• uuringu radiograafia;
• ehhokardiograafia;
• südame müristamise uurimine;
• spiraalne kompuutertomograafia;

Võimalik, et peate konsulteerima korraga mitme spetsialistiga (kardioloog, pulmonoloog, terapeut, silmaarst). Nakkusliku endokardiidi kahtluse korral hõlmab diagnoos tingimata südame ultraheli. See on peamine ja informatiivsem meetod südamekambrite ja ventiilide seisundi hindamiseks. Ehograafia on lihtne ja transösofageaalne. Viimasel juhul sisestatakse andur läbi söögitoru.

Ultraheli ajal tuvastatakse järgmised muutused:

• taimestik (mikroobide kogunemine koos verehüüvetega);
• väikesed mädased õõnsused ventiili piirkonnas;
• ebapiisavad ventiilid.

Patogeeni tuvastamiseks võib läbi viia polümeraasi ahelreaktsiooni. Nakkusliku endokardiidi diagnoosimine hõlmab uuringut, uurimist, vererõhu ja pulsi mõõtmist, kopsude ja südame kuulamist. Auskultatsiooni käigus tuvastatakse sageli klapi rikete tunnused. Kuuluvad ebanormaalsed mühised ja nõrgad südamehelid. Maksa ja neerude kahjustusega muutuvad vere biokeemilised näitajad järsult.

Endokardiidiga patsientide ravi

Pärast diagnoosi määramist alustatakse ravi. Peamised dokumendid, mida arst ravimite väljakirjutamisel arvestab, on haiguslugu ja ambulatoorne kaart. Endokardiidi avastamisel on näidatud haiglaravi. Teraapia on kombineeritud. Tehakse järgmine töötlus:

• sümptomaatiline;
• etiotroopne;
• patogeneetiline;
• radikaalne (kirurgiline).

On erinevaid soovitusi, kuid selle haiguse jaoks on alati välja kirjutatud süsteemsed antimikroobsed ravimid. Enamasti on need antibiootikumid. Eelnevalt määratakse bakterite tüüp. Streptokokkide avastamise korral viiakse antibiootikumravi läbi 4 nädala jooksul. Vaheaegu pole. Stafülokokkide isoleerimise korral võib nakkusliku endokardiidi ravi kesta poolteist kuud.

Kõige pikaajalisem ravi nõuab anaeroobse mikrofloora põhjustatud põletikku. Soovitatav on kasutada kaasaegseid laia toimespektriga antibiootikume. Neid tuleb manustada intravenoosselt või intramuskulaarselt. Kõige tõhusamad on penitsilliinid (bensüülpenitsilliin, fenoksümetüülpenitsilliin, ampitsilliin, amoksiklav). Penitsilliinid kombineeritakse sageli aminoglükosiididega.

Antibakteriaalne ravi lõpetatakse, kui temperatuur normaliseerub, mikrobioloogiliste testide tulemused on negatiivsed ning vere ja uriini näitajad normaliseeruvad. Ravisoovitused on teada igale arstile. Vastavalt näidustustele manustatakse antistafülokoki globuliini. Nakkusliku endokardiidi korral sümptomaatiline ravi.

Kasutada võib järgmisi uimastirühmi:

• diureetikumid;
• valuvaigistid (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja analgeetikumid);
• aKE inhibiitorid;
• nitraadid;
• südameglükosiidid.

Ravisoovitused hõlmavad trombotsüütidevastaseid aineid ja antikoagulante. See vähendab tromboosi ja vaskulaarse emboolia tekkimise tõenäosust. Igasuguses endokardiidi teemalises loengus või ettekandes öeldakse, et joobeseisundi sümptomite kõrvaldamiseks on vaja massiivset vedeliku teraapiat.

Raske palavik on palavikuvastaste ravimite näidustus. Kui süda on kahjustatud, määratakse elundi koormuse vähendamiseks sageli ravimeid. Ravisoovitused hõlmavad süsteemsete glükokortikoidide (prednisoloon) kasutamist. Nakkusliku endokardiidi korral hõlmab ravi plasmafereesi.

Radikaalsed ravimeetodid ja prognoos

Pädev ettekanne või loeng endokardiidi kohta ütleb, et rasketel juhtudel ei piisa alati ainult uimastiravist. Operatsioon on vajalik komplikatsioonide tekkimisel. Kirurgiline ravi on planeeritud, erakorraline ja hilinenud. Esimesel juhul osutatakse abi esimese 24 tunni jooksul. Kiireloomuline operatsioon viiakse läbi mitme päeva jooksul. Sageli viivitatakse radikaalse raviga.

Eelnevalt viiakse läbi antibiootikumravi. Erakorraline operatsioon on näidustatud südamepuudulikkuse, pikaajalise, korduva palaviku ja ravimipuudulikkuse korral. Sageli hõlmavad ravisoovitused emboolia ennetamiseks operatsiooni. See on võimalik suure taimestiku ja suure verehüüvete tekkimise ohu korral. Väga sageli viiakse läbi sekkumine ventiilide asendamiseks kunstlikega.

Endokardiit on üks ohtlikumaid südame-veresoonkonna haigusi, seega pole prognoos alati soodne. Ravita ägeda põletiku korral sureb inimene 1–1,5 kuu pärast tüsistustesse. Vanemas eas on prognoos halvem. 10-15% juhtudest muutub äge endokardiit perioodiliste ägenemistega krooniliseks.

Kuidas vältida endokardiidi arengut

Nakkusliku endokardiidi spetsiifiline profülaktika puudub. Infektsiooni edasikandumine patsiendilt tervislikule inimesele ei toimu, seetõttu ei mängi kokkupuude teiste inimestega selle patoloogia arengus rolli. Iga endokardiidi teemaline ettekanne sisaldab ennetust. Endokardi ja ventiilide kahjustuste vältimiseks peate järgima järgmisi soovitusi:

• õigeaegselt ravida nakkushaigusi (püelonefriit, kopsupõletik, kaaries, sinusiit, tonsilliit);
• välistada hüpotermia;
• rohkem liikuda;
• loobuma alkoholist ja sigarettidest;
• tegelema spordiga;
• ravida südamehaigusi;
• välistada igasugused toimingud;
• söö korralikult;
• vältida hüpotermiat;
• välistada kontakti gripi või kurguvaluga patsientidega;
• parandada immuunsust;
• narkootikumidest loobuma.

Väga sageli mõjutab sepsis südant. Selle vältimiseks peate desinfitseerima nakkuse fookused ja vähima kaebuse korral pöörduma arsti poole. Kui nakkus on levimise ohus, võib selle vältimiseks teha lühikese antibiootikumravi. Seega on endokardiit ohtlik südamepatoloogia. Esimeste sümptomite ilmnemisel peate võtma ühendust kardioloogi või terapeudiga.

Veebikatsed

• Narkomaania test (küsimused: 12)

  Olgu need siis retseptiravimid, illegaalsed ravimid või käsimüügiravimid, sõltuvusse sattudes algab su elu allamäge ja lohistad neid, kes sind armastavad, ...

Nakkuslik endokardiit

Mis on nakkav endokardiit -

Nakkuslik endokardiit (IE) on endokardi infektsioosne polüpoid-haavandiline põletik, millega kaasnevad taimestike moodustumine ventiilidel või subvalvulaarsetes struktuurides, nende hävimine, düsfunktsioon ja klapi puudulikkuse moodustumine. Kõige sagedamini mõjutavad patogeensed mikroorganismid varem muutunud klappe ja subvalvulaarseid struktuure, sealhulgas reumaatilise südamehaigusega patsientidel, klappide degeneratiivsed muutused, MVP, kunstklapid. See on nn sekundaarne nakkuslik endokardiit. Muudel juhtudel areneb endokardi infektsioon muutumatute ventiilide taustal (primaarne nakkuslik endokardiit).

Viimastel aastatel on primaarse IE esinemissagedus kasvanud 41–54% -ni kõigist haigusjuhtudest. Samuti on äge ja alaäge nakkav endokardiit. Varem üsna tavaline endokardiidi pikenenud kulg on nüüd väga haruldane. Kõige sagedamini mõjutavad mitraal- ja aordiklapid, harvemini trikuspidaalsed ja kopsu klapid. Parema südame endokardi lüüasaamine on süstivatele narkomaanidele kõige tüüpilisem. Aastane nakkusliku endokardiidi esinemissagedus on 38 juhtu 100 tuhande elaniku kohta ja sagedamini haigestuvad tööealised (20–50-aastased) inimesed.

Viimasel kümnendil on paljud autorid täheldanud IE esinemissageduse suurenemist, mis on seotud invasiivsete meditsiiniseadmete laialdase kasutamisega, sagedasemate kirurgiliste sekkumistega südamesse, narkomaania suurenemisega ja immuunpuudulikkusega inimestega. Suremus IE-s püsib 40–60% tasemel, ulatudes eakatel ja seniilsetel inimestel 80% -ni. Need andmed toovad esile haiguse õigeaegse diagnoosimise ja tõhusa ravi raskused.

Mis provotseerib / põhjustab nakkuslikku endokardiiti:

Nakkuslik endokardiit on polüetioloogiline haigus. Praegu on haiguse põhjustajatena teada üle 128 mikroorganismi. IE sagedaste patogeenide hulka kuuluvad stafülokokid, streptokokid, gramnegatiivsed ja anaeroobsed bakterid ning seened. EL-i riikides eraldatakse stafülokokid 31-37% patsientidest, gramnegatiivsed bakterid - 30-35%, enterokokid - 18-22%, roheline streptokokk - 17-20%. Stafülokokkide, streptokokkide ja gramnegatiivsete bakterite ülekaalule haiguse mikroobmaastikul viitavad paljud Ameerika ja Kanada autorid.

90-ndatel kolmekümnes USA haiglas läbi viidud uuringud näitasid järgmist IE patogeenide suhet: stafülokokk. aureus - 56%, str. viridaanid - 31%, stafülokokk. epidermidis - 13%, enterokokid ja muud bakterid - 5,6% juhtudest. Kodumaiste autorite sõnul on stafülokokkide osakaal 45-56%, streptokokkide - 13-25%, enterokokkide - 0,5-20%, anaeroobsete bakterite - 12%, gramnegatiivsete bakterite - 3-8%, seente - 2-3 % positiivsetest verekultuuridest.

Patogeeni tüüp määrab suures osas IE-st tingitud surmavuse. Kui 50-60-ndatel aastatel valitses roheline streptokokk, siis 20. sajandi viimastel aastakümnetel said epidermise ja Staphylococcus aureuse peamised nakkusliku endokardiidi põhjustajad, mis on isoleeritud 75-80% -l positiivse hemokultuuriga patsientidest. Staphylococcus aureus põhjustatud IE suremus on 60–80%.

Viimastel aastakümnetel on IE patogeenide hulgas suurenenud HASEK-i rühma (4-21%) ja seente (kuni 4-7%) gramnegatiivsete bakterite osakaal. Haigustekitajatena toimivad sageli pärmilaadsed ja tõelised seened (perekond Candida, Aspergillus), millel on endokardi suhtes väljendunud tropism. Seene IE suremus ulatub 90-100% -ni ja gramnegatiivse mikrofloora põhjustatud IE-s - kuni 47-82%.
80-90ndatel suurenes anaeroobse (8-12%) mikrofloora põhjustatud IE juhtude arv. Anaeroobset endokardiiti iseloomustab nakkusprotsessi kõrge aktiivsus, resistentsus antibiootikumravi suhtes, suurenenud haiglaravi suremus (kuni 46-65%). Anaeroobse endokardiidi kulgu iseloomustavad tromboflebiidi sagedane (41–65%) moodustumine, trombemboolia kopsude, südame ja aju anumates.

IE tekitajate hulgas on esmatähtis perekondade Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus esindajad.

ENDOKARDIIDI ETIOLOOGILISED VÕIMALUSED

Stafülokokid

Viimasel kümnendil on kõige sagedamini Staphylococcus aureuse (Staph. Aureus) põhjustatud IE. See erineb teistest etioloogilistest variantidest märkimisväärselt oma iseloomulike kliiniliste tunnuste poolest: reeglina on see raske protsess, millel on kõrge protsessi aktiivsus ja hektiline palavik koos rikkaliku higistamisega, mitme metastaatilise infektsiooni fookuse ilmnemisega; enamasti haiglamaja (esineb haiglas viibimise ajal koos vaskulaarsete kateetrite, arteriovenoossete šuntide ja fistulite nakatumisega); Sageli areneb klapi perforatsioon, millele järgneb südamepuudulikkus; hemorraagiline nahalööve ulatuslik, sageli täheldatud nekroos ja lööbe mädanemine; tüüpiliselt ajukahjustus (ajuarteri emboolia, aju abstsessid, meningoentsefaliit); põrna palpeeritakse selle pehme tekstuuri ja vähese kasvu tõttu harva, kuid sageli täheldatakse põrna septilisi infarkte ja selle rebenemisi; endokardiit areneb nii kahjustatud (reumaatilised, aterosklerootilised, kaasasündinud südamerikked) kui ka tervete ventiilide, kunstklappide korral ja kunstlik klapi endokardiit on tavaliselt põhjustatud koagulaasnegatiivsetest stafülokokkidest; sagedamini areneb südame vasaku poole endokardiit mitraalse ja aordiklapi kahjustuste sama sagedusega; kõrge kehatemperatuuriga haiguse külmavärinad, külmavärinad, raske mürgistus, südame klapiaparaadi kiire hävitamine (peamiselt täheldatakse ägedat pneumokoki endokardiiti, harvem - alaäge); aordiklapi sagedasem kahjustus võrreldes teiste südameklappidega; mõjutatud ventiilil suure kasvuperioodi olemasolu (see sümptom diagnoositakse südame ultraheliuuringu abil); antibiootikumravi suhtes resistentsete pneumokoki tüvede sageduse suurenemine; mädaste fookuste sagedane areng (aju abstsessid, müokard, pleura empüem); kõrge suremus (30–40%).

Streptokokid

On põhjustatud nakkusliku endokardiidi mõnest kliinilisest tunnusest erinevaid streptokokk. Strokist tingitud endokardiidi korral. viridareid iseloomustavad: sageli aeglane, järkjärguline algus; endokardiidi areng peamiselt varem muudetud ventiilidel; immunokompleksse patoloogia (nefriit, vaskuliit, artriit, müokardiit) kõrge arengusagedus; suremus on umbes 10%.

Teatud tunnused on omased ka Str. boyis: seedetrakti varasema patoloogia (mao- või käärsoolevähk, mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand, soole polüpoos) sagedane esinemine patsientidel; südamepuudulikkuse areng enamikul patsientidel; trombembooliliste komplikatsioonide haruldus; kõrge suremus (27%). Strokist tingitud endokardiidi korral. püogeenid, mida iseloomustab raske joove, kuumus keha, pustulaarsed nahahaigused endokardiidi tekkele eelnenud perioodil, südameklappide kiire kahjustus (enamasti mitraal), kõrge suremus (18-20%).

P-hemolüütilise streptokoki põhjustatud endokardiit areneb sageli suhkurtõve, kroonilise alkoholismi ja varasema südamehaigusega (näiteks reumaatilise südamehaigusega) patsientidel. Seda endokardiidi etioloogilist varianti iseloomustab tõsine kulg, trombemboolilised tüsistused (neid täheldatakse peaaegu 1/2 patsientidest). Suremus ulatub 11-13% -ni.

Str. Endokardiidil on mõned kliinilised tunnused. agalactiae on B-rühma streptokokkide esindaja. See mikroorganism on osa suuõõne, urogenitaalse ja seedetrakti normaalsest mikrofloorast. Mõjutatud Str. agalaktiad patsiendi kehas, fibrinolüsiini süntees on häiritud, moodustuvad suured taimestikud ja tekivad süsteemsed embooliad. Lisaks on äärmiselt iseloomulikud septilised lihas-skeleti manifestatsioonid (artriit, müosiit, osteomüeliit). Str. Põhjustatud endokardiidi kombinatsioon. agalaktiad, käärsoole pahaloomuliste kasvajatega.

