Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid põhjustavad ravi. Neerupuudulikkus. Ägeda neerupuudulikkuse neeruvorm

Tsiteerimiseks: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. ÄGE NEerupuudulikkus // eKr. 1998. nr 19. S. 2

Artikkel on pühendatud ägedale neerupuudulikkus(ARN) üks sagedasemaid kriitilisi seisundeid.

Artiklis käsitletakse ägeda neerupuudulikkuse kolme vormi – prerenaalse, neeru- ja postrenaalse – patogeneesi, kliiniku, diagnoosimise ja ravi küsimusi.
Artiklis käsitletakse ägedat neerupuudulikkust (ARF), mis on kõige levinum kriitiline seisund. Selles käsitletakse kolme ARF-i vormi patogeneesi, kliinilist esitust ja ravi: prerenaalne, renaalne, postrenaalne.

Yu.S. Milovanov, A. Yu. Nikolajev — Nefroloogia probleemlabor (juhataja – Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia korrespondentliige I. E. Tareeva) MMA nime saanud. NEED. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolajev - Nefroloogia probleemide lahendamise labor (juhataja I.Je. Tarejeva, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia korrespondentliige), I.M. Sechenovi Moskva meditsiiniakadeemia

KOHTA Äge neerupuudulikkus (ARF) on neerude eritusfunktsiooni äge, potentsiaalselt pöörduv kadu, mis väljendub kiiresti suurenevas asoteemias ning tõsistes vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäiretes.

Sellisel ägeda neerupuudulikkuse jaotusel on suur praktiline tähtsus, kuna see võimaldab teil visandada konkreetsed meetmed ägeda neerupuudulikkuse ennetamiseks ja selle vastu võitlemiseks.
Päästikute hulgas prerenaalne äge neerupuudulikkus - südame väljundi vähenemine, äge vaskulaarne puudulikkus, hüpovoleemia ja ringleva vere mahu järsk langus. Üldise hemodünaamika ja vereringe rikkumine ning neerude vereringe järsk ammendumine põhjustavad neerude aferentset vasokonstriktsiooni koos neerude verevoolu ümberjaotumisega (shuntimisega), neeru kortikaalse kihi isheemia ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) vähenemisega. Neeruisheemia süvenemisel võib prerenaalne äge neerupuudulikkus neerutorukeste epiteeli isheemilise nekroosi tõttu muutuda neeruks.
Neeru äge neerupuudulikkus 75% juhtudest on selle põhjuseks äge tubulaarnekroos (OKN). Kõige sagedamini see isheemiline OKN komplitseeriv šokk (kardiogeenne, hüpovoleemiline, anafülaktiline, septiline), kooma, dehüdratsioon. Muude keerdunud neerutuubulite epiteeli kahjustavate tegurite hulgas on olulisel kohal ravimid ja keemilised ühendid, mis põhjustavad nefrotoksilist AIO-d.
25% juhtudest on neeru ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks muud põhjused: põletik neeru parenhüümis ja interstitsiumis (äge ja kiiresti progresseeruv glomerulonefriit – AGN ja RPGN), interstitsiaalne nefriit, kahjustused neerude veresooned(neeruarterite, veenide tromboos, dissekteeriv aordi aneurüsm, vaskuliit, neeru sklerodermia, hemolüütiline ureemiline sündroom, pahaloomuline hüpertooniline haigus) ja jne.
Nefrotoksiline OKN diagnoositakse igal kümnendal ägeda neerupuudulikkusega patsiendil, kes viiakse ägeda hemodialüüsi (HD) keskusesse. Enam kui 100 teadaoleva nefrotoksiini seas on ühel esikohal ravimid, peamiselt aminoglükosiidantibiootikumid, mille kasutamine 10-15% juhtudest põhjustab mõõdukat ja 1-2% rasket ägedat neerupuudulikkust. Tööstuslikest nefrotoksiinidest on kõige ohtlikumad raskemetallide (elavhõbe, vask, kuld, plii, baarium, arseen) soolad ja orgaanilised lahustid (glükoolid, dikloroetaan, süsiniktetrakloriid).
Üks levinumaid neerupuudulikkuse põhjuseid on miorenaalne sündroom , massiivsest rabdomüolüüsist põhjustatud pigmenteerunud müoglobinuuriline nefroos. Koos traumaatilise rabdomüolüüsiga (krahhi sündroom, krambid, ülemäärane füüsiline harjutus) mittetraumaatiline rabdomüolüüs areneb sageli erinevate toksiliste ja füüsiliste tegurite toimel (CO mürgistus, tsingiühendid, vask, elavhõbe, heroiin, elektritrauma, külmakahjustus), viiruslik müosiit, lihasisheemia ja elektrolüütide häired (krooniline alkoholism, kooma, raske hüpokaleemia, hüpofosfateemia), samuti pikaajaline palavik, eklampsia, pikaajaline astmaatiline seisund ja paroksüsmaalne müoglobinuuria.
Neeruparenhüümi põletikulistest haigustest on viimasel kümnendil oluliselt suurenenud ravimitest põhjustatud (allergilise) ägeda interstitsiaalse nefriidi osakaal neerusündroomiga hemorraagilise palaviku (HFRS) osana, samuti interstitsiaalse nefriidi osakaal leptospiroosi korral. Ägeda interstitsiaalse nefriidi (AIN) esinemissageduse suurenemist seletatakse elanikkonna kasvava allergia ja polüfarmaatsiaga.
Postrenaalne äge neerupuudulikkus põhjustatud ägedast kuseteede obstruktsioonist (oklusioonist): kahepoolne kusejuha obstruktsioon, emakakaela obstruktsioon Põis, adenoom, eesnäärmevähk, kasvaja, põie skistosomiaas, ureetra ahenemine. Muud põhjused on nekrotiseeriv papilliit, retroperitoneaalne fibroos ja retroperitoneaalsed kasvajad, haigused ja vigastused. selgroog. Tuleb rõhutada, et postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse tekkeks patsiendil krooniline haigus neeru piisavalt sageli ühepoolne obstruktsioon kusejuha. Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse tekkemehhanism on seotud neeru aferentse vasokonstriktsiooniga, mis areneb vastusena intratubulaarse järsule suurenemisele. rõhk angiotensiin II ja tromboksaan A vabanemisega 2 .
Tõstke esile AKI areneb mitme organi puudulikkuse osana , mis on tingitud seisundi äärmisest tõsidusest ja ravi keerukusest. Mitme organi puudulikkuse sündroom avaldub ägeda neerupuudulikkuse kombinatsioonis hingamis-, südame-, maksa-, endokriinse (neerupealiste) puudulikkusega. Seda leidub elustamisarstide, kirurgide praktikas, sisehaiguste kliinikus, raskendab terminaalseid seisundeid kardioloogilistes, pulmonoloogilistes, gastroenteroloogilistes,gerontoloogilised patsiendid, ägeda sepsisega, hulgitraumaga.

Ägeda neerupuudulikkuse patogenees

Peamine patogeneetiline mehhanism ägeda neerupuudulikkuse tekkeks on neeruisheemia. Neerude verevoolu šokk-restruktureerimine - vere intrarenaalne šunteerimine läbi jukstaglomerulaarsüsteemi koos rõhu langusega glomerulaarsetes aferentsetes arterioolides alla 60-70 mm Hg. Art. - on ajukoore kihi isheemia põhjustaja, indutseerib katehhoolamiinide vabanemist, aktiveerib reniini-aldosterooni süsteemi koos reniini, antidiureetilise hormooni tootmisega ja põhjustab seeläbi neeru aferentset vasokonstriktsiooni koos GFR edasise langusega, epiteeli isheemilist kahjustust. keerdunud tuubulid koos kaltsiumi ja vabade radikaalide kontsentratsiooni suurenemisega torukujulise epiteeli rakkudes. Neerutuubulite isheemilist kahjustust ägeda neerupuudulikkuse korral süvendab sageli nende samaaegne otsene toksiline kahjustus, mida põhjustavad endotoksiinid.. Pärast keerdunud tuubulite epiteeli nekroosi (isheemiline, toksiline) tekib glomerulaarfiltraadi lekkimine interstitsiumi läbi kahjustatud tuubulite, mis on blokeeritud rakujääkidega, samuti neerukoe interstitsiaalse turse tagajärjel. Interstitsiaalne turse süvendab neeruisheemiat ja aitab kaasa glomerulaarfiltratsiooni edasisele vähenemisele. Neerude interstitsiaalse mahu suurenemise määr, samuti harja piiri kõrguse ja keerdunud tuubulite epiteeli basaalmembraani pindala vähenemise määr on korrelatsioonis ägeda neerupuudulikkuse raskusastmega. .
Praegu koguneb üha rohkem eksperimentaalseid ja kliinilisi andmeid, mis viitavad sellele Mida ahendavate stiimulite mõju veresoontele ägeda neerupuudulikkuse korral realiseerub rakusisese kaltsiumi kontsentratsiooni muutuste kaudu. Kaltsium siseneb algul tsütoplasmasse ja seejärel spetsiaalse kandja abil mitokondritesse. Kandja poolt kasutatav energia on vajalik ka ATP esialgseks sünteesiks. Energiapuudus põhjustab raku nekroosi ja sellest tulenev rakuline detriit ummistab tuubuleid, süvendades anuuriat. Kaltsiumikanali blokaatori verapamiili manustamine samaaegselt isheemiaga või otse pärast seda, kui see takistab kaltsiumi sisenemist rakkudesse, mis hoiab ära ägeda neerupuudulikkuse või hõlbustab selle kulgu.
Lisaks universaalsetele on olemas ka konkreetsed mehhanismid ägeda neerupuudulikkuse teatud vormide patogeneesiks. Niisiis, DIC kahepoolse kortikaalse nekroosiga on iseloomulik sünnitusabi äge neerupuudulikkus, äge sepsis, hemorraagiline ja anafülaktiline šokk, RPGN süsteemse erütematoosluupuse korral. Intratuubulaarne blokaad tänu tubulaarse Tamm-Horsfalli valgu seondumisele Bence-Jonesi valguga, vaba hemoglobiiniga määrab müoglobiin ägeda neerupuudulikkuse patogeneesi müeloom, rabdomüolüüs, hemolüüs. Kristallide sadestumine neerutuubulite luumenis on iseloomulik kusihappe blokaad (primaarne, sekundaarne podagra), etüleenglükooli mürgistus, sulfoonamiidide, metotreksaadi üleannustamine. Kell nekrootiline papilliit (neerupapillide nekroos), on võimalik nii postrenaalse kui ka neeru ägeda neerupuudulikkuse teke. Kroonilise nekrotiseeriva papilliidi (diabeet, valuvaigisti nefropaatia, alkohoolne nefropaatia, sirprakuline aneemia) korral esineb sagedamini postrenaalset ägedat neerupuudulikkust, mis on põhjustatud kusejuhade obstruktsioonist nekrootiliste papillide ja verehüüvete poolt. Täielikust nekrootilisest papilliidist põhjustatud äge neerupuudulikkus areneb koos mädase püelonefriidiga ja põhjustab sageli pöördumatut ureemiat. Neeru AKI võib areneda koos äge püelonefriit neutrofiilidega infiltreerunud strooma väljendunud interstitsiaalse ödeemi tagajärjel, eriti apostematoos ja baktereemia šokk. Rasked põletikulised muutused eosinofiilide ja lümfotsüütide difuusse infiltratsiooni kujul neerude interstitsiaalsesse koesse on ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks. meditsiiniline SPE . HFRS-i AKI-d võivad põhjustada nii äge viirus interstitsiaalne nefriit , ja teised HFRS-i tüsistused : hüpovoleemiline šokk, hemorraagiline šokk ja kollaps neeru subkapsulaarsest rebendist, ägedast neerupealiste puudulikkusest. raske põletikulised muutused neeru glomerulites difuusse ekstrakapillaarse proliferatsiooniga põhjustavad glomerulite vaskulaarsete silmuste mikrotromboos ja fibrinoidne nekroos ägeda neerupuudulikkuse RPGN-i (primaarne, luupus, Goodpasture'i sündroomi korral) ja harvemini ägeda poststreptokoki nefriidi korral. Lõpuks võib neeru AKI põhjus olla tõsine põletikulised muutused neeruarterites : nekrotiseeriv arteriit koos kaarekujuliste ja interlobulaarsete arterite aneurüsmidega (nodulaarne periarteriit), neeru veresoonte trombootiline oklusiivne mikroangiopaatia, fibrinoidne arteriolonekroos (pahaloomuline hüpertensioon, neerusklerodermia, hemolüütilis-ureemiline sündroom ja trombootiline purpurne sündroom).

Ägeda neerupuudulikkuse kliiniline pilt

Varajased kliinilised nähud (harbingers) AKI on sageli minimaalne ja lühiajaline - neerukoolikud koos postrenaalse AKI-ga, ägeda südamepuudulikkuse episood, vereringe kollaps koos prerenaalse AKI-ga. Sageli varjatakse ägeda neerupuudulikkuse kliinilist debüüti neeruväliste sümptomitega ( äge gastroenteriit mürgistuse korral raskmetallide sooladega, lokaalsete ja nakkuslike ilmingute korral hulgitrauma korral, süsteemsed ilmingud ravimitest põhjustatud AIN-ga). Lisaks paljud varajased sümptomid OPN (nõrkus, anoreksia, iiveldus, unisus) on mittespetsiifilised. Seetõttu on varajaseks diagnoosimiseks kõige väärtuslikumad laboratoorsed meetodid: kreatiniini, uurea ja kaaliumi taseme määramine veres.
hulgas kliiniliselt kaugelearenenud ägeda neerupuudulikkuse tunnused - neerude homöostaatilise funktsiooni kadumise sümptomid - vee-elektrolüütide metabolismi ja happe-aluse seisundi (KOS) ägedad häired, asoteemia suurenemine, tsentraalse kahjustuse närvisüsteem(ureemiline mürgistus), kopsud, seedetrakti, ägeda bakteriaalse ja seeninfektsioonid.
Oliguuria (diurees alla 500 ml) on leitud enamikul ägeda neerupuudulikkusega patsientidel. 3-10% patsientidest tekib anuuriline äge neerupuudulikkus (diurees alla 50 ml päevas). Ülehüdratsiooni sümptomid võivad kiiresti liituda oliguuriaga ja eriti anuuriaga - esmalt rakuväline (perifeerne ja kõhu turse), seejärel intratsellulaarne (kopsuturse, äge vasaku vatsakese puudulikkus, ajuturse). Samal ajal tekib peaaegu 30% patsientidest ülehüdratsiooni tunnuste puudumisel neoliguriline äge neerupuudulikkus.
asoteemia - ägeda neerupuudulikkuse põhitunnus. Asoteemia raskusaste peegeldab tavaliselt ägeda neerupuudulikkuse raskust. Ägeda neerupuudulikkuse korral on erinevalt kroonilisest neerupuudulikkusest iseloomulik asoteemia kiire tõus. Kui vere uurea tase tõuseb päevas 10–20 mg% ja kreatiniini sisaldus 0,5–1 mg%, räägivad nad ägeda neerupuudulikkuse mittekataboolsest vormist. Ägeda neerupuudulikkuse hüperkataboolset vormi (ägeda sepsise, põletushaiguse, krahhi sündroomiga hulgitrauma, südame ja suurte veresoonte kirurgiliste operatsioonidega) iseloomustab oluliselt suurem vere uurea ja kreatiniinisisalduse (30–100) päevase tõus. ja vastavalt 2-5 mg), samuti kaaliumi ja KOS-i metabolismi rohkem väljendunud häired. Neoligurilise ägeda neerupuudulikkuse korral ilmneb kõrge asoteemia reeglina koos hüperkatabolismi lisandumisega.
Hüperkaleemia - seerumi kaaliumikontsentratsiooni tõus tasemeni üle 5,5 meq / l - sagedamini tuvastatakse oliguurse ja anuuria ägeda neerupuudulikkuse korral, eriti hüperkataboolsete vormide korral, kui kaaliumi akumuleerumine organismis ei toimu mitte ainult neerupuudulikkuse tõttu. selle eritumine neerude kaudu, aga ka nekrootilistest lihastest, hemolüüsitud erütrotsüütidest omastamise tõttu. Samal ajal võib haiguse esimesel päeval tekkida kriitiline, eluohtlik hüperkaleemia (üle 7 mEq / l), mis määrab ureemia suurenemise kiiruse. Hüperkaleemia tuvastamisel ja kaaliumisisalduse kontrollimisel on juhtiv roll biokeemilisel jälgimisel ja EKG-l.
metaboolne atsidoos enamikul ägeda neerupuudulikkusega patsientidel leitakse seerumi bikarbonaatide taseme langus 13 mmol / l-ni. CBS-i selgemate rikkumiste korral, millega kaasneb suur vesinikkarbonaatide puudus ja vere pH langus, mis on tüüpiline ägeda neerupuudulikkuse hüperkataboolsetele vormidele, lisandub suur mürarikas Kussmauli hingamine ja muud kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnused ning süda. hüperkaleemiast põhjustatud rütmihäired süvenevad.
raske funktsiooni pärssimine immuunsussüsteem OOP-le iseloomulik. Ägeda neerupuudulikkuse korral pärsitakse fagotsüütilist funktsiooni ja leukotsüütide kemotaksist, pärsitakse antikehade sünteesi, rakuline immuunsus(lümfopeenia). Ägedad infektsioonid - bakteriaalsed (sageli põhjustatud oportunistlikust grampositiivsest ja gramnegatiivsest taimestikust) ja seenhaigused (kuni kandidoosini) arenevad 30-70% ägeda neerupuudulikkusega patsientidest ja määravad sageli patsiendi prognoosi. Tüüpiline äge kopsupõletik, stomatiit, parotiit, kuseteede infektsioon jne.
hulgas kopsukahjustused ägeda neerupuudulikkuse korral üks raskemaid on abstsessi kopsupõletik. Samas on sagedased ka muud kopsukahjustuse vormid, mida tuleb kopsupõletikust eristada. Raske hüperhüdratsiooniga tekkiv ureemiline kopsuturse väljendub ägedas hingamispuudulikkuses, mida radioloogiliselt iseloomustavad mitmed pilvelaadsed infiltraadid mõlemas kopsus. Respiratoorse distressi sündroom, mis on sageli seotud raske ägeda neerupuudulikkusega, avaldub ka ägeda hingamispuudulikkusena koos kopsu gaasivahetuse ja gaasivahetuse järkjärgulise halvenemisega. hajusad muutused kopsudes (interstitsiaalne turse, hulgi atelektaasid)ägeda pulmonaalse hüpertensiooni ja sellele järgneva bakteriaalse kopsupõletiku sümptomitega. Suremus distressi sündroomi on väga kõrge.
AKI-d iseloomustab tsükliline, potentsiaalselt pöörduv kulg. On lühiajaline algstaadium, oliguurne ehk anuuriline (2-3 nädalat) ja taastav polüuuriline (5-10 päeva). Kui anuuria on kestnud üle 4 nädala, tuleb arvestada ägeda neerupuudulikkuse pöördumatu kulgemisega. Seda raske ägeda neerupuudulikkuse kulgu haruldasemat varianti täheldatakse kahepoolse kortikaalse nekroosi, RPGN-i, neeruveresoonte raskete põletikuliste kahjustuste (süsteemne vaskuliit, pahaloomuline hüpertensioon) korral.

