Mõjutatud südame maksakude asendatakse sidelihasega. Mõjutatud maksa, südame, lihaste koed asendatakse sidekoega, kuid ilma asendatud kudede omadusteta. see lihtsalt sulgeb moodustunud. Haiguse põhjused

Töö 14.

1. Vaatleme kangaid joonistel A, B, C, D, D. Määrake kangatüübid (vt punkt 4).

Kangaste pilt joonistel	Kanga nimi	Kangaste eripära
	Ühendamine Kõhrkoosne	Kangas sisaldab palju: 1. rakkudevaheline aine; 2. rakud. Leitud kõhrest.
	Pillitud epiteel	Koerakud moodustavad ridu. Rakkudevahelist ainet on koes vähe. Leitakse limaskestadest.
	Närvikude	Koe hõlmab neuroneid ja satelliitrakke. Igal neuronil on: 2. dendoitid; Akson lõpeb sünapsiga.
	Silelihaskoe	Seintes on vardakujulise tuumaga fusiformseid rakke siseorganid.
	Lihaskiud on triibulised lihaskoe	Kiud, mis sisaldavad palju müofibrille. Neil on palju südamikke. Leitakse inimese skeletilihastest, keelest, kõrist, söögitoru ülaosast, südamest.

2. Maksa, pööningu, lihaste kahjustatud koed asendatakse sidekoega, kuid asendatud kudede omadusi mitteomades sulgeb see sellest tuleneva lõhe. Mõnikord kasvab sidekude, moodustades kasvud või karedad armid. Selle teabe abil vastake küsimusele: Miks armid ei päevita päikese käes?

Sidekuded ei sisalda pigmendirakke - melaniini ja seetõttu ei saa need päevitada.

Sageli moodustuvad sissekasvanud varbaküüne ümber punased punnid, mida rahvasuus nimetatakse metsloomaks.

Kas liha on "metsik liha"? Andke üksikasjalik vastus. Kontrollige oma vastust artikli "Kas liha on" metsik liha "all?" (lk 261).

Mitte. Skeletilihaseid nimetatakse lihaks ja sissekasvanud küünte ümber kasvav "liha" on lihtsalt sidekude, mis ei ole lihaskoe.

Teema 7 KORRIGEERIMINE JA HÜVITAMINE.

Kohanemine on üldine bioloogiline kontseptsioon, mis ühendab kõiki elutähtsaid protsesse, mis on organismi ja keskkonna vastasmõju aluseks ning on suunatud liigi säilitamisele.

Kohanemine võib avalduda erinevates patoloogilistes protsessides: atroofia, hüpertroofia (hüperplaasia), organiseeritus, kudede ümberkujundamine, metaplaasia, düsplaasia.

Hüvitis - privaatne vaade kohanemine haiguse jaoks, mille eesmärk on taastumine; (kahjustuse korrigeerimine).

Kompensatsiooni peamine morfoloogiline väljendus on kompenseeriv hüpertroofia.

Hüpertroofia on elundi, koe mahu suurenemine toimivate struktuuride mahu suurenemise tõttu.

Hüpertroofia mehhanismid.

Hüpertroofia viiakse läbi kas spetsiaalsete rakkude funktsionaalsete struktuuride mahu suurendamisega (koe hüpertroofia) või nende arvu suurendamisega (rakkude hüperplaasia).

Rakkude hüpertroofia ilmneb nii rakusiseste spetsialiseeritud struktuuride arvu kui ka mahu suurenemise tõttu (rakustruktuuride hüpertroofia ja hüperplaasia).

Kompenseeriva protsessi etapid:

Minust saab. Mõjutatud elund mobiliseerib kõik oma varjatud varud.

II fikseerimine. Toimub elundi, koe struktuurne ümberkorraldamine hüperplaasia, hüpertroofia arenguga, pakkudes suhteliselt stabiilset pikaajalist hüvitist.

III kurnatus. Vastloodud (hüpertrofeerunud ja hüperplastilistes) struktuurides arenevad degeneratiivsed protsessid, mis moodustavad dekompensatsiooni aluse.

Düstroofia tekkimise põhjuseks on metaboolne tugi (hapnik, energia, ensümaatiline).

Kompenseerivat hüpertroofiat on kahte tüüpi: töötav (kompenseeriv) ja asendusliige (asendusliige).

ja. Töötav hüpertroofiatekib siis, kui elund on ülekoormatud, mis nõuab selle paremat tööd.

b. Asendus (asendus) hüpertroofiatekib siis, kui üks paaritatud elunditest (neer, kops) sureb; säilinud elund hüpertrofeerub ja kompenseerib kaotuse suurenenud tööga.

Kõige sagedamini areneb töötav südame hüpertroofia hüpertensiooniga (harvem - sümptomaatilise hüpertensiooniga).

Makroskoopiline pilt: südame suurus ja selle mass on suurenenud, vasaku vatsakese sein on oluliselt paksenenud, vasaku vatsakese trabekulaarsete ja papillaarsete lihaste maht on suurenenud.

° Hüpertroofiaga südame õõnsused kompenseerimise (konsolideerimise) staadiumis on kitsenenud - kontsentriline hüpertroofia.

° Õõnsuse dekompensatsiooni staadiumis suureneb ekstsentriline hüpertroofia; müokard on lõtv, savilaadne (rasvane degeneratsioon).

Müokardi hüpertroofia mehhanism. Müokardi hüpertroofia ja selle töö suurenemine viiakse läbi kardiomüotsüütide rakusiseste struktuuride hüperplaasia ja hüpertroofia tõttu; kardiomüotsüütide arv ei suurene.

Elektronmikroskoopiline pilt:

a) kardiomüotsüütide stabiilse kompenseerimise staadiumis suureneb mitokondrite ja müofibrillide arv ja suurus, nähtavad hiiglaslikud mitokondrid. Enamiku mitokondrite struktuur on säilinud;

b) dekompensatsiooni staadiumis arenevad destruktiivsed muutused peamiselt mitokondrites: vakuolisatsioon, ristikute lagunemine; tsütoplasmas ilmuvad rasvhõlmad (rasvhapete beetaoksüdeerumine mitokondrite ristikutel väheneb), areneb rasvane degeneratsioon. Avastatud muutused peegeldavad dekompensatsiooni aluseks oleva raku energiadefitsiiti.

* Hüpertroofia, mis ei ole seotud kaotatud funktsiooni kompenseerimisega, hõlmab neurohumoraalset hüpertroofiat (hüperplaasia) ja hüpertroofilisi kasvu.

Endomeetriumi näärmete hüperplaasia on neurohumoraalse (hormonaalse) hüpertroofia näide. See areneb munasarjade düsfunktsiooni tõttu.

Makroskoopiline pilt: endomeetrium on oluliselt paksenenud, lõtv, kergesti tõrjutav.

Mikroskoopiline pilt: leitakse paljude näärmetega järsult paksenenud endomeetrium, mis on piklik, keerdunud ja kohati tsüstiliselt suurenenud. Näärmete epiteel vohab, endomeetriumi stroomas on ka palju rakke (rakuline hüperplaasia).

Kliiniliselt kaasneb näärmete hüperplaasiaga atsükliline emaka veritsus (metrorraagia).

Kui epiteeli raske düsplaasia (ebatüüpiline hüperplaasia) tekib proliferatsiooni taustal, muutub protsess vähieelseks.

Hüpertroofiliste kasvudega kaasneb elundite ja kudede suurenemine. Sageli esinevad limaskestade põletikul koos hüperplastiliste polüüpide ja kondüloomide moodustumisega.

Atroofia on rakkude, kudede, elundite mahu intravitaalne vähenemine, millega kaasneb nende funktsiooni vähenemine või lõpetamine.

Atroofia võib olla füsioloogiline ja patoloogiline, üldine (kurnatus) ja lokaalne.

Patoloogiline atroofia on pöörduv protsess.

Apoptoosil on atroofia mehhanismides juhtiv roll, millega tavaliselt kaasneb rakkude arvu vähenemine.

1. Üldine atroofia.

See tekib kurnatuse ajal (nälg, vähk jne).

Depoo rasvkoe kogus järsult väheneb (kaob).

Siseorganid vähenevad (maks, süda, skeletilihased) ja omandavad lipofustsiini kuhjumise tõttu pruuni värvi (vt 2. teema "Segadüstroofiad").

Makroskoopiline pilt: maks on vähenenud, selle kapsel on kortsus, esiserv on terav, nahkjas, kuna parenhüüm asendub kiulise koega. Maksakude on pruun.

Mikroskoopiline pilt: maksarakud ja nende tuumad on vähenenud, vedeldatud maksatraktide vahelised ruumid laienevad, hepatotsüütide tsütoplasma, eriti lobulate keskosa, sisaldab palju väikesi pruuni graanuleid (lipofustsiin).

2. Kohalik atroofia

On olemas järgmised lokaalse atroofia tüübid.

ja. Düsfunktsionaalne (tegevusetusest).

b. Ebapiisavast verevarustusest.

aastal. Rõhust (neeru atroofia koos takistatud väljavoolu ja hüdronefroosi arenguga; ajukoe atroofia koos tserebrospinaalvedeliku väljavoolu obstruktsiooniga ja vesipea areng).

d) Neurotroofne (elundi ja närvisüsteem närvijuhtide hävitamisega).

e. Füüsikaliste ja keemiliste tegurite mõjul.

Atroofia korral elundite suurus tavaliselt väheneb, nende pind võib olla sile (sile atroofia) või väike nupp (granulaarne atroofia).

Mõnikord suurenevad elundid vedeliku kogunemise tõttu neis, mida täheldatakse eelkõige hüdroonefroosiga.

Hüdronefroos tekib siis, kui uriini väljavool neerust on rikkunud, mille põhjuseks on kivi (sagedamini), kasvaja või kusejuha kaasasündinud kitsendus (kitsenemine).

Makroskoopiline pilt: neer on järsult suurenenud, selle kortikaalne ja medullaarne kiht on hõrenenud, nende piir on halvasti eristatav, vaagna ja tass on venitatud. Vaagnaõõnes ja kusejuha suus on kivid nähtavad.

Mikroskoopiline pilt: ajukoor ja medulla on järsult hõrenenud. Suurem osa glomerulitest on atroofeerunud ja asendatud sidekoega. Tuubulid on ka atroofeerunud. Mõned torukesed on tsüstiliselt laienenud ja täidetud homogeensete roosade massidega (valgusilindrid), nende epiteel on lamestatud. Tuubulite, glomerulite ja anumate vahel on nähtavad kiulise sidekoe kasvud.