NASECi rühma mikroorganismid

HASEK-i rühma mikroorganismid, mis on orofarünksi ja hingamisteede normaalse taimestiku esindajad, põhjustavad varem muutunud looduslike ventiilide alaägedat endokardiiti ja proteesiventiilide endokardiiti (sel juhul tekib endokardiit sagedamini 1 aasta pärast proteesimist). NASECi mikroorganismide põhjustatud looduslikku klapi endokardiiti iseloomustab suur taimestik ja sage süsteemne emboolia. Selle rühma mikroorganismid kasvavad spetsiaalsel söötmel aeglaselt ja verekultuuri tuleb inkubeerida 3 nädalat. Haemophilus spp. Põhjustatud endokardiidi iseloomulik tunnusjoon. Kas haiguse areng 20-40-aastastel naistel on protsessi domineeriv lokaliseerimine mitraalklapil.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa on üks gramnegatiivne taimestik, mis põhjustab kõige sagedamini endokardiiti. Sellisel juhul on tegemist nii vasaku kui parema südame poole puutumata ja varem muudetud ventiilidega. Endokardiidi kulg on raske, väljendunud klappide hävitamine ja südamepuudulikkuse areng. Infektsiooni "sissepääsuväravaks" on urogenitaaltrakt, nakatunud haavad ja põletused. Pseudomonas aeruginosa põhjustatud endokardiiti on patogeeni kõrge resistentsuse tõttu antibiootikumravi suhtes väga raske ravida. Pseudomonas aeruginosa põhjustab intravenoossetel narkomaanidel sageli nakkuslikku endokardiiti ja see mõjutab trikuspidaalklappi.

Brucella

Brutselloosi endokardiiti esineb harva isikutel, kes on kokku puutunud brutselloosiga põllumajandusloomadega. Selles endokardiidi variandis mõjutab aordi- või trikuspidaalklapi sagedamini, võib areneda Valsalva siinuse aneurüsm, sageli täheldatakse atrioventrikulaarse juhtivuse häireid ja sageli kaasneb perikard. Perifeerse vere üldanalüüsis leitakse tavaliselt leukopeenia.

Meningokokid

Meningokoki endokardiit on praegu väga haruldane. Tavaliselt areneb see kliinilise meningiidi taustal ja mõjutab reeglina varem kahjustamata mitraalklappi. Meningokoki endokardiidi iseloomulikud tunnused: kõrge kehatemperatuur, artralgia, hemorraagiline lööve, kahjustatud klapi suur taimestik, hemorraagiline eksudatiivne müokardiit.

Salmonella

Salmonella endokardiit on infektsioosse endokardiidi haruldane variant; varem kahjustatud mitraal- ja aordiklapid mõjutavad nende hävitamise kiiret arengut, kodade verehüüvete sagedast moodustumist. Salmonella mõjutab aneurüsmide tekkega ka vaskulaarset endoteeli (endarteriiti).

Seene endokardiit

Tavaliselt areneb see südame ja suurte veresoonte operatsiooni läbinud inimestel, samuti intravenoosselt narkootikume süstivatel narkomaanidel ja seeninfektsiooniga patsientidel. Erineva etioloogiaga immuunpuudulikkuse seisundid soodustavad seente endokardiidi arengut, eriti tsütostaatilise ravi, HIV-nakkuse tõttu. Seene endokardiidi diagnoosimine on keeruline, sest verekultuurid ei ole alati positiivsed, eriti Aspergillus endokardiidi korral (verekultuurid on Aspergillus endokardiidi korral positiivsed 10–12% patsientidest, kandidoosiga - 70–80% juhtudest) ning on vaja kasutada spetsiaalset kultuuritehnikat.

Seene endokardiidi iseloomulikud kliinilised tunnused on: trombemboolia suurtes arterites (aju-, pärgarteri-, seedetrakti-, alajäsemed) ja trombemboolia on sageli haiguse esimene kliiniline ilming; korioretiniidi või endoftalmiidi nähud (avastatud oftalmoskoopilise uuringu abil); suuõõne, söögitoru, kuseteede, suguelundite limaskestade seeninfektsiooni sümptomid; suured taimestiku mõõtmed klappidel, mille läbimõõt on 2 cm või rohkem (sümptom määratakse ehhokardiograafia abil), Aspergillus endokardiidiga ei pruugi taimestik klappidel paikneda, kuid parietaalselt ei pruugi neid seetõttu ultraheli abil tuvastada; aordiklapi domineeriv kahjustus (aordiklappi mõjutab 44% juhtudest, mitraalklappi - 26%, trikuspidaalklappi - 7% juhtudest), kuid proteesiklappidega tänavatel täheldatakse aordiklapi kahjustusi mitraalklapiga võrreldes 4 korda sagedamini; müokardi abstsesside moodustumine (üle 60% patsientidest, eriti aspergilluse endokardiidiga); raske kulg ja kõrge suremus (üle 50%).

Patogenees (mis juhtub?) Nakkusliku endokardiidi ajal:

IE patogenees on üsna keeruline ja pole täielikult mõistetav. IE patogeneesi skemaatilist skeemi võib esitada järgmiselt: südameklappide kaasasündinud, omandatud defektid, transvalvulaarse verevoolu kiiruse suurenemine ja turbulentsi ilmnemine, klappide endoteeli mehaanilised kahjustused, vereliistakute ja fibriini sadestumine endokardi kahjustatud piirkondadesse, kroonilise mittenakkusliku endokardiidi moodustumine. Infektsioosse endokardiidi kroonilise infektsioosse endokardi moodustumine ja patogeensete bakterite kolonisatsioon fibriin-trombotsüütide taimestikes, endokardi põletik, mikroobide taimestike moodustumine, ventiilide hävitamine, HF areng, süsteemne nakkusprotsess koos siseorganite ja kudede emboolsete, trombohemorraagiliste, immunokomplekssete kahjustustega (joonis 1).

Patogeneesi algmehhanismidena eristatakse endokardi kahjustusi, baktereemiat, adhesiooni, paljunemist, patogeensete bakterite koloniseerimist ventiilidel. Peamine roll IE arengus kuulub endokardi hävitamisele, baktereemiale. Eksperimentaalsed uuringud näitavad, et südame kateteriseerimine mitme minuti jooksul põhjustab endokardi tundlikkust mikroobide agressiooni suhtes mitu päeva.

Elektronmikroskoopia andmed võimaldasid jälgida patoloogilise protsessi moodustumise järjestust. Leiti, et regurgiteeruva verevoolu mõjul endoteeliotsüütide kuju ja struktuur muutuvad, rakkudevaheline läbilaskvus suureneb ja toimub endoteeli desquamation. Endoteelirakkude vahel moodustuvad poorid, mille kaudu tungivad lümfotsüüdid ja makrofaagid. Pooride suuruse suurenemine, endokardi atrombogeensete omaduste vähenemine suurendab bakterite adhesiooni. Düstroofiliselt muutunud rakkude irdumise kohas toimub intensiivne trombi moodustumine. Endokard on kaetud aktiveeritud trombotsüütidega, mis on "õmmeldud" fibriinikiududega.

Endokardi kahjustused, deendoteliseerimine suurendavad bakterite adhesiooni, trombotsüütide kattekihi, fibriini moodustumist. Luuakse fagotsüütidele ligipääsmatu „kohaliku agranulotsütoosi tsoon“, mis tagab patogeensete mikroorganismide ellujäämise ja paljunemise. Bakterite koloniseerimise jätkumise käigus moodustub trombotsüütide-fibriini maatriksi suurenemine, mikroobsed trombid, tekivad taimestik, ventiili kahjustused ja hävitamine.

Joonis 1. IE patogeneesi skeem.

Faktoreid, mis suurendavad bakterite adhesiooni endokardile, saab ligikaudu jagada kohalikeks ja üldisteks. Kohalik koostis sisaldab kaasasündinud ja omandatud muutusi ventiilides, intrakardiaalse hemodünaamika rikkumist. Kaasasündinud väärarendid suurendavad baktereemia IE-sse muundumise riski kuni 92%. Mehaanilised, bioloogilised kunstklapid loovad soodsaid tingimusi haiguse tekkeks. Tavaliste tegurite hulka kuuluvad organismi resistentsuse rikkumised, immuunsuse väljendunud muutused, mis tekivad immunosupressiivse ravi käigus narkomaanidel, alkohoolikutel, eakatel inimestel ja HLA-histosobivussüsteemi muutustega patsientidel.

IE moodustumine toimub baktereemia, endokardi kahjustuse ja keha resistentsuse vähenemise taustal. Bakteremia mängib juhtivat rolli. Bakteremia allikateks võivad olla kroonilise infektsiooni fookused, invasiivsed meditsiinilised uuringud ja manipulatsioonid (bronhoskoopia, gastroskoopia, kolonoskoopia, kirurgilised sekkumised), tonsillektoomia, adenoidektoomia, nakatunud kudede dissektsioon ja drenaaž, hambaravi protseduurid.

IE areng sõltub baktereemia massilisusest, sagedusest, liigispetsiifilisusest. Haiguse tekkimise oht on eriti kõrge korduva "minimaalse" või "massiivse" baktereemia korral operatsiooni tõttu. Staph-baktereemia. aureus on IE 100% -line riskifaktor, mis on tingitud nende bakterite endokardi suurenenud adhesioonist ja peptidoglükaani seondumisest. Märkimisväärselt madalam virulentsus epidermise stafülokokkides ja streptokokkides. Pneumokoki baktereemiaga IE tekkimise tõenäosus on umbes 30%.

Infektsiooni lokaliseerimisel on teatud mustrid, mis on tingitud intrakardiaalse hemodünaamika rikkumisest defekti moodustumise ajal. Sellised anatoomilised koosseisud klapi puudulikkuse korral on MC pind vasaku aatriumi küljest, AK pind aordi küljest, akord. Interventikulaarse vaheseina mitte sulgemisega mõjutab defekti piirkonnas sagedamini parema vatsakese endokardium.

Püsiv baktereemia stimuleerib immuunsüsteemi, käivitades põletiku immunopatoloogilised mehhanismid. Immuunsuse muutused IE-s avalduvad T-lümfotsüütide hüpofunktsioonist, B-lümfotsüütide hüperfunktsioonist, autoantikehade polüklonaalsest produktsioonist. Rikutakse komplemendi aktiveerimise mehhanisme, moodustuvad ringlevad immuunkompleksid. Kaasaegsetes uuringutes kinnitatakse CIC kontsentratsiooni suurenemise märkimisväärset patogeneetilist rolli koos sadestumisega sihtorganitesse. Interleukiinide 1, 6, 8 ja kasvajanekroosifaktori kontsentratsiooni suurenemine väärib kahtlemata tähelepanu, mille põletikueelne aktiivsus koos ägeda faasi vastuse esilekutsumisega on seotud IE süsteemsete ilmingute väljakujunemisega.

Trombemboolia aitab kaasa nakkusprotsessi üldistumisele, südameatakkide moodustumisele ja elundi nekroosile. 52-67% IE-ga patsientidest, kellel on parempoolsete südamekambrite domineeriv kahjustus, areneb kopsuemboolia. Vaskulaarse obstruktsiooniga kaasnevad humoraalsed häired, mis tulenevad bioloogiliselt aktiivsete ainete vabastamisest trombotsüütide agregaatidest (tromboksaan, histamiin, serotoniin).

Kopsuemboolia korral moodustuvad kopsudes “surnud” ruumid (mitu segmenti või lobe), mida ei veene segatud veeniveri. Segatud venoosse vere manööverdamine kopsudes suureneb märkimisväärselt. Süsinikdioksiidi pinge gradiendi langus segatud venoosse ja arteriaalse vere vahel, süsinikdioksiidi kontsentratsiooni suurenemine arteriaalses veres põhjustab arteriaalset hüpokseemiat.
Üldise veresoonte suurenemine kopsutakistus verevool on üks arteriaalse pulmonaalse hüpertensiooni moodustumise peamistest mehhanismidest IE-ga patsientidel. Hemodünaamika ja vere reoloogia muutused põhjustavad vaskulaarsete tsoonide ebapiisavat perfusiooni, gaasivahetuse häireid. Kopsude infarkti tekkimise põhjuseks on hapniku vähenenud levik kopsukoesse, koe metaboliitide ja anaeroobsete protsesside toksiliste saaduste kogunemine.

Kroonilise südamepuudulikkuse kujunemisel IE-ga patsientidel eristatakse mitmeid patogeneetilisi mehhanisme: klapi (de) puudulikkuse moodustumine, müokardi septiline kahjustus, perikard, muutused hemodünaamikas, rütmi häired, juhtivus, neerufunktsiooni häiretega seotud vedeliku retentsioon. HF patogeneesis on oluline seos järelkoormuse suurenemine koos perifeerse vaskulaarse resistentsuse pikaajalise suurenemisega. Vasokonstriktsioon põhjustab süsteemse arteriaalse rõhu säilimist, optimeerib vähenenud südame väljundit.

MV puudulikkus põhjustab dilatatsiooni, vasaku südame hüpertroofiat, rõhu suurenemist kopsuvereringe anumates, dekompensatsiooni vasaku vatsakese tüübis, parema vatsakese hüpertroofiat, südamepuudulikkust suures ringis. Aordiklapi kahjustus aitab kaasa vasaku vatsakese hüpertroofia diastoolse ülekoormuse tekkele, vasaku vatsakese laienemisele suhtelise MV rikke korral (“defekti mitraliseerimine”), hüpertroofiale, vasaku aatriumi laienemisele vere stagnatsiooniga kopsu vereringes, hüpertroofia vasaku vatsakese sektsioonide dekompensatsioonile, hüpertroofia vasaku vatsakese sektsioonide dekompensatsioonile. Raske trikuspidaalklapi puudulikkus põhjustab dilatatsiooni, parema kodade hüpertroofia, dilatatsiooni, parema vatsakese hüpertroofia, mis on tingitud suurenenud veremahust, mis siseneb selle õõnsusse parempoolsest aatriumist, venoosse staasi süsteemses vereringes.
IE korral muutuvad vere mikrotsirkulatsioon ja reoloogilised omadused. Tekib intravaskulaarne vere hüübimine, mis läbib selle arengu neli etappi. Hüperkoagulatsiooni ja kompenseeriva hüperfibrinolüüsi esimene etapp algab kahjustatud elundist, rakkudest eralduvad hüübimisaktiivsed ained ja hüübimise aktivatsioon levib verre. Tarbimise suurenemise koagulopaatia ja ebaühtlase fibrinolüütilise aktiivsuse teist etappi iseloomustab trombotsüütide arvu ja fibrinogeeni kontsentratsiooni vähenemine veres. Defibrinogeenimise kolmas etapp ja totaalne, kuid mitte püsiv fibrinolüüs (defibrinogenees-fibrinolüütiline) vastab täielikule levinud intravaskulaarsele koagulatsiooni sündroomile. Neljas on jääktromboosi ja oklusioonide staadium.

Mikrotsirkulatsiooni häirete põhjused on mikrotromboos, mikroveresoonte ümberkujundamine. Laevade geomeetria muutus algab adaptiivse protsessina, rikkudes hemodünaamikat, koe aktiivsuse suurenemist, humoraalseid tegureid. Seejärel aitab veresoonte ümberkorraldamine kaasa vereringehäirete progresseerumisele. Mikrotsirkulatsiooni muutused on põhjustatud trombotsüütide, erütrotsüütide suurenenud agregatsioonist. Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral perivaskulaarse turse taustal tekivad erütrotsüütide agregatsioon, lokaalne erütrostaas, verevoolu killustatus.

Erilist rolli omistatakse plasma hemostaasi suurenenud aktiivsusele. Hüperfibrinogeneemia kui vere reoloogiliste omaduste ja IE progresseerumise vähendamise sõltumatu teguri väärtus on kliinilistes ja eksperimentaalsetes uuringutes tõestatud. Mikrohemodünaamika rikkumisel on mikrotrombide moodustumisel suur tähtsus. Hemorheoloogilised muutused põhjustavad vere perfusiooniomaduste vähenemist, suurendavad perifeerias hemodünaamilisi häireid. Kudede hüpoksia suureneb, aeroobne ainevahetus on aktiveeritud. Kudede hüpoksia kroonilise südamepuudulikkuse korral vähendab müokardi kontraktiilsust, suurendab eel- ja järelkoormust.

IE ajal eristatakse mitut patogeneetilist faasi: nakkuslik-toksiline (septiline), immuunpõletikuline, düstroofne. Esimest faasi iseloomustab mööduv baktereemia koos patogeensete bakterite adhesiooniga endoteelile, mikrototrombootiliste taimestike moodustumine. Teine faas avaldub mitme organi patoloogias (endovaskuliit, müokardiit, perikardiit, hepatiit, nefriit, difuusne glomerulonefriit).

Endogeensete toksiinide toimel elundid ja süsteemid dekompenseeruvad, ainevahetus on häiritud ja keha laguneb bioloogilise tervikuna. Düstroofses faasis moodustuvad siseorganites tõsised, pöördumatud muutused.
Need patogeneetilised faasid on tüüpilised haiguse kulgu kõigile kliinilistele ja morfoloogilistele vormidele ning variantidele. Sellegipoolest on sekundaarse IE patogeneesis mõned iseärasused. Kaasasündinud defekt süda suurendab kardiovaskulaarsüsteemi ja ventiilide funktsionaalset koormust, endoteel on kahjustatud. Retikuloendoteliaalses koes rikkalike elundite funktsioon on pärsitud. Vähendab organismi mittespetsiifilist resistentsust. Mööduv baktereemia põhjustab esmase nakkusliku fookuse moodustumist.