AKI diagnoos

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise esimeses etapis on oluline eristada anuuriat ja ägedat uriinipeetust. Peaksite veenduma, et põies ei oleks uriini (löökpillid, ultraheli meetod või kateteriseerimisega) ning määrama kiiresti uurea, kreatiniini ja seerumi kaaliumisisalduse. Diagnoosimise järgmine etapp on ägeda neerupuudulikkuse vormi kindlaksmääramine (prerenaalne, renaalne, postrenaalne).. Esiteks välistatakse kuseteede obstruktsioon ultraheli, radionukliidide, radioloogiliste ja endoskoopiliste meetodite abil. Samuti on oluline uriinianalüüs. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral väheneb naatriumi ja kloori sisaldus uriinis ning suureneb uriini kreatiniini / plasma kreatiniini suhe, mis näitab neerude suhteliselt puutumatut kontsentratsioonivõimet. Neeru ägeda neerupuudulikkuse korral täheldatakse vastupidist suhet. Eritunud naatriumifraktsioon prerenaalses AKI-s on alla 1 ja neerude AKI-s on 2.
Pärast prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse välistamist on vaja kindlaks teha ägeda neerupuudulikkuse vorm. Erütrotsüütide ja valkude esinemine settes viitab glomerulite kahjustusele (näiteks AGN-i ja RPGN-ga), rohke rakuline detriit ja torukujulised kihid viitavad AIO-le, polümorfonukleaarsete leukotsüütide ja eosinofiilide olemasolu on iseloomulik ägedale tubulointerstitsiaalsele nefriidile (ATIN) , patoloogiliste kipside tuvastamine (müoglobiin, hemoglobiin, müeloom) , samuti kristalluuria on tüüpiline intratubulaarsele blokaadile.
Siiski tuleb meeles pidada, et uriini koostise uurimine ei ole mõnel juhul määrav. diagnostiline väärtus. Näiteks diureetikumide määramisel võib prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral suureneda naatriumisisaldus uriinis ja kroonilise nefropaatia korral prerenaalset komponenti (natriureesi vähenemine) ei tuvastata, kuna isegi esialgne etapp Kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) korral kaob suuremal määral neerude võime säilitada naatriumi ja vett. Ägeda nefriidi alguses võib uriini elektrolüütide koostis olla sarnane prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse omaga ja hiljem samasugune nagu ägeda neerupuudulikkuse korral. Kuseteede äge obstruktsioon toob kaasa prerenaalsele ägedale neerupuudulikkusele iseloomulikud muutused uriini koostises ning kroonilised põhjused ägedale neerupuudulikkusele iseloomulikud muutused. Hemoglobiini- ja müoglobinuuria ägeda neerupuudulikkusega patsientidel on eritunud naatriumifraktsioon madal. Viimases etapis kasutatakse neeru biopsiat. Teda näidatakseägeda neerupuudulikkuse anuuria perioodi pikaajalise kulgemisega, ägeda neerupuudulikkusega ebaselge etioloogia, kahtlustatava ravimist põhjustatud ATIN-iga, ägeda neerupuudulikkusega, mis on seotud glomerulonefriidi või süsteemse vaskuliidiga.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

peamine ülesanne postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse ravi eesmärk on kõrvaldada takistus ja taastada normaalne uriinieritus. Pärast seda elimineeritakse postrenaalne äge neerupuudulikkus enamikul juhtudel kiiresti. Dialüüsimeetodeid kasutatakse postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral juhtudel, kui vaatamata kusejuha läbilaskvuse taastumisele anuuria püsib. Seda täheldatakse apostematoosse nefriidi, urosepsise liitumisel.
Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel on oluline suunata jõupingutusi ägedat vaskulaarset puudulikkust või hüpovoleemiat põhjustanud tegurite kõrvaldamiseks, prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse esilekutsuvate ravimite (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, liivaimmuun). Šoki eemaldamiseks ja tsirkuleeriva vere mahu täiendamiseks kasutavad nad suurtes annustes steroide, suurmolekulaarseid dekstraane (polüglütsiin, reopoliglükiin), plasmat ja albumiini lahust. Verekaotusega kantakse punaseid vereliblesid üle. Hüponatreemia ja dehüdratsiooni korral manustatakse intravenoosselt soolalahused. Igat tüüpi transfusioonravi tuleb läbi viia diureesi ja tsentraalse venoosse rõhu taseme kontrolli all. Alles pärast vererõhu stabiliseerumist ja intravaskulaarse voodi täiendamist on soovitatav minna üle furosemiidi intravenoossele, pikaajalisele (6-24 tundi) manustamisele koos dopamiiniga, mis vähendab neeru aferentset vasokonstriktsiooni.

Neeru ägeda neerupuudulikkuse ravi

Müeloomi, uraadikriisi, rabdomüolüüsi, hemolüüsiga patsientidel on oliguuria tekkega soovitatav pidev (kuni 60 tundi) leelistav infusioonravi, sealhulgas mannitooli manustamine koos naatriumkloriidi, naatriumvesinikkarbonaadi ja glükoosi isotoonilise lahusega (keskmine 400-600 ml / h) ja furosemiid. Tänu sellele ravile hoitakse diurees tasemel 200-300 ml / h, säilib uriini leeliseline reaktsioon (pH> 6,5), mis takistab silindrite intratubulaarset sadenemist ja tagab vaba müoglobiini, hemoglobiini eritumise, kusihappe.
Varajases staadiumis neeru äge neerupuudulikkus, AIO arengu esimesel 2-3 päeval on täieliku anuuria ja hüperkatabolismi puudumisel õigustatud ka konservatiivse ravi katse (furosemiid, mannitool, vedeliku infusioonid). Konservatiivse ravi efektiivsust tõendab diureesi suurenemine koos igapäevase kehakaalu langusega 0,25–0,5 kg võrra. Kaalulangus üle 0,8 kg päevas, sageli koos kaaliumisisalduse tõusuga veres, - hoiatusmärk hüperhüdratsioon, mis nõuab veerežiimi karmistamist.
Mõne ägeda neerupuudulikkuse variandi (RPGN, ravimitest põhjustatud äge neerupuudulikkus, äge püelonefriit) korral täiendatakse põhilist konservatiivset ravi immunosupressantidega, antibiootikumid, plasmaferees. Viimast soovitatakse ka muljumise sündroomiga patsientidele müoglobiini eemaldamiseks ja DIC peatamiseks. Sepsise tagajärjel tekkinud ägeda neerupuudulikkuse korral ja mürgistuse korral kasutatakse hemosorptsiooni, mis tagab erinevate toksiinide eemaldamise verest.
Konservatiivse ravi mõju puudumisel on selle ravi jätkamine kauem kui 2-3 päeva mõttetu ja ohtlik, kuna furosemiidi (kuulmiskahjustus) ja mannitooli (äge südamepuudulikkus) suurte annuste kasutamisel on suurenenud tüsistuste oht. , hüperosmolaarsus, hüperkaleemia).

dialüüsi ravi

Dialüüsravi valiku määravad ägeda neerupuudulikkuse tunnused. Mittekataboolse AKI korral, kui puudub tõsine ülehüdratsioon (koos jääkneerufunktsiooniga), kasutatakse ägedat HD-d. Samal ajal on äge peritoneaaldialüüs efektiivne mittekataboolse ägeda neerupuudulikkuse korral lastel, eakatel patsientidel, kellel on raske ateroskleroos, ravimitest põhjustatud äge neerupuudulikkus (aminoglükosiid AKI).
Kriitilise hüperhüdratsiooni ja ainevahetushäiretega patsientide raviks kasutatakse edukalt hemofiltratsioon (GF). Ägeda neerupuudulikkusega patsientidel, kellel puudub jääkneerufunktsioon, tehakse HF-d pidevalt kogu anuuria perioodi jooksul (pidev HF). Minimaalse jääkneerufunktsiooni olemasolul on protseduur võimalik katkendlikul režiimil (vahelduv HF). Sõltuvalt vaskulaarse juurdepääsu tüübist võib pidev HF olla arteriovenoosne ja veno-venoosne. Arteriovenoosse HF läbiviimise hädavajalik tingimus on hemodünaamika stabiilsus. Ägeda neerupuudulikkusega patsientidel, kellel on kriitiline ülehüdratsioon ja ebastabiilne hemodünaamika (hüpotensioon, südame väljundi langus), tehakse veno-venoosne HF venoosse juurdepääsu abil. Vere perfusioon läbi hemodialüsaatori viiakse läbi verepumba abil. See pump tagab vajaliku ultrafiltratsiooni kiiruse säilitamiseks piisava verevoolu.

Prognoos ja tulemused

Vaatamata ravimeetodite paranemisele on suremus ägeda neerupuudulikkuse korral endiselt kõrge, ulatudes 20% -ni sünnitus- ja günekoloogilistes vormides, 50% -ni ravimist põhjustatud kahjustustes, 70% pärast vigastusi ja kirurgilisi sekkumisi ning 80-100% mitme elundi korral. ebaõnnestumine. Üldiselt on prerenaalse ja postrenaalse AKI prognoos parem kui neerude puhul. Prognostiliselt ebasoodne oliguurne ja eriti anuuriline neeru äge neerupuudulikkus (võrreldes neoliguriga), samuti äge neerupuudulikkus koos raske hüperkatabolismiga. Ägeda neerupuudulikkuse prognoosi halvendab infektsiooni (sepsise) lisandumine, patsientide vanus.
Ägeda neerupuudulikkuse tagajärgede hulgas on kõige levinum taastumine: täielik (35–40% juhtudest) või osaline - defektiga (10–15%). Peaaegu sama sageli on surmav tulemus: 40–45% juhtudest. Kroonimist patsiendi üleminekuga kroonilisele HD-le täheldatakse harva (1–3% juhtudest): ägeda neerupuudulikkuse vormide korral nagu kahepoolne kortikaalne nekroos, pahaloomuline hüpertensiooni sündroom, hemolüütilis-ureemiline sündroom, nekrootiline vaskuliit. Viimastel aastatel on radioaktiivsetest ainetest põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse järgselt esinenud ebatavaliselt kõrge kroonilisuse protsent (15–18).
Ägeda neerupuudulikkuse sagedane tüsistus on kuseteede infektsioon ja püelonefriit, mis võib tulevikus põhjustada ka kroonilist neerupuudulikkust.

Äge neerupuudulikkus (ARF) on mõlema või ühe säilinud neeru funktsiooni ootamatu seiskumine, millega kaasneb lämmastikku sisaldavate aluste toksiliste metaboliitide, samuti elektrolüütide ja aluste kiire kuhjumine organismi kudedesse. veetasakaalu häire. See haigus on üks potentsiaalselt pöörduvatest hädaolukordadest. Tulemusena OPN neerufunktsioonid, sealhulgas filtreerimine, sekretsioon ja eritumine, on häiritud.

Igal aastal diagnoositakse maailmas ametlikult ligikaudu 1,2 miljonit kliinilist haigusjuhtu. Patoloogilise protsessi pöörduvus on ligikaudu 85-90%. Neerupuudulikkuse ägeda variandi surmaga lõppevad tagajärjed on üsna harv juhus, mis esineb väga kaugelearenenud patoloogia vormide või mitme organi puudulikkuse korral.

Arengu põhjused ja peamised vormid

Korraliku neeru- ja ekstrarenaalse patoloogia korral võib tekkida neerutorukeste ja glomerulite kahjustus, millega kaasnevad elundi aktiivsuse häired ja inimese üldise heaolu oluline halvenemine. Eksperdid tuvastavad järgmised ägeda neerupuudulikkuse kõige levinumad põhjused:

• neerude parenhüümi põletik;
• kuseteede kahepoolne obstruktsioon (või ühe neeru blokaad), mis areneb kivide blokaadi või urogenitaalorganite vähi tõttu;
• keemilise ja orgaanilise päritoluga toksiinide ja mürkide mõju neerudele;
• neerukahjustus (sh kirurgilised protseduurid kuseteede sfääri organstruktuuridel);
• südame väljundi järsk langus, mis on põhjustatud raskest arütmiast, südame tamponaadist, südamepuudulikkusest jms;
• neeruarterite aterosklerootilised kahjustused;
• neerude veresoonte tromboos;
• šokiseisundid (anafülaktiline, toksiline, bakterioloogiline šokk), millega kaasneb vererõhu järsk ja püsiv langus;
• valgukomponentide (kõige sagedamini müoglobiini ja hemoglobiini) suurenenud kontsentratsioon vereringes;
• nefrotoksiliste ravimite pikaajaline ja kontrollimatu kasutamine, sealhulgas antibakteriaalsed ravimid, sulfoonamiidid, tsütostaatikumid;
• radioaktiivsete ainete manustamine neerufunktsiooni häirega patsientidele;
• intoksikatsioonisündroomi, kõhulahtisuse, tugeva verejooksu, vedeliku vähenemine efusiooni kujul kõhuõõnde, põletused, dehüdratsioon põhjustatud ekstratsellulaarse vedeliku hulga kiire vähenemine;
• keeruline rasedus.

Sõltuvalt peamisest etioloogilisest tegurist, mis kutsus esile ägeda neerupuudulikkuse sümptomite ilmnemise, on tavaks eristada haiguse klassikalisi vorme:

• prerenaalne, mida iseloomustab neerude verevoolu vähenemine ja filtreerimiskiiruse vähenemine glomerulites, mis on põhjustatud BCC vähenemisest patsiendi kehas (seda seisundit võib vallandada verekaotus, südame väljundi vähenemine, pikaajaline kasutamine diureetikumid, ulatuslikud põletused);
• neerud, mille puhul on kahjustatud neerude tegelik parenhüüm;
• postrenaalne, mis tekib kusejuhi, põie, ureetra kanali jne patoloogia tõttu loomuliku uriinierituse ägeda rikkumise tagajärjel.

Kliiniline pilt

Ägeda neerupuudulikkuse patogenees määrab haiguse nelja peamise staadiumi olemasolu, millest igaüht iseloomustab spetsiifiline sümptomite kogum. Haiguse alguses domineerivad põhipatoloogilise protsessi ilmingud, mis põhjustasid haiguse arengu. Nõuetekohase ravi korral hakkab patoloogia kiiresti taanduma koos neerufunktsiooni järkjärgulise taastumisega. Sest täielik taastumine keha vajab 6–18 kuud.

OPN-il on järgmised etapid:

• esialgne;
• oligoanuuria;
• polüuuria;
• taastumisperiood.

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid haiguse arengu algperioodil on mittespetsiifilised. Patsiendid märgivad unisust, üldist nõrkust, liigset väsimust, perioodilist iiveldust. Haige inimese seisundi tõsidus sõltub põhihaiguse omadustest. Ägeda neerupuudulikkuse esialgne faas areneb peaaegu välkkiirelt ja kestab mitukümmend tundi kuni 3-5 päeva.

Haiguse oligoanuurilise staadiumi algust tõendab igapäevase diureesi järsk vähenemine. Kogu päeva jooksul eritunud uriini kogus ei ületa 400-500 ml. Lisaks muutuvad uriini kvaliteedinäitajad: see muutub tumedaks, sisaldab valku, on suure tihedusega jms. Seda patoloogilise seisundi faasi iseloomustab progresseeruva asoteemia sümptomite suurenemine. Sel perioodil määratakse veres naatriumi ja kaaliumi ning fosfaatide sisalduse ülemäärane tõus. Praktikas diagnoositakse patsiendil tugev kõhulahtisus, iiveldus ja oksendamine. Kopsude puhul võib nende turset täheldada õhupuuduse ja märja iseloomuga vilistava hingamise ilmnemisega. Patsiendil on letargia. Sageli võivad sellised patsiendid langeda koomasse. Haiguse äge periood kestab 9 kuni 15 päeva.

Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuuriline staadium asendatakse haiguse polüuurilise faasiga, kui patsiendi päevane diurees suureneb 3-5,5 liitrini. Sel ajal esineb tohutu kaaliumi kadu koos eritunud uriiniga, mis toob kaasa lihastoonuse, pareesi ja südamehäirete märgatava languse. Veres selles haiguse staadiumis määratakse elektrolüütide tasakaalu taastamine ja asoteemia laboratoorsete tunnuste kadumine. Selliste patsientide uriin on madala tihedusega, heleda värvusega ning kreatiniini ja karbamiidi sisaldusega vähenenud.

Pärast polüuurilist faasi algab haigel inimesel taastumisperiood. Sel ajal taastub neerude funktsionaalsus ja patsiendi keha hakkab aeglaselt naasma täisväärtuslikule elule. Taastumisstaadium kestab 6 kuud kuni aasta või isegi rohkem.