Korraldus - nekroosi ja verehüüvete koha (kohtade) asendamine sidekoega, samuti nende kapseldamine.

Korraldusprotsess on tihedalt põimunud põletiku ja taastumisega.

Organisatsiooni etapid. Kahjustuskoht (tromb) asendatakse granuleerimiskudega, mis koosneb äsja moodustunud kapillaaridest ja fibroblastidest ning teistest rakkudest.

* Granuleeritud koe moodustumine hõlmab:

1) puhastamine:

° viiakse läbi põletikulise reaktsiooni ajal, mis tekib vastusena vigastusele;

° makrofaagide, polümorftuumaliste leukotsüütide ja nende sekreteeritud ensüümide (kollagenaas, elastaas) abil toimub nekrootilise detriidi sulamine ja eemaldamine, rakujäägid, fibriin;

2) fibroblastide suurenenud aktiivsus:

° fibroblastide levik kahjustatud ala lähedal ja nende migreerumine kahjustatud piirkonda;

° fibroblastide edasine paljunemine ja esmalt proteoglükaanide ning seejärel kollageeni süntees;

° mõnede fibroblastide muundamine müofibroblastideks (kontraktsioonivõimeliste mikrokiudude kimpude ilmumine tsütoplasmas);

3) kapillaaride juurdekasv:

° kahjustatud piirkonda ümbritsevate anumate endoteel hakkab vohama ja kasvab nööride kujul kahjustatud piirkonda koos järgneva kanalisatsiooni ja edasise diferentseerumisega arterioolideks, kapillaarideks ja venuliteks;

° angiogenees viiakse läbi TGF-alfa (transformeeriv kasvufaktor) ja FGF (fibroblastide kasvufaktor) mõjul;

4) granulatsioonikoe küpsemine:

° kollageeni koguse suurenemine ja selle orientatsioon vastavalt suurima venitusjoonega;

° laevade arvu vähenemine;

° jäme-kiulise armekoe moodustumine;

0 armi vähenemine (müofibroblastid mängivad selles protsessis olulist rolli);

° tulevikus on vatsas kivistumine ja luustumine võimalik.

Regenereerimine - koe struktuurielementide taastamine (hüvitamine) surnute vastu.

regenereerimisvormid - rakulised ja rakusisesed.

ja. Mobiilne- mida iseloomustab rakkude paljunemine.

Esineb kudedes:

1) esitatakse labiilina, s.t. epidermise pidevalt uuenenud rakud, seedetrakti limaskesta, hingamisteede ja kuseteede, vereloome ja lümfoidkoe, sidekude lahti.

Regenereerimisfaasid labiilsetes kudedes: o diferentseerumata rakkude paljunemise faas

(ühe- ja pluripotentsed eellasrakud); o rakkude diferentseerumise (küpsemise) faas;

2) mida esindavad stabiilsed rakud (millel on normaalsetes tingimustes madal mitootiline aktiivsus, kuid kui need on aktiveeritud, on võimelised jagunema): hepatotsüüdid, neeru torukujuline epiteel, endokriinsete näärmete epiteel jne; nende kudede tüvirakke ei ole kindlaks tehtud.

b. Rakusisene- mida iseloomustab hüperplaasia ja ultrastruktuuride hüpertroofia.

° Saadaval kõigis lahtrites eranditult.

° Normaalsetes tingimustes valitseb stabiilsetes rakkudes.

° Kas ainus võimalik taastumisvorm elundites, mille rakud ei ole võimelised jagunema (püsirakud: kesknärvisüsteemi ganglionirakud, müokard, skeletilihased).

Rakkude proliferatsiooni reguleerimine regenereerimise ajal viiakse läbi järgmiste kasvufaktorite abil.

1. Trombotsüütide kasvufaktor:

° erituvad trombotsüütide ja muude rakkude poolt;

° kutsub esile fibroblastide ja silelihasrakkude (SMC) kemotaksise;

° suurendab teiste kasvufaktorite mõjul fibroblastide ja SMC paljunemist.

2. Epidermise kasvufaktor (EGF):

° aktiveerib endoteeli, fibroblastide, epiteeli kasvu.

3. Fibroblasti kasvufaktor:

° suurendab rakuvälise maatriksi (fibronektiini) valkude sünteesi fibroblastide, endoteeli, monotsüütide jne poolt.

Fibronektiin on glükoproteiin: see viib läbi fibroblastide ja endoteeli kemotaksi; suurendab angiogeneesi; pakub rakkude ja rakuvälise maatriksi komponentide vahelisi kontakte, seondudes rakkudes olevate integriini retseptoritega.

4. Transformeerivad kasvufaktorid (TFR):

° TGF-alfa - epidermise kasvufaktoriga (EGF) sarnane toime;

o TfR-beeta - vastupidine tegevus: pärsib paljude rakkude paljunemist, moduleerides regeneratsiooni.

5. Makrofaagide kasvufaktorid:

° interleukiin-1 ja kasvaja nekroosifaktor (TNF);

° suurendavad fibroblastide, SMC ja endoteeli proliferatsiooni.

Taastumine võib olla füsioloogiline, parandav (taastav) ja patoloogiline.

Füsioloogiline taastuminekoestruktuuride pidev uuenemine, rakud on normaalsed.

Parandav regeneratsioontäheldatud rakkude ja kudede kahjustusega patoloogias.

Liigid parandav regeneratsioon:

ja) täielik taastumine (taastamine):

° iseloomustab defekti asendamine surnuga identse koega;

° esineb kudedes, mis on võimelised rakuliselt taastuma (peamiselt labiilsete rakkudega);

o stabiilsete rakkudega kudedes on see võimalik ainult väikeste defektide olemasolul ja koemembraanide (eriti neerutuubulite alusmembraanide) säilimisega;

b) mittetäielik regenereerimine (asendamine):

° mida iseloomustab defekti asendamine sidekoega (arm);

° elundi või koe säilinud osa hüpertroofia (regeneratiivne hüpertroofia), mille tõttu kaotatud funktsioon taastatakse. Mittetäieliku regenereerimise näiteks on müokardiinfarkti paranemine, mis viib suure fokaalse kardioskleroosi tekkeni.

Makroskoopiline pilt: vasaku vatsakese (või ventrikulaarse vaheseina) seinas määratakse suur, valkjas, läikiv ebakorrapärase kujuga arm. Armi ümbritsev südame vasaku vatsakese sein on hüpertrofeerunud.

Mikroskoopiline pilt: müokardis on nähtav suur skleroosi fookus. Perifeeria kardiomüotsüüdid on suurenenud, tuumad on suured, hüperkroomsed (regeneratiivne hüpertroofia).

Van Giesoni sõnul pikrofutsiiniga värvimisel: skleroosi fookus on punane, kardiomüotsüüdid piki perifeeriat - kollased.

Metaplaasia on ühte tüüpi koe üleminek teisele, sellega seotud.

Alati esineb labiilsete rakkudega kudedes (kiiresti uuenevad).

See ilmneb alati seoses diferentseerumata rakkude varasema paljunemisega, mis küpsemisel muutuvad teist tüüpi kudedeks.

Sageli kaasneb krooniline põletik, mis tekib regeneratsiooni kahjustusega.

Kõige sagedamini esineb limaskestade epiteelis:

a) mao epiteeli soolestiku metaplaasia;

b) soole epiteeli mao metaplaasia;

c) prisma epiteeli metaplaasia kihistunud lamerakujuliseks epiteeliks:

° esineb sageli kroonilise põletikuga bronhides (eriti sageli seotud suitsetamisega);

° võib esineda mõne ägeda hingamisteede viirusnakkuse (leetrid) korral.

Mikroskoopiline pilt: bronhide limaskest pole vooderdatud mitte kõrge prisma, vaid kihilise lamerakulise epiteeliga. Bronhi seina läbistab lümfohistiotsüütiline infiltraat, skleroos (krooniline bronhiit).

Lamerakuline metaplaasia võib olla pöörduv, kuid selle taustal võib püsiva ärritava toimega (näiteks suitsetamine) tekkida düsplaasia ja vähk.

Sidekoe metaplaasia viib selle muundamiseni kõhr- või luukoesse.

Düsplaasiat iseloomustab epiteeli proliferatsiooni ja diferentseerumise halvenemine koos rakulise atüüpia, rakkude erineva suuruse ja kujuga, tuumade ja nende hüperkromia suurenemine, mitooside ja nende atüüpiate arvu suurenemine ning histoarhitektoonika rikkumine (epiteeli polaarsuse kadu, selle histoloogiline ja elundispetsiifilisus).

Mõiste pole mitte ainult rakuline, vaid ka kude.

Düsplaasiat on 3 kraadi: kerge, mõõdukas ja raske.

Raske düsplaasia on vähieelne protsess.

Raske düsplaasiat on raske kartsinoomist kohapeal eristada.

1. Valige õiged protsessi definitsioonid.

ja. Regeneratsioon - koe struktuurielementide taastamine surnute asendamiseks.

b. Nekroosifookuse, trombi metaplaasia asendamine sidekoega.

aastal. Hüpertroofia - rakkude, koe, elundi mahu suurenemine.

d. Hüperplaasia - koe, rakkude struktuurielementide arvu suurenemine.

e. Atroofia - elundite, kudede, rakkude suuruse vähenemine histoloogiliste preparaatide valmistamisel.

2. Iga müokardi hüpertroofia tüübi puhul (1, 2)vali iseloomulikud ilmingud (a, b, c, d,e).

Kontsentriline hüpertroofia.

Ekstsentriline hüpertroofia.

ja. Südameõõnsused on normaalse suurusega või kitsenenud.

b. Seina paksuse märkimisväärne suurenemine.

aastal. Suurenenud epikardi rasv.

d) südamepuudulikkuse areng.

e. Süda on "tiigri" välimusega.

3. Märkige iga elundi (1–5) puhul võimalikuued viisid regeneratiivse hügieeni teostamisekspertroofia.

3. KNS (ganglionirakud).

   Luuüdi.

ja. Rakkude hüperplaasia.

b. Rakusiseste ultrastruktuuride hüperplaasia.

4. Iga kohaliku atroofia tüübi (1–4) puhulvalige opis vastavad muudatusedganach (a, b, c,r, e).

Düsfunktsionaalne.

Ebapiisavast verevarustusest.

Survest.

Füüsikaliste ja keemiliste tegurite mõjul.

ja. Lihase atroofia koos luumurduga.

b. Neerude kortsus hüpertensiooni korral.

aastal. Naha elastsete kiudude atroofia päikese käes.

aju tilk.

e. Pruun müokardi atroofia.