Üldise resistentsuse vähenemise taustal moodustub krooniline põletikuline protsess. Areneb keha sensibiliseerimine bakteriaalsete antigeenidega. Südame antikehad kahjustavad müokardi. Bakteremia ajal kleepuvad kroonilise infektsiooni koldest pärit bakterid muutunud klappidele. Südames moodustub sekundaarne septiline fookus, mis on sekundaarse IE arengu alus.

Infektsioosne endokardiit koos parempoolsete südamekambrite kahjustusega areneb pärast TC kahjustamist subklaviaalkateetri abil, kus kõlab süda, Swan-Ganz kateetri pikaajaline seismine ja sagedased intravenoossed süstid. Vaskulaarse kateeterdamise laialdane kasutamine intensiivse infusioonravi eesmärgil suurendab tromboflebiidi, tromboosi, nakatumise ja järgneva sepsise juhtude arvu.

Tuleb märkida, et 30% subklaviaalsetest veenikateetritest jõuab südame parema aatriumi õõnsusse ja vigastab TC infolehti. Endokardi elektroodide paigaldamine südamerütmi jaoks on mõnel juhul TC nakkusliku kahjustuse põhjus. IE arengu õigetes südamekambrites põhjus võib olla kuulid, teiste tulirelvade fragmendid, mis on pikka aega südames.

Sekundaarne südamehaigus koos parempoolsete südamekambrite kahjustusega areneb sageli vatsakeste vaheseina defektiga, arterioosjuha (22%). IE areng on põhjustatud endokardi kahjustusest verevoolu regurgitatsiooni kaudu. Interventikulaarse vaheseina suurte väikeste defektide korral vigastab õhuke verevool TC vaheseina infolehte. Ductus arteriosuse patendi korral vigastatakse defekti piirkonnas paiknevat kopsutüve endokardiaalset pinda. Seega on viimastel aastakümnetel primaarse IE arengu kõige sagedasem põhjus sese, intravenoosne narkomaania ja sekundaarne põhjus on kaasasündinud südamehaigus.

IE arenguks narkomaanides on tüüpiline sagedaste intravenoossete süstide tagajärjel tekkinud endokardi kahjustus. Isetehtud ravimite süstimisel kahjustavad õhumullid 100% juhtudest trikuspidaalset endokardi. Endokard on vigastatud, tekib selle karedus. Kahjustatud piirkonnad toimivad adhesioonide, trombotsüütide agregatsiooni kohana, millele järgneb verehüüvete moodustumine. Aseptika rikkumine aitab kaasa baktereemia arengule, endokardi kahjustatud piirkondade nakatumisele Staphylococcus aureus'ega (70-80%). Põhjus, miks see narkomaanide seas tekitab TC endokardi tekke, ei ole täiesti selge.

Immuunsuse muutused, mittespetsiifiline resistentsus on selle haiguse vormi patogeneesi võtmemehhanismid. Parema südamekambri kahjustusega IE-ga patsientide immuunseisundi uuringu kohaselt selgus T-abistajate vähenemine, T-supressorite suurenemine ja looduslike tapjarakkude aktiivsuse langus. Need muutused on põhjustatud immuunsüsteemi reaktiivsuse pärssimisest funktsionaalsete reservide ammendumise tõttu. On registreeritud tsütokiini, TNF-i kontsentratsiooni suurenemine, millel on võtmeroll keha immuun-põletikuliste reaktsioonide tekkimisel.

TNF-i arvukate mõjude hulgas pööratakse tähelepanu selle mõjule ventiilide 1, 3, 4 kollageenile, moodustades 50-70% selle massist. Kasvajanekroosifaktor pärsib kollageenigeeni transkriptsiooni, vähendades seeläbi viimase sünteesi fibroblastide poolt. Lisaks stimuleerib TNF kollageeni tootmist, mis osaleb klapi kollageeni lagundamises. Denatureeritud kollageeni fragmendid indutseerivad makrofaagide poolt põletikuliste vahendajate tootmist, indutseerivad ja säilitavad põletikulist protsessi.

Narkomaanide ja veresoonte kateetrite pikaajalise kasutamisega patsientide arv on suur. Kuid kõigil ei teki IE-d. Sellega seoses on uuritud eelsoodumuse geneetilisi aspekte. HLA fenotüübi uuringu kohaselt (lookuste A, B antigeenide abil) on parema südamekambri kahjustusega IE geneetilise eelsoodumuse kõige tõenäolisemad markerid HLA süsteemi B35 antigeen, haplotüüp A2-B35.
Patsientide immuunsüsteemi reaktsioonivõime muutuste struktuuriline alus on kompleksi ruumilise korralduse rikkumine: T-raku retseptor - immunogeenne peptiid - peamise histosobivuskompleksi valk. Haiguse arengus on oluline immuunsüsteemi defekti geneetilise determinismi kombinatsioon nakkusetekitajate, kemikaalide (ravimid, antibiootikumid) ja muude tegurite toimel histosobivuse antigeenide modifitseerimisega.

Klapiproteesi IE areng on tingitud paljudest põhjustest: endokardi trauma operatsiooni ajal, baktereemia, keha resistentsuse vähenemine, immuunsuse muutused. Kunstklappide proteesimisel tekib infektsioon, mille määravad füüsikalised omadused, implanteeritud klapi keemiline koostis ja bakterite haardumine õmblusmaterjaliga. Stafülokokkide suurenenud adhesioon intrakardiaalsetesse õmblustesse määrab varajase IEPC (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus) tekitajate koostise.

50% -l varajase IEPC juhtudest on baktereemia allikaks operatsioonijärgne haav. Hilinenud IEPC patogeneesis on võtmetähtsusega mööduv baktereemia, mis esineb interkutseeruvate infektsioonide (36%), hambaravi manipulatsioonide (24%), operatsioonide (12%), uroloogiliste uuringute (8%) ajal. Täiendavad nakkusallikad on arteriaalsed süsteemid, intravenoossed, ureetra kateetrid, südameplekid, endotrahheaaltorud.

Infektsioon algab abakteriaalsete trombootiliste hoiustega, mis seejärel nakatuvad mööduva baktereemiaga. Suured hemodünaamilised koormused on mitraalses asendis kunstliku klapi IE arengu põhjus. Põletik algab proteesi mansardist, rõngakujulisest fibrosest. Edasi moodustuvad rõngakujulised abstsessid, moodustuvad paraproteetilised fistulid ja protees rebitakse ära.

Seega on nakkusliku endokardiidi areng tingitud immuunpuudulikkusest, primaarsest või sekundaarsest endokardi kahjustusest ja baktereemiast. Haiguse edasist kulgu vahendab patogeneetiliste mehhanismide kompleks, mis moodustub süsteemsete veresoonte kahjustuste, mitme trombemboolia, immunokomplekssete reaktsioonide, keskse ja intrakardiaalse hemodünaamika muutuste, vere hüübimissüsteemi häirete tagajärjel.

Nakkusliku endokardiidi sümptomid:

KLASSIFIKATSIOON

10. redaktsiooni (1995) rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis on:

133,0. Äge ja alaäge nakkav endokardiit:

• bakteriaalne,
• nakkav ilma üksikasjaliku kirjelduseta,
• aeglane voolav,
• pahaloomuline,
• septik,
• haavandiline.

Nakkusetekitaja tähistamiseks kasutatakse bakterite ja muude nakkusetekitajate loendi jaoks täiendavat koodi (B 95-96). Neid rubriike ei kasutata haiguse esmases kodeerimisel. Neid on ette nähtud kasutada lisakoodidena, kui on asjakohane tuvastada teistesse rubriikidesse klassifitseeritud haiguste põhjustaja.

• В 95. Streptokokid ja stafülokokid kui mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajad:
• B 95,0. A-rühma streptokokid kui mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajad.
• B 95.1. B-grupi streptokokid kui muudesse peatükkidesse klassifitseeritud haigused.
• B 95,2. D-rühma streptokokid kui teistesse gruppidesse liigitatud haiguste põhjus.
• B 95,3. Streptococcus pneumoniae kui teistesse gruppidesse liigitatud haiguste põhjus.
• B 95,4. Muud streptokokid mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajana.
• B 95,5. Täpsustamata streptokokid kui muudesse gruppidesse liigitatud haigused.
• B 95,6. Staphylococcus aureus kui teistesse peatükkidesse liigitatud haiguste põhjus.
• B 95,7. Muud stafülokokid kui mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajad.
• B 95,8. Täpsustamata stafülokokid mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajana.
• B 96. Muud bakteriaalsed ained mujal liigitatud haiguste põhjustajana:
• B 96,0. Mycoplasma pneumoniae kui mujal Pleura-kopsupõletikku meenutavas organismis klassifitseeritud haiguste põhjus.
• B 96.1. K l ebsiella pneumoniae kui teistesse peatükkidesse liigitatud haiguste põhjus.
• B 96,2. ; Escherichi; coli; mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajana.
• B 96,3. Haemophilus influenzae kui mujal klassifitseeritud haiguste põhjus.
• B 96,4. Proteus (mirabilis, morganii) kui muudesse peatükkidesse klassifitseeritud haigused.
• B 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) kui mujal klassifitseeritud haiguste põhjus.
• B 96,6. ; Bacillus; fragilis; kui muudesse gruppidesse liigitatud haigused.
• B 96,7. Clostridium perfringens kui teistesse gruppidesse liigitatud haiguste põhjus.
• B 96,8. Muud täpsustatud bakteriaalsed ained teistesse gruppidesse liigitatud haiguste põhjustajana.

V.P. klassifikatsioonis Tyurin (2001) esitab IE ägedate, alaägedate, krooniliste korduvate (pikenenud) variantide määratlused etioloogiliste ja ajaliste kriteeriumide järgi. Ägeda ja alaägeda kulgu tunnused põhinevad nakkusliku ja põletikulise protsessi suurel aktiivsusel, kliinilise pildi tõsidusel ja mikroorganismide virulentsuse astmel. Välja on töötatud taastumise, ägenemise, korduva IE kriteeriumid.

Äge (septiline) IE on kuni 2 kuud kestev endokardi põletikuline kahjustus, mille põhjustavad väga virulentsed mikroorganismid, mis esinevad väljendunud nakkus-toksiliste (septiliste) ilmingutega, mädaste metastaaside sagedane moodustumine erinevates elundites ja kudedes, peamiselt ilma immuunsuse ilminguteta, millel pole aega areneda haiguse mööduvuse tõttu. Äge IE on sepsise komplikatsioon.

Subakuutne IE on sepsise erivorm, mis kestab üle 2 kuu intrakardiaalse nakkusliku fookuse esinemise tõttu, mis põhjustab korduvat septitseemiat, embooliat, immuunsüsteemi suurenevaid muutusi, mis põhjustab nefriidi, vaskuliidi, sünoviidi, polüserosiidi arengut. See haiguse variant esineb madala virulentsusega patogeeni (enterokokk, epidermaalne stafülokokk, hemofiilus), patogeeni teatud patogeensuse ja keha reaktiivsuse suhtega, samuti ebapiisavalt efektiivse antibiootikumravi korral.

Pikaajaline (krooniline korduv) IE on alaägeda endokardiidi etioloogiline variant. Selle põhjustab roheline streptokokk või sarnased streptokoki tüved. Seda iseloomustab pikaajaline kulg (üle 6 kuu), mädaste metastaaside puudumine, CIC-i lüüasaamisest tingitud immunopatoloogiliste ilmingute ülekaal.

Patsient tuleb lugeda tervenenuks üks aasta pärast IE-ravi lõppu, kui sel perioodil püsis normaalne kehatemperatuur, ESR, patogeeni verest ei vabanenud. Haiguse ägenemised liigitatakse varajasteks (2-3 kuu jooksul pärast ravi) ja hilinenud (3 kuni 12 kuud). Korduv IE on haiguse areng üks aasta või kauem pärast ravi lõppu või teise patogeeni eraldamine verest kuni ühe aasta jooksul.

IE erivormid on: klapi proteesi IE, IE narkomaanidel, IE implanteeritud südamestimulaatoriga patsientidel, IE terve siirdatud elundiga patsientidel, IE programmeeritud hemodialüüsi saavatel patsientidel, hospitaliseeritud IE, eakatel ja vananenud inimestel.

IE kaasaegset kliinilist kulgu iseloomustavad: endokardiidi ägedate vormide levimus; kustutatud kliiniliste sümptomitega haiguse kulgu ebatüüpiliste variantide arvu suurenemine; immunopatoloogiliste ilmingute (vaskuliit, müokardiit, glomerulonefriit) ülekaal, mis mõnikord ilmnevad haiguse kliinilises pildis esiplaanil. Enamik teadlasi eitab nakkusliku endokardiidi spetsiaalse kroonilise (pikaajalise, korduva) vormi olemasolu, kuna haiguse ägenemised on ainult alaägeda IE-ga patsientide ebapiisava ravi tulemus.

IE kliinilist pilti iseloomustavad mitmesugused sümptomid. Lisaks tüüpilistele kliinilistele ilmingutele võib endokardiit kulgeda ebatüüpiliselt teiste immunopatoloogiliste elundikahjustuste või trombembooliliste tüsistuste põhjustatud haiguste varjus: glomerulonefriit, neeruinfarkt, hemorraagiline vaskuliit, stenokardia või müokardiinfarkt, kopsuinfarkt, äge tserebrovaskulaarne õnnetus, südamepuudulikkus. Palavik ja mürgistus on nakkusliku endokardiidi varaseimad ja püsivad sümptomid, mida täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel. Kehatemperatuuri tõusu olemus võib olla väga erinev. Alaägeda endokardiidi korral algab see haigus justkui järk-järgult subfebriili temperatuuri, halva enesetunde, peavalude, üldise nõrkuse, kiire väsimuse, isukaotuse ja kehakaalu langusega. Madala palavikuga kaasnevad külmavärinad ja higistamine.

Sel perioodil südamehaigused puuduvad, välja arvatud püsiv sinus-tahhükardia, mis on sageli valesti seotud kehatemperatuuri tõusuga. Palavikku ennast ja sellega kaasnevaid joobeseisundi sümptomeid peetakse sageli tuberkuloosse mürgistuse, kroonilise tonsilliidi, kroonilise bronhiidi, viirusnakkuse ilminguks. Mõne nädala pärast (kuni 4-8 nädalat) moodustub enam-vähem tüüpiline kliiniline pilt. On kindlaks tehtud ebaregulaarne remiteeriv palavik (harvem hektiline või püsiv). Kehatemperatuur tõuseb tavaliselt 38-390C-ni ja sellega kaasnevad tugevad külmavärinad. Mõnikord asendatakse temperatuuri tõus lühikese perioodi jooksul selle langemisest subfebriili või normaalarvuni.

Tekib ebameeldiva lõhnaga rikkalik kleepuv higi. Südame sümptomid ilmnevad tavaliselt hiljem koos aordi- või mitraalse südamehaiguse tekkega ja / ja müokardiidi tekkega. Kasvava joobeseisundi ja kehatemperatuuri tõusu taustal võivad ilmneda ja järk-järgult edasi areneda järgmised sümptomid: õhupuudus vähese füüsilise koormuse või puhkeolekus; valu südamepiirkonnas, sageli pikaajaline, mõõduka intensiivsusega; harvadel juhtudel muutub valu ägedaks ja sarnaneb stenokardia rünnakuga; püsiv siinus-tahhükardia, olenemata kehatemperatuuri tõusu astmest. Hiljem võib ilmneda vasaku vatsakese puudulikkuse üksikasjalik kliiniline pilt.

Nakkuslik endokardiit, mis on hulgiorganite haigus, võib avalduda sümptomitega, mis on põhjustatud mitte ainult südame, vaid ka teiste elundite ja süsteemide kahjustustest. Sellega seoses võivad esile kerkida järgmised sümptomid: silmaalune turse, veri uriinis, peavalud, valu nimmepiirkonnas, kuseteede häired (glomerulonefriidi või neeruinfarkti sümptomid); intensiivsed peavalud, pearinglus, iiveldus, oksendamine, peaaju ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid (tserebrovaskuliit või ajuveresoonte trombemboolia koos isheemilise insuldi tekkega); tugev valu vasakus hüpohoones (põrnainfarkt); nahalööbed nagu hemorraagiline vaskuliit; infarkti kopsupõletiku kliinilised ilmingud; ootamatu nägemise kaotus; liigesevalu.