Diagnostika omadused

Patoloogilise protsessi põhjuste diagnoosimine on oluline samm ägeda neerupuudulikkuse ravis. See põhineb objektiivsete uuringuandmete analüüsil ning laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite tulemuste tõlgendamisel. Vere ja uriini muutuste määramiseks kasutavad arstid:

• üldine vereanalüüs, kus esineb erütrotsüütide ja hemoglobiini defitsiit, hematokriti langus, leukotsütoos või leukopeenia jms;
• üldine uriinianalüüs, mis võimaldab määrata selle erikaalu vähenemist, erütrotsüütide, leukotsüütide, valgu, epiteeli, hüaliinsilindrite olemasolu;
• biokeemiline analüüs veri, mis võimaldab diagnoosida kreatiniini ja uurea taseme tõusu võrreldes normiga, muutusi vere elektrolüütide koostises, metaboolne atsidoos;
• uriini biokeemiline analüüs koos selle määramisega keemiline koostis ja elektrolüüdid;
• uriini bakterioloogiline uuring, mis võimaldab kinnitada või välistada neeruhaiguse nakkuslikku etioloogiat.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosi kinnitamiseks kasutavad arstid instrumentaalne uurimine:

• ultraheliuuringud, mis võimaldab hinnata neerude parenhüümi, tassi- ja kausiaparaadi, kapsli seisundit ja ka määrata tõenäoline põhjus haiguse areng (kivide, kasvajate esinemine, elundi mahu ja suuruse muutused);

• endoskoopiline uuring tsüsto- ja ureteroskoopia abil, mis võimaldab teil näha tegelikku pilti kuseteede õõnesorganite sees;
• radionukliiddiagnostika tehnikad, mis võimaldavad visualiseerida elundite ja kudede seisundit radionukliidide kehasse viimise teel;
• neerukoe biopsia;
• CT skaneerimine;

Kiirabi

Äge neerupuudulikkus on seisund, mis vajab hädaabi, kuna haigus avaldub ootamatult ja areneb kiiresti. Inimese elu praegu sõltub sellest, kui kiiresti talle arstiabi osutatakse. Sellepärast peamine erakorraline abi on kohene reageerimine inimese esimestele haigusnähtudele ja kannatanu toimetamine raviasutusse.

Teel haiglasse või meditsiinimeeskonna saabumist oodates peaksite tegema järgmist:

• pane haige inimene tasasele pinnale selili;
• patsiendi jalad peaksid olema veidi kõrgemal (nende alla võite panna kokkuvolditud riided, padja või rulli);
• rahustada inimest
• tagage takistamatu juurdepääs värske õhu kopsudele (avage aken, eemaldage lips, keerake lahti ülerõivad);
• vabastada patsiendi keha liigsetest riietest;
• vajadusel katta inimene tekiga.

Kaasaegsed lähenemisviisid ravile

Ägeda neerupuudulikkuse raviks on vajalik haige isik tuvastada erakorralise meditsiini osakonnas. Patoloogilise protsessi varases staadiumis on vaja kõrvaldada haiguse arengu põhjused. Näiteks sisse šokiseisundid AKI teraapia on suunatud ringleva vere piisava mahu taastamisele ja normaliseerimisele vererõhk, ning organismi mürgitamise korral pestitsiididega - seedekulgla pesemine ja vere puhastamine. Kuseteede obstruktsiooni korral keskenduvad arstid oma jõupingutused ummistuse kõrvaldamisele ja uriini normaalse väljavoolu taastamisele.

Oligoanuuria staadiumis taandatakse ägeda neerupuudulikkuse ravi BCC täiendamisele ja patsiendile valguvaba dieedi määramisele. Ringleva vere mahud ja diureesi stimuleerimine praktikas realiseeritakse intravenoosne manustamine diureetilised ravimid. Paralleelselt määratakse patsiendile valguvaba dieet, mis piirab lihas, mereandides, sojaubades, ubades, piimas jne leiduvaid valgukomponente, aga ka kaaliumi sisaldavaid toite (banaanid, kuivatatud puuviljad, pähklid).

Lisaks võib haigele inimesele määrata:

• antibakteriaalsed ravimid haiguse nakkusliku olemuse jaoks;
• ravimid vere normaalse elektrolüütide tasakaalu taastamiseks;
• verepreparaatide ülekanne hemodünaamika korrigeerimiseks;
• vasodilataatorid neerukoe raskete spasmide ja isheemia korral;
• rauapreparaate aneemia ilmsete nähtude korral.

Ennetusmeetmed

Äge neerupuudulikkus on üks patoloogilisi seisundeid, mille väljakujunemist saab ennetada teatud etioloogiliste tegurite õigeaegse kõrvaldamisega haiguse alguses. Selleks järgige arstide lihtsaid soovitusi, sealhulgas:

• ravimirežiimide range järgimine;
• varajane ja kiire diagnoosimine, samuti süsteemsete patoloogiate õigeaegne ravi koos neerude väikeste veresoonte kahjustusega (suhkurtõbi, erütematoosluupus, sklerodermia);
• kuseteede haiguste adekvaatne ravi koos elundite düsfunktsiooni neerusümptomitega;
• keha kokkupuute välistamine nefrotoksiliste ainete, mürkide, kemikaalide, radioaktiivsete elementidega;
• diagnostiliste kontrastainete (radionukliidide) kasutamise vältimine neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel.

Arstide prognoosid ägeda neerupuudulikkuse kohta

Ägeda neerupuudulikkuse prognoosid sõltuvad otseselt sellest, kui kiiresti hakkavad arstid haiget inimest ravima. Neerufunktsioon taastub täielikult 4 patsiendil 10-st, kes said õigeaegselt ja täielikult kvalifitseeritud arstiabi. 10-20% kliinilistest juhtudest saab neerufunktsiooni taastada vaid osaliselt, mis on seotud patsiendi keha iseärasustega, mõne üksiku talumatusega. ravimid, isiku vanus, kaasuvate vaevuste olemasolu ja nende raskusaste.

Ägeda neerupuudulikkusega patsiendi hiline pöördumine meditsiinilise abi saamiseks suurendab patoloogilise protsessi tüsistuste tekke riski ohtlikult kiiresti. Sellistel juhtudel äge vorm haigus võib kergesti muutuda patoloogia kulgemise krooniliseks variandiks ja isegi põhjustada patsiendi surma. Surm ägeda neerupuudulikkuse tagajärjel tekib inimese seisundi komplikatsiooni tõttu ureemilise kooma, sepsise ja südamepuudulikkuse tõttu.

Äge neerupuudulikkus (ARF) on neerude eritusfunktsiooni äkiline, potentsiaalselt pöörduv seiskumine, mis väljendub kiiresti suurenevas asoteemias ning tõsistes vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäiretes.

EPIDEMIOLOOGIA

Euroopa rahvastiku esinemissagedus on 200 1 000 000 elaniku kohta aastas. Rohkem kui pooltel juhtudel on ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks hulgitrauma ning südame ja suurte veresoonte operatsioonid. Haigla äge neerupuudulikkus on 31-40%, veel 15-20% on tingitud sünnitusabi ja günekoloogilisest patoloogiast. Viimase 10 aasta jooksul on narkootikumide OPN osakaal oluliselt suurenenud (6-8 korda).

KLASSIFIKATSIOON

Patogeneesi järgi eristatakse kolme ägeda neerupuudulikkuse varianti, mis nõuavad erinevat terapeutilist lähenemist.

Prerenaalne (isheemiline), mis on põhjustatud neerude verevoolu ägedast kahjustusest (umbes 55% juhtudest).

Neer (parenhümaalne), mis tuleneb neeru parenhüümi kahjustusest (40% patsientidest).

Postrenaalne (obstruktiivne), areneb uriini väljavoolu ägeda rikkumise tagajärjel (täheldatud 5% juhtudest).

ETIOLOOGIA

Südame väljundi vähenemine (kardiogeenne šokk, südame tamponaad, arütmiad, südamepuudulikkus, kopsuemboolia, verejooks, eriti sünnitusabi).

Süsteemne vasodilatatsioon (endotoksiline šokk sepsise korral, anafülaksia, vasodilataatorite kasutamine).

Vedeliku sekvestreerimine kudedes (pankreatiit, peritoniit).

Dehüdratsioon koos pikaajalise oksendamisega, tugev kõhulahtisus, diureetikumide või lahtistite pikaajaline kasutamine, põletused.

Maksahaigused (tsirroos, maksa resektsioon, kolestaas) koos maksa-neeru sündroomi tekkega.

Postisheemiline äge neerupuudulikkus areneb olukordades, mis on loetletud prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse etioloogias; on prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse ebasoodne tulemus koos hüpertensiooni ja neeruisheemia süvenemisega.

Eksogeensed mürgistused (neerukahjustused tööstuses ja igapäevaelus kasutatavate mürkide poolt, mürgiste madude ja putukate hammustused, antibiootikumide nefrotoksiline toime, radioaktiivsed ained, raskmetallid, orgaanilised lahustid).

Hemolüüs (osana vereülekande tüsistused või malaaria) või rabdomüolüüs. Rabdomüolüüs võib olla traumaatiline ja mittetraumaatiline: traumaatiline on seotud pikaajalise muljumise sündroomiga; mittetraumaatiline on seotud lihaste suurenenud hapnikutarbimisega - koos kuumarabandus, raske füüsiline töö; energia tootmise vähenemine lihastes - hüpokaleemia, hüpofosfateemiaga; lihaste isheemia - lihaste hüpoperfusiooni taustal; lihaste nakkuslikud kahjustused - gripi, legionelloosiga; otsene kokkupuude toksiinidega (kõige sagedamini alkohol). Samuti on võimalik tuubuleid ummistada Ig kergete ahelatega (hulgimüeloomiga), kusihappekristallidega (podagra, sekundaarse hüperurikeemiaga).

Neerude põletikulised haigused (kiiresti progresseeruv glomerulonefriit, äge tubulointerstitsiaalne nefriit), sealhulgas osana nakkuspatoloogiast (hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga, leptospiroos, koos alaägeda nakkusliku endokardiidiga, HIV-nakkus, viirushepatiit).

Neerude veresoonte kahjustused (hemolüütilis-ureemiline sündroom, trombootiline trombotsütopeeniline purpur, skleroderma, süsteemne nekrotiseeriv vaskuliit, arterite või veenide tromboos, aterosklerootiline emboolia, kõhuaordi dissekteeriv aneurüsm).

Ühe neeru vigastus või eemaldamine.

Ekstrarenaalne obstruktsioon: kusiti oklusioon; põie, eesnäärme, vaagnaelundite kasvajad; kusejuhade ummistus kivi, mäda, trombiga; kusejuhi juhuslik ligeerimine operatsiooni ajal.

Uriinipeetus, mis ei ole põhjustatud orgaanilisest obstruktsioonist (urineerimishäired diabeetilise neuropaatia või antikolinergiliste ja ganglionide blokaatorite kasutamise tagajärjel).

PATOGENEES

PRERENAALNE ÄGE NEERUMÕUDLUS

Neerukoe hüpoperfusioon, olenevalt raskusastmest ja kestusest, põhjustab pöörduvaid ja mõnikord ka pöördumatuid muutusi. Hüpovoleemia põhjustab baroretseptorite stimuleerimist, millega loomulikult kaasneb sümpaatilise närvisüsteemi, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerumine ja antidiureetilise hormooni sekretsioon. Nende vahendajate poolt esile kutsutud kompenseerivate reaktsioonide tähendus on vasokonstriktsioon, naatriumi- ja veeioonide peetus organismis ning janukeskuse stimuleerimine. Samal ajal aktiveerub neerude autoregulatsiooni mehhanism: aferentse arteriooli toon langeb (prostaglandiin E 2 ja võib-olla ka lämmastikoksiidi osalusel) ja eferentsete arterioolide toon tõuseb (angiotensiin II mõjul). ). Selle tulemusena suureneb intraglomerulaarne rõhk ja GFR püsib mõnda aega õigel tasemel. Kuid väljendunud hüpoperfusiooni korral ei piisa kompenseerivate reaktsioonide võimalustest, tekib tasakaalustamatus aferentse vasokonstriktsiooni suunas koos neeru kortikaalse kihi isheemia ja GFR vähenemisega ning tekib prerenaalne äge neerupuudulikkus. Mitmete ravimite kasutamine võib suurendada prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse tekke tõenäosust: näiteks MSPVA-d pärsivad prostaglandiinide sünteesi ja AKE inhibiitorid angiotensiin II sünteesi, mis viib looduslike kompensatsioonimehhanismide nõrgenemiseni. Seetõttu ei tohi neid ravimeid hüpoperfusiooni korral kasutada; AKE inhibiitorid on vastunäidustatud ka kahepoolse neeruarteri stenoosi korral.

NERAALNE ÄGE NEERUpuudulikkus

Patogenees on sõltuvalt neeru AKI tüübist erinev.

Neeru parenhüümi isheemia ja / või nefrotoksiliste teguritega kokkupuutel areneb äge tubulaarnekroos.

Isheemiline neerukahjustus koos neerude ägeda neerupuudulikkuse tekkega on kõige tõenäolisem pärast südameoperatsiooni, suuri vigastusi, massilist verejooksu. Ägeda neerupuudulikkuse isheemiline variant võib areneda ka normaalse BCC tasemega, kui esinevad sellised riskifaktorid nagu sepsis, nefrotoksiliste ravimite kasutamine, varasema neeruhaiguse esinemine kroonilise neerupuudulikkusega.

nIsheemilise ägeda neerupuudulikkuse algstaadiumis (mis kestab mitu tundi kuni mitu päeva) väheneb GFR järgmistel põhjustel.

q Ultrafiltratsiooni kiiruse langus neerude verevoolu vähenemise tõttu.

qTubulite ummistus rakuliste kipside ja detriidi poolt.

q Glomerulaarfiltraadi retrograadne vool läbi kahjustatud torukujulise epiteeli.

n Isheemilise ägeda neerupuudulikkuse kaugelearenenud staadiumis (kestab 1-2 nädalat) saavutab GFR miinimumtaseme (5-10 ml/h), samas jääb see madalaks ka hemodünaamika taastumisel. Peamine roll on kohaliku regulatsiooni rikkumistel, mis põhjustavad vasokonstriktsiooni (endoteliini sünteesi suurenemine, lämmastikoksiidi tootmise nõrgenemine jne).

Taastumisfaasi iseloomustab neerude torukujulise epiteeli järkjärguline taastumine. Enne torukujulise epiteeli funktsiooni taastamist täheldatakse selles faasis polüuuriat.

Nefrotoksiinidest põhjustatud äge neerupuudulikkus esineb kõige tõenäolisemalt eakatel ja algselt kahjustatud neerufunktsiooniga patsientidel. Keskseks lüliks on nefrotoksiinide poolt esile kutsutud vasokonstriktsioon, mis põhjustab muutusi neerude mikrotsirkulatsioonis. Tööstuslikest nefrotoksiinidest on kõige ohtlikumad elavhõbeda-, kroomi-, uraani-, kulla-, plii-, plaatina-, arseeni-, vismutisoolad, majapidamises kasutatavatest - alkoholisurrogaadid (metanool, glükoolid, dikloroetaan, süsiniktetrakloriid). Nefrotoksiline äge neerupuudulikkus, mis on põhjustatud radioaktiivsete ravimite kasutamisest, areneb tavaliselt inimestel, kellel on diabeet, hulgimüeloom, krooniline neerupuudulikkus, südamepuudulikkus ja hüpovoleemia. Ravimite hulgas on juhtival kohal (ägeda neerupuudulikkuse põhjustajana) aminoglükosiidid, tsüklosporiin, atsükloviir ja tsüklofosfamiid. Tsefalosporiinid, sulfoonamiidid, kotrimoksasool võivad ägeda tubulointerstitsiaalse kahjustuse kaudu põhjustada ägedat neerupuudulikkust.

AKI müoglobinuuria või hemoglobinuuria taustal areneb tuubulite ummistumise tõttu pigmendisilindrite poolt, samuti hemoglobiini ja müoglobiini hävimisproduktide otsese toksilise toime tõttu. Silindrid moodustuvad suurel hulgal atsidoosi ja hüpovoleemia taustal. On oletatud, et nii müoglobiin kui ka hemoglobiin pärsivad lämmastikoksiidi aktiivsust, luues seeläbi eelduse vasokonstriktsiooniks ja neerude mikrotsirkulatsiooni halvenemiseks. Kusihappesoolade kristallide sadestumine neerutuubulite luumenisse on ägeda kusihappenefropaatia aluseks.

AKI võib areneda kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi korral, eriti kui see esineb püsivate bakteriaalsete või viirusnakkus, mis on tingitud sagedastest dehüdratsiooni episoodidest (palaviku, kõhulahtisuse tagajärjel) ning massiivse antibakteriaalse ja viirusevastase ravi nefrotoksilisest toimest. Ravimitest põhjustatud ägeda tubulointerstitsiaalse nefropaatia osana esineva ägeda neerupuudulikkuse kulgu komplitseerivad sageli allergia ekstrarenaalsed ilmingud ja nakkusliku etioloogiaga ägeda tubulointerstitsiaalse nefriidi (hantaviirus, tsütomegaloviirus) korral - raske üldine mürgistus. Trombotilise trombotsütopeenilise purpura AKI-d süvendavad raske aneemia, äge entsefalopaatia ja kontrollimatu hüpertensioon. Raske (pahaloomuline) hüpertensioon süsteemse sklerodermia ja nekrotiseeriva neeruangiidi korral võib kaasa aidata ägeda neerupuudulikkuse kiirele progresseerumisele koos pöördumatu ureemia tekkega.