5. Märkige südame või organite osad (1, 2, 3, 4,),mis hüpertroofia jälgimiselvalu (ae).

1. Südame parem vatsake.

Südame vasak vatsake.

Kusepõis.

ja. Kroonilise obstruktiivse kopsuemfüseemiga.

b. Kroonilise glomerulonefriidiga.

aastal. Aordi südamehaigusega.

d. Adenomatoosse eesnäärme hüperplaasiaga.

e. Neeruarteri stenoosiga.

e. Pärast ühepoolset nefrektoomiat.

6. Valige igat tüüpi hüpertroofia (1–4) jaokslugege vastavad olekud (a-g).

Neurohumoraalne.

Taastav.

Hüpertroofilised kasvud.

Vale (mitte hüpertroofia).

ja. Endomeetriumi näärmete tsüstiline hüperplaasia.

b. Hüpofüüsi adenoomiga neerupealise koore hüperplaasia.

aastal. Neeru suurenemine hüdronefroosiga.

d) südame vasaku vatsakese seina paksuse suurenemine pärast müokardiinfarkti.

e. Kroonilise põletiku korral ninapolüübid.

g. Südame suurenemine primaarse AL-amüloidoosi korral.

7 Hüpertroofia (1, 2) iga etapi jaoks müokarda vali iseloomulik elektroonilinekroskoopilised muutused kardiomüotsüütides.

1. Jätkusuutliku hüvitise etapp.

2. Dekompensatsiooni etapp.

ja. Müofilamentide arvu suurenemine.

b. Mitokondrite arvu suurenemine.

aastal. Mitokondrite suuruse suurenemine.

g. Rasvaste inklusioonide ilmnemine tsütoplasmas.

jne.Tuuma suuruse vähendamine.

e. Mitokondrite cristae lagunemine.

8. Valige positsioonid, mis sobivad hüpertroofia / hüperplaasia korral.

ja.Arteriaalne hüpertensioon põhjustab mõlemat hüpertrofia ja kardiomüotsüütide hüperplaasia.

b.Hüperplaasia näide on endomeetriumi paksenemine koos eksogeense östrogeeni manustamisega.

aastal. Hüpertroofia ja hüperplaasia välistavad üksteistprotsessid: elund, milles on tekkinud hüperplaasia,pole kunagi hüpertrofeerunud.

g. Luuüdi erütrotsüütide liini hüperplaasiavõib tekkida aneemiaga.

9 Valige positsioonid, mis sobivad metaplaasia ja düsplaasia korral.

ja. Ülemiste hingamisteede epiteeli lamerakk-metaplaasia on kindlasti positiivne nähtus.

b. Mõiste "düsplaasia" tähendab tsütoloogilisi muutusinia, peegeldades peamiselt muutusi tuuma struktuuris, mitte histoloogilisi muutusi.

aastal. Düsplaasia jagab vähiga tsütoloogilisi ja histoloogilisi tunnuseid.

g. Lamerakuline metaplaasia on pöördumatu ja arenebsiruya viib vähini.

Millistes kudedes on täielik taastumine pärast lokaalset traumat ja rakusurma võimalik?

ja. Bronhiaalne epiteel.

b. Mao limaskest.

aastal. Hepatotsüüdid.

g. Neuronid.

jne.Neeru torukujuline epiteel.

11. Valige atroofia jaoks sobivad positsioonid.

ja. Ajurakkude atroofia on sagedamini seotud järkjärgulise sy-gaveresoonte luumenus kui ägedatenende oklusioon.

b. Emakas toimub menopausi ajal atroofia.

aastal. Ammendumisega areneb sama ajurakkude atroofia kui ka skeletilihasrakud.

g. Neerutuubulaarse atroofia peamine mehhanism aastalhüdronefroos - apoptoos.

jne. Kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkusegaperifeersete hepatotsüütide atroofialobulite osakonnad.

12. Sestiga olek (1, 2, 3, 4) valige protsess, mis kajastab kõige täpsemalt selle olemust (a, b, c, d,e).

1. Piimanäärmete mahu suurenemine imetamise ajal.

Südame laienemine arteriaalse hüpertensiooniga.

Neeru suurenemine hüdronefroosiga.

Endomeetriumi paksenemine liigse tootmisegaöstrogeen.

ja.Hüpertroofia.

b.Hüperplaasia.

INAtroofia. -

r hüpoplaasia.

jne.Metaplaasia.

13. Küps armekude erineb granuleeritud koest suure sisalduse poolest:

ja. Kollageen.

b. Fibronektiin.

aastal. Veresooned.

g. Vedelikud rakuvälises maatriksis.

jne. Fibroblastid.

14. 64-aastane patsient suri kroonilises kardiovaskulaarses puudulikkuses, mille põhjustas joonisel fig. 14. Valige talle sobivad positsioonid.

ja. Patsient oli varem põdenud müokardiinfarkti.

b. Infarkti algusest on möödas vähem kui 6 päeva.nädal

aastal. Ülejäänud kardiomüotsüüdid on hüpertrofeerunud.

g. Kujutatud protsess peegeldab mittetäielikku taastumistmine.

jne. Sudaani maalitudIII kardiomüotsüütides saateteada rasvane degeneratsioon.

15. Lisaks avastati lahangul (vt ülesanne 14) aterosklerootiline kokkutõmbunud parem neer, vasak neer oli veidi suurenenud. Valige neeruprotsesside jaoks sobivad positsioonid.

ja. Parema neeru korral võib seda protsessi pidada atrofiyu vähenenud verevarustuse tõttu.

b. Vasakus neerus tekkis hüdronefroos.

aastal. INvasakus neerus tekkis vikaarne hüpertroofia.

g. Vasaku neeru protsess on kompenseeriv.

D. Hüpertroofia neerudes on alati ainultrakusisese hüperplaasia.

Joonis: neliteist.

16. 38-aastasele patsiendile tehti emaka düsfunktsionaalse verejooksu korral endomeetriumi ja emakakaela kanali kuretaaž. Diagnoositi näärmete hüperplaasia. Endotservikast kraapimisel - epiteeli metaplaasia. Valige selles olukorras õiged positsioonid.

ja. Endomeetrium on hõrenenud.

b. Näärmed on tsüstiliselt venitatud, keerdunud.

aastal. Näärmerakud vohavad.

g. Stroomarakkude arv on vähenenud.

jne. Suure tõenäosusega lamerakkmetaplaasia endotserviksis.

17. Mitme metastaasiga maovähihaige suri vähi kahheksiasse. Milliseid muutusi lahangul kõige tõenäolisemalt avastati?

ja. Pruun müokardi atroofia.

b. Kopsude pruun kõvastumine.

aastal. Maks on suurenenud, lõtv, kollanevärvid.

g. Epikardis suureneb rasvkoe kogus.

jne. Ristilihased on akumuleerumise tõttu pruunidhemosideriin.

18. Vabamehele tehti maksa resektsioon alveokokoosi korral. Mõne aja pärast ei leitud maksa talitlushäireid. Valige selles olukorras õiged positsioonid.

ja.Maksaprotsessi tuleks pidada täielikuks reekspõlvkond.

aastal. Säilinud maksakoes hüperhepatotsüütide trofee.

g. Hepato hüperplaasia tekkis säilinud koesrakud.

19. Haige49-aastane hospitaliseeriti seljavalude tõttu. Ultraheliuuringul leiti parema neeru järsalt laienenud vaagna ja tuppe kivid ning radioisotoopide uuring näitas selle neeru funktsiooni täielikku kadumist. Tehti nefrektoomia. Milliseid muutusi leitakse kõige tõenäolisemalt morfoloogilise uuringu käigus?

ja.Paremas neerus tekkis hüdronefroos.

b.Neer on järsult suurenenud.

aastal. Oluliselt paksenenud nii ajukoore kui ka ajuaine.

g. Neerukoes - difuusne skleroos koos CL atroofiagatünnid, tuubulid, tsüstilised konserveeritud tuubulidlaiendatud.

e. Protsessi neerudes võib pidada atroofiaks alatessurve.

20. Valige südameinfarkti ajal regenereerimisprotsessi jaoks õiged asendid südames.

ja. Nekroosi keskne tsoon asendatakse kiulise koegauus 4 nädala pärast, samas perifeerias veel opgranuleerimiskude hõreneb.

Materjal on võetud saidilt www.hystology.ru

Skeleti lihaskoe - see on pagasiruumi, pea, jäsemete, neelu, kõri, söögitoru ülemise poole, keele, närimislihaste kontraktiilne kude. Seda kude nimetatakse vabatahtlikeks lihasteks, kuna selle kokkutõmbumist kontrollib looma tahe.

Skeleti lihaskoe areneb segmenteeritud mesodermi müotoomidest ja siseorganite vöötlihaskoe splanchnotoomist.

On varases staadiumis müotoomide areng koosnevad tihedalt paiknevatest lihasrakkudest - müoblastidest. See on histogeneesi esimene etapp - müoblastiline. Müoblastide tsütoplasmal on peenkiuline struktuur, mis näitab kontraktiilsete valkude arengut. Juba selles etapis on müoblastid võimelised haigestuma. Nad jagunevad intensiivselt ja liiguvad rakuvoogude kaupa tulevaste lihaste kohtadesse (joonis 138). Varsti saab müoblastide tsütoplasmas eristada üksikuid kontraktiilseid filamente - kontraktiilsetest valkudest ehitatud müofibrille. Müoblastituumad on suhteliselt suured, ovaalsed, väikese koguse heterokromatiiniga ja

Joonis: 138. Müoblastide (t) diferentseerumine müotoomist väljutatud rakuvoolus.

hästi määratletud tuumad. Nad jagunevad rakkudest intensiivsemalt, nii et müoblastid muutuvad peagi mitmetuumalisteks. Pikkust suurendades on need kiudude kujul - symplastid.

Symplasti keskel paiknevad järjest arvukad tuumad, müofibrillid on perifeerias intensiivselt diferentseerunud. Ilmselt võivad müosimplastid tekkida ka müoblastide liitmisel. See on histogeneesi teine \u200b\u200betapp. Seda nimetatakse lihastoru staadiumiks. Mööda jagunevad lihastorukesed moodustavad lihaskiude. Viimases suureneb müofibrillide arv järsult, arvukad tuumad liiguvad perifeeriasse ja asuvad plasmolemma all. Kiud muutuvad triibuliseks. See on histogeneesi kolmas etapp - lihaskiudude staadium. Sidekude kasvab lihaskiududeks koos veresooned, närve, närvilõpmeid eristatakse. Sidekude osaleb lihaskiudude väliskesta moodustamises ja ühendab lihaskiude (joonis 139).