IE kliinilise pildi polümorfismi määravad mitme organi kahjustused. Haiguse kaasaegset kulgu iseloomustab paljude komplikatsioonide areng, mis moodustavad juhtiva elundi patoloogia. IE sagedased tüsistused on: südamest - müokardiit, perikardiit, abstsessid, rütmihäired ja juhtivuse häired; neer - infarkt, difuusne glomerulonefriit, fokaalne nefriit, nefrootiline sündroom, äge neerupuudulikkus; kopsud - kopsuemboolia, infarkt-kopsupõletik, pleuriit, abstsess, pulmonaalne hüpertensioon; maks - hepatiit, abstsess, tsirroos; põrn - splenomegaalia, südameatakk, abstsess; närvisüsteem - aju vereringe äge häire, meningiit, meningoentsefaliit, aju abstsessid; anumad - vaskuliit, emboolia, aneurüsm, tromboos. Nakkusliku endokardiidi surmaga lõppevad tüsistused on: septiline šokk, respiratoorse distressi sündroom, hulgiorgani puudulikkus, äge südamepuudulikkus, emboolia ajus, südames.

Võrreldes 20. sajandi keskpaigaga on teostatavusuuringute arv viimastel aastakümnetel suurenenud. Ilmselt on see tingitud septilise endokardiidi esmaste vormide märkimisväärsest suurenemisest (kuni 50-75%). Kui varasemaid tasuvusuuringuid täheldati 25-31% patsientidest, siis nüüd 75-85%. Embolia ja siseorganite infarkt määratakse 35% -l patsientidest, hulgilised emboolilised tüsistused 38% -l patsientidest.

Teostatavusuuringute struktuur on praeguse IE käigus järgmine: põrnainfarkt - 41% juhtudest, ajuemboolia - 35%, jäsemeemboolia - 25%, emboolia pärgarterites - 15,5%, kopsuinfarkt - 8,5%, emboolia arteris võrkkesta - 2,8%. 2–8,5% -l IE juhtudest tekivad emboloogilised müokardiinfarktid, mis 50–60ndatel avastati 0,8–1% -l. Nende päritolu on tingitud trombootiliste osakeste sissetungist CF-st ja kaltsifitseeritud klapi ülekatetest pärgarteritesse.

Viimastel aastakümnetel hakati ajuarterite tasuvusuuringuid jälgima palju sagedamini (22%) kui 50–60-aastastel (8–11%). 80-90-ndatel aastatel oli IE-ga patsientide ajukomplikatsioonide avastamise sagedus 6,7-41%, nende hulgas ajuinfarktid (24-64,6%), ajusisesed hematoomid (5,6-32%), intrakraniaalsed mükootilised aneurüsmid (17–24%), meningiit (1–14%), abstsessid (2,8%), subaraknoidsed verejooksud ja arteriit (4–7,6%). Aju tüsistustega IE-ga patsientide suremus ulatub 39-74% -ni.

Teostatavusuuringute arengut mõjutavad bakterite tüüp, nakkusliku fookuse lokaliseerimine südameklappidele, CF suurus, kuju, liikuvusaste Emboolseid tüsistusi diagnoositakse sagedamini stafülokokiga (65%), mõnevõrra harvemini streptokoki (34,8%), enterokoki IE (33%) korral. Võrreldes 20. sajandi keskpaigaga on põrna südameatakkide ja abstsesside arv suurenenud. Praeguses etapis on nende osakaal põrna patoloogias vastavalt 12–46% ja 6%. Sagedamini isheemiline (55%), harvem - hemorraagiline (45%) põrnainfarkt, neeruarteri emboolia areneb 9-17% patsientidest. Oluliselt on suurenenud kopsuembooliate arv, mis avastatakse narkomaanide 44–56% -l IE juhtudest. Reeglina on tegemist mitme kopsuembooliaga, millel on kopsuemboolia kliinik, komplitseerunud 12–27% juhtudest infarktiga kopsupõletiku ja kopsuabstsessidega. Kopsu-pleura tüsistused tekivad 75% -l IE-ga patsientidest.

Praegu esineb glomerulonefriiti, mis on üks IE immuunsussüsistusi, vähem (40–56%). Seda tüsistust diagnoositakse kliiniliselt 8-32% -l patsientidest. Palju sagedamini avaldub neerupatoloogia mõõduka kuseteede sündroomina (kuni 67-78%). Nefrootilist sündroomi ja ägedat neerupuudulikkust esineb harva. Splenomegaalia registreeritakse 21–67,5% juhtudest. Müokardiidi PIE kaasaegses käigus diagnoosivad arstid 23-54% patsientidest ja patoloogid - 86% -l.

Haiguse uute kliiniliste vormide (klapi proteeside IE, narkomaanide IE) levik on põhjustatud südameoperatsioonide arvu suurenemisest, intravenoosse narkomaania epideemiast ja immuunpuudulikkusest. IE esinemissagedus narkomaanides on 2-6% aastas, mis ületab oluliselt IE esinemissagedust kogu elanikkonnas. Seda IE-ga patsientide rühma iseloomustab MC, kopsu klapi, parema aatriumi ja vatsakese endokardi domineeriv kahjustus.

Narkootikumide sõltuvus IE erivormis on põhjustatud mitmest tunnusest: ebatüüpiline kliiniline pilt, kopsukahjustus PE tagajärjel, septiliste ilmingute raskusaste, sepsise varajane areng ja hulgiorgani puudulikkus, resistentsus ABT suhtes.
Kõige tavalisem IE põhjustaja parempoolsetes südamekambrites on Staphylococcus aureus, kus resistentsus AB suhtes tekib 90% -l patsientidest 1-2 nädala jooksul. Paljud autorid peavad Staphylococcus aureust spetsiifiliseks IE tekitajaks narkomaanides. Etioloogilisele tegurile keskendumise tähtsus tuleneb selle patsientide rühma kõrgest suremusest - 70-80%.

Südame parempoolsete kambrite valdava kahjustusega IE arengu põhjused võivad olla pikaajaline veenide kateteriseerimine, intrakardiaalsed diagnostilised ja terapeutilised manipulatsioonid (südame heli, Svan-Ganzi kateetri pikaajaline kasutamine jne). Sagedamini hemodialüüsi šundid (57–61%), intravenoossed kateetrid (21%) ja Svan-Ganzi kateetrid (18%), harvem - subklaviaalsete ja jugulaarsete veenide kateetrid (10%), kopsuarteri (8–8,5%).

Parempoolsete südamekambrite IE kliiniline kulg on väga mittespetsiifiline, mis põhjustab diagnoosimisel sageli vigu ja raskusi. Haiguse algus on kõige tüüpilisem mitme kopsu nakkusliku kolde tekkimisel. Ilming koos "teadmata päritolu palavikuga", mis on iseloomulik sümptom ja esineb 90-95% patsientidest. Külmavärinate ilmnemisega kaasneb tugev higistamine ilma patsientide heaolu parandamata. Ligikaudu kolmandikul patsientidest on petehhiad ja hemorraagiline lööve. Keskmise hemodünaamika muutused koos MC hävimisega on vähem väljendunud kui mitraalse ja aordiklapi kahjustusega, seetõttu areneb HF III-IV FC haiguse hilisemates staadiumides. Kopsuembooliat komplitseerivad sageli infarktipneumoonia, kopsuabstsess ja kahepoolne pneumotooraks.

Pärast kaasasündinud ja omandatud südamerikete kirurgilist ravi areneb IEPC (11-18%). Termin IEPC iseloomustab keha üldist reaktsiooni ja tähendab endokardi põletikulisi muutusi. See IE vorm on angiogeense sepsise variant, mille peamine fookus on proteesiklapis. IE tekkimise oht esimese aasta jooksul pärast kunstklapi implanteerimist on 2–4%, eakatel patsientidel on see oluliselt suurenenud. Suremus selles IE vormis on 23–80%.

IE esinemissagedus on AV proteesimisel oluliselt suurem, mis on tingitud operatsiooni kestusest, suurtest hemodünaamilistest koormustest ja turbulentsest verevoolust kunstklapil. Esinemise ajaks eristatakse varajast (60 päeva jooksul pärast operatsiooni) ja hilist (hiljem 60 päeva) IEPC-d. Varajase ja hilise IE jagunemise põhjustavad mikrobioloogiliste, kliiniliste ja diagnostiliste andmete iseärasused, haiguse kulg ja prognoos.

Viimase 20-30 aasta jooksul on IEPC etioloogia oluliselt muutunud. IE vaadeldava vormi peamised põhjustajad on epidermis ja Staphylococcus aureus. Tingimuslikult patogeenne mikrofloora, gramnegatiivsed aeroobid, streptokokid ja seened muutuvad üha olulisemaks. Nende liigiline koostis sarnaneb looduslike klappide IE-ga. Positiivsete verekultuuride arv on aga suurem: gramnegatiivne mikrofloora - 20%, seened - 10-12%, streptokokid - 5-10%, difteroidid - 8-10%, muud bakterid - 5-10%.

Staphi põhjustatud suremus IEPC-s. aureus on 86–90% ja IE-s põhjustatud stafülokokist. epidermidis - 52-60%. Gramnegatiivsete bakterite põhjustatud klapiproteeside nakkuslikku endokardiiti esineb 2–4,6% juhtudest. Gramnegatiivsed aeroobid sekreteeritakse 20% IEPK varajase ja 10% hilise IEPK juhtudest. Gramnegatiivsete bakterite spekter on üsna lai: Hemophilus liigid, Ech. coli, Klehsiella liigid, Proteus liigid, Pseudomoncis liigid, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Infektsiooni määravad suuresti implanteeritud klapi füüsikalised omadused ja keemiline koostis, bakterite võime kinni jääda õmblusmaterjalist. Infektsioon võib alata ajutise baktereemia korral bakteriaalsete trombootiliste hoiustega. Stafülokokkide kleepumise tõttu intrakardiaalsetesse õmblustesse areneb varajane postoperatiivne IEPC. Täiendavad perioperatiivsed nakkusallikad on arteriaalsed süsteemid, intravenoossed ja ureetra kateetrid, südameplaastrid ja endotrahheaaltorud. Proteesi implanteerimisel muutub südamelihas infektsioonile vastuvõtlikumaks. Põletik algab klapi kunstlikust mansettist ja lokaliseerub rõngakujulises fibros.

Edasi moodustuvad rõngakujulised ja (või) rõngakujulised abstsessid, mis põhjustavad paraproteetiliste fistulite moodustumist, proteesi eraldamist. See tüsistus mõjutab tõenäolisemalt aordi asendit. Seda lokaliseerimist iseloomustab kiulise ringi abstsessi levik müokardile, osalemine südame radade patoloogilises protsessis. Bioproteetilise klapi IE suurimat sagedust täheldatakse mitraalpositsioonis, millele on palju raskem reageerida konservatiivsetele ja kirurgiline ravi... 13–40% IEPC juhtudest moodustuvad proteesil verehüübed, mis on teostatavusuuringu allikad.

IEPC levinud sümptom on palavik, mida esineb 95–97% patsientidest. Infektsioosse toksilise müokardiidi ja paravalvulaarsete fistulite põhjustatud südamepuudulikkus moodustub valdaval enamikul varajase ja ainult kolmandikul hilise IEPC-ga patsientidest. Septiline šokk esineb 33% -l varajase ja 10% hilise IEPK-ga patsientidest. EKG-l registreeritakse atrioventrikulaarse juhtivuse rikkumisi 15-20% varases ja 5-10% hilises IEPC-s. Splenomegaalia on täheldatud 26% -l varajase ja hilise IEPC-ga patsientidest. Teostatavusuuringu sagedus on 10-32%. Teostatavusuuringud on kõige tüüpilisemad seentest põhjustatud IEPC kulgemisele. Varajase IEPC korral on TEO esinemissagedus 10-11%, hilinenud - 23-28%.

IEPC kliiniline kulg sõltub paljudest teguritest: patogeeni tüübist, patsiendi vanusest, antibiootikumravi efektiivsusest. Väga virulentse patogeeni (Staphylococcus aureus, gramnegatiivse mikrofloora) korral on ägeda südamepuudulikkuse ja hulgiorgani puudulikkuse korral äge kulg, tasuvusuuring. Malovirulentse patogeeni korral avaneb "sepsis lenta" klassikaline muster, mis on tüüpilisem hilise IEPC korral.

Võrreldes 20. sajandi keskpaigaga on peamised patogeenid Staphylococcus aureus ja epidermalis. Patogeenide struktuuris on kasvanud gramnegatiivsete, anaeroobsete bakterite ja seente osakaal, mis on enamasti antibakteriaalse ravi suhtes resistentsed. See aitas kaasa tromboembooliliste tüsistuste tekkega primaarse ägeda IE arvu suurenemisele.

Ülevaatus

IE klassikalisel kursusel paljastab üldine uuring arvukalt mittespetsiifilisi sümptomeid: kahvatus nahk hallikaskollase tooniga ("piimaga kohvi" värv) on seletatav endokardiidile iseloomuliku aneemiaga ja ikterilise nahatooniga - maksa osalemisega patoloogilises protsessis ja punaste vereliblede hemolüüsiga; kaalulangus areneb väga kiiresti, mõne nädala jooksul; muutused sõrmede terminal falangides "trummipulkade" ja küünte kujul nagu "kellaklaasid", mis tuvastatakse pika haiguse käigus (umbes 2-3 kuud); perifeersed sümptomid vaskuliidi või emboolia tõttu. Petehiaalsed hemorraagilised puhangud eesmise ülemise pinna nahal rind ja väikestel jalgadel ei muutu vajutamisel kahvatu, palpeerimisel valutu). Aja jooksul muutuvad petehhiad pruuniks ja kaovad. Mõnikord lokaliseeruvad petehiaalsed verejooksud alumise silmalau konjunktiivi üleminekuvoldile - Lukini laigud või suuõõne limaskestad. Konjunktiivi ja limaskestade väikeste verejooksude keskel on iseloomulik blanšeerimistsoon. Rothi laigud on võrkkesta väikesed verevalumid, mis on sarnased Lukini laikudega, keskel on ka blanšeerimistsoon, mis ilmnevad silmapõhja spetsiaalse uurimise käigus.

Küünte all olevad lineaarsed verejooksud (Osleri sõlmed) on hernese suurused valulikud, punakad ja pingelised moodustised, mis asuvad nahas ja nahaaluses koes peopesadel, sõrmedel, taldadel. Osleri sõlmed on väikesed põletikulised infiltraadid, mis on põhjustatud trombovaskuliidist või embooliast väikestes anumates. Nahas või nahaaluskoes ilmudes kaovad nad kiiresti. Rumpel-Leede-Konchalovsky positiivne test, mis näitab mikroveresoonte suurenenud haprust, mida vaskuliidi ja / või trombotsütopaatia korral (trombotsüütide funktsiooni vähenemine) võib sageli seostada vaskulaarseina sekundaarse kahjustusega.

Katse viiakse läbi järgmiselt: õlale kantakse mansett vererõhu mõõtmiseks, selles tekib püsiv rõhk 100 mm Hg. Art. 5 minuti pärast hinnake proovi tulemusi. Manseti all olevate veresoonte-trombotsüütide hemostaasi rikkumiste puudumisel ilmnevad ainult vähesed petehiaalsed (punktsioonilised) verejooksud (5 cm läbimõõduga ringiga piiratud alal vähem kui 10 petehhiat). Veresoonte läbilaskvuse või trombotsütopeenia suurenemisega ületab petehhiate arv selles tsoonis 10 (positiivne test). Südamepuudulikkuse nähud, mis tekivad aordi-, mitraal- või trikuspidaalse puudulikkuse ja müokardiidi tekke tagajärjel: ortopnoe asend, tsüanoos, niiske kongestiivne vilistav hing kopsudes, jalgade tursed, emakakaela veenide turse, hepatomegaalia. ;
Muud siseorganite immuunkahjustustest, trombembooliast ja septiliste fookuste tekkimisest siseorganites põhjustatud haiguse muud välised ilmingud: teadvushäired, halvatus, paresis ning muud aju- ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid, mis on aju tüsistuste tunnused (ajuinfarkt, mis tekib ajuveresoonte trombemboolia tagajärjel, ajusisesed hematoomid, aju abstsess, meningiit); kopsuemboolia (PE) nähud, mis tuvastatakse sageli trikuspidaalklapi kahjustusega (eriti sageli narkomaanidel) - õhupuudus, lämbumine, valu rinnus, tsüanoos; tromboemboolia tunnused ja põrna septilised kahjustused - splenomegaalia, valu vasakus hüpohoones; käte ja jalgade väikeste liigeste ägeda asümmeetrilise artriidi objektiivsed tunnused.