POSTRENAALNE ÄGE NEERUMÕUDLUS

See ägeda neerupuudulikkuse vorm tekib tavaliselt kuseteede obstruktsiooni tõttu (kivid, verehüübed, nekrootiline papillaarne kude) kusejuhade all, kõige sagedamini põie kaela tasemel. Kui obstruktsioon on lokaliseeritud ülalpool, võtab mõjutamata neer üle eritusfunktsiooni. Uriini väljavoolu takistus põhjustab suurenenud survet kusejuhades ja vaagnas. Äge obstruktsioon põhjustab esialgu neerude verevoolu kerget suurenemist, millele järgneb kiiresti vasokonstriktsioon ja GFR vähenemine. Kõige sagedamini esineb äge neerupuudulikkus, mis on tingitud uriini väljavoolu ägedast rikkumisest põiest ühine põhjus anuuria vanemas eas, neuroloogilistel patsientidel, samuti suhkurtõvega patsientidel (st eesnäärme adenoomi, vesikoureteraalse refluksi, autonoomse neuropaatia tõttu tekib äge neerupuudulikkus). Neerujärgse ägeda neerupuudulikkuse harvemad põhjused on ureetra ahenemine, ravimitest põhjustatud retroperitoneaalne fibroos ja emakakaela põiepõletik.

PATOMORFOLOOGIA

Neeru ägeda neerupuudulikkuse morfoloogiline substraat on äge tubulaarnekroos. Neeru AKI histoloogilised muutused isheemiast ja nefrotoksilistest ainetest erinevad üksteisest. Nefrotoksilise kokkupuute tagajärjel täheldatakse keerdunud ja sirgete proksimaalsete tuubulite rakkude homogeenset difuusset nekroosi. Neerude isheemia korral areneb neerutuubulite rakkude fokaalne nekroos kogu pikkuses, mis on kõige enam väljendunud tuubulites ajukoore ja medulla piiril. Basaalmembraani hävitamise kohas on väljendunud põletikuline protsess. Distaalsed tuubulid on laienenud, luumenis leidub hüaliinseid, granulaarseid kipsi (koosnevad väikestest nekrootiliste tubulaarsete rakkude fragmentidest) või pigmenti (rabdomüolüüsi või hemolüüsiga). Neerupapillide nekroos (nekrotiseeriv papilliit) võib olla nii neeru- kui ka postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks, mida täheldatakse mädase püelonefriidi, diabeetilise nefropaatia, sirprakulise aneemia korral. Kahepoolne kortikaalne nekroos areneb ägeda gramnegatiivse sepsise, sünnitusabi ägeda neerupuudulikkuse, hemorraagilise ja anafülaktilise šoki, hemolüütilis-ureemilise sündroomi lastel, glükoolimürgistuse korral.

KLIINILINE PILT

Ägeda neerupuudulikkuse kulg on traditsiooniliselt jagatud neljaks etapiks: esialgne, oliguurne, diureesi taastumine (polüuuriline) ja kõigi neerufunktsioonide täielik taastumine (viimane ei ole aga alati võimalik).

ALGETAPP

Esialgsel etapil sümptomid tingitud etioloogiline tegur: šokk (valu, anafülaktiline, nakkus-toksiline jne), hemolüüs, äge mürgistus, nakkushaigus jne.

OLIGUURILINE LAAD

Oliguuria - uriini eritumine alla 400 ml päevas. Humoraalsete häirete kombinatsioon põhjustab ägeda ureemia sümptomite suurenemist. Juba esimestel päevadel täheldatakse adünaamiat, isutust, iiveldust, oksendamist. Kui asoteemia suureneb (tavaliselt suureneb uurea kontsentratsioon veres 0,5 g / l päevas), ilmnevad atsidoos, hüpervoleemia (eriti aktiivsete intravenoossete infusioonide ja rohke joomise taustal) ja elektrolüütide tasakaaluhäired, lihastõmblused, unisus, letargia ja suureneb atsidoosist tingitud õhupuudus ja kopsuturse varajases staadiumis mis määratakse radiograafiliselt.

Iseloomulikud on tahhükardia, südame piiride laienemine, toonide kurtus, süstoolne müra tipus, mõnikord ka perikardi hõõrumine. Mõnedel patsientidel (20-30%) on AH. Südameblokaadid või ventrikulaarne fibrillatsioon võivad põhjustada südameseiskust. Rütmihäired on sageli seotud hüperkaleemiaga. Hüperkaleemiaga üle 6,5 mmol / l EKG lainel T pikk, terav, laienev kompleks QRS, võib hamba amplituud väheneda R. Võimalik müokardiinfarkt ja PE.

Ägeda ureemia korral täheldatakse sageli seedetrakti häireid (kõhuvalu, maksa suurenemine). 10-30% juhtudest registreeritakse ägedate haavandite tekke tõttu seedetrakti verejooks.

Kaasuvad infektsioonid esinevad 50–90% AKI juhtudest. Infektsioonide kõrge esinemissagedus ägeda neerupuudulikkuse korral on seotud nii immuunsüsteemi nõrgenemise kui ka invasiivsete sekkumistega (arteriovenoossete šuntide loomine, põie kateteriseerimine). Kõige sagedasem infektsioon ägeda neerupuudulikkuse korral lokaliseerub kuseteedes, kopsudes, kõhuõõnde. Ägedad infektsioonid halvendavad ägeda neerupuudulikkusega patsientide prognoosi, süvendavad liigset katabolismi, hüperkaleemiat ja metaboolset atsidoosi. Üldised infektsioonid põhjustavad surma 50% patsientidest.

Oliguurse etapi kestus varieerub 5 kuni 11 päeva. Mõnel ägeda neerupuudulikkusega patsiendil võib oliguuria puududa, näiteks nefrotoksiliste ainetega kokkupuutel areneb äge halvenemine. neerufunktsioon päevase uriini maht ületab aga tavaliselt 400 ml. Lämmastiku metabolismi häired tekivad neil juhtudel suurenenud katabolismi tagajärjel.

DIUREESI TAASTAMISE FAAS

Diureesi taastumisfaasis täheldatakse sageli polüuuriat, kuna hävinud tuubulid kaotavad oma võime uuesti imenduda. Patsiendi ebapiisava ravi korral tekib dehüdratsioon, hüpokaleemia, hüpofosfateemia ja hüpokaltseemia. Sageli kaasnevad nendega infektsioonid.

TÄIELIK TAASTAMISE PERIOOD

Täielik taastumisperiood hõlmab neerufunktsiooni taastamist algsele tasemele. Perioodi kestus on 6-12 kuud. Enamiku nefronite pöördumatu kahjustuse korral on täielik taastumine võimatu. Sel juhul püsib glomerulaarfiltratsiooni ja neerude kontsentratsioonivõime vähenemine, mis näitab üleminekut CRF-ile.

LABORATOORNE UURIMUS

URIITI ANALÜÜS

Uriini suhteline tihedus on prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral suurem kui 1,018 ja ägeda neerupuudulikkuse korral alla 1,012.

Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse tingimustes on muutused uriini setetes minimaalsed, tavaliselt leitakse üksikuid hüaliinkippe.

Nefrotoksilise päritoluga neeru AKI-le on iseloomulik kerge proteinuuria (alla 1 g päevas), hematuuria ja läbipaistmatud pruunid granulaarsed või rakulised kihid, mis peegeldavad tubulaarset nekroosi. Kuid 20-30% nefrotoksilise ägeda neerupuudulikkuse juhtudest rakulisi kipsi ei tuvastata.

Erütrotsüüte leidub suurel hulgal urolitiaasi, trauma, infektsiooni või kasvajate korral. RBC-kiibid kombinatsioonis proteinuuria ja hematuuriaga näitavad glomerulonefriidi või (harva) ägeda tubulointerstitsiaalse nefriidi olemasolu. Pigmenteeritud kipsid, kui uriini settes puuduvad erütrotsüüdid ja positiivne test varjatud veri põhjustada hemoglobinuuria või müoglobinuuria kahtlust.

Leukotsüüdid suurel hulgal võivad olla kuseteede mis tahes osa infektsiooni, immuun- või allergilise põletiku tunnuseks.

Eosinofiiluuria (eosinofiilid üle 5% kõigist uriini leukotsüütidest) viitab ravimitest põhjustatud tubulointerstitsiaalsele nefropaatiale. Samal ajal võib täheldada eosinofiiliat perifeerses veres.

Kusihappekristallide olemasolu võib viidata uraadi nefropaatiale; oksalaadi liigne eritumine ägeda neerupuudulikkuse korral peaks viitama etüleenglükooli mürgistusele.

Kõigil ägeda neerupuudulikkuse juhtudel tuleb läbi viia uriini bakterioloogiline uuring!

ÜLDINE VERE ANALÜÜS

Leukotsütoos võib viidata sepsisele või kaasnevale infektsioonile. Eosinofiilia ägeda neerupuudulikkuse korral võib olla seotud mitte ainult ägedate tubulointerstitsiaalsete kahjustustega, vaid ka sõlmelise polüarteriidiga, Churg-Straussi sündroomiga.

Aneemia kaasneb sageli ägeda neerupuudulikkusega, mis on tingitud erütropoeesi kahjustusest, hemodilutsioonist ja erütrotsüütide eluea lühenemisest. Äge aneemia verejooksu puudumisel viitab hemolüüsile, müeloomile, trombootilisele trombotsütopeenilisele purpurale.

Hemorraagilise sündroomi tekkega täheldatakse sageli kerget trombotsütopeeniat või trombotsüütide funktsioonihäireid.

Hematokriti suurenemine kinnitab hüperhüdratatsiooni (sobiva kliinilise pildiga koos kehakaalu suurenemisega, hüpertensiooniga, CVP tõusuga, kopsuturse, perifeerse tursega).

VEREKEEMIA

Hüperkaleemia ja hüpokaleemia on võimalikud. Hüperkaleemia on tingitud kaaliumi eritumise hilinemisest, kaaliumi vabanemisest rakkudest metaboolse atsidoosi tõttu. Kaaliumiioonide kontsentratsioon suureneb eriti järsult ägeda neerupuudulikkuse korral hemolüüsi ja rabdomüolüüsi tagajärjel. Kerge hüperkaleemia (alla 6 mmol/l) on asümptomaatiline. Kui kaaliumisisaldus tõuseb, ilmnevad EKG-s muutused (bradükardia, terav T, ventrikulaarsete komplekside laienemine, intervalli suurenemine P-R (K) ja hammaste amplituudi vähenemine R). Hüpokaleemia areneb polüuuriliseks faasiks, kui kaaliumisisaldust pole piisavalt korrigeeritud.

Võimalikud on hüperfosfateemia ja hüpofosfateemia. Hüperfosfateemiat seletatakse fosfori eritumise vähenemisega. Hüpofosfateemia võib areneda polüuuriliseks faasiks.

Võimalikud on hüpokaltseemia ja hüperkaltseemia. Ägeda neerupuudulikkuse korral põhjustab hüpokaltseemia lisaks kaltsiumisoolade ladestumisele kudedes kudede resistentsuse teket paratüreoidhormooni suhtes ja 1,25-dihüdroksükolekaltsiferooli kontsentratsiooni vähenemist. Hüperkaltseemia areneb taastumisfaasis ja tavaliselt kaasneb sellega skeletilihaste ägedast nekroosist tingitud äge neerupuudulikkus.

Hüpermagneseemia ägeda neerupuudulikkuse korral esineb alati, kuid kliiniline tähtsus ei oma.

Kreatiniini kontsentratsioon vereseerumis suureneb esimese 24-48 tunni jooksul ägeda neerupuudulikkuse prerenaalse, isheemilise ja radioaktiivse läbipaistvuse põhjustatud vormide korral. Nefrotoksilistest ravimitest põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse korral tõuseb kreatiniini tase hiljem (keskmiselt ravimi võtmise teisel nädalal).

Naatriumioonide fraktsionaalne eritumine (naatriumioonide ja kreatiniini kliirensi suhe) võimaldab eristada prerenaalset ja renaalset ägedat neerupuudulikkust: alla 1% prerenaalses ja üle 1% neerudes. Nähtust seletatakse asjaoluga, et prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral reabsorbeeritakse naatriumioonid primaarsest uriinist aktiivselt, kuid mitte neerudes, samas kui kreatiniini resorptsioon kannatab mõlemas vormis ligikaudu sama. See funktsioon on väga informatiivne, kuid on ka erandeid. Naatriumioonide ja kreatiniini kliirensi suhe võib prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral olla üle 1%, kui see tekkis kroonilise neerupuudulikkuse, neerupealiste puudulikkuse või diureetikumide kasutamise taustal. Vastupidi, kõnealune suhe võib neerude AKI korral olla alla 1%, kui sellega ei kaasne oliguuria.

AKI-ga kaasneb alati metaboolne atsidoos (arteriaalse vere pH alla 7,35). Atsidoosi raskusaste suureneb, kui patsiendil on suhkurtõbi, sepsis, mürgistus metanooli või etüleenglükooliga.

Rabdomüolüüsi laboratoorsete sümptomite kompleks: hüperkaleemia, hüperfosfateemia, hüpokaltseemia, suurenenud seerumi kusihappe kontsentratsioon ja CPK aktiivsus.

Ägeda uraadise nefropaatia laboratoorsete sümptomite kompleks (sealhulgas kasvajavastase kemoteraapia taustal): hüperurikeemia, hüperkaleemia, hüperfosfateemia, suurenenud LDH aktiivsus vereseerumis.

INSTRUMENTAALÕPINGUD

. ultraheli, CT, MRI kasutatakse võimaliku kuseteede obstruktsiooni tuvastamiseks. Retrograadne püelograafia tehakse kuseteede oklusiooni kahtluse, nende struktuuri anomaaliate ja seletamatu hematuria korral. Ekskretoorne urograafia on vastunäidustatud! Neeruarteri stenoosi kahtluse korral tehakse Doppleri ultraheli ja selektiivne neerude radiopaakne angiograafia, kavograafia - madalama õõnesveeni tõusva tromboosi kahtluse korral.

. Radiograafia kehad rind rakud kasulik kopsuturse ja kopsu-neeru sündroomide (süsteemne vaskuliit, Goodpasture'i sündroom) määramiseks.

. isotoop dünaamiline skaneerimine neerud kasulik neeruperfusiooni ja obstruktiivse uropaatia astme hindamiseks. 99m Tc-ga märgistatud dietüleentriamiinpentaäädikhape eritub ainult uriini vaba väljavooluga. Hippurate skaneerimine hindab muutusi torukujulises funktsioonis.

. Kromotsüstoskoopia näidustatud kusejuha avause obstruktsiooni kahtluse korral.

. Biopsia on näidustatud juhtudel, kui ägeda neerupuudulikkuse prerenaalne ja postrenaalne genees on välistatud ja kliiniline pilt jätab kahtlusi neerukahjustuse nosoloogilise vormi suhtes.

. EKG on vaja läbi viia kõik eranditult ägeda neerupuudulikkusega patsiendid, et tuvastada arütmiaid, samuti võimalikke hüperkaleemia sümptomeid.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI

On vaja eristada ARF-i ja CRF-i. AKI võib eeldada, kui on võimalik võrrelda neerufunktsiooni laboratoorseid näitajaid dünaamikas ja ka nende tuvastamisel järsk halvenemine. Kui neerufunktsiooni dünaamikat ei ole võimalik jälgida, tuleb arvesse võtta selliseid kroonilise neerupuudulikkuse tunnuseid nagu aneemia, polüneuropaatia, neerude suuruse vähenemine ja osteodüstroofia. Mõne haiguse (polütsüstiline haigus, amüloidoos, diabeetiline nefropaatia) neerude suurus jääb siiski normaalseks või suureneb isegi kroonilise neerupuudulikkuse korral.

IN diferentsiaaldiagnostika prerenaalne ja neerude äge neerupuudulikkus, labori- ja instrumentaalsed meetodid. Suur väärtus on lisatud intrarenaalsete veresoonte resistentsuse (resistiivse indeksi) arvutamisele ultraheli Doppleri abil; indeks alla 0,75 näitab prerenaalset, üle 0,75 - ägedat neerupuudulikkust.

RAVI

ETIOTROOPILINE RAVI

. prerenaalne OPN. Vajalik on taastada neerukoe piisav verevarustus - dehüdratsiooni korrigeerimine, hüpovoleemia ja äge veresoonte puudulikkus. Verekaotuse korral viiakse läbi vereülekanded, valdavalt plasma kadumisel (põletused, pankreatiit) manustatakse 0,9% naatriumkloriidi lahust 5% glükoosilahusega. CVP kontroll on oluline. Selle kasv on rohkem kui 10 cm vett. millega kaasneb suurenenud risk kopsuturse tekkeks. Maksatsirroosiga on võimalik nii prerenaalne äge neerupuudulikkus kui ka prognostiliselt ebasoodne maksa-neeru sündroom. Vedelikku süstitakse aeglaselt, kaelaveenide venoosse rõhu ja vajadusel CVP ja kiilrõhu kontrolli all. kopsukapillaarid. Prerenaalne äge neerupuudulikkus maksatsirroosi korral infusioonravi taustal on lubatud (diurees suureneb, kreatiniini kontsentratsioon veres väheneb), samas kui maksa-neeru sündroomi korral põhjustab see vastupidi suurenenud astsiiti ja kopsuturse teket. Neerude verevarustuse parandamist astsiidi tingimustes soodustab laparotsentees ja astsiidivedeliku evakueerimine. Samal ajal manustatakse intravenoosselt albumiini lahust, et vältida BCC järsku kõikumist. Astsiidi raskekujulistel juhtudel võib paigaldada peritoneaal-venoosseid šunte. Siiski ainus tõhus meetod Maksa-neeru sündroomi ravi on maksa siirdamine.