Teave histogeneesi kohta aitab mõista skeletilihaskoe struktuuri ja mõista selles toimuvaid keerulisi muutusi füüsilise koormuse, treeningu, füsioloogilise taastumise ja patoloogia tingimustes.

Regenereerimisprotsess skeletilihaskoes sarnaneb histogeneesiga; see paljastab sama

müoblastiline staadium, lihastoru ja lihaskiudude staadium.

Nagu histogeneesist järeldub, pole diferentseeritud skeletilihaskoel rakustruktuuri. Selle struktuuriline ja funktsionaalne üksus on lihaskiud (joonis 140) pikkade ümarate otstega tsütoplasma nööride kujul, mis võivad kõõlustesse minna. Kiudude pikkus 10 - 100 mikronit. Lihaskiud koosneb sarkoplasmast (tsütoplasmast) ja paljudest perifeerias paiknevatest tuumadest. Kiud ise on kaetud sarkolemma (ümbrisega). Sarkoplasma struktuursed komponendid on kontraktiilne aparaat, organellid, inklusioonid, hüaloplasm. Skeletilihaskoe kokkutõmbumise mehhanismi on võimalik mõista alles pärast tutvumist kõigi selle komponentide peenema struktuurse korraldusega.

Skeletilihase kokkutõmbumisaparaat on pikisuunalised müofibrillid. Ehitatuna kontraktiilsetest valkudest, hõivavad nad suurema osa kiust, surudes tuumad perifeeriasse. Läbimõõt

Joonis: 139. Lihas-skeleti kudede embrüogeneesi peamised etapid:

ja - somiitrakud (1 - müotoom, 2 - dermotoom); b - müoblastid; aastal - müosimplastid; r - promotoru; d - lihastoru; e - ebaküpsed lihaskiud; f - küps lihaskiud; 3 - sidekoe rakk. Etapid b - fnäidatud piki- ja ristlõikes.

Joonis: 140. Vöötatud skeletilihaskoe:

JA - pikilõige; B - ristlõige; 1 - lihaskiud; 2 - lihaskiudude südamik; 3 - müofibrillid; 4 - sidekoe perimisia; 5 - rasvarakud; 6 - veresoon; 7 - anisotroopne ketas; 8 - isotroopne ketas; B - lihaskiudude veresooned.

müofibrillid on umbes 1-2 mikronit. Müofibrillid koosnevad vahelduvatest tumedatest ja heledatest triipudest (ketastest). Kõiki müofibrillide heledaid ja tumedaid kettaid ühes lihaskiudus hoitakse samal tasemel, millega seoses kiud omandab põiki triibu. Müofibrillide pikisuund

Joonis: 141. Vöötatud skeletilihaskoe müofibrillide struktuur:

A - ketas (anisotroopne); Mina - ketas(isotroopne); Z-liin (telofragma ) ; M-joon (mesofragma) (Huxley järgi). Elektronmikroskoop.

võib luua lihaskiudude pikisuunalise vöötme.

Polariseeritud valguses avaldavad tumedad triibud (kettad) kahemurdumist - anisotroopiat, seetõttu nimetatakse neid anisotroopseteks või A-triipudeks (A-kettadeks). Heledad triibud on isotroopsed, neid nimetatakse isotroopseteks või I triibudeks (I kettad). Iga I ketta keskel on tume tsoon - Z-joon (telofragma). A ketta keskel on hele tsoon - H joon, mille keskel on tume joon - M (mesofragma) joon (joonis 141). Kettad ja jooned avastati juba ammu optilise mikroskoobi abil. Need on selgelt nähtavad isoleeritud müofibrillidel, mida saab lihaskiudude lõhustamisel.

Müofibrilli struktuuriüksus on sarkoom. Müofibrillis asuvad nad üksteist järgides. Sarkomeer on müofibrillide piirkond, mis koosneb Z-joonest (kahe kõrvuti asetseva sarkoomi puhul), pool kettast I, ketas A sirgega H, pool järgmise rea kettast I 1 sirgest Z (kahe külgneva sarkoomi puhul). Need müofibrillide komponendid olid seotud kontraktsioonidega, kuid nende osalus selles protsessis jäi ebaselgeks. Elektronmikroskoopilised, histokeemilised, biokeemilised uuringud on palju aidanud sarkoomi funktsionaalse morfoloogia tõlgendamisel. Leiti, et ketas A koosneb paksematest (läbimõõduga 10 nm, pikkusega 1,5 μm) müofilamentidest, I ketas aga õhematest (läbimõõduga 5 nm, pikkusega 1 μm) müofilamentidest. Paksude müofilamentide ehitamise materjal on müosiinvalk ja õhukesed - aktiin, tropomüosiin B, tropiin.

Aktiin ja müosiini müofilamentid ei puutu otsast lõpuni kokku, vaid liiguvad üksteise suhtes ja moodustavad kettal A kattuva tsooni. Ainult müosiinmüofilamentidest koosneva ketta lõiku A nimetatakse H-jooneks ja see on ülekattevööndiga võrreldes kergem. Joon M on anisotroopse ketta paksude müosiini müofilamentide ristmik.

Z-joon koosneb Z-niitidest. Need sisaldavad valke tropomüosiin-B ja a-aktiini. Z-kiud moodustavad võre, to

Joon. 142. Rida Z:

1 - õhukeste müofilamentide kinnitamine sellele. Allpool olev sisestus selgitab õhukeste müofilamentide kinnitumist Z.Elektronmikroskoop.

mis mõlemal küljel on kinnitatud kahe kõrvuti asetseva sarkomeri I ribade õhukesed aktiinfilamentid. Z-joon kulgeb läbi kogu sarkoomi paksuse ja õhukeste müofilamentide kinnitusvööndil on siksakiline kontuur (joonis 142).

Seega on Z ja M jooned sarkomeri tugiaparaadid.

Kontraktsiooniaparaadi struktuuris lihaskiudude kokkutõmbumise ajal täheldatakse järgmisi muutusi: sarkomeeride pikkus väheneb, kuna I riba õhukesed (aktiini) müofilamentid, kui libisevad paksude (müosiini) filamentide, ribade vahel, nihkuvad ketta A joonele M. See viib kattumisvööndi suurenemiseni, külgmised sillad aktiini ja müosiini müofilamentide vahel (joonis 143), H-joonte vähenemine, Z-joonte lähenemine (joonis 144).

Lihaskiudude hüaloplasmas on mitokondrid, rakulise hingamise organellid, hästi arenenud. Need akumuleeruvad müofibrillide vahel, arvukate tuumade ümber, sarkolemma lähedal, st nendes piirkondades, mida iseloomustab märkimisväärne ATP tarbimine. See seletab skeletilihaskiudude suurt metaboolset aktiivsust.

Lihaskiudude intensiivsel arengul on granuleerimata endoplasmaatiline retikulum (sarkoplasmaatiline retikulum). Selle membraanielemendid paiknevad piki sarkomeere ja ümbritsevad Z-joone terminal-tsisternide kujul (joonis 145). Sarkoplasma võrgul on spetsiifiline kaltsiumioonide kogunemise funktsioon, mis on vajalik lihaskiudude kokkutõmbumiseks ja lõdvestumiseks.

Ülejäänud organellid (granuleeritud endoplasmaatiline retikulum, Golgi kompleks jne) on vähem arenenud ja paiknevad tuumade lähedal.

Joonis: 143. Vöötlihaskoe sarkoomi joonis:

1 - paksud müofilamentid; 2 - ristisillad; 3 - õhukesed müofilamentid. A - 1/2 ketas A; I - 1/2 ketas I; H - ainult paksudest müofilamentidest koosnev tsoon (Huxley sõnul).

Joonis: 144. Striereeritud lihaskiudude sarcomere lõdvestunud (I) ja kokkutõmbunud olekus (II):

1 - õhukesed niidid; 2 - paksud niidid; 3 - kattuv ala.

Müofibrillide vahel on märkimisväärne kogus glükogeeni graanuleid (troofilised) - ATP sünteesi materjal.

Lihaskiudude tsütoplasma sisaldab hingamisteede ensüüme, valku, müoglobuliini - erütrotsüütide hemoglobiini analoogi; viimane on võimeline ka siduma fanda hapnikku.

Lihaskius paiknevad tuumad perifeerias sarkolemma lähedal. Nad on ovaalse kujuga ja nende arv varieerub kümnest mitmesajani. Suurte tükkidena esinevat heterokromatiini leidub suhteliselt kerges nukleoplasmas. Tuumad võivad olla paigutatud ahelasse, järgides neid kõiki

Joonis: 145. Vöötlihaskiudude sektsiooni skeem:

1 - sarkoplasmaatiline retikulum; 2 - sarkoplasmavõrgustiku terminalipaagid; 3 - T-toru; 4 - kolmkõla; 5 - sarkolemma; 6 - müofibrillid; 7 - ketas A; 8 - ketas I; 9 - joon; Z; 10 - mitokondrid.

sõber. See on amitootilise jagunemise tulemus - lihaskiudude reaktiivse seisundi näitaja.

Väljaspool on lihaskiud kaetud ümbrisega - sarkolemma, mis koosneb sise- ja väliskihist. Sisemine kiht on plasmolemma, mis sarnaneb teiste koerakkude membraaniga. Välimine - sidekoe kiht

Koosneb basaalmembraanist ja külgnevatest kiudstruktuuridest. Plasmolemma moodustab kitsaste torukeste süsteemi, mis tungivad lihaskiududesse. See on põiktorusüsteem (T-süsteem). Imetajatel asuvad T-torusüsteemid väljaspool sarkomeere A ja I ketaste piiril. Teistes loomaklassides tungib see kiusse Z-joone tasemel. Risttorude, sarkoplasmaatilise retikulumi ja terminaalsete tsisternide süsteemi kokkupuute tuhka nimetatakse triaadideks. Neil on suur roll depolarisatsioonilainete ja kaltsiumioonide akumulatsiooni soodustamisel. Triiad on nähtavad ainult läbi elektronmikroskoobi.

Lihaskiudude, nagu närvikiudude, plasmolemma on elektriliselt polariseeritud. Lõdvestunud lihaskiududes säilitatakse negatiivne potentsiaal selle siseküljel ja positiivne potentsiaal välisküljel.