Palpatsioon, südame löökpillid

Nakkusliku endokardiidi kliinilises pildis on koos palaviku ja joobeseisundi sümptomitega esikohal südamehaiguste, südamelihase põletiku ja (mõnikord) koronaarveresoonte kahjustuste (emboolia, vaskuliit) põhjustatud haiguse südamehaigused. Nakkusliku endokardiidi ägeda kulgemise korral tekib mitraalsete või trikuspidaalsete ventiilide kõõluste niitide äkiline purunemine, äge vasaku vatsakese või parema vatsakese puudulikkus. Sagedamini esineb aordiklapi kahjustus (55–65% patsientidest), harvemini mitraalklapi puudulikkus (15–40% patsientidest). Aordi- ja mitraalklapi kombineeritud kahjustus tuvastatakse 13% juhtudest. Isoleeritud trikuspidaalklapi puudulikkus üldiselt ei ole nii levinud (1-5% juhtudest), kuigi narkomaanide seas on valdav just kahjustuse lokaliseerimine (45-50% patsientidest).

Südame palpeerimise ja löökpillide andmed määratakse kindlaks nakkusliku kahjustuse (aordi-, mitraal-, trikuspidaalklapid) lokaliseerimise, samuti kaasuva patoloogia olemasolu tõttu, mille vastu on välja kujunenud nakkuslik endokardiit. Enamasti on märke LV suurenemisest ja selle hüpertroofiast: nihe vasakpoolsest apikaalsest impulsist ja südame suhtelise tuhmuse vasakust piirist, hajus ja suurenenud apikaalne impulss.

Südame auskultatsioon

Areneva südamerikke auskultatoorsed tunnused hakkavad ilmnema tavaliselt pärast 2-3-kuulist palavikuperioodi. Aordiklapi kahjustusega hakkavad I ja II südamehelid järk-järgult nõrgenema. Rindkere paremal paiknevas II roietevahelises ruumis, samuti Botkini punktis, ilmub vaikne diastoolne mühin, mis algab kohe pärast II tooni. Pomisemine on decrescendo iseloomuga ja seda viiakse läbi südame tipuni. Mitraalklapi lüüasaamisega tekib I südameheli järkjärguline nõrgenemine ja tipus ilmub kare süstoolne mühin, mis viiakse vasakusse aksillaarpiirkonda. Trikuspidaalklapi lüüasaamist iseloomustab trikuspidaalse puudulikkuse süstoolse mühina ilmnemine, mille maksimum lokaliseerub rinnaku vasakust V-roietevahelisse ruumi. Sageli leitakse Rivero-Corvallo sümptom.

Arteriaalne pulss, BP

Oluline on alati võrrelda auskultatoorseid andmeid arteriaalse pulsi omaduste ja vererõhu muutuste uurimisega. Aordipuudulikkuse tekkimisega on diastoolse mühina ilmnemine tavaliselt seotud pulsus celer, altus et magnus tüüpi pulsi muutustega, samuti diastoolse vererõhu langusega ja kalduvusega süstoolse vererõhu tõusule. Mitraalpuudulikkuse korral on nõrk kalduvus süstoolse ja pulsi vererõhu langusele.

Kõhuõõne organid

Splenomegaalia on nakkusliku endokardiidi üks levinumaid tunnuseid, mis avastatakse kõigil haiguse juhtudel. Splenomegaalia on seotud üldise infektsiooni, abstsesside ja põrnainfarktidega.

Moodsad vooguvõimalused

Äge nakkav endokardiit

Haiguse kliinilisel pildil on kursuse erinevate variantide jaoks oma omadused. OIE kliinikut iseloomustab raske kulg, väljendunud kliinilised sündroomid ja sümptomid. Esile tulevad nakkusprotsessi kõrge aktiivsuse ilmingud, mida täiendavad HF sümptomid; III - IV; FC, arvukad tüsistused, hepatosplenomegaalia, kahjustatud tsentraalne hemodünaamika. OIE-ga on kõige rohkem väljendunud komplikatsioonide ilmingud, mis on tingitud sepsise suurimast aktiivsusest ja südamepuudulikkuse raskusest. AIE peamiste sümptomite, sündroomide ja komplikatsioonide esinemissagedus on esitatud tabelis 3.

Tabel 3. Ägeda IE sümptomid, sündroomid, tüsistused

Kliinilised ilmingud	Patsiendid,%
Nakkuslik toksiline sündroom	100
Palavik üle 39 0 C	92-100
Südamepuudulikkus	90-100
Trombemboolilised tüsistused	59-85
Splenomegaalia	84
Hepatomegaalia	81
Müokardiit	41-51
DIC sündroom	46
Kopsupõletik	44
Neerukahjustused	41
Nakkuslik toksiline hepatiit	30-40
Liigeste kahjustused	37
Naha ja limaskestade kahjustused	34
Polüserosiit	32
Pleuriit	22
Perikardiit	19,5
Meningiit	7
Põrna abstsess	6,8
Kopsude abstsess	5

AIE-ga patsientidel domineerivad kliinilises pildis joobeseisund, palavik, septilised komplikatsioonid (kopsupõletik, hepatiit, splenomegaalia, meningiit), naha ja limaskesta kahjustused. Mädased tüsistused (kopsude, põrna abstsessid) on ühendatud siseorganite arvukate kahjustustega. OIE oluline kliiniline ilming on teostatavusuuring, millest haigus sageli avaldub. Hepatosplenomegaalia registreeritakse enam kui kolmandikul patsientidest. Splenomegaalia on OIE püsiv sümptom. Seda avastatakse 85-98% surnud patsientidest. Põrnainfarkte ja abstsesse leitakse vastavalt 23,6% ja 10,5% juhtudest. Septilist kopsupõletikku täheldatakse 21–43% AIE-ga patsientidest, kellel on südame vasaku kambri kahjustus, ja 66,7% AIE-ga patsientidest, kellel on parempoolsete südamekambrite kahjustus.

Neerukahjustus avaldub kerge uriinisündroomiga ägedas nefriidis. Üsna sageli tekivad neeruinfarktid (30–60%). Neeruarterite emboolia avaldub terava valuga nimmepiirkonnas, epigastimaalsetes piirkondades, iivelduse, jämeda hematuria ja suurenenud vererõhuga. OIE-ga areneb sageli nakkav-toksiline hepatiit (30–40%), mis avaldub naha kollasuse, sklera, hepatomegaalia, bilirubiini, vere transaminaaside kontsentratsiooni suurenemise tõttu. DIC sündroom koos vaskulaarse tromboosiga, ägedate haavandite moodustumine maos, kaksteistsõrmiksoole pirn, seedetrakti verejooks esineb 45,8% juhtudest.

Laboratoorsete uuringute kohaselt leitakse väljendunud joobenähtusi. Leukotsütoos koos stabiilse nihkega, neutrofiilide toksiline granulaarsus, märkimisväärselt kiirenenud ESR (45–60 mm / h), raske hüpokroomne aneemia.

Vähetähtis pole ägeda faasi valkude (C-reaktiivne valk, seromukoid, siaalhapped, fibrinogeen), CEC, immunoglobuliinide kontsentratsiooni suurenemine, T- ja B-lümfotsüütide arvu vähenemine, düsproteineemia, vere mürgistuse suurenemine (leukotsüütide mürgistuse indeks 2,5-5 korda , tuumaindeks 3-4 korda, põletikuindeks 3-6 korda).

Subakuutne nakkav endokardiit

Selle IE variandi levinumateks sümptomiteks on kehatemperatuuri tõus (79–95%) koos külmavärinate ja paduvihisega. Tüüpiline on pikaajaline püsiv või korduv määramata tüüpi lainepalavik ja külmavärinad (68–74%).

Kehatemperatuuri kõikumised ületavad päevas 10 ° C. Palaviku kiire peatumine pärast lühikest ABT-kuuri annab tunnistust PIE-st. Kroonilise südamepuudulikkuse, glomerulonefriidi, nefrootilise sündroomiga eakatel patsientidel jääb kehatemperatuur normaalseks. PIE peamiste tunnuste esinemine on toodud tabelis 4.

Tabel 4. PIE sümptomid, sündroomid, tüsistused

Nakkusliku endokardiidi diagnoos:

LABORITEHNILINE INSTRUMENTAALDIAGNOSTIKA

Kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid

Analüüsid paljastavad iseloomuliku sümptomite triaadi: aneemia, leukotsütoos ja ESR-i suurenemine. Aneemia, sagedamini normokroomne tüüp, avastatakse ligikaudu patsientidel, eriti primaarse nakkusliku endokardiidi korral. Aneemia on põhjustatud luuüdi supressioonist. ESR-i suurenemine, mõnel juhul 50-70 mm / h, leitakse peaaegu kõigil nakkusliku endokardiidiga patsientidel. Leukotsütoos koos leukotsüütide vereanalüüsi nihkumisega vasakule on samuti nakkuslikule endokardiidile väga iseloomulik. Raske hüperleukotsütoos näitab tavaliselt mädaste-septiliste komplikatsioonide lisamist.

Mõnel patsiendil võib leukotsüütide arv olla normaalne ja harvadel juhtudel on leukopeenia võimalik. Biokeemilises vereanalüüsis määratakse raske düsproteineemia albumiini vähenemise ning g-globuliinide ja osaliselt g2-globuliinide sisalduse suurenemise tõttu. Iseloomulikud on ka C-reaktiivse valgu välimus, fibrinogeeni, seromukoidi ja positiivsete setteproovide (formool, sublimaat) sisalduse suurenemine. Pooltel alaägeda nakkusliku endokardiidiga patsientidest leitakse reumatoidfaktorit, 70-75% patsientidest - suurenenud CEC tiitrid, kõrge C3 ja C4 komplemendikomponent.

Verekultuurid steriilsuse tagamiseks

Mikrobioloogilise vereanalüüsi tulemused on nakkusliku endokardiidi diagnoosi kinnitamisel ja piisava antibiootikumravi valimisel otsustavad. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks on kõigepealt vaja korrektset vereproovi võtmist, mis tähendab järgimist järgmistes põhimõtetes: vereproovid tuleks võtta enne antibiootikumravi alustamist või pärast antibiootikumide lühiajalist tühistamist; vereproovide võtmine toimub vastavalt aseptika ja antiseptikumide reeglitele ainult veeni või arteri punktsiooniga ja spetsiaalsete süsteemide abil; saadud vereproov tuleb kohe laborisse viia. Vereproovide võtmise tehnika.

Võttes mikrobioloogiliseks uuringuks verd, tuleks kõigepealt vältida saastumist tavalise nahaflooraga. Sel eesmärgil: anuma punktsiooni piirkonnas töödeldakse põlde kaks korda antiseptilise (2%) joodilahusega, 70% alkoholi või muu antiseptikuga; naharavi viiakse läbi ringjate liikumistega keskelt perifeeriasse; punktsioonikohas olevat veeni tuleks palpeerida ainult steriilsete kinnastega; on vaja vältida korduvat kokkupuudet naha nõelaga; vereproovide võtmiseks kasutatakse steriilseid süstlaid mahuga 10-20 ml või spetsiaalseid seadmeid (vaakumpudelid); 5–10 ml veeniverd võetakse veenist 2 pudelis koos toitainekeskkonnaga ja saadetakse kohe laborisse. Ägeda südamehaiguse korral võetakse antibiootikumravi kohe, võetakse verd kolm korda 30-minutise intervalliga. Alaägeda IE korral võetakse vereproov 24 tunni jooksul kolm korda, kui taimestiku kasvu ei saavutata 48–72 tunni jooksul, on soovitatav külvata veel 2–3 korda.

Elektrokardiograafia

EKG muutused nakkuslikus endokardiidis on mittespetsiifilised. Müokardiidi (difuusne või fokaalne) tekkimisel on võimalik tuvastada AV-blokaadi märke, T-laine siledust või inversiooni, RS-T segmendi depressiooni. Pärgarterite trombembooliaga kaasnevad MI iseloomulikud EKG tunnused (patoloogiline Q laine, RS-T segmendi muutused).

Ehhokardiograafia

Infektsioosse endokardiidi korral on klapiaparaadi ehhokardiograafiline uurimine suure praktilise tähtsusega, kuna paljudel juhtudel ilmnevad selle haiguse otsesed tunnused - taimestik ventiilidel, kui nende mõõtmed ületavad 2-3 mm. M-modali uuring on sel juhul informatiivsem (umbes 70–80%). Suurema eraldusvõimega tuvastab see madala amplituudiga ja kõrgsagedusliku süstoolse vibratsiooni, mis on seotud ventiilivoldikute kahjustustega. Taimkatteid leidub paljude täiendavate kajade kujul, justkui "hägustades" liikuvate klappide klappide ("räsitud" klapid) pilti. Kahemõõtmeline ehhokardiograafia võimaldab lisaks taimestiku visualiseerimisele ka hinnata nende kuju, suurust ja liikuvust. Liikuv taimestik on tavaliselt mõnevõrra pikliku kujuga. Ühes otsas on need klappide külge kinnitatud ja teine \u200b\u200bots liigub koos verevooluga vabalt, otsekui klappide endi liikumisest.

Kui taimestiku kolmepoolne ventiil on kahjustatud, hõljub see RV õõnsuses üles (süstolis), seejärel ilmub RV õõnsusse (diastoolis). Statsionaarsed taimestikud on väikesed tihendused ventiilipulgadel, mis on nendega suhteliselt kindlalt ühendatud ja korravad täielikult künniliigutusi. Nakkusliku endokardiidi üks tõsiseid tüsistusi on mitraalklapi kõõluste niitide purunemine, mis põhjustab vastava infolehe patoloogilist liikumist. Tagumise või eesmise klapi chordae purunemisega kaasnevad kaootilised ventiilide suure amplituudiga võnked ja nende süstoolne prolaps LA õõnsusse. Kahemõõtmelise ehhokardiograafia abil on mõnikord võimalik visualiseerida LV-õõnsuses vabalt liikuvaid rebenenud akorde.

IE varajaste staadiumide diagnoosimisel on transösofageaalne ehhokardiograafia (TEE) muutumas üha olulisemaks, millel on olulised eelised transtorakaalse ehhokardiograafia (TTEchoCG) ees. Esiteks, ultraheliandur külgneb vasaku aatriumi tagumise pinnaga, neid eraldab ainult söögitoru sein ja perikard, mis ultrahelisignaali ei nõrgenda. Akustilise obstruktsiooni puudumine võimaldab optimaalselt visualiseerida kõiki südame struktuure, eriti kodasid, aordisibulat, atrioventrikulaarseid ja aordiklappe ning kodade ja vatsakeste vaheseinu. Teiseks kasutatakse TEE jaoks suurema sagedusega (5–7 MHz) andureid, mis võimaldavad hinnata kuni 1-2 mm suuruseid morfoloogilisi struktuure. Kolmandaks on välja töötatud mitmetasandilised transösofageaalsed andurid, mis võimaldavad skaneerimistasandit muuta ilma selle asukohta muutmata, pakkudes huvipakkuvate südamestruktuuride, väikeste abstsesside ja MV kvaliteetset pilti.

Enamikul juhtudel (94%) saab TEE-d kasutada IEPC ultraheli südamemärkide visualiseerimiseks. TTE tundlikkus ja spetsiifilisus IEPC südamemärkide tuvastamisel olid vastavalt 84% ja 90% ning TEE 93,4% ja 96,3%. Kõige olulisemad nähud on: CF (92,5%), paraproteetilised fistulid (94%), perikardi efusioon (89%), tromboos (81%), klapi proteesi rebenemine (69%), müokardi abstsessid (68%).

TEE abil on haiguse arengu algfaasis võimalik tuvastada loodusliku klapi IE tunnuseid. See võimaldab ABT-d õigeaegselt läbi viia või piirduda klapi säästva operatsiooniga. Ainult TEE abil on võimalik varases operatsioonijärgses perioodis läbi viia piisav intraoperatiivne seire, vaatlus. Transesofageaalne ehhokardiograafia võimaldab paremini hinnata kunstlike südameklappide toimimist, diagnoosida varajase IEPC arengut. TEE teostatav operatsioonijärgne jälgimine mängib varajase IEPC diagnoosimisel otsustavat rolli.

Meetodi kõrge efektiivsus aitas kaasa TEE kasutamise levikule IE-ga patsientidel. Kui 1989. aastal vastas transösofageaalse ja transtorakaalse ehhokardiograafia suhe 1/13, siis 1990. aastal juba 1/8 ja 2001. aastal - 1/2. TEE paljastab enamikul juhtudel IE, kui muud instrumentaalsed uuringud ei suuda selle märke kindlaks teha. Selle abil tuvastatud morfoloogilised ja hemodünaamilised muutused aitavad täpsustada operatsiooni ajastust ja näidustusi.

Seoses põhimõtteliselt uute diagnostikasüsteemide, ultraheliuuringu viiside väljatöötamisega on ehhokardiograafia võimalused oluliselt laienenud. Intrakardiaalsete struktuuride visualiseerimise kvaliteet, vastuvõetud teabe hulk on mitu korda suurenenud. Transstorakaalse ja transösofageaalse ehhokardiograafia kombinatsioon, kasutades mitmeplaanilist andurit, võimaldab IE märke tuvastada 90-100% juhtudest.
250 IE-ga patsiendi uuringu andmete põhjal oleme välja töötanud looduslike kunstlike ventiilide IE ultraheli diagnostilised kriteeriumid, mis on tundlikkuse ja spetsiifilisuse järgi liigitatud peamisteks, täiendavateks. Looduslike klappide IE ultrahelikriteeriumide koostis on esitatud tabelis 9.