. Neerud OPN. Ravi sõltub suuresti põhihaigusest. Glomerulonefriit või süsteemsed haigused sidekoeägeda neerupuudulikkuse põhjusena nõuavad sageli GC-de või tsütostaatikumide määramist. Hüpertensiooni korrigeerimine on väga oluline, eriti pahaloomulise hüpertensiooni, sklerodermia kriisi, hilise preeklampsia korral. Nefrotoksilise toimega ravimite manustamine tuleb kohe lõpetada. Kell äge mürgistus koos šokivastase raviga võetakse meetmeid toksiinide eemaldamiseks kehast (hemosorptsioon, plasmaferees, hemofiltratsioon). Nakkusliku etioloogiaga ägeda neerupuudulikkuse korral viiakse läbi püelonefriit, sepsis, antibiootikum- ja viirusevastane ravi. Kusihappe tubulaarse obstruktsiooni raviks kasutatakse intensiivset leelistavat infusioonravi, allopurinooli (kriitilise hüperurikeemiaga). Hüperkaltseemilise kriisi peatamiseks süstitakse intravenoosselt suurtes kogustes 0,9% naatriumkloriidi lahust, furosemiidi, HA-d, kaltsiumi imendumist soolestikus pärssivaid ravimeid, kaltsitoniini, bisfosfonaate; primaarse hüperparatüreoidismi korral kirurgiline eemaldamine kõrvalkilpnäärme adenoomid.

. Postrenaalne OPN. Selles seisundis on vaja takistus võimalikult kiiresti kõrvaldada.

PATOGENEETILINE TERAAPIA

DIEET

Tabel number 7a: päevane valgu tarbimine on piiratud 0,6 g / kg koos asendamatute aminohapete kohustusliku sisaldusega. Kalorite sisaldus 35-50 kcal/(kg päevas) saavutatakse tänu piisavale süsivesikute kogusele (100 g/päevas).

VEE JA ELEKTROLÜÜDIDE AINEVAHETUSE KORREKTSIOONI

Suukaudselt ja intravenoosselt manustatud vedeliku kogus peab vastama selle igapäevasele kaole. Mõõdetavad kaod - uriini, väljaheidete, drenaaži ja sondidega; kahjud, mida ei saa otseselt hinnata - hingamise ja higistamise ajal (tavaliselt 400-500 ml / päevas). Seega peaks süstitava vedeliku kogus ületama mõõdetavat kadu 400-500 ml võrra.

Hüpervoleemia korrigeerimiseks on ette nähtud diureetikumid; vali furosemiidi individuaalne efektiivne annus (kuni 200-400 mg intravenoosselt). Hüpervoleemiata oliguuria korral ei ole diureetikumide kasutamise otstarbekust tõestatud.

Dopamiini kasutatakse subpressorannustes, et parandada neerude verevoolu ja GFR-i. Siiski ei ole randomiseeritud uuringutes näidatud dopamiini veenvat mõju AKI tulemusele.

Naatriumi- ja kaaliumiioonide kogusaamine ei tohiks ületada mõõdetud päevast uriinikaotust. Hüponatreemia korral tuleb vedeliku tarbimist piirata. Hüpernatreemia korral määratakse intravenoosselt hüpotooniline (0,45%) naatriumkloriidi lahus.

Hüperkaleemiaga üle 6,5 mmol / l süstitakse kohe 10% kaltsiumglükonaadi lahus (10-30 ml 2-5 minutit EKG kontrolli all). Samuti manustatakse 30 minuti jooksul 200-500 ml 10% glükoosilahust, seejärel veel 500-1000 ml mitme tunni jooksul. Subkutaanselt võite sisestada 10 RÜ lihtsat insuliini, kuigi ilmne vajadus selle järele on olemas ainult suhkurtõvega patsientidel. Tuleb märkida, et plasma leelistamisega kaasneb kaaliumiioonide sisalduse vähenemine veres. Refraktaarse hüperkaleemia korral tehakse hemodialüüs. Hüpokaleemia tekib ägeda neerupuudulikkuse polüuurilises faasis. Hüpokaleemia on näidustus kaaliumisoolade ettevaatlikuks manustamiseks.

Kui seerumi fosfaadikontsentratsioon on üle 1,94 mmol / l, on ette nähtud suukaudsed fosfaate siduvad antatsiidid.

Hüpokaltseemia vajab harva eriravi.

Magneesiumi toidulisandeid tuleks vältida.

METABOOLSE ATSIDOOSI KORREKTSIOONI

Ravi algab, kui vere pH jõuab 7,2-ni ja/või vesinikkarbonaadi kontsentratsioon langeb 15 mEq/L-ni. Sisestage 50-100 mEq naatriumvesinikkarbonaati intravenoosselt 30-45 minuti jooksul (1 ml 4,2% naatriumvesinikkarbonaadi lahust sisaldab 0,5 mEq ainet). Tulevikus jälgige vesinikkarbonaatide kontsentratsiooni veres; kui bikarbonaatide sisaldus jõuab 20-22 mEq/l ja pH 7,35, siis selle lisamine peatatakse. Hemodialüüsi taustal ei ole bikarbonaadi täiendav manustamine tavaliselt näidustatud, kui kasutatakse vesinikkarbonaadi dialüüsikeskkonda.

ANEEMIA KORREKTSIOON

Aneemia korrigeerimine ägeda neerupuudulikkuse korral on vajalik harvadel juhtudel - pärast verejooksu (vereülekandega) või selle säilitamisel taastumisfaasis (epoetiini kasutamine).

TERAAPIA EFEKTIIVSUSE KONTROLL

Piisavat ravi saavatel ägeda neerupuudulikkusega patsientidel väheneb kehakaal 0,2...0,3 kg/päevas. Suurem kehakaalu langus viitab hüperkatabolismile või hüpovoleemiale, vähem oluline aga naatriumiioonide ja vee liigsele tarnimisele organismis. Katabolismi taset vähendavad meetmed hõlmavad lisaks dieedile ka nekrootiliste kudede õigeaegset eemaldamist, palavikuvastast ravi ja spetsiifilise antimikroobse ravi varajast alustamist nakkuslike tüsistuste korral.

KENALIVÄLISTE PUHASTAMISE MEETODID

HEMODIALÜÜS JA PERITONEAALDIALÜÜS

Hemodialüüs on vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu korrigeerimise ja erinevate toksiliste ainete organismist eemaldamise meetod, mis põhineb dialüüsil ja vere ultrafiltreerimisel kunstneeru aparaadi abil. Hemodialüüs põhineb difusioonimeetodil läbi poolläbilaskva membraani (tselluloosatsetaat, polüakrüülnitriil, polümetüülmetakrülaat). Veri voolab membraani ühel küljel ja dialüüsivedelik teisel pool. Hemodialüüsi protseduuriks on vajalik arteriovenoosne šunt. Vere hüübimise vältimiseks manustatakse protseduuri ajal hepariini.

Peritoneaaldialüüs - kehasisene dialüüs, mis seisneb dialüüsilahuse sisestamises kõhuõõnde mitmeks tunniks. Tavaliselt on dialüsaat kõhuõõnes 4-6 tundi, misjärel see asendatakse. Tüüpiline dialüüsivedelik sisaldab naatriumi, laktaati, kloriidi, magneesiumi, kaltsiumi ja dekstroosi. Lahuse sisestamiseks ja eemaldamiseks kasutatakse püsivat Tenckhoffi kateetrit. Kateeter on varustatud spetsiaalse hülsiga, mis takistab nakatumist, ja sellel on külgmised avad vedeliku voolamiseks, kui keskne auk ummistub soolestiku või omentumiga. Peritoneaaldialüüs on eelistatud hemodünaamilise ebastabiilsuse ja nefrotoksilise ägeda neerupuudulikkusega patsientidel (nt aminoglükosiidide mürgistus). Peritoneaaldialüüsi eelistatakse ka verejooksu ohu korral (efusioonperikardiidi, seedetrakti haavandite ja diabeetilise nefropaatiaga, millega kaasneb retinopaatia ja võrkkesta hemorraagia oht), kuna naatriumhepariini seda tüüpi dialüüsiga ei kasutata.

Näidustused(sama hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi puhul) - hüpervoleemia, hüperkaleemia, metaboolne atsidoos, mis ei allu konservatiivsele ravile. Endiselt kaalutakse hemodialüüsi ametlikku näidustust GFR langus alla 10 ml/min ja uurea kontsentratsioon üle 24 mmol/l isegi selle puudumisel kliinilised sümptomid kontrollitud uuringutes ei ole need kriteeriumid end siiski õigustanud. Hemodialüüsi kliinilised näidustused on entsefalopaatia, perikardiit ja neerukahjustusest tingitud polüneuropaatia. Hemodialüüs kiirendab ka selliste ravimite, nagu atsetüülsalitsüülhape, liitiumisoolad, aminofülliin, eliminatsiooni nende üleannustamise korral.

Vastunäidustused- ajuverejooks, mao- ja sooleverejooks, rasked hemodünaamilised häired koos vererõhu langusega, pahaloomulised kasvajad metastaasidega, vaimsed häired ja dementsus. Peritoneaaldialüüsi ei saa teha inimestel, kellel on liimimisprotsess kõhuõõnes, samuti haavad kõhu eesseinal.

Tüsistused

Hemodialüüs: tromboos ja infektsioon arteriovenoosse šundi piirkonnas, infektsioon B- ja C-hepatiidi viirustega, allergilised reaktsioonid torude ja dialüüsimembraanide materjalidele, dialüüsi dementsus (seotud alumiiniumiga kokkupuutega: alumiiniumi kontsentratsioon dialüüsivedelikus ei tohi ületada 5 µg/l, samas kui tööstuslinnade vees on see umbes 60 µg/l). Patsientidel, kaua aega hemodialüüsi saavatel areneb neerude amüloidoos, mis on seotud α2-makroglobuliini ladestumisega. Neutrofiilide aktiveerimise tagajärg dialüüsimembraani poolt on nende sekvestreerimine kopsudes, degranulatsioon ja alveolaarsete struktuuride kahjustus koos ägeda respiratoorse distressi sündroomi tekkega täiskasvanutel. Kaasaegsete materjalide kasutamine on selle esinemise sagedust vähendanud. Hemodialüüsiks vajaliku hepariini taustal võib tekkida seedetrakti verejooks, perikardiõõne või pleura hemorraagia.

Peritoneaaldialüüsi korral on dialüüsilahuse kõrge glükoosisisalduse ja vee kiire eemaldamise tõttu organismist võimalik bakteriaalne peritoniit (peamiselt stafülokoki etioloogia), kateetri funktsionaalne puudulikkus ja hüperosmolaarne sündroom.

MAO- JA SOOLEloputus

Seda tehakse siis, kui hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi pole võimalik läbi viia, kuid meetodi efektiivsus on oluliselt madalam kui kehavälised meetodid. Magu pestakse suure koguse nõrga naatriumvesinikkarbonaadi lahusega (10 liitrit 2 korda päevas). Sooleloputus viiakse läbi sifooni klistiiri või spetsiaalsete kahe kanaliga sondide abil.

ÄRAHOIDMINE

Hüpovoleemia õigeaegne korrigeerimine - prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse ennetamine. Nefrotoksiliste ravimite kasutamisel tuleb annus kohandada vastavalt GFR-ile igas konkreetses olukorras, kahtlastel juhtudel tuleks nende väljakirjutamist vältida. Diureetikume, MSPVA-sid, AKE-inhibiitoreid tuleb hüpovoleemia, samuti neerude veresoonte kahjustusega haiguste korral kasutada väga ettevaatlikult.

Südame ja suurte veresoonte operatsioonide ajal rabdomüolüüsi tekke esimestel tundidel ja radioaktiivsete ravimite kasutuselevõtuga võib mannitoolil annuses 0,5–1 g / kg intravenoosselt olla ägeda neerupuudulikkuse ennetav toime. Puuduvad veenvad andmed mannitooli otstarbekuse kohta kaugelearenenud ägeda neerupuudulikkuse korral.

Ägedast uraadist nefropaatiast põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse ennetamiseks (kasvaja keemiaravi taustal või hemoblastoosiga), hea mõju uriini ja allopurinooli leelistamine. Uriini leelistamine on kasulik ka rabdomüolüüsi ohu korral. Atsetüültsüsteiin pärsib paratsetamooli võtmisel ägeda neerupuudulikkuse teket. Kompleksimoodustajad (nt dimerkaprool) seovad raskmetalle. Etanooli kasutatakse etüleenglükoolimürgistuse vastumürgina (pidurdab selle muutumist oksaalhappeks) ja metanooli (vähendab metanooli muutumist formaldehüüdiks).

Seedetrakti verejooksu ennetamisel ägeda neerupuudulikkuse taustal on antatsiidid end paremini tõestanud kui histamiini H2 retseptori blokaatorid.

Sekundaarse infektsiooni ennetamine hõlmab intravenoossete kateetrite, arteriovenoossete šuntide, kuseteede kateetrite hoolikat hooldust. Profülaktilised antibiootikumid ei ole näidustatud! Bakteriaalse šoki taustal tekkinud ägeda neerupuudulikkuse korral määratakse antibiootikumid (annust tuleb vähendada 2-3 korda); aminoglükosiidide kasutamine on välistatud.

HETKE JA PROGNOOS

Ägeda neerupuudulikkuse korral sureb kõige sagedamini ureemiline kooma, hemodünaamilised häired ja sepsis. Oliguuriaga patsientide suremus on 50%, ilma oliguuriata - 26%. Prognoosi määrab nii põhihaiguse raskus kui ka kliiniline olukord. Näiteks ägeda tubulaarnekroosi korral, mis on tingitud kirurgiline sekkumine või vigastus, suremus on 60%, arenedes ravimihaiguse raames - 30%. Tüsistusteta AKI korral on neerufunktsiooni täieliku taastumise tõenäosus järgmise 6 nädala jooksul patsientidel, kes elasid üle ühe AKI episoodi.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2014

Nefroloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Ekspertnõukogu
RSE saidil REM "Vabariiklik keskus
tervise areng"

terviseministeerium
Ja sotsiaalne areng

Äge neerupuudulikkus (ARF)-sündroom, mis areneb glomerulaarfiltratsiooni kiiruse kiire (tundide-päevade) vähenemise tagajärjel, mis põhjustab lämmastikku sisaldavate (sh uurea, kreatiniin) ja mittelämmastikku sisaldavate ainevahetusproduktide kuhjumist (elektrolüütide, happe-aluse taseme langusega). tasakaal, vedeliku maht) erituvad neerude kaudu.

2004. aastal pakkus ADQI (Acute Dialysis Quality Improvement Initiative) välja mõiste "äge neerukahjustus" (AKI), mis asendas termini "äge neerupuudulikkus" ja klassifikatsiooni nimega RIFLE AKI iga järjestikuse eristatava etapi esitähtede jaoks. : risk (Risk), kahjustus (Vigastus), puudulikkus (Ebaõnnestumine), kaotus (Kaotus), lõplik krooniline neerupuudulikkus (Neeruhaiguse lõppstaadium) – tabel 2.

See termin ja uued klassifikatsioonid võeti kasutusele eesmärgiga varem kindlaks teha ägedat neerukahjustust, alustada neeruasendusravi (RRT) varakult ebaefektiivsuse korral. konservatiivsed meetodid ja kahjulike tagajärgedega neerupuudulikkuse raskete vormide tekke vältimine.

I. SISSEJUHATUS:

Protokolli nimi:Äge neerupuudulikkus (äge neerukahjustus)

Protokolli kood:

Kood (koodid) vastavalt ICD-10:

Äge neerupuudulikkus (N17)

N17.0 Tubulaarse nekroosiga äge neerupuudulikkus

Torukujuline nekroos: NOS. vürtsikas

N17.1 Äge neerupuudulikkus koos ägeda kortikaalse nekroosiga

Kortikaalne nekroos: NOS. vürtsikas. neeru-

N17.2 Äge neerupuudulikkus koos medullaarse nekroosiga

Medullaarne (papillaarne) nekroos: NOS. vürtsikas. neeru-

N17.8 Muu äge neerupuudulikkus

N17.9 Täpsustamata äge neerupuudulikkus

Protokollis kasutatud lühendid:

ANCA Neutrofiilide vastased antikehad

ANA tuumavastased antikehad

BP Vererõhk

ADQI ägeda dialüüsi kvaliteedi parandamise algatus

AKIN ägedate neerukahjustuste võrgustik – ägedate neerukahjustuste uurimisrühm

LVAD vasaku vatsakese abiseade

KDIGO neeruhaigus, mis parandab ülemaailmseid tulemusi

Neeruhaiguse MDRD modifikatsioonidieet

RVAD parema vatsakese abiseade

NOS Rohkem spetsifikatsiooni pole

ARB-II angiotensiin-II retseptori blokaatorid

HRS hepatorenaalne sündroom

HUS Hemolüütiline ureemiline sündroom

JCC Seedetrakti verejooks

RRT Neeruasendusravi

IHD Vahelduv (perioodiline) hemodialüüs

IVL Kunstlik kopsuventilatsioon

AKE inhibiitorid Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid

CI-AKI kontrast – indutseeritud AKI

KShchS Happe-aluse olek

MSPVA-d Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

AKI Äge neerupuudulikkus

AKI Äge neerukahjustus

RTN Äge tubulaarnekroos

ATIN Äge tubulointerstitsiaalne nefriit

BCC Ringleva vere maht

ICU intensiivravi osakond

CRRT Neeruasendusravi jätkamine

PHF Jätkuv veno-venoosne hemofiltratsioon

CVVHD Jätkuv veno-venoosne hemodialüüs

CVVHDF Jätkuv veno-venoosne hemodiafiltratsioon

GFR Glomerulaarfiltratsiooni kiirus

RIFLE Risk, kahju, puudujääk, kadu, ESRD

ESRD Terminaalne krooniline neerupuudulikkus

CKD Krooniline neerupuudulikkus

CKD Krooniline neeruhaigus

CVP Tsentraalne venoosne rõhk

ECMO kehaväline membraani hapnikuga varustamine

Protokolli väljatöötamise kuupäev: aasta 2014.

Protokolli kasutajad: nefroloog, hemodialüüsi osakonna arst, anestesioloog-reanimatoloog, üldarst, terapeut, toksikoloog, uroloog.

Klassifikatsioon

Klassifikatsioon

AKI põhjused ja klassifikatsioonid

Vastavalt peamisele arengumehhanismile PPP jaguneb kolme rühma:

prerenaalne;

Neerud;

Postrenaalne.