Lihase kokkutõmbumisel liigub depolarisatsiooni laine mööda närvikiudu läbi närvilõpme lihaskiudude plasmolemma, põhjustades selle lokaalse depolarisatsiooni. T-torusüsteemi kaudu, mis on ühendatud plasmolemma ja triaadiga, mõjutab depolarisatsioonilaine sarkoplasmaatilise retikulumi membraanide läbilaskvust, ajendades selles kogunenud kaltsiumiioonide vabanemist sarkoplasmasse. Viimase juuresolekul aktiveeritakse ATP lõhustamine, mis on vajalik aktomüosiinikompleksi moodustamiseks ja aktiinimüofilamentide libisemiseks müosiinmüofilamentide suhtes. See põhjustab iga sarkoomi ja seega ka müofibrillide ja lihaskiudude lühenemist.

Olulisel kohal selles protsessis on paksude MPofilamentide molekulid - müosiin. Need molekulid koosnevad peast ja pikast sabast. ATP hüdrolüüsi käigus, mida hõlbustab müosiini molekulide peade ATPaasi aktiivsus, puutuvad nad kokku õhukeste müofilamentide molekulide teatud osadega - aktiin (vt joonis 143). Õhukesed hõõgniidid liiguvad sarkoomi keskele, Z-jooned lähenevad üksteisele, kattuvad tsoonid suurenevad ja anisotroopsete müofibrill-ketaste H-jooned tõmbuvad kokku (vt joonis 144). Seejärel hävitatakse ATP osalusel aktomüosiini sidemed ja müosiinipead kinnitatakse aktiinifilamentide külgnevatele sektsioonidele, mis aitab kaasa müofilamentide edasisele edenemisele üksteise suhtes.

Kui kaltsiumioonide kontsentratsioon sarkoplasmas väheneb ja need pumbatakse sarkoplasma võrku, siis lihaskiudude kokkutõmbumine peatub. See protsess nõuab ka ATP-d. Järelikult tarbitakse nii lihaskiudude kokkutõmbumise kui ka lõdvestumise ajal ATP-d, mille allikaks on glükoos, glükogeen ja rasvhapped.

Skeletilihaskiudude otstes olev sarkolemma moodustab sõrmetaolisi väljakasvu. Nende vahel on sidekoe ja kõõluste sidekoe kollageenkiud, mis kinnitavad kiud luustikule.

Joonis: 146. Südame areng:

JA - B - embrüote põiksuunalised lõigud südame torulise anlage moodustumise kolmes etapis; A - kaks seotud südame järjehoidjat; B - nende lähenemine; B - nende ühendamine üheks paaristamata järjehoidjaks; 1 - ektoderm; 2 - endoderm; 3 - mesodermi parietaalne leht; 4 - siseelundite leht; 5 - akord; 6 - närviplaat; 7 - somiit; 8 - sekundaarne kehaõõnsus; 9 - südame endoteeli anlage (aurusaun); 10 - närvitoru; 11 - südame süvend; 12 - epikardium; 13 - müokard; 14 - endokard.

Sidekoe kiud, mis asuvad väljaspool lihaskiudude basaalmembraani, moodustavad endomüüsiumi, mis on rikas veresoonte ja närvide poolest. Endomisium ühendub perimisiumiga - kest, mis katab lihaskiudude rühma. Mitmete lihaskimpude perimüüsium on ühendatud epimisiumiga - kõige välise sidekoe ümbrisega, mis ühendab mitu sellist kimpu lihaseks - organiks, mida iseloomustab konkreetne struktuur ja funktsioon.

Südame lihaskoe... Seda tüüpi lihaskoe moodustab südame keskmise kesta, selle kokkutõmbumise olemuse järgi viitab see tahtmatule, kuna seda ei kontrolli looma tahe. See areneb mesodermi vistseraalse kihi kohast - müoepikardiplaadist. Embrüonaalne rudiment sai oma nime tänu sellele, et sellest areneb teine \u200b\u200bsüdamekarp - epikard (joonis 146).

Südamelihaskoe koosneb lihasrakkudest, mida nimetatakse kardiomüotsüütideks (südamemüotsüüdid). Müotsüüdid, ühendudes üksteise otsadest mööda rakkude pikka telge, moodustavad lihaskiuga sarnase struktuuri (joonis 147). Piirid külgnevate müotsüütide vahel on interkalatsiooniga kettad - Z-joone analoogid, millel on sirged või astmelised kontuurid. Sisestatud kettad tagavad lihaskihi mehaanilise tugevuse ja elektrilise ühenduse kardiomüotsüütide vahel.

Müotsüütide struktuuri ja funktsiooni erinevused andsid alust klassifitseerida südamelihaskoe kahte tüüpi: töö- ja juhtivus. Esimene moodustab suurema osa südamelihasest.

Nende pinnal asuvad kardiomüotsüüdid kannavad protsesse või anastomoose, kuna nende abiga on rakud omavahel ühendatud. Südamelihased on ühetuumalised ja harvemini

Joonis: 147.

Südame lihaskoe (JA - piki- ja B - ristlõige):
1 - tuum; 2 - raku tsütoplasma; 3 - sisestage ribad; 4 - lahti sidekude.

kahekorruselised rakud. Nende kerged ovaalsed tuumad asuvad raku keskel. Tsütoplasma (sarkoplasm) koosneb kontraktiilsetest niitidest - müofibrillidest, organellidest, inklusioonidest ja hüaloplasmast. Rakkude organellid paiknevad tuuma poolustel. Mitokondrid on hästi arenenud, Golgi kompleks ja sarkoplasma võrk on halvemad. Lisandeid esindavad arvukad glükogeeni ja lipofustsiini pigmendi graanulid. Viimaste kogused suurenevad proportsionaalselt vanusega.

Müotsüütide kokkutõmbumisaparaat, nagu skeletilihaskoes, koosneb müofibrillidest, mis hõivavad raku perifeerset osa. Nende läbimõõt varieerub 1 kuni 3 mikronit. Oma struktuuris on müofibrillid sarnased skeletilihaskoe omadega. Need on ehitatud ka anisotroopsetest (A-riba) ja isotroopsetest (I-band) ketastest. See on nende põiki triibutamise põhjus (joonis 148).

Müofibrille ümbritsevad sarkoplasmaatilise retikulumi elemendid. Südamemüotsüütide iseloomulik omadus on terminaalsete tsisternide ja seega ka kolmikute puudumine.

Kardiomüotsüütide plasmolemma Z-joonte tasemel tungib sügavale tsütoplasmasse, moodustades põiki torukesi (T-süsteem). Skeletilihaskoest erinevad nad suure läbimõõdu ja basaalmembraani olemasolu tõttu, mis sarnaselt sarkolemmale katab neid väljastpoolt. Depolarisatsioonilained, mis tulevad nii plasmolemmist kui ka T-süsteemi kaudu südamemüotsüütidesse, põhjustavad aktiinimüofilamentide libisemist müosiini omadega võrreldes, põhjustades kontraktsiooni nagu skeletilihaskoes.

Joonis: 148. Südamelihase struktuuri skeem astmelise ribariba piirkonnas:

C - sarkolemma; M - mitokondrid; MF - müofilament; 1 - tihendustsoon rakumembraanil; 2 - müofilamentide ots plasmolemmal; Z - riba Z.Elektronmikroskoop.

Juhtiv lihaskoe koosneb ka südamemüotsüütidest, millel on võrreldes töötavate lihaste rakkudega suurem läbimõõt, pirnikujuline või piklik kuju ning rohkesti anastomoose. Nende kerged tuumad väikese koguse heterokromatiini ja täpselt määratletud tuumaga paiknevad raku keskel. Tsütoplasmas on palju glükogeeni ja vaevalt mitokondreid, mis viitab intensiivsele glükolüüsile selles ja oksüdatiivsete protsesside madalale tasemele. Ribosoomid, sarkoplasmaatiline retikulum, põiki torukeste süsteem ja vähesed müofibrillid on veidi arenenud. Viimased hõivavad raku perifeerset osa ja neil puudub spetsiifiline orientatsioon ning seetõttu on põiki striatsioon halvasti väljendatud. Kuna müotsüüdid sisaldavad vähe müoglobuliini ja rakusiseseid struktuure, värvuvad need nõrgemini kui töötavate lihaste rakud (joonis 149).

Omavahel juhtiva kardiomüotsüüdid

Joonis: 149. Veise südame juhtiva lihaskoe rakud:

A - pikisuunaline, B - ristlõige; 1 - tuum; 2 - tsütoplasma; 3 - müofibrillid; 4 - sarkoplasm; 5 - töötav lihaskond.

lihased on ühendatud desmosoomide, samuti pilusarnaste politseinike abil, mis loovad ioonide otsese kontakti võimaluse.

Seda tüüpi südamelihaskoe moodustab süsteemi, mis juhib erutust.

Paljude haiguste korral suureneb maksa suurus ja mass. Nääre osaleb paljudes biokeemilistes protsessides ja on igapäevaselt avatud välisele stressile. Suurenenud maks ilmneb inimesel, kui ta ei söö korralikult, tal on halvad harjumused, ta kasutab tugevaid ravimeid või on sageli kokkupuutes mürgiste ainetega.

Kui nääre on laienenud vähemalt sentimeetri võrra, siis peate kiiresti arsti juurde minema. Spetsialist tuvastab põhjuse patoloogilised muutused ja määrab ravi taktika. Nõuetekohase ravi puudumisel suureneb tsirroosi, maksa düsfunktsiooni ja isegi surma tõenäosus.

Mida tähendab maksa suuruse suurenemine?

Paljud patsiendid, kellel on diagnoositud maksa hepatomegaalia, on huvitatud küsimusest, mis see on. Näärme suuruse ja massi suurenemise seisundit nimetatakse maksa hepatomegaaliaks. See patoloogia ei ole iseseisev haigus, vaid näitab ainult primaarset või sekundaarset elundikahjustust. See tähendab, et nääre funktsionaalsus on häiritud, seetõttu tuleb võtta meetmeid.

Tervel patsiendil peaks näärme läbimõõt (parempoolne klavikulaarjoon keskel) jääma 12 cm piiresse. Normaalse kehakaaluga inimestel on tunda elundi parema laba alumist serva, see on pehme ja sujuva konsistentsiga.

Suurenenud maksa kinnitamiseks on vaja välistada nääre prolaps ajal krooniline bronhiit ja pneumosskleroos (sidekoe kudede patoloogiline asendamine).

Tavaliselt on näärme pikkus vahemikus 25–30 cm, parem laba on 20–22 cm ja vasak sagar 14–16 cm.

Viide. Oluliste diagnostiliste parameetrite hulka kuuluvad maksa serva kuju ja tihedus, mis võib olla terav, ümmargune, kivine, konarlik, pehme. Lisaks pöörab arst tähelepanu valu esinemisele paremas hüpohoones.