Tabel 9. IEEC ultraheli diagnostilised kriteeriumid

IEJC põhikriteeriumide hulka kuuluvad: mikroobne taimestik, kahjustatud klappide tugev regurgitatsioon. Täiendavate märkide hulka kuulusid: südame abstsessid, siseorganite septilised kahjustused, akordi ärritus, perforatsioonid, klapipulgade rebenemine, efusioon perikardiõõnde.

Patsientide kriteeriumide kinnitamine näitas, et IEJC usaldusväärse diagnoosi kindlakstegemine on võimalik, kui iseloomuliku kliinilise pildi olemasolul tuvastatakse vähemalt 1 põhi- ja 2 täiendavat või 2 peamist kriteeriumi: südamemurrete ajukultatiivne dünaamika, palavik, külmavärinad, kaalulangus, rohke higistamine, artrromüalgia, petehhiad , millega kaasneb LII suurenemine, ESR kiirenemine, hüpokroomne aneemia, leukotsütoos koos vasakule nihkumisega või raske lümfopeenia. Diagnostiliste märkide tundlikkus ja spetsiifilisus IEEC määramiseks olid vastavalt 77%, 93%.

Klapi proteesi IE peamised kriteeriumid olid: kunstlikul klapil või paravalvulaarselt paiknev mikroobne taimestik, südame abstsess ja proteesi “rebenemise” tunnused. Lisakriteeriumid olid: paraprosthetic fistul, tugev regurgitatsioon paraprosthetic fistulitel, proteesiventiili tromboos, perikardi efusioon, siseorganite septiline kahjustus (tabel 10).

Tabel 10. IEPC ultraheli diagnostilised kriteeriumid

Kriteeriumide heakskiitmine näitas, et IEPC usaldusväärse diagnoosi loomine on võimalik, kui iseloomuliku kliinilise pildi olemasolul tuvastatakse vähemalt 1 põhikriteerium ja 2 lisakriteeriumit või 2 põhikriteeriumit. Kui avastati esimesed peamised või vähemalt 3 täiendavat märki, tehti diagnoosi kindlakstegemiseks transesofageaalse ehhokardiograafia abil südame dünaamiline vaatlus, analüüsiti kliinilist pilti ja bakterioloogiliste vereanalüüside tulemusi. See lähenemine võimaldas vältida IEPC valediagnostikat. Üldiselt olid ehhokardiograafia tundlikkus ja spetsiifilisus klapi proteesi IE kontrollimiseks 85% ja 94%.

Uuringu tulemuste kohaselt osutus kõige tundlikumaks (95%) ja spetsiifilisemaks (100%) meetodiks transösofageaalne ehhokardiograafia. ultraheli diagnostika haiguse südamemärgid. Siseorganite ultraheli oli tundlik (88%) ja spetsiifiline (94%) meetod haiguse ekstrakardiaalsete tunnuste diagnoosimiseks. Seetõttu on IE varases diagnoosimisel soovitatav kasutada TEE-d, ultraheli protseduur maks, neer, põrn dünaamikas.

Pärast enam kui 250 IE-ga patsiendi ultraheliandmete analüüsimist klassifitseerisime haiguse südame-, ekstrakardiaalse ultraheli tunnused, võttes arvesse nende tundlikkust, spetsiifilisust peamiste ja täiendavate diagnostiliste kriteeriumide suhtes. IE peamised ultraheliuuringukriteeriumid on: mikroobne taimestik (100%, 100%), südame abstsess (72,4%, 100%), tugev regurgitatsioon ventiilidel, paraproteetilised fistulid (74%, 100%), klapi proteesi "irdumise" tunnused (100%, 100%). IE ultraheliuuringu täiendavad kriteeriumid olid: perikardi efusioon (71%, 77%), akordiline ärritus, klapi voldikute perforatsioon ja rebenemine (51%, 59%), proteesiventiili tromboos (21,6%, 72%), paraprotees fistulid (20,4%, 69%), kõhuorganite septilised kahjustused (86%, 91%).

Diagnostiliste kriteeriumide testimisel oli nende tundlikkus ja spetsiifilisus 93% ja 98%, kui avastati vähemalt 1 põhi- ja 2 täiendavat ultrahelikriteeriumit või 2 peamist iseloomuliku kliinilise pildi olemasolul. IE diagnoosi peeti kõige tõenäolisemaks, kui avastati vähemalt 3 täiendavat või ainult 1 ultraheli põhikriteerium. Sellistel juhtudel on diagnoosi kinnitamiseks vaja positiivset verekultuuri kahest või enamast vereproovist.

DIAGNOSTIKA KRITEERIUMID

IE diagnoos põhineb mitme juhtiva märgi tuvastamisel: palavik üle 38 0 C; aordi-, mitraal- või trikuspidaalklapi puudulikkuse suhteliselt kiire moodustumine; kaasuvate immuunvigastuste (glomerulonefriit, müokardiit, Osleri sõlmed, verejooksud, Lukini laigud) olemasolu; taimkatte ehhokardiograafiline tuvastamine klapipulgadel või "uue" südamehaiguse tunnused; positiivsed verekultuuri tulemused steriilsuse jaoks; aneemia, leukotsütoos koos neutrofiiliaga, suurenenud ESR; põrna suurenemine.

Kõigi loetletud sümptomite diagnostiline väärtus ei ole sama. Seetõttu on nakkusliku endokardiidi õigeks ja õigeaegseks diagnoosimiseks vaja kogu haiguse kliinilise pildi, anamneesiandmete, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite tulemusi. Eelmise sajandi keskel peeti IE klassikalisi tunnuseid sümptomite triaadiks: palavik, aneemia, müra. Praegu kasutatakse kliinilises praktikas Duke IE kriteeriume, peegeldades kaasaegsed võimalused selle haiguse diagnoosimine (tabel 11). Diagnoosi peetakse usaldusväärseks, kui on olemas 2 suurt kriteeriumi või 1 suur ja 3 väikest kriteeriumi või 5 väikest kriteeriumi.

Tabel 11. Duke'i kriteeriumid nakkusliku endokardiidi diagnoosimiseks

Suured kriteeriumid

Mina Positiivsed verekultuuri tulemused: A. Nakkusliku endokardiidi ühe tüüpilise põhjustaja olemasolu kahes eraldi vereproovis: · S. viridans S. bovis HACEK rühmad S. aureus Enterococci B. Püsiv baktereemia (olenemata tuvastatud patogeenist), määratud: või kahes või enamas 12-tunnise intervalliga võetud vereproovis või intervalliga võetud kolmes või enamas vereproovis esimese ja viimase proovi vahel vähemalt üks tund

II. Endokardi kahjustuse ehhokardiograafilised tunnused A. EchoCG muutused, mis on iseloomulikud nakkuslikule endokardiidile: rõngakujulise fibroosi liikuv taimestiku abstsess kunstklapi uus kahjustus

Väikesed kriteeriumid

1. Südamehaiguste esinemine, eelsoodumus nakkusliku endokardiidi tekkeks või ravimi intravenoosne manustamine 2. Palavik üle 38 ° C 3. Vaskulaarsed tüsistused (suurte arterite emboolia, septiline kopsuinfarkt, mükootilised aneurüsmid, koljusisene verejooks, konjunktiiviverejooks) 4. Immuunnähud (glomerulonefriit, Osleri sõlmed, Rothi laigud, reumatoidfaktor) 5. Mikrobioloogilised leiud (positiivsed verekultuuri tulemused, mis ei vasta põhikriteeriumile, või seroloogilised nähud aktiivsest nakkusest mikroorganismiga, mis võib põhjustada nakkuslikku endokardiiti) 6. Ehhokardiograafilised andmed (kooskõlas nakkusliku endokardiidi diagnoosiga, kuid ei vasta põhikriteeriumile)

Nende kriteeriumide tõhususe kindlakstegemiseks läbi viidud uuringud võimaldasid positiivset verekultuuri juuresolekul kontrollida IE-d 62–81% juhtudest. Verekultuuride negatiivsete tulemuste korral vähenes DUKE-kriteeriumide tundlikkus ja spetsiifilisus vastavalt 10,4 ja 16,4% -ni. IE tuvastamiseks tuvastamata patogeeniga tegi professor V.P. Tyurin (1998) parandas DUKE kriteeriume. Täiustatud suuremate DUKE kriteeriumide hulka kuuluvad:

1. positiivne verekultuur kahest eraldi vereproovist (sõltumata patogeeni tüübist), mis on võetud 12-tunnise intervalliga; või kõigis 3; või enamikus ühe või enama tunni intervalliga võetud 4 või enama verekultuuri proovidest;

2. Ehhokardiograafilised tunnused (CF, klapi proteesi abstsess või düsfunktsioon, regurgitatsioon).

Täpsustatud väikeste DUKE-kriteeriumide hulka kuuluvad:

Olemasolevad klapikahjustused ja / või intravenoosne narkomaania,

Palavik üle 38 ° C,

Vaskulaarsed sümptomid (arteriaalne emboolia, kopsuinfarkt, mükootilised aneurüsmid, koljusiseseid verejookse, Lukini sümptom),

Immunoloogilised ilmingud (glomerulonefriit, Osleri sõlmed, Rothi laigud, reumatoidfaktor),

Põrna suuruse suurenemine,

Aneemia (hemoglobiini langus alla 120 g / l).

IE diagnoos on usaldusväärne, kui määratakse 2 suurt kriteeriumi, 1 suur ja 3 väike või 5 väikest. Täiustatud kriteeriumides on esimene suur märk patogeeni mitmekordne eraldamine, olenemata selle tüübist (esimene suur on ühendatud viienda väikese DU KE kriteeriumiga). Lisaks võeti kasutusele väike kriteerium - splenomegaalia. Kuues väike diagnostiline tunnus (ehhokardiograafilised tunnused, mis ei vasta suurtele DU KE kriteeriumidele) on asendatud aneemiaga, mille esinemissagedus ja olulisus on palju suurem. Nende kriteeriumide kasutamine võimaldab luua usaldusväärse diagnoosi 53% -l patsientidest, kellel on bakterioloogilise vereanalüüsi tulemused negatiivsed.

IE diagnostiliste kriteeriumide väljatöötamiseks viisime läbi enam kui 300 haiguse tunnuse tundlikkuse analüüsi. Kliiniliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete tunnuste tundlikkuse, spetsiifilisuse analüüs võimaldas nende hulgast välja valida kõige informatiivsemad (tabel 12).

Tabel 12. Nakkusliku endokardiidi kliinilised tunnused

Haiguse tunnused	Tundlikkus, (%)	Täpsus, (%)
Suurenenud kehatemperatuur:	98	88
kuni 38 0 С	13	27
üle 38 0 С	64	100
üle 39 0 С	17	41
Süda nuriseb	100	98
Külmavärinad	89	91
Petehhiad	31	81
Lukini sümptom	48	79
Arthromüalgia	68	73
Kaalukaotus	85	67
Rikkalik higistamine	54	64
Osleri sümptom	26	62
Südame piiride muutmine	96	54
Südamepuudulikkus	100	51
Palavik	76	41
Tahhükardia	82	35

IE kõige spetsiifilisemad kliinilised tunnused olid kehatemperatuuri tõus üle 38 ° C (vastavalt 64% ja 100%), südamemurrete dünaamika (100%, 98%). Nad jäid neile spetsiifilisuse poolest mõnevõrra alla: külmavärinad (91%), petehhiad (81%), Lukini sümptom (79%), artrromüalgia (73%), kaalulangus (67%), rikkalik higistamine (64%), Osleri sümptom ( 62%). Südamepiiride muutused (54%), südamepuudulikkuse nähud (51%), palavik (41%), tahhükardia (35%), palavik üle 39 0 C (41%), palavik kuni 38 0 C (27%) ei olnud eriti spetsiifilised. IE tundlikkuse, instrumentaalsete ja laboratoorsete tunnuste näitajad tabelis 13.

Tabel 13. Instrumentaalsed, laboratoorsed märgid

Haiguse tunnused	Tundlikkus, (%)	Täpsus, (%)
A) Instrumentaalsed märgid:
Mikroobne taimestik	100	100
Raske klapi regurgitatsioon	85	100
Südame abstsessid	84	100
"Proteesi" klapi purunemine	83	100
Splenomegaalia (ultraheli järgi)	86	91
Hepatomegaalia (ultraheli järgi)	82	88
Perikardi efusioon	71	77
"Septiline" neer (ultraheli järgi)	62	71
	51	59
A) Laboratoorsed märgid:
Positiivne verekultuur kahest või enamast vereproovist	88,8	100
Aneemia	91	92
ESR-i kiirendus:	86	78
kuni 20 mm / h	15	59
20-40 mm / h	65	78
rohkem kui 40 mm / h	6	27
LII tõus:	82	74
kuni 3 ühikut.	6	37
3-6 ühikut	62	82
rohkem kui 6 ühikut	14	23
Leukotsütoos	89	66
Lümfopeenia	75	61

Tähelepanuväärne on instrumentaalsete märkide kõrge tundlikkus, spetsiifilisus, positiivne verekultuur, mille esitab stafülokokk. aureus, staph. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta -gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, sandida albicans ja Aspergillus perekonna seened (88,8%, 100%), hüpokroomne aneemia (91%, 92%), 40 mm / h (65%, 78%), LII tõus 3-lt 6-le konv. ühikut (62%, 82%), leukotsütoos vasakule nihkumisega (89%, 66%), lümfopeenia (75%, 61%). Tundlikkuse ja spetsiifilisuse näitajate suuruse järgi valiti IE jaoks 4 peamist ja 11 täiendavat diagnostilist kriteeriumi (tabel 14).

Tabel 14. Infektsioosse endokardiidi diagnostilised kriteeriumid

Diagnostilised kriteeriumid	Tundlikkus, (%)	Täpsus, (%)
Mina Peamised neist:
MD, tugev regurgitatsioon, südame abstsess, klapi proteesi “rebend” (ehhokardiograafia järgi)	98	100
Positiivne verekultuur kahest või enamast eraldi verekultuurist	88,8	100
Temperatuuri tõus üle 38 0 С	64	100
Südame müristamine (auskultatsiooni ajal)	100	98
II. Lisaks: A) Kliiniline:
Külmavärinad, kaalulangus, rikkalik higistamine, artrromüalgia, petehhiad, Lukini sümptom, Osleri sümptom	57	84
B) Parakliiniline:
Aneemia	91	92
Põrna septiline kahjustus (ultraheli järgi)	86	91
Septiline maksakahjustus (ultraheli järgi)	82	88
LII suureneb 3 ühikult 6-le	62	82
ESR-i kiirendus vahemikus 20 kuni 40 mm / tunnis	65	78
Perikardi efusioon (ehhokardiograafia abil)	62,8	77
Septiline neerukahjustus (ultraheli järgi)	62	71
Leukotsütoos	89	66
Lümfopeenia	75	61
Akordi rebenemine, perforatsioon, klapi voldikute purunemine	51	59

Diagnostiliste kriteeriumide heakskiitmine näitas, et positiivse verekultuuri korral võimaldab 2-3 põhikriteeriumi või 2 peamise ja mitme lisakriteeriumi kindlakstegemine usaldusväärse diagnoosi loomise 96% juhtudest. Negatiivse verekultuuri korral ei ületanud see näitaja 78%. Tehti IE patsientide kliinilise pildi analüüs ja laboratoorsed uuringud. Tähelepanu pööratakse HF funktsionaalse klassi näitajate muutumisele, defektide tekkimise ajale, südamemurrete dünaamikale, palaviku raskusastmele, külmavärinatele, higistamisele, kehakaalu langusele, maksa ja põrna suuruse suurenemisele, septilisele neerukahjustusele, liiges-, emboolia sündroomidele. Kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed muutused tunnustes vastasid kolmele IE aktiivsuse astmele (tabel 15).

Tabel 15. Nakkusliku endokardiidi aktiivsuse kliinilised kriteeriumid

Märkus: +++ - oluline, ++ väljendunud, + - mõõdukas, + - - vastuoluline.

IE aktiivsuse peamised laborikriteeriumid hõlmasid 8 näitajat, mis peegeldasid põletiku raskust, mürgistust ja muutusi immuunsüsteemis. Lisakriteeriumide hulka kuulusid 9 märki, mis iseloomustavad maksa, neerude funktsionaalset seisundit, valkude ainevahetuse häirete raskust, muutusi vere hüübimissüsteemis (tabel 16).