1. pilt. AKI peamiste põhjuste klassifikatsioon

Prerenaalsed põhjused

Joonis 2. Prerenaalse ägeda neerukahjustuse põhjused

Morfoloogiline klassifikatsioon morfoloogiliste muutuste olemuse ja protsessi lokaliseerimise põhjal:

äge torukujuline nekroos;

äge kortikaalne nekroos;

Äge tubulointerstitsiaalne nefriit.

Sõltuvalt sellest, diureesi väärtused erista 2 vormi:

oliguurne (diurees alla 500 ml päevas);

Neoliguuriline (diurees üle 500 ml päevas).

Lisaks eristage:

Mittekataboolne vorm (igapäevane vere uureasisalduse tõus alla 20 mg / dl, 3,33 mmol / l);

Hüperkataboolne vorm (igapäevane vere uureasisalduse tõus üle 20 mg / dl, 3,33 mmol / l).

Kuna enamikul AKI/AKI kahtlusega patsientidest puudub informatsioon neerufunktsiooni algseisundi kohta, arvutatakse patsiendi vanuse ja sooga seotud kreatiniini baastase antud GFR tasemel (75 ml/min), kasutades MDRD valem, kasutades ekspertide pakutud ADQI (tab. 1) .

Hinnanguline basaalkreatiniin (ADQI koos vähenemisega) - Tabel 1

Vanus, aastad	Mehed, µmol/l	Naised, µmol/l
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Üle 65	88	71

PÜSSI AKI klassifikatsioon (2004) - tabel 2

klassid	Glomerulaarfiltratsiooni kriteeriumid	Diureesi kriteeriumid
Risk	Scr* 1,5 korda või ↓ CF** 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Kahju	Scr 2 korda või ↓ CF 50% võrra	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Ebaõnnestumine	Scr 3 korda või ↓ CF 75% või Scr≥354 µmol/l, suurenemisega vähemalt 44,2 µmol/l	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Neerufunktsiooni kaotus	Püsiv OPP; neerufunktsiooni täielik kaotus üle 4 nädala
terminaalne neerupuudulikkus	ESRD> 3 kuud

Scr* – seerumi kreatiniin, CF** – glomerulaarfiltratsioon

Tabel 4. AKI etapid (KDIGO, 2012)

Diagnostika

II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID

Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu

Peamised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud, mis tehakse ambulatoorses etapis:

Pärast haiglast väljakirjutamist:

Üldine vereanalüüs;

Üldine uriinianalüüs;

Biokeemiline vereanalüüs (kreatiniin, uurea, kaalium, naatrium, kaltsium);

Valgu määramine uriinis (kvantitatiivne test);

Neerude ultraheli.

Täiendavad diagnostilised uuringud, mida tehakse ambulatoorses etapis:

Vere biokeemiline analüüs (valgufraktsioonid, M-gradient, üld- ja ioniseeritud kaltsium, fosfor, lipiidide spekter);

Reumatoidfaktor;

Neerude veresoonte ultraheliuuring;

Kõhuõõne organite ultraheli.

Minimaalne uuringute loetelu, mis tuleb plaanilisele haiglaravile viidates:

Kiireloomulise erakorralise haiglaravi vajaduse tõttu on punkti 12.3 diagnostiliste kriteeriumide kohaselt piisavad andmed eritunud uriini mahu (oliguuria, anuuria) ja/või kreatiniinisisalduse suurenemise kohta.

Peamised (kohustuslikud) haigla tasandil tehtavad diagnostilised uuringud:

Vere biokeemiline analüüs (seerumi kreatiniin, seerumi uurea, kaalium, naatrium, seerumi üldvalgud ja valgufraktsioonid, ALT, AST, üld- ja otsebilirubiin, CRP);

KShchS verest;

Koagulogramm (PV-INR, APTT, fibrinogeen);

Uriinianalüüs (diureesi juuresolekul!);

Neerude ultraheli;

Märkused:

Kõiki patsientide kiireloomulisi vastuvõtuid, planeeritud röntgenkontrastuuringuid ja kirurgilisi sekkumisi tuleb hinnata AKI tekke riski suhtes;

Kõigi erakorraliste vastuvõttudega peaks kaasnema uurea, kreatiniini ja elektrolüütide taseme analüüs;

AKI eeldatava väljakujunemise korral tuleb patsient esimese 12 tunni jooksul läbi vaadata nefroloogi juures, määrata näidustused RRT-ks, prognoos ning suunata patsient multidistsiplinaarsesse haiglasse, kus on kehavälise hemokorrektsiooni osakond.

Täiendavad diagnostilised uuringud haigla tasandil:

Uriini analüüs Zimnitski järgi;

Rebergi test (iga päev);

Igapäevane albuminuuria / proteinuuria või albumiini / kreatiniini, valgu / kreatiniini suhe;

Uriini valgu elektroforees + uriini M-gradient;

Kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi eritumine uriiniga;

kusihappe igapäevane eritumine;

uriinianalüüs Bence-Jonesi valgu jaoks;

Uriini bakterioloogiline uurimine patogeeni tundlikkuse määramiseks antibiootikumide suhtes;

Biokeemiline vereanalüüs (üld- ja ioniseeritud kaltsium, fosfor, laktaatdehüdrogenaas, kreatiinfosfokinaas, lipiidide spekter);

Reumatoidfaktor;

Immunoloogilised analüüsid: ANA, ENA, a-DNA, ANCA, antifosfolipiidsed antikehad, antikehad kardiolipiini antigeeni vastu, komplemendi fraktsioonid C3, C4, CH50;

parathormoon;

vaba hemoglobiin veres ja uriinis;

Skisotsüüdid;

vere prokaltsitoniin;

põie ultraheli;

Neerude veresoonte dopplerograafia;

rindkere organite röntgenuuring;

silmapõhja uurimine;

TRUS eesnäärme;

Pleuraõõnte ultraheliuuring;

Vaagnaelundite ultraheli;

Rindkere segmendi, kõhusegmendi, vaagnaelundite kompuutertomograafia (mitmeorganikahjustusega süsteemse haiguse kahtlusel, paraneoplastilise nefropaatia kahtluse korral kasvajate, metastaatilise kahjustuse välistamiseks; sepsise korral - haiguse esmase allika otsimiseks infektsioon);

Uriini osmolaalsus, uriini osmolaalsus;

Neeru nõelbiopsia (kasutatakse AKI jaoks rasketel diagnostilistel juhtudel, näidustatud ebaselge etioloogiaga neeru AKI korral, üle 4 nädala kestnud anuuriaperioodiga AKI, nefrootilise sündroomiga seotud AKI, äge nefriitiline sündroom, difuusne kopsukahjustus nagu nekrotiseerimine vaskuliit);

Naha, lihaste, pärasoole limaskesta, igemete biopsia - amüloidoosi diagnoosimiseks, samuti süsteemse haiguse kontrollimiseks;

Elektroentsefalograafia - neuroloogiliste sümptomite esinemisel;

ELISA viirushepatiidi B, C markerite jaoks;

PCR HBV-DNA ja HCV-RNA jaoks – viirusega seotud nefropaatia välistamiseks;

Koagulogramm 2 (RFMK, etanooli test, antitrombiin III, trombotsüütide funktsioon);

aju CT/MRI;

Rindkere segmendi, kõhusegmendi, vaagnaelundite MRT (mitmeorganikahjustusega süsteemse haiguse kahtlusel, paraneoplastilise nefropaatia kahtlusel kasvajate, metastaatilise kahjustuse välistamiseks; sepsise korral - esmase nakkusallika otsimiseks );

Verekülv kolm korda steriilsuse tagamiseks mõlemast käest;

Verekultuur hemokultuuri jaoks;

Haavade, kateetrite, trahheostoomi, neelu saagid;

Fibroesophagogastroduodenoscopy - välistage erosioonsete ja haavandiliste kahjustuste olemasolu, kuna antikoagulantide kasutamisel RRT ajal on kõrge seedetrakti verejooksu oht; paraneoplastilise protsessi kahtluse korral välistada kasvaja;

Kolonoskoopia - välistage erosioon-haavandilise kahjustuse esinemine, kuna antikoagulantide kasutamisel RRT ajal on suur sooleverejooksu oht; välistada kasvaja, kui kahtlustatakse paraneoplastilist protsessi.

Erakorralise abi etapis võetud diagnostilised meetmed:

Kaebuste ja anamneesi kogumine, andmed kokkupuute kohta mürgise ainega;

Andmed hüdrotasakaalu, diureesi kohta;

Füüsiline läbivaatus;

Vererõhu mõõtmine, vererõhu korrigeerimine, vastavalt kliinilisele protokollile "Arteriaalne hüpertensioon".

Vältimatu abi osutamine kopsuturse korral vastavalt kliinilisele protokollile.

Diagnostilised kriteeriumid***:

Üldised kaebused:

uriinierituse vähenemine või uriinierituse puudumine;

perifeerne turse;

hingeldus;

kuiv suu;

Nõrkus;

Iiveldus, oksendamine;

Söögiisu puudumine.

Konkreetsed kaebused- sõltuvalt AKI etioloogiast.

Anamnees:

Uurige välja hüpovoleemiat põhjustavad seisundid (verejooks, kõhulahtisus, südamepuudulikkus, operatsioon, trauma, vereülekanne). Hiljutise gastroenteriidi, verise kõhulahtisuse korral tuleb meeles pidada HUS-i, eriti lastel;

Pöörake tähelepanu süsteemsete haiguste, vaskulaarhaiguste (võimalik neeruarteri stenoos), palaviku episoodidele, nakkusjärgse glomerulonefriidi võimalusele;

Arteriaalse hüpertensiooni, suhkurtõve või pahaloomuliste kasvajate esinemine (hüperkaltseemia tõenäosus);

Meeste sagedased tungid, uriinivoolu nõrgenemine on eesnäärmehaigusest põhjustatud postrenaalse obstruktsiooni tunnused. Nefrolitiaasiga neerukoolikutega võib kaasneda diureesi vähenemine;

Tehke kindlaks, milliseid ravimeid patsient võttis, kas esines nende ravimite talumatuse juhtumeid. Erilist tähelepanu väärib tarbimine: AKE inhibiitorid, ARB-II, MSPVA-d, aminoglükosiidid, radioaktiivsete ainete sisseviimine. Uurige kokkupuudet toksiliste, mürgiste ainetega;

Lihaskahjustuse sümptomid (valu, lihaste turse, kreatiinkinaasi tõus, minevikus müoglobinuuria), ainevahetushaiguste esinemine võib viidata rabdomüolüüsile;

Teave neeruhaiguste ja arteriaalse hüpertensiooni ning kreatiniini ja uurea suurenenud juhtumite kohta minevikus.

Diagnoosimiseks vajalikud põhipunktid hädaolukorras AKI-ga:

Neerufunktsiooni kahjustus: AKI või CKD?

Neerude verevoolu rikkumine - arteriaalne või venoosne.

Kas obstruktsioonist on tingitud uriini väljavoolu häired?

Neeruhaiguse ajalugu, täpne diagnoos?

Füüsiline läbivaatus

Füüsilise läbivaatuse peamised juhised on järgmised:

Patsiendi juhtimise taktika (janu, naha kuivus, limaskestade või tursete esinemine; kaalulangus või -tõus; CVP tase; õhupuudus) määramisel on ülimalt oluline hinnata keha hüdratatsiooniastet.

Nahavärv, lööve. Termomeetria.

Kesknärvisüsteemi seisundi hindamine

Kopsude seisundi hindamine (turse, vilistav hingamine, verejooks jne).

Kardiovaskulaarsüsteemi hindamine (hemodünaamika, vererõhk, pulss. Pulsatsioon suurtes veresoontes). Silmapõhi.

Hepatosplenomegaalia esinemine, maksa suuruse vähenemine.

Palpatsioon võib tuvastada neerude suurenemist polütsüstiliste haiguste korral, suurenenud põie kasvajate korral ja kusiti obstruktsiooni.

Diureesi hindamine (oliguuria, anuuria, polüuuria, noktuuria).

Esialgne periood: haiguse alguses on AKI kliinilised ilmingud mittespetsiifilised. Põhihaiguse sümptomid domineerivad.

Oliguuria arengu periood:

oliguuria, anuuria;

Perifeerne ja kõhu turse;

Kiiresti suurenev hüponatreemia koos iivelduse, krambid koos peavalu ja desorientatsiooniga on ajuturse eelkäija;

Kliinilised ilmingud asoteemia - anoreksia, ureemiline perikardiit, ammoniaagi lõhn suust;

Hüperkaleemia;

Äge neerupealiste puudulikkus;

metaboolne atsidoos, raske alkaloos,

Mittekardiogeenne kopsuturse

täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom,

mõõdukas aneemia,

rohke seedetrakti verejooks (10-30% patsientidest, mis on põhjustatud limaskesta isheemiast, erosiivsest gastriidist, enterokoliit trombotsüütide düsfunktsiooni ja DIC sündroomi taustal),

Oportunistliku taimestiku aktiveerimine (bakteriaalne või seenhaigus, ureemilise immuunpuudulikkuse taustal areneb üle 50% neeru AKI-ga patsientidest. Tavaliselt on kopsude, kuseteede kahjustus, mida iseloomustab stomatiit, parotiit, kirurgiliste haavade infektsioon);

Üldised infektsioonid koos septitseemiaga, infektsioosne endokardiit, peritoniit, kandidopsis.

Diureesi taastumisperiood:

Neerude lämmastiku eritumise funktsiooni normaliseerimine;

polüuuria (5-8 liitrit päevas);

Dehüdratsiooni nähtused;

hüponatreemia;

hüpokaleemia (arütmia oht);

Hüpokaltseemia (teetania ja bronhospasmi oht).

Laboratoorsed uuringud:

UAC: suurenenud ESR, aneemia.

OAM: proteinuuria mõõdukast 0,5 g päevas kuni raskeni - üle 3,0 g päevas, makro-/mikrohematuuria, silindruria, uriini suhtelise tiheduse vähenemine

Vere keemia: hüperkreatinineemia, vähenenud GFR, elektrolüütide tasakaaluhäired (hüperkaleemia, hüponatreemia, hüpokaltseemia).

KShchS verd: atsidoos, madal bikarbonaatide tase.

Diferentsiaaldiagnostika laboratoorsed märgid.

Uurimine	Iseloomulik	AKI põhjused
Uriin	Erütrotsüütide kips, düsmorfsed erütrotsüüdid Proteinuuria ≥ 1g/l	Glomerulaarsed haigused Vaskuliit TMA
	. Leukotsüüdid, leukotsüütide kips	OTIN
	Proteinuuria ≤ 1g/l Madala molekulmassiga valgud Eosinofiiluuria	OTIN ateroemboolne haigus
	. Nähtav hematuria	Neerujärgsed põhjused Äge GN Vigastus
	Hemoglobinuuria Müoglobinuuria	Pigmentuuriaga kaasnevad haigused
	. Granuleeritud või epiteelivalu	OTN Äge GN, vaskuliit
Veri	. Aneemia	Verejooks, hemolüüs CKD
	. Skisotsüüdid, trombotsütopeenia	GUS
	. Leukotsütoos	Sepsis
Biokeemilised vereanalüüsid	Uurea Kreatiniin Muutused K + , Na + , Ca 2+ , PO 4 3- , Cl - , HCO 3 -	AKI, CKD
	. Hüpoproteineemia, hüpoalbumineemia	Nefrootiline sündroom, maksatsirroos
	. Hüperproteineemia	Müeloom ja muud paraproteineemiad
	. kusihappe	Kasvaja lüüsi sündroom
	. LDH	GUS
	. Kreatiinkinaas	Vigastused ja ainevahetushaigused
Biokeemiline	. Na+, kreatiniin, et arvutada Na eritunud osa (FENa)	Prerenaalne ja neerude AKI
	. Bence-Jonesi oravad	hulgimüeloom
Spetsiifilised immunoloogilised uuringud	. ANA, kaheahelalise DNA vastased antikehad	SLE
	. p- ja s-ANCA	Väikeste veresoonte vaskuliit
	. anti-GBM antikehad	GBM-i vastane nefriit (Goodpasture'i sündroom)
	. tiiter ASL-O	Poststreptokoki GN
	. Krüoglobulineemia, mõnikord + reumatoidfaktor	Krüoglobulineemia (oluline või mitmesuguste haiguste korral)
	. Antifosfolipiidide antikehad (antikardiolipiini antikehad, luupuse antikoagulant)	APS sündroom
	. ↓ С 3, ↓С 4, CH50	SLE, nakkav endokardiit, šundi nefriit
	. ↓ C 3 , CH50	Poststreptokoki GN
	. ↓C 4, CH50	Essentsiaalne segatud krüoglobulineemia
	. ↓ C 3 , CH50	MPGN tüüp II
	. Prokaltsitoniini test	Sepsis
Uriini analüüs	. NGAL uriin	AKI varajane diagnoosimine

Instrumentaalne uuring:

. EKG: arütmiad ja südame juhtivuse häired.

. Rindkere röntgen: vedeliku kogunemine pleuraõõnde, kopsuturse.

. Angiograafia: AKI vaskulaarsete põhjuste välistamiseks (neeruarteri stenoos, dissekteeriv kõhuaordi aneurüsm, alumise õõnesveeni tõusev tromboos).

. Neerude, kõhuõõne ultraheliuuring: neerude mahu suurenemine, kivide esinemine neeruvaagnas või kuseteedes, erinevate kasvajate diagnoosimine.

. Radioisotoopide neeru skaneerimine: neeruperfusiooni hindamine, obstruktiivse patoloogia diagnoosimine.

. Arvuti- ja magnetresonantstomograafia.

. Neeru biopsia vastavalt näidustustele: kasutatakse AKI-s rasketel diagnostilistel juhtudel, on näidustatud ebaselge etioloogiaga neeru-AKI-le, üle 4 nädala kestnud anuuriaperioodiga AKI-le, nefrootilise sündroomiga seotud AKI-le, äge nefriitiline sündroom, difuusne kopsukahjustus nagu nekrotiseeriv vaskuliit.