Sõltuvalt näärme suurusest eristatakse järgmisi hepatomegaalia tüüpe:

• Välja ütlemata. Maks suureneb 1 cm võrra. Patsient näeb välja terve, patoloogilised muutused tuvastatakse juhuslikult.
• Mõõdukas hepatomegaalia. Näärme suurus suureneb 2 cm võrra. Lisaks on kergeid hajusaid muutusi. Mõõdukat hepatomegaalia diagnoositakse kõige sagedamini patsientidel, kes kannatavad alkoholisõltuvuse all või söövad halvasti.
• Väljendas. Elund suureneb 3 cm või rohkem. Maksa parenhüümis on hajusad muutused, ilmnevad naaberorganite funktsionaalsuse häired.

Tähelepanu. Mõnel juhul võib maks kaaluda kuni 10 kg.

Hepatomegaalia võivad esile kutsuda verehaigused, onkoloogilised moodustised, rasvhepatoos, südame-veresoonkonna haigused jne.

Põhjused

Nagu varem mainitud, on maksa suurenemine haiguse märk, mitte iseseisev patoloogia. Hepatomegaalia viitab elundikahjustustele, kuid see nähtus võib pärast põhihaiguse ravi iseenesest kaduda.

Arstid eraldavad järgmistel põhjustel hepatomegaalia:

• Nakkushaigused. Elundi suuruse suurenemine on võimalik viirusliku ja mitteviirusliku päritoluga hepatiidi korral. Lisaks kaasnevad hepatomegaaliaga malaaria, Filatovi tõbi, tulareemia (infektsioon, mille korral mõjutavad lümfisõlmed, nahk, limaskestad) ja täiskasvanu tüüfus.
• Keha üldine mürgitus. Toksiline maksakahjustus tekib pärast majapidamises kasutatavate või tööstuslike mürgiste ainete mürgistust, pikaajalist kasutamist tugevad ravimid (antibiootikumid, tsütostaatikumid jne).
• Maksakasvajad. Nääre võib kasvada tsüstide või pahaloomuliste koosseisude olemasolul.

• Pärilikud patoloogiad, mis tekivad ainevahetushäirete tagajärjel. Need on amüloidne düstroofia, hemokromatoos (raua ainevahetuse rikkumine), hepatotsellulaarne düstroofia (vase liigne kogunemine).
• Haigused, mis provotseerivad helminte või lülijalgseid. Kõige sagedamini võib maks ehhinokokoosi taustal kasvada.
• Põletikulised haigused. Põletikuga sapiteed nääre suureneb maksa sekretsiooni väljavoolu häirete tõttu.
• Kardiovaskulaarsüsteemi haigused. Maksakude suureneb näärme anumate blokeerimise tõttu, mis suurendab portaalhüpertensiooni (suurenenud rõhk portaalveenisüsteemis) tõenäosust. See patoloogia võib ilmneda maksaveenide väikeste harude blokeerimise või Budd-Chiari sündroomi tõttu (maksa veenide tromboosi tõttu vere väljavoolu rikkumine maksast).
• Alkoholism. Kui patsient kuritarvitab alkoholi pikka aega, suureneb alkohoolse hepatiidi tõenäosus.
• Maksa düstroofia. Rasvhepatoosiga (normaalsete kudede asendamine rasvkoega) või tsirroosiga (sidekoe levik maksas) suureneb näärme suurus sageli.

Tähtis. Hepatomegaalia tõenäosus esineb pahaloomulise ekstrahepaatilise protsessi korral. Siis võivad patoloogia põhjusteks saada järgmised haigused: verevähk, lümfogranulomatoos. Maksa mõõduka suurenemisega kaasneb sageli splenomegaalia (põrna suurenemine).

Pärast põhihaiguse ravi võib maks tagasi kahaneda.

Sümptomid

Maksa suurenemise varajased sümptomid ei pruugi esineda.

Uuringu käigus tuvastab arst hepatomegaalia tunnused, mis provotseerivad seda või teist haigust:

• Maks paistab rannakaare alt välja, selle serv muutub kiviseks või konarlikuks, mis viitab maksatsirroosile või neoplasmidele.
• Parema hüpohondriumi palpatsioonil tekib valu hepatiidi korral. Näärme serva mõõdukas valulikkus on iseloomulik hepatoosile.
• Südamepuudulikkuse korral kasvab elund kiiresti. Samal ajal venitatakse selle väliskest, mis põhjustab valu.
• Parempoolses hüpohoones esinevad tõsised valulikud aistingud ilmnevad maksa abstsessi või ehhinokokoosiga.

Kui täiskasvanute nääre on märkimisväärselt suurenenud, täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• raskustunne, rõhk, pidev valu paremal ribide all või epigastimaalses piirkonnas, mis levib paremale küljele ja intensiivistub liikumise ajal;
• kõhu ümbermõõt suureneb, tulenevalt asjaolust, et kõhu ruumi koguneb vaba vedelik (astsiit);
• nahale ilmub sügelus;
• iiveldus, põletustunne rinnaku taga;
• väljaheidete häired (kõhulahtisus vaheldub kõhukinnisusega);
• ämblikveenid näol, rinnal, kõhul.

Kliiniline pilt sõltub näärme suurenemise põhjusest. Näiteks hepatiidi korral suureneb elund ühtlaselt, alumises servas on tunda tihendeid ja palpimise ajal tekib valu. Selline manifest nagu kollatõbi (naha, limaskestade värvimine kollases toonis) kaasneb ka hepatiidiga. Pealegi, põletikuline protsess millega kaasnevad palavik, nõrkus, peavalud, pearinglus.

Tsirroosiga kaasneb hajusad muutused ja maksakudede piirkondade surm. Näärme funktsionaalsus on häiritud, mille tõttu tekib verejooks, nahk muutub halliks.

Patsiendil ilmnevad südamehaiguse sümptomid: õhupuudus, jalgade turse, astsiit, ebaregulaarne südametegevus, valu rinnaku üla- või keskosas, mis on südamepiirkonnas nihkunud. Lisaks on jalad, käed, huuled ja lastel ning nasolabiaalne kolmnurk värvunud sinakaks.

Hepatomegaalia ühes maksasagaras

Nagu teate, koosneb nääre kahest lobast (paremal ja vasakul). Igal osal on oma närvipõimik, verevarustus, sapijuha (tsentraalne arter, veen, sapijuha). Maksa parema laba suurenemist diagnoositakse sagedamini kui vasakul. Selle põhjuseks on asjaolu, et parem sagar täidab rohkem funktsioone, nii et see kannatab rohkem, kui nääre on häiritud.

Vasak sagar suureneb harvemini, kuna see piirneb kõhunäärmega. Seetõttu võivad pankrease häired provotseerida patoloogilisi muutusi.

Viide. Hepatomegaaliaga kaasnevad sapipõie, selle radade ja põrna kahjustused.

Osalist hepatomegaaliat iseloomustab elundi ebaühtlane suurenemine. Alumist serva mööda on patoloogiat raske kindlaks teha, seetõttu on ette nähtud ultraheliuuring.

Hepatolienaalne sündroom

Sageli suureneb maks ja põrn samaaegselt. Seda nähtust nimetatakse hepatolienaalseks sündroomiks. Kõige sagedamini diagnoositakse patoloogiat lastel.

Reeglina provotseerib maksa ja põrna samaaegne suurenemine järgmisi haigusi:

• Vaskuliit (veresoonte seinte põletik ja hävitamine), maksa-, põrna-veresoonte tromboos.
• Kroonilised fokaalsed (kasvajad, tsüstid) ja hajusad haigused (hepatoos, tsirroos jne).
• Hemokromatoos.
• Amüloidoos.
• Glükoosüültseramiidi lipidoos (lüsosoomide säilitamise haigus).
• Wilsoni-Konovalovi tõbi (maksa ja aju kombineeritud kahjustus).

Viide. Südamehaiguste korral suureneb põrn harva.

Laste maksa suurenemine

Maksa hepatomegaalia vastsündinutel on seotud ikterusega (naha, silmavalgete kollasus). Reeglina on see füsioloogiline nähtus, mis ei vaja erilist ravi, kuna see kaob iseenesest 4 nädala jooksul.

Alla 7-aastastel lastel peetakse hepatomegaalia normaalseks. Kui nääre ulatub ribide alt välja 1–2 cm, siis ei tohiks paanikasse sattuda. Aja jooksul saab elund oma normaalse suuruse.

Noortel patsientidel viitab hepatomegaalia järgmistele patoloogiatele:

• Põletikulised haigused.
• Näärme toksiline või meditsiiniline kahjustus.
• Pärilikud ainevahetushaigused.
• Funktsionaalsed häired või sapiteede blokeerimine.
• Onkoloogiliste moodustumiste või metastaaside olemasolu jne.

Hepatomegaalia rasedatel

Naistel, kellel on lootel, ilmnevad probleemid näärmega viimasel trimestril. Emakas suureneb ja nihutab maksa paremale poole. See surub diafragma kokku, selle liikumine on piiratud, mis muudab sapi väljavoolu raskeks, veri ajab näärme üle.

Viide. Hepatomegaalia raseduse ajal võib esile kutsuda toksikoos, millega kaasneb pikaajaline oksendamine. See nähtus avaldub 2% naistest 4 kuni 10 nädala jooksul.

Maksa suurenemise tõenäosus suureneb sapi stagnatsiooniga näärme sees.

Lisaks tekib hepatomegaalia raseduse ajal kroonilise kuluga haiguste ägenemise taustal (südamepuudulikkus, steatoos, diabeet, kasvajad, verevähk, hepatiit).

Diagnostilised meetmed

Kui kahtlustate, et teil on hepatomegaalia ja te pole kindel, mida sellega teha, pöörduge lihtsalt arsti poole. Suurenenud maksa kohta saate teada palpeerimise või löökpillide ajal.

Et mõista, milline haigus põhjustas hepatomegaalia, viiakse läbi järgmised uuringud:

• Kliiniline vereanalüüs aitab kindlaks teha verejooksu aneemiat, samuti tuvastada põletiku sümptomeid.
• Vere biokeemia võimaldab teil määrata ensüümide, kogu valgu ja selle fraktsioonide kontsentratsiooni.
• Vereanalüüs viirusliku hepatiidi antikehade suhtes.
• Seroloogilised uuringud tehakse juhul, kui arst kahtlustab tüüfust.
• Malaaria kinnitamiseks on ette nähtud paks mikroskoopiline uuring (vere määrimine).
• Kõhuorganite ultraheli võimaldab teil uurida näärme struktuuri. See diagnostiline meetod aitab välja selgitada hepatomegaalia põhjuse.
• Kompuutertomograafia aitab kontrollida maksa suurust ja struktuuri.
• Rindkere röntgendiagnostika tuvastab kopsuemfüseemi.
• Maksa biopsia abil (koefragmentide kogumine) määratakse neoplasmid.