Tähelepanu juhitakse hemoglobiini, erütrotsüütide, leukotsüütide, vere lümfotsüütide, erütrotsüütide settimiskiiruse, mürgistuse leukotsüütide indeksi, CEC, immunoglobuliinide parameetrite muutuste dünaamikale, mis sisaldusid haiguse aktiivsuse peamistes kriteeriumides. Täiendavad aktiivsuse kriteeriumid hõlmasid ALAT, ASAT, kreatiniini, verevalke, fibrinogeeni, trombotsüüte ja protrombiini indeksit. Üldiselt vastasid kliiniliste tunnuste, laboratoorsete andmete ja immunoloogiliste uuringute muutused kolmele aktiivsusastmele.

Tabel 16. Labori aktiivsuse kriteeriumid

Märkus: + + + - oluline, + + - hääldatud, + - mõõdukas.

Suur aktiivsus (III aste) mida iseloomustab südamepuudulikkuse kolmas, neljas FC, südamemurrete kiire dünaamika ja südamefektide kiire moodustumine, kehatemperatuuri tõus 39–41 ° C-ni, rikkalik higistamine, külmavärinad, liigesündroom, sage emboolia, märkimisväärne kehakaalu langus, hepatosplenomegaalia ja sagedased neerukahjustused. On hüperleukotsütoos (üle 16 * 10 9 / l) või raske leukopeenia, raske hüpokroomne aneemia (hemoglobiin alla 80 g / l, erütrotsüüdid alla 3 * 10 12 / l), trombotsüütide arvu vähenemine (alla 100 * 10 3 / l), kiirendus SEA (üle 40 mm / h), LII (üle 6 tavapärase ühiku), CEC (üle 140 optilise ühiku), immunoglobuliinide A, M, G märkimisväärne tõus.

Biokeemilise vereanalüüsi korral on ASAT (üle 100 mmol / l), ALAT (üle 100 mmol / l), kreatiniini (üle 2 mg /%), globuliini (üle 60%) kontsentratsiooni tõus, valgu üldkontsentratsiooni (alla 60 g /%) l) ja albumiin (vähem kui 40%). Vere hüübimissüsteemi uuringus registreeritakse protrombiini indeksi langus (alla 60%), fibrinogeeni kontsentratsiooni suurenemine (üle 7 g / l).

Mõõdukas tegevus (II aste) mida iseloomustab teise FC CHF sagedane areng, südamemurrete aeglane dünaamika ja südamerikete teke, kehatemperatuuri tõus 38-39 0 C. Higistamine, külmavärinad, liigesündroom, emboolia ja neerukahjustused ei ole teravalt väljendunud. On väljendunud kehakaalu langus, maksa ja põrna suurenemine.

Laboratoorsetes vereanalüüsides leukotsütoos (9 kuni 16 * 10 9 / l) või raske leukopeenia, hüpokroomne aneemia (hemoglobiin 80-100 g / l, erütrotsüüdid 3-3,7 * 10 12 / l), trombotsüütide arvu vähenemine 100-ni -180 * 10 3 / l, SEA kiirendus kuni 20-40 mm / h, LII (2-6 tavapärast ühikut), CEC (90-140 optilist ühikut), immunoglobuliinide A, M, G väljendunud tõus

Biokeemilise uuringu kohaselt on ASAT-i kontsentratsiooni tõus kuni 50-100 mmol / l, ALAT-i kontsentratsioon kuni 40-100 mmol / l, kreatiniini sisaldus kuni 1-2 mg /%, globuliini sisaldus kuni 40-60%, üldvalgu vähenemine (kuni 60-80 g / l), albumiin (kuni 40-60%). Vere hüübimissüsteemi uuringus on iseloomulik protrombiini indeksi langus (kuni 60-90%), fibrinogeeni kontsentratsiooni tõus (kuni 4-7 g / l).

Minimaalne aktiivsus (I kraad) iseloomustatud subfebriili temperatuur (kuni 38 0 С), esimene südamepuudulikkuse FC, väga aeglane südamemurrete dünaamika, aeglane südamerike tekkimine. Higistamine, külmavärinad, liigesündroom on ebastabiilsed. Võib esineda emboolia, maksa ja põrna suurenemine, neerukahjustuse tunnused. Kaalukaotus on tavaliselt mõõdukas.

On leukotsütoos (alla 9 * 10 9 / l) või mõõdukas leukopeenia, kerge raskusastmega hüpokroomne aneemia (hemoglobiin üle 100 g / l, erütrotsüüdid üle 3,7 * 10 12 / l), trombotsüütide arvu väike langus (vähemalt 180 * 10 3 / l), kiirendatud ESR (vähem kui 20 mm / h), LII mõõdukas tõus (vähem kui 2 tavalist ühikut), CEC (vähem kui 90 optilist ühikut), immunoglobuliinid A, M, G

ASAT (alla 50 mmol / l), ALAT (alla 40 mmol / l), kreatiniini (alla 1 mg /%), globuliini (alla 40%), kogu valgu (üle 80 g / l) ja albumiini ( üle 60%). Vere hüübimissüsteemi uurimisel on võimalik protrombiini indeksi tõus (üle 90%), fibrinogeeni kontsentratsiooni langus (alla 4 g / l).

Praegu on alaägeda IE diagnoosikriteeriumid välja töötatud. Nende hulka kuulusid kliinilised (peamine: palavik üle 38 ° C, regurgitatsioonipurin, splenomegaalia, vaskuliit; lisaks: glomerulonefriit, trombemboolilise sündroomi ilmingud) ja parakliinilised (ehhokardiograafiline: MV, klappide märkimisväärne hävitamine, regurgitatsiooni suurenemine; laboratoorne, kiirendatud ES üle 30 mm / h, normo- või hüpokroomne aneemia) nähud.

Kahe peamise kriteeriumi kindlakstegemine, millest üks on regurgitatsiooni müristamine südame kohal koos ühe lisakriteeriumiga, võimaldab määrata IE diagnoosi ilma parakliinilisi kriteeriume kasutamata. Kui määratakse kaks peamist ühe täiendava ja vähemalt kahe parakliinilise kriteeriumiga, on diagnoos usaldusväärne. Võimalik IE on kombinatsioon peamistest ja täiendavatest märkidest, millel puudub regurgitatsioonimüra, haiguse ehhokardiograafilised tunnused.

IE kinnitamiseks võetakse arvesse kaasasündinud südamehaiguse kulgu, tundmatu etioloogiaga palavikku, dünaamikas murrude või südamehelide auskultuuriliste omaduste muutusi, nahavärvi muutusi (kahvatus, ikterus, petehhiad), südame ja põrna suuruse suurenemist, tahhükardia suurenemist, õhupuudust. Südamepuudulikkuse tunnused, mida ei katkesta südameglükosiidide tarbimine, rütmi- ja juhtimishäired, maksa- ja neerufunktsiooni muutused, positiivne definüülamiin, sublimaat, tümool, sialilised testid, hüpergammaglobulineemia, ei oma väikest tähtsust.

Viimastel aastakümnetel on haiguse kliinilised erivormid laialt levinud: IE narkomaanidel, IE klapi proteesidel, IE implanteeritud südamestimulaatoriga patsientidel, IE programmeeritud hemodialüüsiga patsientidel, IE elundisiirdatud retsipientidel. Narkomaanide IE-d iseloomustab puutumata MC kahjustus selle puudulikkuse (98,5%) ja CF (100%) moodustumisega; äge kulg sepsise taustal (90%), polüsündroomsed kliinilised ilmingud.

Juhtivad sündroomid on: nakkuslik-toksiline (92%), trombemboolia (76%) koos PE moodustumisega (72%), abstsessiv infarkti kopsupõletik (65%), levinud intravaskulaarne koagulatsioon (75%), äge südame- ja hulgiorganipuudulikkus (45%) ). IEPC kulgu iseloomustavad: AV-proteesi sage (66%) kahjustus koos CF moodustumisega ja tromboos (96%), paraproteetiliste fistulite tekkimine (91%), klapi avulsioon (45%). 80-100% juhtudest moodustuvad müokardi ja (või) kiulise ringi abstsessid, mitmed embooliad, südameatakk ja elundi abstsess.

Varajast IEPC-d iseloomustab äge kulg ja elav kliiniline pilt, südamepuudulikkuse kiire dekompenseerimine ja surmaga lõppenud komplikatsioonide tekkimine. Selle olulised diagnostilised tunnused on paraproteetiliste fistulite moodustumisel tekkiv protodiastoolne ja süstoolne mühin, vatsakeste vaheseina defekti korral süstoolne mühin, aorto-parempoolne ja aorto-kopsufistul. Hilise IEPC, alaägeda kuuri ja "kustutatud" kliiniku puhul on iseloomulik HF pikaajaline kompenseerimine.

IE diagnoosimine implanteeritud südamestimulaatoriga patsientidel on väga keeruline, kuna haigusel on alaäge kulg. Sondi elektroodile kinnitatud CF (82–90%) tuvastamine on määrava tähtsusega. IE-d programmeeritud hemodialüüsiga patsientidel (1,7–5%) iseloomustab „hägune” kliiniline pilt, kroonilise neerupuudulikkuse ilmingud (ureemiline perikardiit, müokardiit, ureemilised klapikahjustused). Selle haigusvormi diagnoosimiseks on oluline määrata CF MC-le, positiivne verekultuur, maksa septiliste kahjustuste tunnused, põrn.

Kui pärast elundisiirdamist kahtlustatakse patsientidel endokardiiti, tuleb meeles pidada, et esmane seene IE areneb esimese 30 päeva jooksul (pärast südame siirdamist - 8%, neeru - 6%, maksa - 2%). Seda iseloomustab äge kulg, sepsise erks kliiniline pilt, ägeda südamepuudulikkuse areng, mitme organi puudulikkus, mitu teostatavusuuringut. Esmatähtis on klapi kahjustuse tunnuste (CF, regurgitatsioon, akordide irdumine, ventiilide voldikute perforatsioon ja / või purunemine), septiliste muutuste määramine põrnas, maksas ja neerudes.

DIAGNOSTILISED ALGORÜÜMID

IEJC diagnoosimisel on soovitav kasutada polüpositsioonilist TTE-d B- ja M-modaalsetes režiimides, dupleks-, tripleksskaneerimist koos B-režiimi kombinatsiooniga DTI-uuringuga, B-režiimi koos IV- ja CD-Doppleriga. IEPC diagnoosimisel kasutatakse järjestikku TTEchoCG ja TEECG. Paraproteetiliste fistulite tuvastamiseks, regurgitatsiooni hindamiseks on informatiivsem tripleksskaneerimine: B- ja M-režiim värvilise Doppleri režiimiga, B-režiim impulsslainega, püsilaine Doppler. Algoritm patsientide ambulatoorseks uurimiseks haiglasse sattumisel on toodud tabelites.

Nakkusliku endokardiidi ravi:

Kaasaegne IE kombineeritud raviprogramm sisaldab antibakteriaalset, patogeneetilist ja sümptomaatilist ravi, kehavälist hemokorrektsiooni ja südamekirurgiat, kui see on näidustatud. Igal juhul valitakse ravi individuaalselt. Tuleb arvestada patogeeni tüüpi, patsiendi seisundi tõsidust, arenguetappi ja IE kulgu varianti, ravimeetmete hulka eelmistes etappides.

IE-ga patsientide antibakteriaalne ravi viiakse läbi haiglas, järgides põhiprintsiipe: ravi peaks olema etiotroopne, suunatud haiguse põhjustajale; raviks tuleks kasutada ainult bakteritsiidse toimega antibakteriaalseid ravimeid; IE-ravi peaks olema pidev ja pikaajaline: streptokoki infektsiooniga - vähemalt 4 nädalat; stafülokokkinfektsiooniga - vähemalt 6 nädalat; gramnegatiivse taimestikuga - vähemalt 8 nädalat; ravi peaks hõlmama antibiootikumide suure kontsentratsiooni loomist veresoonte voodis ja taimestikus (eelistatavalt antibiootikumide intravenoosne tilgutamine).

Antibiootikumravi lõpetamise kriteeriume tuleks pidada mitme toime kombinatsiooniks: kehatemperatuuri täielik normaliseerimine; laboriparameetrite normaliseerimine (leukotsütoosi, neutrofiilia, aneemia kadumine, selge tendents ESR-i langusele); bakteriaalse vereanalüüsi negatiivsed tulemused; haiguse aktiivsuse kliiniliste ilmingute kadumine. Immunopatoloogiliste reaktsioonide (glomerulonefriit, artriit, müokardiit, vaskuliit) sümptomite suurenemisega on soovitatav kasutada: glükokortikoidid (prednisoloon mitte rohkem kui 15-20 mg päevas); trombotsüütidevastased ained; hüperimmuunne plasma; inimese immunoglobuliin; plasmaferees. Konservatiivse ravi ebaefektiivsusega 3-4 nädala jooksul on näidustatud südameoperatsioon.

Hoolimata viimaste aastate loomingust suur hulk väga tõhusate antibiootikumide ja kemoteraapiaravimitega on IE-ravi endiselt äärmiselt keeruline ülesanne. Selle põhjuseks on antibakteriaalse ravi suhtes resistentsete väga virulentsete patogeenitüvede (stafülokokk, Pseudomonas aeruginosa, HASEK-i grupi gramnegatiivsed mikroorganismid) külvamise sagenemine, immunoloogilise resistentsuse vähenemine enamikul patsientidel, eakate ja seniilsete patsientide arvu suurenemine ning muud põhjused. Antibiootikumravi mõju määrab suuresti see, kui palju veres loodud antibiootikumide kontsentratsioon on piisav, et toimida patogeenile, mis asub sügaval põletiku fookuses (taimestikus) ja mida ümbritseb trombiin-fibriin "kaitsev" tromb.

IE ravis kasutatakse bakteritsiidse toimega antibiootikume: bakterirakkude seina sünteesi inhibiitorid - B-laktaamid (penitsilliinid, tsefalosporiinid, karbopeneemid); valgusünteesi inhibiitorid (aminoglükosiidid, rifampitsiin); nukleiinhappe sünteesi inhibiitorid (fluorokinoloonid). Tabelis 23 on näidatud antibiootikumirežiimid sõltuvalt patogeenist ja selle tundlikkusest.

Tabel 23. Antibiootikumravi režiimid (Euroopa Kardioloogia Assotsiatsioon, 2004)

Antibiootikumid	Annused ja manustamise sagedus	Ravi kestus
Penitsilliini suhtes tundlikud streptokokid (S. Viridans, S. Bovis, S. Pneumoniae, S. Pyogenes)
1. Bensüülpenitsilliin	2–4 miljonit ühikut iga 4 tunni järel	4 nädalat
2. Tseftriaksoon	2 g intravenoosselt üks kord päevas	4 nädalat
3. Bensüülpenitsilliin + amikatsiin	2–4 miljonit ühikut iga 4 tunni järel 1 mg / kg iga 12 tunni järel	2 nädalat
4. Tseftriaksoon + Amikatsiin		2 nädalat
5. Vankomütsiin	15 mg / kg 12 tunni jooksul	4 nädalat
Suhteliselt penitsilliiniresistentsed streptokokid
1. Bensüülpenitsilliin + amikatsiin	4 miljonit ühikut iga 4 tunni järel 1 mg / kg iga 12 tunni järel	4-6 nädalat
2. Tseftriaksoon + Amikatsiin	2 g intravenoosselt 1 kord päevas 1 mg / kg iga 12 tunni järel	4-6 nädalat
3. Vankomütsiin	15 mg / kg 12 tunni jooksul	4-6 nädalat
Enterokokid (E. fecalis, E. faecium) ja penitsilliiniresistentsed streptokokid
1. Bensüülpenitsilliin + amikatsiin	2–4 miljonit ühikut iga 4 tunni järel 1 mg / kg iga 8 tunni järel	4-6 nädalat
2. Ampitsilliin + amikatsiin		4-6 nädalat
3. Vankomütsiin + amikatsiin	15 mg / kg iga 12 tunni järel 1 mg / kg iga 8 tunni järel	4-6 nädalat
Stafülokokid (S. Aureus, S. Epidermidis jne)
1. Oksatsilliin + amikatsiin	2 g q 4 h 1 mg / kg q 8 h	4-6 nädalat
2. Tsefasoliin + amikatsiin	2 g q 8 h 1 mg / kg q 8 h	4-6 nädalat
3. Vankomütsiin	15 mg / kg 12 tunni jooksul	4-6 nädalat
Gramnegatiivsed bakterid (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Tsefepiim + amikatsiin		4 nädalat
2. Tsefepiim + Amikatšin	2 g q 12 h 1 mg / kg q 8 h	4 nädalat
3. Imipeneem	0,5 g q 6 tundi	4 nädalat
Seened Candida spp., Aspergillus spp.
Amfoteritsiin B + flukonasool	1 mg / kg üks kord päevas 400 mg üks kord päevas	4-6 nädalat

IE patogeneetiline, sümptomaatiline ravi on juhtivate patoloogiliste sündroomide ravimite ravi, kasutades mittespetsiifilisi põletikuvastaseid ravimeid, positiivse inotroopse toimega ravimeid, diureetikume, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid, trombotsüütidevastaseid aineid, antikoagulante. Nende kompleksne toime on suunatud joobeseisundi, immuunkomplekssete reaktsioonide peatamisele, südamepuudulikkuse kompenseerimisele, tüsistuste ravimisele ja hemostaatilise süsteemi häirete korrigeerimisele.