Näidustused ekspertide nõustamiseks:

Reumatoloogi konsultatsioon - kui ilmnevad uued sümptomid või süsteemse haiguse tunnused;

Konsultatsioon hematoloogiga - verehaiguste välistamiseks;

Toksikoloogi konsultatsioon - mürgistuse korral;

Elustamisarsti konsultatsioon - operatsioonijärgsed tüsistused, AKI, šoki tõttu, erakorralised seisundid;

Konsultatsioon otolaringoloogiga - nakkuse allika kindlakstegemiseks koos järgneva kanalisatsiooniga;

Kirurgi konsultatsioon - kirurgilise patoloogia kahtluse korral;

Uroloogi konsultatsioon - postrenaalse AKI diagnoosimisel ja ravil;

Traumatoloogi konsultatsioon - vigastuste korral;

Hambaarsti konsultatsioon - kroonilise infektsiooni fookuste tuvastamiseks koos järgneva kanalisatsiooniga;

Sünnitusabi-günekoloogi konsultatsioon - rasedatel; günekoloogilise patoloogia kahtlusega; nakkuskollete tuvastamiseks ja nende järgnevaks sanitaarseks puhastamiseks;

Silmaarsti konsultatsioon - silmapõhja muutuste hindamiseks;

Konsultatsioon kardioloogiga - raske arteriaalse hüpertensiooni, EKG häirete korral;

Neuroloogi konsultatsioon - neuroloogiliste sümptomite esinemisel;

Nakkushaiguste spetsialisti konsultatsioon - viirusliku hepatiidi, zoonootiliste ja muude infektsioonide esinemisel

Psühhoterapeudi konsultatsioon on teadvusel olevate patsientide kohustuslik konsultatsioon, kuna patsiendi "kinnistumine" kunstliku neeruaparaadi külge ja hirm sellest "sõltuvuse" ees võib negatiivselt mõjutada patsiendi vaimset seisundit ja viia teadliku ravist keeldumiseni.

Kliinilise farmakoloogi konsultatsioon - kitsa terapeutilise indeksiga ravimite määramisel annuste ja ravimite kombinatsiooni kohandamiseks, võttes arvesse kreatiniini kliirensit.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoos

AKI 2.-3. staadiumile vastavate häirete puhul on vaja krooniline neeruhaigus välistada ja seejärel määrata vorm. AKI morfoloogia ja etioloogia.

AKI ja CKD diferentsiaaldiagnostika .

märgid	OPP	CKD
Diurees	Oligo-, anuuria → polüuuria	Polüuuria → Anuuria
Uriin	normaalne, verine	Värvitu
Arteriaalne hüpertensioon	30% juhtudest ilma LVH ja retinopaatiata	95% juhtudest LVH ja retinopaatiaga
Perifeerne turse	sageli	ei ole iseloomulik
Neeru suurus (ultraheli)	normaalne	vähendatud
Kreatiniini tõus	Rohkem kui 0,5 mg/dl/päevas	0,3-0,5 mg/dl/päevas
Neerude ajalugu	puudub	Sageli mitmeaastane

AKI, AKI diferentsiaaldiagnostika kroonilise neeruhaiguse ja kroonilise neeruhaiguse korral.

märgid	OPP	AKI CKD jaoks	CKD
Neeruhaiguse ajalugu	Puudub või lühike	Pikk	Pikk
Vere kreatiniinisisaldus enne AKI-d	Tavaline	Edutati	Edutati
Kreatiniin veres AKI taustal	Edutati	Oluliselt uuendatud	Edutati
Polüuuria	harva	Ei	Peaaegu alati
Polüuuria ajalugu enne AKI-d	Ei	pikk	pikk
AG	harva	Sageli	Sageli
SD	harva	Sageli	Sageli
Noktuuria ajalugu	Ei	Sööma	Sööma
Põhjustav tegur (šokk, trauma ..)	Sageli	Sageli	Harva
Kreatiniini äge tõus >44 µmol/l	Alati	Alati	Mitte kunagi
Neerude ultraheli suurus	normaalne või suurenenud	normaalne või vähendatud	Vähendatud

AKI diagnoosi kinnitamiseks on eeskätt välistatud postrenaalne vorm. Obstruktsiooni (ülemiste kuseteede, infravesikaalsete) tuvastamiseks uuringu esimeses etapis kasutatakse ultraheli ja dünaamilist nefrostsintigraafiat. Haiglas kasutatakse obstruktsiooni kontrollimiseks kromotsüstoskoopiat, digitaalset intravenoosset urograafiat, CT-d ja MRI-d ning antegraadset püelograafiat. Neeruarteri oklusiooni diagnoosimiseks on näidustatud ultraheliuuring, neerude radiopaakne angiograafia.

Prerenaalse ja renaalse AKI diferentsiaaldiagnostika .

Näitajad	OPP
	prerenaalne	Neerud
Uriini suhteline tihedus	> 1020	< 1010
Uriini osmolaarsus (mosm/kg)	> 500	< 350
Uriini osmolaarsuse ja plasma osmolaarsuse suhe	> 1,5	< 1,1
Naatriumi kontsentratsioon uriinis (mmol/l)	< 20	> 40
Na eritunud fraktsioon (FE Na) 1	< 1	> 2
Plasma uurea/kreatiniini suhe	> 10	< 15
Uriini uurea ja plasma uurea suhe	> 8	< 3
Uriini kreatiniini ja plasma kreatiniini suhe	> 40	< 20
Neerupuudulikkuse indeks 2	< 1	> 1

1* (uriini Na+ / plasma Na+) / (uriini kreatiniin/plasma kreatiniin) x 100

2* (Na+ uriin / uriini kreatiniin) / (plasma kreatiniin) x 100

Samuti on vaja välistada vale oliguuria, anuuria põhjused

Suured ekstrarenaalsed kaotused	Vähenenud vedeliku tarbimine kehas	Uriini eritumine ebaloomulikul teel
Kuum kliima Palavik Kõhulahtisus gastrostoomia IVL	Psühhogeenne oligodipsia veenappus Söögitoru kasvajad Mäletsemine Söögitoru achalasia Söögitoru striktuurid Iiveldus iatrogeenne	Cloaca (vesiko-rektaalne fistul) Kuseteede vigastused Uriini lekkimine nefrostoomiaga

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:

Järeldus alates äge seisund(šoki kõrvaldamine, hemodünaamika stabiliseerimine, südame rütmi taastamine jne);

diureesi taastumine;

Asoteemia, düselektrolüteemia kõrvaldamine;

Happe-aluse oleku korrigeerimine;

Turse, krampide leevendamine;

Vererõhu normaliseerimine;

Kroonilise neeruhaiguse tekke ennetamine, AKI muutumine krooniliseks neeruhaiguseks.

Ravi taktika:

Ravi jaguneb konservatiivseteks (etioloogiline, patogeneetiline, sümptomaatiline), kirurgiliseks (uroloogiliseks, vaskulaarseks) ja aktiivseks – neeruasendusravi – dialüüsi meetoditeks (RRT).

AKI ravi põhimõtted

OPP vorm	Ravi	Ravi meetodid
prerenaalne	konservatiivne	Infusioon ja šokivastane ravi
Äge uraadinefropaatia	konservatiivne	leelistav infusioonravi, allopurinool,
RPGN, allergiline ATIN	konservatiivne	Immunosupressiivne ravi, plasmaferees
Postrenaalne	Kirurgiline (uroloogiline)	Kuseteede ägeda obstruktsiooni kõrvaldamine
UPS	Kirurgiline	Neeruarterite angioplastika
OKN, müorenaalne sündroom, PON	Aktiivne (dialüüs)	Äge HD, hemodiafiltratsioon (HDF), äge PD

Dialüüsitehnikate kasutamine AKI erinevates etappides(juhtnöör)

Neerude AKI manifestatsioonid ja etapid	Ravi ja ennetamise meetodid
Prekliiniline staadium eksonefrotoksiini tuvastamisega	Vahelduv GF, PGF, PA, GS
Varajane hüperkaleemia (rabdomüolüüs, hemolüüs) Varajane dekompenseeritud atsidoos (metanool) Hüpervoleemiline ülehüdratsioon (diabeet) Hüperkaltseemia (D-vitamiini mürgistus, hulgimüeloom)	Vahelduv GF PGF Katkuv ultrafiltratsioon Vahelduv HD, äge PD
OPP	Vahelduv HD, äge PD, PHF
OPPN	plasma adsorptsioon, hemofiltratsioon, hemodiafiltratsioon, Albumiindialüüs

Mitteravimite ravi

Režiim esimene päev voodi, siis palat, kindral.

Dieet: soola (peamiselt naatriumi) ja vedeliku piiramine (saadud vedeliku maht arvutatakse, võttes arvesse eelmise päeva diureesi + 300 ml) piisava kalori- ja vitamiinisisaldusega. Tursete esinemisel, eriti nende kasvuperioodil, on lauasoola sisaldus toidus piiratud 0,2-0,3 g-ga päevas, valgusisaldus päevases toidus on piiratud 0,5-0,6 g/kg kehakaalu kohta. , peamiselt loomsete valkude tõttu, päritolu.

Ravi

Meditsiiniline ravi osutatakse ambulatoorselt

(100% tõenäosusega üle kanda:

Haiglaeelses staadiumis, ilma AKI-ni viinud põhjuste täpsustamata, on võimatu välja kirjutada üht või teist ravimit.

(vähem kui 100% rakenduse tõenäosus)

Furosemiid 40 mg 1 tablett hommikul, diureesi kontrolli all 2-3 korda nädalas;

Adsorbix 1 kapsel x 3 korda päevas - kreatiniini taseme kontrolli all.

Meditsiiniline ravi osutatakse statsionaarsel tasemel

Oluliste ravimite loetelu(100% tõenäosusega):

Kaaliumi antagonist - kaltsiumglükonaat või kloriid 10% 20 ml IV 2-3 minutit nr 1 (EKG muutuste puudumisel, korduv manustamine samas annuses, toime puudumisel - hemodialüüs);

20% glükoosi 500 ml + 50 RÜ lahustuvat humaaninsuliini lühike tegevus IV tilguti 15-30 RÜ iga 3 tunni järel 1-3 päeva, kuni kaaliumisisaldus veres normaliseerub;

Naatriumvesinikkarbonaat 4-5% in / in cap. Annuse arvutamine valemi järgi: X= BE*kaal (kg)/2;

Naatriumvesinikkarbonaat 8,4% in / in cap. Annuse arvutamine valemi järgi: X= BE*0,3* kaal (kg);

Naatriumkloriid 0,9% in / in / in 500 ml või 10% 20 ml in / in 1-2 korda päevas - kuni BCC puuduse täitumiseni;

Furosemiid 200-400 mg IV läbi perfuusori, tunnise diureesi kontrolli all;

Dopamiin 3 mcg/kg/min intravenoosselt 6-24 tundi, vererõhu kontrolli all, pulsisagedus - 2-3 päeva;

Adsorbix 1 kapsel x 3 korda päevas - kreatiniini taseme kontrolli all.

Täiendavate ravimite loetelu(vähem kui 100% rakenduse tõenäosus):

Norepinefriin, mesoton, refortaan, infesool, albumiin, kolloid- ja kristalloidlahused, värskelt külmutatud plasma, antibiootikumid, vereülekande ravimid ja teised;

Metüülprednisoloon, tabletid 4mg, 16mg, süstelahuse pulber koos lahjendiga 250mg, 500mg;

Tsüklofosfamiid, pulber intravenoosseks manustamiseks mõeldud lahuse valmistamiseks 200 mg;

Torasemiid, tabletid 5, 10, 20 mg;

Rituksimab, 100 mg IV viaal, 500 mg;

Tavaline inimese immunoglobuliin, 10% infusioonilahus 100 ml.

Erakorralise abi staadiumis osutatav uimastiravi:

Kopsuturse, hüpertensiivse kriisi leevendamine, konvulsiivne sündroom.

Muud ravimeetodid

dialüüsravi

Kui AKI jaoks on vajalik RRT, tehakse patsienti dialüüsil 2–6 nädalat, kuni neerufunktsioon taastub.

Asendusravi vajavate AKI-ga patsientide ravis neeruteraapia tuleks vastata järgmistele küsimustele:

Millal on parim aeg alustada ravi RRT-ga?

Millist tüüpi RRT-d tuleks kasutada?

Milline on parim juurdepääs?

Millist lahustuvate ainete kliirensi taset tuleks järgida?

Alusta RRT-d

Absoluutsed näidud RRT seansside jaoks AKI-s on:

Asoteemia taseme tõus ja diureesi häire vastavalt RIFLE, AKIN, KDIGO soovitustele.

Ureemilise mürgistuse kliinilised ilmingud: asteriksis, perikardi efusioon või entsefalopaatia.

Korrigeerimata metaboolne atsidoos (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hüperkaleemia> 6,5 mmol / l ja / või väljendunud muutused EKG-s (bradüarütmia, rütmi dissotsiatsioon, tugev elektrijuhtivuse aeglustumine).

Hüperhüdratsioon (anasarca), resistentne ravimteraapiale (diureetikumid).

Suhteliste näidustuste järgi RRT seansside jaoks Nende hulka kuuluvad karbamiidi lämmastiku ja vere kreatiniini taseme järsk ja järkjärguline tõus ilma ilmsete paranemisnähtudeta, kui on reaalne oht ureemilise mürgistuse kliiniliste ilmingute tekkeks.

Näidustused "neerude toetamiseks" RRT meetodid on: piisava toitumise tagamine, vedeliku eemaldamine kongestiivse südamepuudulikkuse korral ja piisava vedelikutasakaalu säilitamine mitme organi puudulikkusega patsiendil.

Ravi kestuse järgi RRT-d on järgmist tüüpi:

Katkendlikud (vahelduvad) RRT meetodid, mis ei kesta üle 8 tunni ja mille vaheaeg on pikem kui järgmise seansi kestus (keskmiselt 4 tundi) (vt MES statsionaarne hemodialüüs)

Laiendatud RRT (CRRT) meetodid, mille eesmärk on asendada neerufunktsiooni pikaks ajaks (24 tundi või kauem). CRRT jaguneb tinglikult:

Poolpikendatud 8-12 tundi (vt MES poolpikendatud hemo(dia)filtratsioon)

Pikendatud 12-24 tundi (vt MES pikendatud hemo(dia)filtratsiooni)

Püsiv üle päeva (vt MES püsiv hemo(dia)filtratsioon)

CRRT valimise kriteeriumid:

1) Neerud:

AKI/POF raske kardiorespiratoorse puudulikkusega patsientidel (MI, suurtes annustes inotroopne tugi, korduv interstitsiaalne kopsuturse, äge kopsukahjustus)

AKI / PON kõrge hüperkatabolismi taustal (sepsis, pankreatiit, mesenteriaalne tromboos jne)

2) CRRT ekstrarenaalsed näidustused

Mahu ülekoormus, infusioonravi võimaldamine

Septiline šokk

ARDS või ARDS-i oht

raske pankreatiit

Massiline rabdomüolüüs, põletushaigus

Hüperosmolaarne kooma, raseduse preeklampsia

RRT meetodid:

Vahelduv ja pikaajaline hemodialüüs

Aeglane madalefektiivne dialüüs (SLED) AKI ravis on võime kontrollida patsiendi vedelikutasakaalu ilma hemodünaamiliste kõikumisteta lühema aja jooksul (6-8 tundi - 16-24 tundi).

Pikaajaline veno-venoosne hemofiltratsioon (PGF),

Pikaajaline veno-venoosne hemodiafiltratsioon (PVVGDF).

Vastavalt KDIGO (2012) soovitustele tehakse CRRT-s erinevalt IHD-st (kui vastunäidustusi pole) kasutada hepariini asemel piirkondlikku antikoagulatsiooni tsitraadiga. Seda tüüpi antikoagulatsioon on väga kasulik patsientidel, kellel on hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia ja/või kõrge verejooksu oht (DIC, koagulopaatia), kui süsteemne antikoagulatsioon on absoluutselt vastunäidustatud.

Laiendatud veno-venoosne hemofiltratsioon (PHF) on kehaväline ahel koos verepumba, suure vooluhulga või suure poorsusega dialüsaatori ja asendusvedelikuga.

Pidev veno-venoosne hemodiafiltratsioon (PVVGDF) on kehaväline ringkond, milles on verepump, suure vooluhulga või suure poorsusega dialüsaator, samuti asendus- ja dialüüsivedelikud.

Hiljutised andmed soovitavad kasutada vesinikkarbonaati (mitte laktaati) dialüsaadipuhvrina ja asendusvedelikuna AKI-ga patsientidel, eriti AKI-ga ja vereringešokiga patsientidel, samuti maksapuudulikkuse ja/või laktatsidoosiga patsientidel.

Tabel 8

stabiilne

ebastabiilne

IGD

CRRT

Raske hüperfosfateemia stabiilne/ebastabiilne CRRT ajuturse ebastabiilne CRRT

Kasutage AKI alternatiivina peritoneaaldialüüs (PD). Protseduuri tehnika on üsna lihtne ja ei nõua kõrgelt kvalifitseeritud personali. Seda saab kasutada ka olukordades, kus IHD või CRRT pole saadaval. PD on näidustatud patsientidele, kellel on katabolism minimaalselt suurenenud, eeldusel, et patsiendil ei ole eluohtlikku dialüüsi näidustust. See on ideaalne võimalus ebastabiilse hemodünaamikaga patsientidele. Lühiajaliseks dialüüsiks sisestatakse jäik dialüüsikateeter kõhuõõnde läbi eesmise kõhuseina 5-10 cm nabast allpool. Vahetusinfusioon viiakse läbi kõhuõõnde 1,5-2,0 l standardse peritoneaaldialüüsi lahusega. Võimalike tüsistuste hulka kuuluvad soole perforatsioon kateetri sisestamise ajal ja peritoniit.