Meditsiiniline geneetiline nõustamine aitab vältida pärilikke haigusi.

On oluline mõista, et kvaliteetne diagnostika aitab kindlaks teha hepatomegaalia täpse põhjuse ja pakkuda pädevat ravi.

Narkootikumide ravi

Kui maks on suurenenud ja seda kinnitab laboratoorium, samuti instrumentaalsed meetodid diagnoosi, on vaja ravi alustada. Näärme funktsionaalsuse taastamiseks ja rakkude kaitsmiseks on ette nähtud hepatoprotektorid: Essentiale, Karsil, Heptral, Phosphogliv jne Ravi nakkushaigused, millega kaasneb hepatomegaalia, kasutavad viirusevastaseid või antihelmintilisi aineid.

Kui maks on kroonilise hepatiidi taustal suurenenud, on soovitatav võtta immuunsüsteemi stimuleerivaid ravimeid. Endogeense mürgistuse sümptomite kõrvaldamiseks kasutatakse infusioonilahuseid.

Trombembooliliste komplikatsioonide korral viiakse läbi antikoagulantravi, mis hoiab ära vere kiire hüübimise. Verevoolu taastamiseks anumates trombi lahustumise tõttu on ette nähtud trombolüütiline ravi.

Maksa mädase sisuga õõnsuse piiramiseks ja nakkuse leviku tõkestamiseks kasutatakse antibakteriaalseid aineid.

Amüloidoosiga on ette nähtud steroidid. Pahaloomuliste kasvajate esinemisel viiakse läbi keemiaravi, kasutades korraga mitut ravimit.

Toitumisreeglid

Viide. Kui maks on suurenenud, peab patsient mitte ainult võtma teatud ravimeid, vaid ka dieeti järgima.

Reeglina määratakse patsiendile tabel nr 5. Oluline on järgida arsti toitumisnõuandeid, et mitte maksa ja muid seedeelundeid üle koormata.

Dieedi nr 5 kohaselt peaks patsient loobuma loomsetest rasvadest ja kiiretest süsivesikutest, kuna need ärritavad nääret. Südamepuudulikkuse korral on vaja päevast soolakogust järsult vähendada. Samuti on menüüst parem praetud, rasvane, vürtsikas toit, konservid, suitsutatud kondiitritooted.

Patsient võib süüa keedetud, küpsetatud või aurutatud roogasid. Poekastmed roogade riietamiseks on keelatud. Neid saab asendada taimeõlide või vähese võiga.

Samuti peate päevas jooma vähemalt 1,5 liitrit vedelikku. Võite juua 15 minutit enne sööki või pool tundi pärast seda.

Dieeti on soovitatav täiendada teravilja-, köögivilja-, piimasuppidega. Naturaalne kodujuust madala rasvasisaldusega on hepatomegaalia jaoks väga kasulik. Valgust valmistatakse auruomlett ja parem on munakollane menüüst välja jätta.

Tähtis. Dieedi nr 5 järgi peate sööma samal ajal. Pärast kella 19 söömine pole soovitatav. Ja alkoholist tuleks täielikult loobuda.

Isegi vähene maksa suurenemine tekitab muret, seetõttu peate külastama arsti, kes viib läbi põhjaliku diagnoosi ja tuvastab patoloogia põhjuse. Patsient peab rangelt järgima arsti soovitusi: võtma ravimeid, järgima dieeti, keelduma halvad harjumused... Hepatomegaalia ennetamiseks peate järgima tervislikke eluviise, korralikult puhkama, sagedamini kõndima värskes õhus ja läbima kliinikus iga-aastase uuringu.

Maksatsirroosi 1. etapis (kompenseerimise staadium) areneb elundi kudedes põletikuline-nekrootiline protsess. Seda perioodi iseloomustab üldine nõrkus, kiire väsimus, kontsentratsiooni langus, söögiisu halvenemine.

Enamik inimesi ignoreerib neid sümptomeid, seostades neid vitamiinipuuduse või intensiivse füüsilise ja vaimse stressiga. Kuid patoloogiline protsess edeneb ja liigub järk-järgult järgmisse etappi.

2. etapp

Maksatsirroosi 2. etapil (subkompensatsiooni staadium) kaasnevad raskemad sümptomid. Ilmub naha sügelus, nahk muutub kollakaks, kehatemperatuur tõuseb veidi (kuni 38 ºС), tekib raskustunne, tekib iiveldus, võib tekkida sapi sekretsiooniga oksendamine. On väljendunud söögiisu vähenemine, toiduportsjonid vähenevad oluliselt ja seetõttu kaotab patsient järsult kaalu. Väljaheited omandavad heleda tooni või muutuvad täielikult värviks, uriin muutub vastupidi tumedaks. Sapi väljavoolu katkemine põhjustab uriini ja väljaheidete värvi muutumist - see ei jäta keha väljaheitega, vaid jääb uriini.

Selles etapis tekivad maksarakkudes tõsised põletikulised protsessid, elundi funktsionaalne kude asendatakse kareda sidekoega. Sel perioodil jätkab maks endiselt normaalset tööd. Patoloogilise protsessi käigus hõivab sidekude elundi suureneva ala, maks omandab tiheda pinna, kui palpatsioon toimub, on selle muutused hõlpsasti palpeeritavad.

Väga sageli koguneb tsirroosiga vaba vedelik kõhuõõnde, sellist patoloogilist nähtust nimetatakse ascistiks. Selle rikkumise korral on kõhu tugev väljaulatuvus asümmeetrilise kaldega paremale küljele.

3. etapp

3. astme maksatsirroos on väga raske ja seda nimetatakse "dekompensatsiooniks". Niisiis, mis on maksatsirroos dekompensatsiooni staadiumis ja kuidas see seisund avaldub? Seda haigusetappi iseloomustab tõsiste tüsistuste - maksa kooma, kopsupõletik, sepsis, venoosne tromboos, hepatotsellulaarne kartsinoom - areng. Maksatsirroosiga dekompensatsiooni staadiumis on võimalik igemete, nina ja päraku verejooksude ootamatu avanemine.

3. maksatsirroos (dekompensatsioon) avaldub:

• kõhulahtisus;
• sagedane oksendamine;
• täielik impotentsus;
• kehakaalu järsk langus (kakheti);
• käte lihaste ja roietevaheliste kehaosade atroofia;
• kõrge kehatemperatuur.

Selles etapis on suur surma tõenäosus, sellega seoses peaks ohver olema raviasutus, erakorralise meetmena on võimalik maksa siirdamine.

4. etapp

Dekompensatsiooni staadiumiga kaasnevad entsefalopaatia sümptomid ja järk-järgult areneb 4 (terminaalne) staadium. Selles etapis on patsient koomas. Maksatsirroosi lõppstaadiumit iseloomustab elundi ulatuslik deformatsioon. Maksa suurus on oluliselt vähenenud, põrna maht vastupidi suureneb. Täheldatakse aneemia, leukopeenia arengut, protrombiini kontsentratsioon väheneb, mille tagajärjel võib tekkida verejooks. Maksa kooma taustal mõjutab aju. Reeglina ei tule patsient koomast välja, selle seisundi tulemus on enamikul juhtudel surmav.

Põhjused

Maksatsirroosi arengu tegurid on erinevad, haigus võib tekkida:

Sidekude avaldab anumatele survet, mille tagajärjel toimub verevoolu ümberjaotumine. Veenid on ülekoormatud ja laienenud, nende seinad on väga hõrenenud. Oksendamine, kõrge vererõhk, intensiivne füüsiline koormus võib põhjustada veenide purunemist ja selle tagajärjel veritsust. Sisemise verejooksu korral tekib oksendamine koos punase verega, rõhk väheneb, tekib tugev nõrkus, pearinglus ja täheldatakse musta vedelat väljaheidet.

Peritoniit

Astsiidi taustal võib tekkida peritoniit. Sellise patoloogilise seisundiga kaasneb terav valu kõhus, tervisliku seisundi märkimisväärne halvenemine, kehatemperatuuri tõus ja väljaheidete kinnipidamine.

Maksa kooma

Maksakoomaga lakkab elund praktiliselt töötamast. Selle seisundi esialgsed tunnused on segasus, unisus, letargia, naha tugev kollasus ja ammoniaagi lõhn suust.

Vähk

Läbi diagnostilised meetodid uuringutega saab tuvastada pahaloomulise kasvaja ja jälgida selle arengu dünaamikat. Kuid prognoos vähkkasvaja peaaegu alati ebasoodne.

Prognoos

Elulemus sõltub tsirroosi staadiumist. Kompenseeritud tsirroosi korral elab üle 50% patsientidest 7-10 aastat. Alamkompensatsiooni staadiumis elab umbes 40% patsientidest kuni 5 aastat. Maksatsirroosiga dekompensatsiooni staadiumis on 10-40% patsientide eluiga mitte rohkem kui 3 aastat. On võimatu ühemõtteliselt vastata küsimusele "kui kaua nad elavad maksatsirroosi 4. etapis", komplikatsioonide tagajärjel võib surm tekkida igal ajal. Nii et entsefalopaatia korral ei pruugi patsient elada isegi 1 aasta, eriti kui ta on koomas.

Maksafibroosi sümptomid ja ravi, haiguse aste ja prognoos

Maks puutub kokku erinevate negatiivsete mõjudega, mis võivad provotseerida põletikulise protsessi väljanägemist. Põletiku fookuse tekkimisel käivitatakse üks kaitsemehhanismidest, moodustades kahjustatud piirkonna ümber mingi sidekoe barjääri. Seda protsessi nimetatakse maksafibroosiks. Tervislik kude muudetakse armide lisamisega sidekoeks (rasvkoeks), takistades põletiku levikut.

Patoloogia tunnused

Fibroos ei ole iseseisev haigus. Kuid see protsess võib areneda, põhjustades ulatuslikke muutusi maksa parenhüümis. Tekivad küsimused - mis see on, kuidas seda ravida ja kuidas fibroosi tüsistusi ära hoida?

Fibroos tekib keha kaitsva reaktsioonina vastusena maksa patoloogilistele protsessidele. Kiuline kude välistab selle väljanägemise esimesel etapil põletiku leviku külgnevatesse kudedesse. See isoleerib vereringe nakatunud ala, takistades patogeenide sisenemist süsteemsesse vereringesse.

Õigeaegse ravi puudumisel toimuvad maksakoes jätkuvalt muutused, mis degenereeruvad rasvkoeks. Selle funktsioonide järkjärguline katkemine ja järgnevad tüsistused tsirroosi arengu näol.