Kliinilises pildis haiguse kulgu erinevate variantidega tulevad esile teatud sündroomid. Äge IE vastab väljendunud nakkus-toksilisele sündroomile, tasuvusuuringule, alaägedale IE - südamepuudulikkuse sündroomile, mitmetele teostatavusuuringutele, südameatakkidele, autoimmuunsetele muutustele. IE pikaajalise variandi, HF sündroomi korral on siseorganite immuunkompleksi kahjustused iseloomulikud. Need omadused määravad teraapia sisu ja taktika.

Nakkusliku-toksilise sündroomi raviks viiakse läbi infusioonravi, võttes arvesse patsiendi seisundi raskust, neerude eritusfunktsiooni. Lahuseid (soolalahus, 5%, 10% glükoosilahus, polüglutsiin, elektrolüüdid), diureetikume manustatakse sellises koguses, et igapäevane diurees ületab süstitud vedeliku mahtu 300–400 ml. Palavikuvastaseid ravimeid määratakse kehatemperatuuril üle 38 0 C. Kasutatakse ravimite keskmisi terapeutilisi annuseid, ägeda ja alaägeda IE-ga, millel on sündroomi rasked ilmingud - maksimaalne.

Stafülokoki IE-ga patsientidele määratakse mürgistuse vähendamiseks antistafülokoki doonorplasma vastavalt üldtunnustatud skeemile. Ravi kestus määratakse sündroomi kõrvaldamise aja või selle ilmingute olulise vähenemise järgi. Efektiivse ravi kriteeriumid on järgmised: kehatemperatuuri langetamine normaalseks, külmavärinate kõrvaldamine, higistamise, nõrkuse, halva enesetunde vähendamine ja IE aktiivsuse laboratoorsete näitajate normaliseerimine.

Südamepuudulikkuse ravimisel tuleb arvestada, et IE-ga patsientidel areneb see sündroom nakkusliku-toksilise müokardiidi, südameklapi puudulikkuse ja südamelihase kontraktiilsuse olulise vähenemise tõttu. Seetõttu on vajalik samaaegselt läbi viia müokardi inotroopne stimulatsioon, vähendada paastumist ja südame eelkoormust, mõjutada müokardi põletikku, autoimmuunseid protsesse.

Nende eesmärkide saavutamiseks on ette nähtud südameglükosiidid. Rakumembraani stabiliseerimiseks kasutatakse põletiku, müokardiotsüütide autoimmuunse kahjustuse, prednisolooni (80-120 mg / päevas, parenteraalselt) korrigeerimist. Müokardi elektrilise ebastabiilsuse suurenemise, südamepuudulikkuse sümptomite suurenemise korral kasutatakse positiivse inotroopse toimega ravimeid (dopamiin, dopamiin). Südame mahalaadimiseks - diureetikumid (silmus, tiasiid), angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (enalapriil, kaptopriil), perifeersed vasodilataatorid (nitraadid, hüdralasiin).

NYHA FC I-II patsientidel saavutati suurim terapeutiline toime tiasiiddiureetikumide ja AKE inhibiitorite kombineeritud kasutamisel väikestes annustes. FC III südamepuudulikkuse raviskeem sisaldas ühte diureetikumi, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorit. Kui südamepuudulikkuse nähud püsivad, määratakse lisaks perifeerne vasodilataator. HF IV FC, silmus- ja tiasiiddiureetikumidega patsientide ravimisel kasutatakse vererõhu kontrolli all keskmiste terapeutiliste annustena AKE inhibiitorit. Kui vererõhk on alla 90 ja 70 mm. rt. Art. ülaltoodud ravimite kombinatsiooni kasutamine on ebapraktiline. Vererõhu stabiliseerimiseks manustatakse intravenoosselt prednisolooni (70-100 mg), albumiinilahust ja viiakse läbi piisav infusioonravi. Ebapiisava toime korral viiakse läbi müokardi ajutine inotroopne stimulatsioon dopamiiniga (dopamiin). Vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni olulise vähenemisega kasutatakse neotooni (2 g, 4-5 korda).

Diureetikume määratakse individuaalselt, kaaliumi-, magneesiumi-, naatriumi kontsentratsiooni kontrolli all vereplasmas. HF FC I-II ravis kasutatakse tiasiiddiureetikume (hüdroklorotiasiid, indapamiid), CH III-IV FC - tsükli (furosemiid, lasix) ja tiasiidi (hüdroklorotiasiid) kombinatsiooni. Valige ravimi annus, mis võimaldab teil saavutada piisavat diureesi. Levinud intravaskulaarse koagulatsiooni vältimiseks on ette nähtud antikoagulandid. On vaja dünaamiliselt jälgida hüübimis- ja fibrinolüütiliste süsteemide parameetreid, uriinieritust ja kehakaalu.

Efektiivse ravi korral vähenevad stagnatsiooni kliinilised tunnused kopsu- ja suures vereringes (väsimus, õhupuudus, perifeerne turse). Ravi jätkub kuni südamepuudulikkuse sümptomite raskuseni või kadumiseni. Terminaalse südamepuudulikkuse konservatiivne ravi on aga hemodünaamika oluliste muutuste tõttu enamikul juhtudel ebaefektiivne. Sellistel juhtudel on näidustatud kirurgiline ravi. AHF-ravi koosneb erakorralisest ravimravist, mis hõlmab dopamiini (dopamiin), salureetikumide (furosemiid, lasix), südameglükosiidide (digoksiin), prednisolooni (90-180 mg), aminofülliini, droperidooli kasutamist, niisutatud hapniku sissehingamist maski kaudu.

Levinud intravaskulaarne koagulatsioon areneb sageli ägeda, alaägeda IE septilises faasis. Hemostaasi häirete korrigeerimiseks kasutatakse trombotsüütidevastaseid aineid (pentoksifülliin 400–700 mg / päevas, tiklopidiin 500 mg / päevas, indobufeen 500–600 mg / päevas, dipüridamool 300–400 mg / päevas), hepariini (100–400 U / kg kehakaalu kohta päevas). ), värskelt külmutatud doonorplasma (8-12 ml / kg kehakaalu kohta päevas).

Tehakse vere hüübimissüsteemi näitajate laboratoorset jälgimist. Kui hüperkoagulatsiooni kliinilised ja laboratoorsed tunnused püsivad, määratakse värskelt külmutatud doonorplasma (8–10 ml / kg kehakaalu kohta päevas), hepariini (100–150 U / kg kehakaalu kohta päevas), reopoliglütsiini (400–800 ml / päevas) täiendavad annused. ... Efektiivse ravi kriteeriumid on: intravaskulaarse koagulatsiooni kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite täielik kadumine või märkimisväärne vähenemine, normo - või mõõdukas hüpokoagulatsioon.

OIE-ga patsientidel suureneb proteolüüsisüsteemi aktiivsus. Kiniinsüsteemi aktiveerimine aitab kaasa põletikulise protsessi püsimisele. Proteaaside ja kiniinide vabanemise blokeerimiseks kasutatakse counterkali (1000 U / kg / päevas). DIC-sündroomi tekkimisega saab ravimi päevaannust suurendada 300 000 - 500 000 RÜ-ni. Proteolüütiliste ensüümide inhibiitoreid manustatakse iga päev. Tühistatakse pärast mürgistuse sündroomi kõrvaldamist, kehatemperatuuri normaliseerimist.

PIE-ga patsientide kliinilises pildis tulevad esile autoimmuunsed komplikatsioonid. Sellises olukorras tekib küsimus tsiviilseadustiku kasutamisest. HA kasutamine võimaldab säilitada müokardiotsüütide membraanide stabiilsust, ennetada mittespetsiifilisi rakukahjustusi endotoksiinide ja proteolüütiliste ensüümide toimel, blokeerida lüsosoomide läbilaskvust ja happeliste hüdrolaaside vabanemist ning pakkuda supressiivset toimet immuunvastuse igas etapis. GC kasutamine operatsioonieelse ettevalmistuse etapis aitab kaasa heade tulemuste saavutamisele AIE kirurgilises ravis.

Samal ajal aktiveerib HA kontrollimatu kasutamine PIE-s nakkusprotsessi (9,5%), suurendab surmade ja teostatavusuuringute arvu 1,5–2 korda ning põhjustab südamepuudulikkuse progresseerumist; vähendab neutrofiilide, monotsüütide aktiivsust ja leukotsüütide fagotsüütilist aktiivsust; pärsib rakulisi immunoloogilisi reaktsioone. Prednisolooni väikeste annuste kasutamine 120 müokardiidi, glomerulonefriidi, raske kuseteede ja nefrotoksilise sündroomiga PIE-ga patsiendil põhjustas haiguse raske kulgu 31% juhtudest.

Polüserosiidi, glomerulonefriidi, müokardiidi, hemorraagilise vaskuliidiga PIE-ga patsientidele määratakse prednisolooni väikesed annused (20-30 mg / päevas). Mõned autorid on täheldanud positiivset mõju HA kasutamisel kõrge reumatoidfaktori tiitriga PIE-s (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Efektiivse ravi kriteeriumid on: nakkus-toksilise sündroomi nähtude vähenemine või täielik kõrvaldamine, südamepuudulikkus, tüsistuste positiivne dünaamika (trombembooliate arvu vähenemine, septiliste, immunokomplekssete elundikahjustuste ilmingud), ägeda faasi reaktsioonide aktiivsuse vähenemine, vere hüübimissüsteemi näitajate normaliseerimine, kliinilised ja laboratoorsed nähud IE tegevus.

IE-ga patsientide konservatiivse ravi mitterahuldavate tulemuste põhjuste analüüsimisel selgus, et suurimat mõju haiguse tulemusele avaldavad: diagnoosimise aeg (üle 8 nädala) ja antibiootikumravi määramine (üle 4 nädala), mitme organi puudulikkus, HF III-IV FC, mitmekordne kopsu hävitamise fookused, kahepoolsed südamekahjustused, mitmekordne, suur ja väga liikuv CF, mikrofloora (Staphylococcus aureus, seened, gramnegatiivsed bakterid, Escherichia coli) liigiline koosseis, südameklappide kiire (1-2 nädala jooksul) hävitamine. IE kirurgilise ravi olemus on südamekambrite puhastamine ja intrakardiaalse hemodünaamika radikaalne korrigeerimine. Sel eesmärgil viiakse läbi nakatunud kudede mehaaniline eemaldamine, millele järgneb ratsionaalne antibiootikumravi. Vajadusel viiakse läbi mõjutatud klapi proteesimine. Parimaid tulemusi täheldatakse IE varajases staadiumis opereeritud patsientidel, kellel on säilinud müokardireserv.

Praegu on kirurgilise ravi peamisteks näidustusteks: klapi voldikute perforatsioon või rebenemine ägeda südamepuudulikkuse tekkega; arteriaalne trombemboolia ( kirurgia näidustatud pärast esimest trombemboolia episoodi, kuna korduva trombemboolia risk on üsna kõrge - umbes 54%); müokardi abstsessid, klapiline kiuline ring, kuna edasine konservatiivne ravi on asjatu ja surm on paratamatu; seente endokardiit, mis 100% juhtudest on surmav, kui õigeaegset kirurgilist sekkumist ei tehta; klapiproteesi nakkav endokardiit, mis on põhjustatud eriti virulentsest taimestikust (suremus jätkuva konservatiivse raviga - 35-55%); etiotroopse ravi ebaefektiivsus 3-4 nädala jooksul (palaviku püsimine, klapi järkjärguline hävimine ja südamepuudulikkus).

IE profülaktika tuleks läbi viia inimestel, kellel on suurem risk haigestuda. Tabelis 24 on toodud loetelu patoloogilistest seisunditest, kus meditsiinilised protseduurid, millega kaasneb baktereemia (hamba väljatõmbamine, hambakivi eemaldamine, tonsillektoomia, bronhoskoopia, tsüstoskoopia, adenomektoomia, sapiteede ja soolte operatsioonid), põhjustavad kõige sagedamini endokardiidi arengut.

Tabel 24. IE tekkimise oht (Euroopa Kardioloogia Assotsiatsioon, 2004)

Kõrge riskiga	Mõõdukas risk
Aordi südamehaigus	Asümmeetriline HCM (subaortiline stenoos)
Aordi koarktatsioon	Aordiskleroos koos lupjumisega
Mitraalpuudulikkus	Mitraalklapi prolaps koos regurgitatsiooniga
Ductus arteriosus	Infektsioosse endokardiidi ajalugu
Kunstklapp	Trikuspidaalklapi defektid
Vatsakeste vaheline defekt	Kopsu klapi defektid
Marfani sündroom	Mittevalvulaarsed intrakardiaalsed proteesid Mitraalne stenoos Tromboendokardiit Infarktijärgne aneurüsm Implanteeritud südamestimulaatorid

Baktereemia, mis esineb loetletud patoloogiliste seisunditega patsientidel, kaasneb eriti sageli endokardi nakkusliku põletiku tekkega. Endokardiidi profülaktikana kasutatakse lühikesi antibiootikumravi kuure, mille ligikaudsed skeemid on toodud tabelis 25.

Tabel 25. IE ennetamine (Euroopa Kardioloogia Assotsiatsioon, 2004)

Nakkuslik endokardiit on kardiovaskulaarsüsteemi üks raskemaid ja ettearvamatumaid haigusi. Ilma ravita on äge IE surmaga lõppenud 4-6 nädala jooksul, alaäge - 4-6 kuu jooksul. Piisava antibiootikumravi taustal jõuab suremus 30-40% -ni ja nakatunud klapi proteesidega patsientidel - 70-80%.

Kaasaegsetes tingimustes on IE suuresti kirurgiline probleem. Sellest hoolimata on selle lahendamiseks vaja integreerida erinevate erialade arstid: kardioloogid, südamekirurgid, kliinilised mikrobioloogid, kiiritusdiagnostika spetsialistid, anestesioloogid, elustajad. Positiivse terapeutilise efekti saavutamine on võimatu, kui ei järgita etiotroopse ja patogeneetilise ravi kaasaegseid installatsioone. Eduka ravi võti on õigeaegne diagnoosimine, efektiivne operatsioonieelne ravi ja varajane operatsioon. Kuid igal juhul on vaja individuaalset lähenemist, mis põhineb patsiendi raskusastme, konservatiivse ravi mõju ja surmaga lõppevate komplikatsioonide tekkimise riski tasakaalustatud hindamisel.

Milliste arstide poole peaksin pöörduma, kui teil on nakkuslik endokardiit:

Kardioloog

Kas olete millegi pärast mures? Kas soovite saada täpsemat teavet nakkusliku endokardiidi, selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse kulgu ja pärast seda dieedi järgimise kohta? Või vajate ülevaatust? Sa saad leppige arstiga kokku - kliinik Eurolabor alati teie teenistuses! Parimad arstid uurivad teid, uurivad väliseid märke ja aitavad haigust sümptomite järgi tuvastada, annavad teile nõu ning osutavad vajalikku abi ja diagnoosi. saate ka kutsu koju arst... Kliinik Eurolabor teile ööpäevaringselt avatud.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefoninumber: (+38 044) 206-20-00 (mitmekanaliline). Kliiniku sekretär valib teile arsti külastamiseks sobiva päeva ja tunni. Meie koordinaadid ja suunad on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki tema kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem uuringuid teinud, võtke kindlasti nende tulemused arstiga konsulteerimiseks. Kui uuringut pole tehtud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või kolleegidega teistes kliinikutes.

Sina? Tervise suhtes peate üldiselt olema väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguse sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis esialgu meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on neid liiga hilja ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid... Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste diagnoosimisel üldiselt. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas arst kontrollib, et mitte ainult vältida kohutavat haigust, vaid ka säilitada terve vaim kehas ja kehas tervikuna.

Kui soovite arstile küsimuse esitada, kasutage veebikonsultatsiooni jaotist, võib-olla leiate sealt oma küsimustele vastused ja loete enesehoolduse näpunäited... Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest leida vajalikku teavet. Registreeru ka meditsiiniportaalis Eurolabortuleb pidevalt värskendada saidi viimaste uudiste ja teabe värskendustega, mis saadetakse automaatselt teie e-posti aadressile.