Äge PD pakub pediaatrilises praktikas mitmeid eeliseid, mida CRRT pakub AKI-ga täiskasvanutele. (vt protokoll "Peritoneaaldialüüs").

Mürgise AKI, sepsise, hüperbilirubineemiaga maksapuudulikkuse, plasmavahetuse, hemosorptsiooni, plasmasorptsiooni korral on soovitatav kasutada spetsiifilist sorbenti.

Kirurgiline sekkumine:

Veresoonte juurdepääsu paigaldamine;

Kehaväliste ravimeetodite läbiviimine;

Kuseteede obstruktsiooni kõrvaldamine.

Neerujärgse ägeda neerukahjustuse ravi

Postrenaalse AKI ravi nõuab tavaliselt uroloogi kaasamist. Teraapia peamine ülesanne on võimalikult kiiresti kõrvaldada uriini väljavoolu rikkumine, et vältida neeru pöördumatut kahjustust. Näiteks eesnäärme hüpertroofiast tingitud obstruktsiooni korral on Foley kateetri kasutuselevõtt tõhus. Teil võib tekkida vajadus alfa-blokaatorravi või eesnäärme kirurgilise eemaldamise järele. Kui kuseteede obstruktsioon on ureetra või põie kaela tasemel, piisab tavaliselt transuretraalsest kateetrist. Kõrgema kuseteede obstruktsiooni korral on vajalik perkutaanne nefrostoomia. Need meetmed viivad tavaliselt diureesi täieliku taastumiseni, intratubulaarse rõhu languseni ja glomerulaarfiltratsiooni taastumiseni.

Kui patsiendil ei ole kroonilist neeruhaigust, tuleb meeles pidada, et sellisel patsiendil on suurenenud risk kroonilise neeruhaiguse tekkeks ja teda tuleb ravida KDOQI tavade juhiste kohaselt.

Patsiente, kellel on risk AKI (AKI) tekkeks, tuleb hoolikalt jälgida kreatiniini ja uriini kogust. Patsiendid on soovitatav jagada rühmadesse vastavalt AKI tekke riskiastmele. Nende juhtimine sõltub eelsooduvatest teguritest. Patsiente tuleb esmalt skriinida AKI pöörduvate põhjuste suhtes, et nende teguritega (nt postrenaalne) saaks viivitamatult tegeleda.

Ambulatoorses staadiumis pärast haiglast väljakirjutamist: režiimi järgimine (hüpotermia, stressi, füüsilise ülekoormuse kõrvaldamine), toitumine; ravi lõpetamine (infektsioonikolde saneerimine, antihüpertensiivne ravi) dispanservaatlus 5 aasta jooksul (esimesel aastal - vererõhu mõõtmine kord kvartalis, vere- ja uriinianalüüsid, seerumi kreatiniini määramine ja GFR arvutamine kreatiniini järgi - Cockcroft-Gault valem ). Kui neeruvälised nähud püsivad kauem kui 1 kuu (arteriaalne hüpertensioon, tursed), raske kuseteede sündroom või nende süvenemine, on vajalik neeru biopsia, kuna GN ebasoodsad morfoloogilised variandid nõuavad tõenäoliselt immunosupressiivset ravi.

Vabariikliku tasandi kliinik (diagnoositud AKI-ga vastuvõtul või MODS-iga diagnostiliselt "rasketel" patsientidel või RCT tüsistusena, operatsioonijärgne jne)

Pikaajalise hemofiltratsiooni, hemodiafiltratsiooni, hemodialüüsi kasutamine. Plasmavahetus, plasma sorptsioon - vastavalt näidustustele.

Seisundi stabiliseerimine, vasopressorite tühistamine, uurea, kreatiniini, happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu stabiliseerimine.

Püsiva anuuria, turse, mõõduka asoteemiaga üleviimine piirkonna või linna tasandi haiglasse, kliinikus kunstliku neeru seadme olemasolul (mitte ainult lihtsad dialüüsimasinad, vaid ka hemofiltratsiooni funktsiooniga pikaajalise asendusravi seadmed , hemodiafiltratsioon).

AKI-ga patsientide RRT jälgimine ja raviskeemid tuleb läbi viia eraldi ESRD-ga (5. kroonilise neeruhaigusega staadiumis) patsientidest, kes saavad programmi dialüüsi.

Lühitoimeline iniminsuliin Kaltsiumglükonaat (kaltsiumglükonaat) Kaltsiumkloriid (kaltsiumkloriid) Metüülprednisoloon (Metüülprednisoloon) Naatriumvesinikkarbonaat (naatriumvesinikkarbonaat) Naatriumkloriid (naatriumkloriid) Norepinefriin (norepinefriin) Plasma, värskelt külmutatud Rituksimab (Rituximab) Torasemiid (torasemiid) Fenüülefriin (fenüülefriin) Furosemiid (furosemiid) Tsüklofosfamiid (tsüklofosfamiid)

Ravis kasutatud ravimite rühmad vastavalt ATC-le

Hospitaliseerimine

Näidustused haiglaraviks

Patsientide erirühmad PPP arendamiseks:

Teave

Allikad ja kirjandus

1. RCHD MHSD RK ekspertnõukogu koosolekute protokollid, 2014
   1. 1) Äge neerukahjustus. Õpetus. A.B.Kanatbajeva, K.A.Kabulbajev, E.A.Karibaev. Almatõ 2012. 2) Bellomo, Rinaldo jt. "Ägeda neerupuudulikkuse määratlus, tulemusnäitajad, loommudelid, vedelikravi ja infotehnoloogia vajadused: Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) rühma teine ​​rahvusvaheline konsensuskonverents." Kriitiline hooldus 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "Töörühm: KDIGO kliinilise praktika juhised ägeda neerukahjustuse korral." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew ja Suren Kanagasundaram. "Neeruühenduse kliinilise praktika juhised ägeda neerukahjustuse kohta." Nephroni kliiniline praktika 118. Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) Cerda, Jorge ja Claudio Ronco. "CRRT-PRAEGUSE STAATUSE KLIINILINE RAKENDAMINE: pideva neeruasendusravi viisid: tehnilised ja kliinilised kaalutlused." Dialüüsi seminarid. Vol. 22. Ei. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin jt. Äge peritoneaaldialüüs: milline on adekvaatne annus ägeda neerukahjustuse korral? Nefroloogia dialüüsi siirdamine (2010): gfq178.

Teave

III. PROTOKOLLI RAKENDAMISE ORGANISATSIOONILISED ASPEKTID

Protokolli arendajate loend:

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - meditsiiniteaduste doktor, JSC "Riiklik Teaduslik Meditsiinikeskus" professor, peadirektori asetäitja teaduse alal, Kasahstani Vabariigi tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi vabakutseline peanefroloog;

2) Kabulbaev Kairat Abdullajevitš - meditsiiniteaduste doktor, vabariikliku riigiettevõtte REM "Kasahstani riikliku meditsiiniülikooli S.D. Asfendiyarova, nefroloogia mooduli juht;

3) Gaipov Abduzhappar Erkinovich - JSC "Riiklik Teaduslik Meditsiinikeskus" meditsiiniteaduste kandidaat, kehavälise hemokorrektsiooni osakonna juhataja, nefroloog;

4) Nogaybayeva Asem Tolegenovna - JSC "Riiklik Teaduslik Südamekirurgia Keskus", kehavälise hemokorrektsiooni labori osakonna nefroloog;

5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - JSC "Astana Medical University" meditsiiniteaduste kandidaat, kliiniline farmakoloog, üld- ja kliinilise farmakoloogia osakonna assistent.

Märge huvide konflikti puudumise kohta: puudub.

Arvustajad:
Sultanova Bagdat Gazizovna - meditsiiniteaduste doktor, JSC "Kasahstani meditsiiniülikooli täiendusõppe" professor, nefroloogia ja hemodialüüsi osakonna juhataja.

Protokolli läbivaatamise tingimuste märge: protokolli läbivaatamine 3 aasta pärast ja/või uute suuremate tõenditega diagnoosimis-/ravimeetodite ilmnemisel.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

16546 0

Äge neerupuudulikkus (ARF) on neerude võime järsk kaotus eemaldada organismist liigset vedelikku, kaaliumi ja mürgiseid aineid.

Kui neerud kaotavad filtreerimisvõime, tekib inimese veres ohtlik soolade ja ainevahetusproduktide tase, samuti jääb kinni vesi, mis põhjustab turset.

Äge neerupuudulikkus areneb kiiresti, tavaliselt tundide või päevade jooksul. AKI esineb kõige sagedamini haiglas viibivatel patsientidel, kes on juba raske haiguse või vigastusega hospitaliseeritud.

Äge neerupuudulikkus nõuab kohest intensiivset ravi. Mõnikord on haiguse tagajärjed pöördumatud, kuid mõnel juhul saab neerufunktsiooni taastada. Kui muidu on inimene terve, siis võivad tema neerud taastuda – kõik oleneb põhjusest.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

Äge neerupuudulikkus tekib siis, kui neerud kaotavad ootamatult oma filtreerimisvõime. See juhtub siis, kui miski kahjustab neere endid või on haiguse tagajärjel häiritud verevool neeruveresoontes (nefronite veresooned toimivad filtrina - kui filtril on nõrk rõhk, siis see ei tööta). Neerupuudulikkus tekib ka siis, kui neerude kaudu filtreeritud mürgised tooted ei saa uriiniga erituda.

Haigused ja seisundid, mis võivad aeglustada verevoolu neerudesse, on järgmised:

Märkimisväärne verekaotus.
Kõrge vererõhu ravimite võtmine.
Raske südamehaigus.
Südameatakk.
Infektsioon.
Maksatsirroos.
Valuvaigistite (ibuprofeen, naprokseen, aspiriin) võtmine.
Dehüdratsioon (vedeliku kadu).
Rasked põletused.

Neere otseselt kahjustavad haigused ja seisundid:

Kolesterooli ladestumine neeruveresoontes.
Trombid neerude veresoontes.
Glomerulonefriit.
Hemolüütiline ureemiline sündroom.
Infektsioon.
Süsteemne erütematoosluupus.
Teatud vähivastaste ravimite võtmine.
Zolendronaadi (Reclast) võtmine osteoporoosi raviks.
Radioaktiivsete ainete kasutamine.
Hulgimüeloom.
Sklerodermia.
Vaskuliit (veresoonte põletik).
Trombootiline trombotsütopeeniline purpur.
Alkoholimürgitus, kokaiin, raskmetallid.

Haigused ja seisundid, mis häirivad normaalset uriinivoolu:

Põievähk.
Emakakaelavähk.
Käärsoolevähi.
Eesnäärme hüperplaasia.
Urolitiaasi haigus.
Kusepõie närvide kahjustus.
Eesnäärmevähk.

Ägeda neerupuudulikkuse riskitegurid

Äge neerupuudulikkus tekib peaaegu alati seoses mõne muu tõsise haiguse või vigastusega.

Riskitegurite hulgas:

Eakas vanus.
Perifeersete veresoonte haigused.
Diabeet.
Hüpertensioon.
Südamepuudulikkus.
Neerude haigused.
Maksahaigused.
Haiglaravi raske haigusega.

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse kõige iseloomulikumad sümptomid on järgmised:

Turse põhjustav vedelikupeetus.
Uriini eritumise vähenemine.
Unisus, letargia.
Teadvuse segadus.
Hingeldus.
Nõrkus.
Iiveldus ja oksendamine.
Valu või surve rinnus.
Rasketel juhtudel krambid ja kooma.

Mõnikord ei avaldu äge neerupuudulikkus selgelt väljendunud sümptomitega ja seda saab tuvastada ainult laboratoorsete testide abil.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimine

Kui patsiendil kahtlustatakse ägedat neerupuudulikkust, võib arst määrata diagnoosi kinnitamiseks järgmised testid ja protseduurid:

Uriini mahu määramine. Päevas eritunud uriini koguse määramine aitab arstil kindlaks teha haiguse tõsiduse ja määrata tõenäolise põhjuse.

Uriini analüüs. Analüüsiks võetakse patsiendi uriinist proovid, et neid laboris leukotsüütide, punaste vereliblede, valkude ja muude osakeste suhtes uurida.

Visualiseerimine. Neerude üksikasjalikuks uurimiseks võib kasutada ultraheli ja kompuutertomograafiat (CT).

Koeproovi võtmine. Mõnel juhul võib arst tellida biopsia, mis on protseduur kahjustatud elundi väikese tüki eemaldamiseks, et seda saaks laboris uurida. Selleks tehakse patsiendile anesteesia, seejärel sisestatakse spetsiaalne biopsianõel, millega võetakse proov.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Ägeda neerupuudulikkuse ravi nõuab reeglina kohustuslikku haiglas viibimist. Enamik selle diagnoosiga inimesi, nagu juba mainitud, sattus varem haiglasse teise raske haigusega. Haiglas viibimise kestus on erinev ja sõltub ägeda neerupuudulikkuse konkreetsest põhjusest ja patsiendi seisundist. Väga oluline punkt on neerupuudulikkust põhjustanud esialgse haiguse varajane diagnoosimine ja ravi.

Kuna arstid ravivad ARF-i põhjust, taastuvad neerud järk-järgult nii palju kui võimalik. Oluline ülesanne on ennetada neerupuudulikkuse võimalikke tüsistusi kuni patsiendi täieliku taastumiseni.

Selleks määrake:

Ravi vedeliku ja elektrolüütide tasakaalu säilitamiseks. Mõnikord on neerupuudulikkuse põhjuseks vedelikupuudus kehas. Näiteks verekaotusega. Sellisel juhul võib arst välja kirjutada intravenoossed vedelikud. Muudel juhtudel põhjustab AKI liiga palju vedelikku kehas, mistõttu arstid määravad diureetikumid (diureetikumid), mis aitavad vedelikku väljutada.

Ravimid kaaliumisisalduse kontrollimiseks. Kui neerud ei suuda kaaliumit verest hästi filtreerida, võib arst välja kirjutada kaltsiumi, glükoosi või naatriumpolüstüreensulfonaati. See hoiab ära kaaliumi kogunemise veres. Liiga palju kaaliumi võib põhjustada ebanormaalseid südamerütme (arütmiaid) ja muid probleeme.

Ravimid kaltsiumi taseme taastamiseks. Kui kaltsiumi kontsentratsioon veres langeb liiga madalale, võib määrata kaltsiumi intravenoosse manustamise.

Dialüüs vere puhastamiseks toksiinidest. Kui mürgised ainevahetusproduktid kogunevad patsiendi verre, vajab ta hemodialüüsi. See protseduur seisneb vere mehaanilises puhastamises toksiinidest ja vajadusel liigsest kaaliumisisaldusest. Dialüüsi ajal pumpab spetsiaalne masin patsiendi verd läbi keeruliste filtrite, mis püüavad kinni soovimatud ained. Pärast seda naaseb veri patsiendi anumatesse.

Neerupuudulikkusest taastumise perioodil vajate spetsiaalset dieeti, mis aitab säilitada kõigi oluliste toitainete optimaalset taset ega koorma neere. Arst võib suunata teid dietoloogi juurde, kes vaatab teie praeguse dieedi üle ja teeb kõik vajalikud muudatused.

Sõltuvalt olukorrast võib toitumisspetsialist soovitada järgmist:

Eelistage madala kaaliumisisaldusega toite. Toite, nagu banaanid, apelsinid, kartul, spinat, tomatid, tuleb piirata. Kuid vähese kaaliumisisaldusega toidud – õunad, kapsas, maasikad, porgandid – on patsiendi toidulaual vaid teretulnud.

Vältige soolaseid toite. Peate vähendama söödava soola kogust. See kehtib eriti erinevate suitsulihade, juustude, heeringa, külmutatud suppide ja kiirtoidu austajatele.

Täpsemate selgituste saamiseks pöörduge kindlasti oma toitumisspetsialisti poole. Te ei tohiks iseseisvalt valida endale terapeutilist dieeti ega kuulata sõprade nõuandeid. See puudutab kõige tähtsamat – tervist.

Ägeda neerupuudulikkuse tüsistused

Ägeda neerupuudulikkuse võimalikud tüsistused on järgmised:

Pöördumatu neerukahjustus. Mõnikord põhjustab neerupuudulikkus pöördumatut eluaegset neerufunktsiooni kaotust või lõppstaadiumis neerupuudulikkust. Selle neerukahjustusega inimesed sõltuvad kogu ülejäänud elu hemodialüüsist, vere mehaanilisest puhastamisest. Teine ravivõimalus on keeruline ja kallis neerusiirdamine.

Surmav tulemus. Äge neerupuudulikkus ilma ravita põhjustab patsiendi surma. Statistika kohaselt on surmarisk suurem inimestel, kes kannatasid neeruhaiguse all juba enne AKI tekkimist.

Ägeda neerupuudulikkuse ennetamine

Seda tõsist seisundit on sageli lihtsalt võimatu ennustada ja ennetada.

Kuid igaüks saab oma neerude kaitsmiseks ja riski vähendamiseks teha mõned lihtsad toimingud:

Järgige rangelt ravimite kasutamise juhiseid. Apteegis mis tahes ravimi ostmisel ärge unustage juhiseid uuesti lugeda. See kehtib eriti selliste levinud ja "lemmik" ravimite kohta nagu atsetüülsalitsüülhape (Aspiriin, Upsarin), paratsetamool (Panadol, Efferalgan, Ferveks), ibuprofeen (Imet, Ibuprom, Nurofen).

Pöörduge oma arsti poole esimeste neeruhaiguse nähtude ilmnemisel. Suur hulk inimesi põeb kroonilist neeruhaigust neerupõletike või põiepõletiku banaalse kirjaoskamatuse või säästliku iseravi tagajärjel. Iga "külm", millega kaasneb valu nimmepiirkonnas, sage urineerimine, krambid, palavik, nõuab arsti külastamist.

Neerupuudulikkust on lihtsam ennetada kui ravida.