Patoloogia arengu mehhanism

Kuidas moodustub kiuline kude?

Maksa parenhüüm (kude) koosneb mitut tüüpi rakkudest:

• hepatotsüüdid, peamine rakuline materjal;
• ovaalsed ja epiteelirakud (EC), mis on võimelised transformeeruma hepatotsüütideks;
• mesenhümaalsed rakud - müofibroblastid (MK), mis moodustavad sidekoe.

Fibroosi arengumehhanism käivitub siis, kui epiteelirakud (nende perivaskulaarne tüüp) väliste stiimulite mõjul uuesti sündivad mesenhümaalseteks müofibroblastideks. Seda kiudkoe moodustumise protsessi nimetatakse epiteeli-mesenhümaalseks üleminekuks ehk EMT-ks.

Terves maksas muutuvad epiteelirakud hepatotsüütideks, mistõttu elund jätkab õiget ja täielikku toimimist. Kuid kui EC-d puutuvad kokku patoloogiliste mõjudega, sünnivad nad uuesti MC-rakkudesse, millel on võime paljuneda - põletiku korral kiire jagunemise kaitseprotsess.

See mesenhümaalsete rakkude eripära on peamine põhjus, mida mööda kiuline moodustumine hakkab kiiresti kasvama. Hepatotsüütidest koosnev parenhüüm väheneb, järk-järgult asendatakse see sidekesta mesenhümaalse koega. Fibroosiga säilitab maks oma suuruse, muutub ainult kude, millest see koosneb.

Mesenhümaalsed rakud on võimelised sünteesima fibriini ja kollageeni. Nende ainete kontsentratsioon sidekiudkoes viib armide moodustumiseni selles.

Haiguse põhjused

Inimese maks on üsna haavatav. Ta võib kannatada nii haiguste kui ka väline mõju negatiivsed tegurid. Maksa parenhüümi kiulised muutused tekivad mitmel põhjusel.

Need sisaldavad:

Need patoloogiad provotseerivad maksas põletikulisi protsesse. Kui põletik muutub krooniliseks, suureneb fibroosi tekkimise oht, kuna vere väljavool ja hepatotsüütide regenereerimine elundis on häiritud.

Patoloogia klassifikatsioon

On olemas fibroosi klassifikatsioon, mis määrab patoloogia päritolu, sõltuvalt selle välimust provotseerinud teguritest:

Fibroosi raskust hinnatakse histoloogilise pildi järgi, mis saadakse täieliku diagnoosi tulemusena.

On mitmeid süsteeme, mis võimaldavad teil hinnata patoloogia keerukust ja leviku astet:

• skaala Metavir (Metavir), eristab 4 etappi;
• Knodell, etapid vastavad Metaviri skaalale;
• Ishak, 7 etappi.

Peamine diagnoosi määramisel kasutatav skaala on METAVIR. Tabel näitab kõiki etappe koos tähenduse dekodeerimisega.

Tabel 2. Fibroosi diagnoosimise süsteem vastavalt Metaviiri skaalale

Haiguse kood	Histoloogilised leiud pärast maksauuringut
F0	Elund on ilma patoloogiliste muutusteta, praktiliselt terve
F1	Portaaltraktide väike tähtede laienemine pseudoseptaatide (kiuline vaheseinad) puudumisel
F2	Portaalitraktide märkimisväärne laienemine koos väikese hulga vaheseintega, mis muudavad parenhüümi permedullaarse osa valeseptaalideks
F3	Maksakoe fibroos mitme kiulise vaheseinaga ja valesagarate kasv, ilma tsirroosita
F4	Elundite ulatuslik tsirroos

Haiguse sümptomid

Nagu kõigil maksahaigustel, on ka fibroosil pikk, asümptomaatiline kulg. Patoloogia võib ilma avaldumata areneda 5-8 aastani. Esimesed sümptomid ilmnevad siis, kui patoloogial on juba krooniline seisund. Sellisel juhul on maksakahjustuse piirkond üsna märkimisväärne.

Märgid koe fibroomi tekkimisest elundis võivad olla järgmised:

Maksafibroosiga kaasneb sageli selline sümptom nagu alakeha periortikulaarne turse (sääreosa, jalg). Üks neist ohtlikud sümptomid on astsiit - portaalhüpertensioonist põhjustatud vee kogunemine kõhuõõnde.

Diagnostiline meetmete kompleks

Kuna fibroosi sümptomid on sarnased paljude teiste haigustega, määratakse patsiendile üldine uuring.

See sisaldab:

Pärast põhjalikke uuringuid, mis selgitavad histoloogilist pilti, peab spetsialist määrama fibroosi staadiumi Metaviri skaalal ja määrama ravi. Fibroos võib end täielikult ravida, kui see diagnoositakse varajases või keskmises arengujärgus.

Ravi

Haiguse õigeaegne ravi muudab kiuliste kudede moodustumise protsessi pöörduvaks. Ravimid on suunatud põhihaiguse pärssimisele, mis tekitas maksas põletiku fookuse ja käivitas fibroosi arengu.

Oluline aspekt fibrootiliste muutuste ravis on vastavus nõuetele õige toitumine... Dieet fibroosi korral hõlmab õrnalt valmistatud kergesti seeditavate toitude kasutamist.

Dieedist tuleb välja jätta vürtsikad ja rasvased toidud, marinaadid ja maitseained. Soovitatav on kinni pidada maksa- ja seedetraktihaiguste ennetamiseks välja töötatud terapeutilisest dieedist - tabeli number 5 vastavalt Pevznerile.

TÄHTIS! Fibroosi edukaks raviks on vajalik alkoholi, sealhulgas õlle ja alkoholi sisaldavate toitude täielik tagasilükkamine.

Prognoos

Maksafibroosi olemasolul pole kindlat prognoosi.

Eksperdid usuvad, et haiguse soodne tulemus on võimalik, kui:

1. Patoloogilistel muutustel ei olnud aega elundile tõsist kahju tekitada.
2. Fibroosi arengut põhjustanud provotseeriv tegur on ravitav.
3. Ravitoimingud alustati õigeaegselt ja viiakse täies mahus läbi.
4. Patsient järgib kõiki raviarsti soovitusi.

Milline on 3. astme prognoos, kui kaua selle fibroosi staadiumiga patsiendid elavad? Keskmine eluiga 3. ja 4. etapis sõltub fibroosi põhjusest ja patsiendi abistamiseks võetud meetmete kogumist. Keskmise järgi on 70% patsientidest tagatud viieaastane elulemus.

1. Hemangioomi tüübid, põhjused ja ravi maksas
2. Lapse suurenenud maks - hepatomegaalia põhjused
3. Mis on maksa kooma? Märgid, patogenees ja ravi
4. Wilsoni-Konovalovi sündroom: sümptomid, haiguse vormid ja ravi

Suurenenud maksa ravi rahvapäraste ravimitega

Hepatomegaalia areneb mõju all erinevatel põhjustel... Kui maksa suureneb põhjus ja ravi rahvapäraste ravimitega peaks toimuma ainult koos ravimitega ja alles pärast eelnevat konsulteerimist raviarstiga.

Põhjused

Kuna hepatomegaalia ei ole diagnoos, vaid üks võimalike maksahaiguste sümptomitest, on väga oluline kõigepealt välja selgitada selle seisundi põhjused ja alles seejärel ravida suurenenud maksa. Patoloogia kõige levinumate põhjuste hulgas on järgmised:

Valdaval juhul suureneb elundi parempoolne lohk, kuna sellele on suurem koormus kui vasakule. Vasaku lobula suurenemine toimub kõige sagedamini pankrease kudede patoloogilise protsessi tõttu. Maksa difuusse suurenemisega toimub hepatotsüütide järkjärguline atroofia ja nende asendamine kiuliste kudedega. Sidekude hakkab järk-järgult kasvama, sellega kaasneb naaberpiirkondade kokkusurumine, mille vastu need deformeeruvad, ja patoloogilised protsessid edenevad. Venoosse süsteemi kokkusurumisel tekib parenhüümis ja selle turses põletikuline protsess.

Kuidas teada saada, kas teie maks on terve

Kuidas teada saada, kas maks on terve, kuidas teha kindlaks, kas see on haige või mitte? Elunditöö rikkumised ilmnevad teatud sümptomitega. Väikese tõusu korral tunneb patsient kerget ebamugavust, elundi alumine serv on veidi langetatud, see määratakse ultraheliuuringu käigus. Kui patoloogiline protsess jätkub, määratakse see järgmiste sümptomite olemasolul:

1. Raskuse tunne paremas hüpohoones, lõhkemine, valulikud aistingud... Kuidas kõht valutab? Tavaliselt valutab ebameeldiv tunne, tõmbab, surub.
2. Seedeprotsessi häired, ilmnevad düspeptilised ilmingud: iiveldushood, ebameeldivad röhitsused, sagedased kõrvetised, soolehaigused või raskused selle tühjendamisel.
3. Sklera, epidermise ja limaskestade kollasus.
4. Häired psühho-emotsionaalses sfääris, inimene muutub ärritatavaks, närviliseks, uni on häiritud.
5. Ilmub naha sügelus, uriin muutub tumedaks ja väljaheited muutuvad värviks sapi väljavoolu rikkumise tõttu.
6. Epidermise pinnal võivad ilmneda erineva värvi, iseloomu ja lokaliseerimisega lööbed.
7. Kõhuõõne suurus võib suureneda, tursed võivad kannatada ka sääred ja käed.

Kui mõni häirib kliinilised ilmingud peate pöörduma arsti poole. Tavaliselt määratakse ultraheliuuring, biokeemiline analüüs veri, üldanalüüs veri ja uriin. Võttes arvesse testi tulemusi, diagnoosib ja määrab arst õige teraapiaalgoritmi.

Rahvapärased ravimeetodid

Ravi rahva abinõudega maksa suurenemise korral peaks pärast esialgseid diagnostilisi meetmeid läbi viima ainult kvalifitseeritud spetsialist. Kuidas ravida ja kuidas kontrollida, otsustab ka spetsialist. Õigeaegsed meditsiinilised abinõud aitavad vältida ebameeldivate ja ohtlike komplikatsioonide teket. Ravimeid määratakse sageli koos ravimtaimedega.

Maksa talitlusele kahjulikku mõju avaldavaid negatiivseid protsesse saab ravida kompleksse toime abil. Kui maksakude on suurenenud, võib see aidata rahvapärased meetodid ravi:

1. Kaneel meega.
2. Keedetud peet.
3. Mumiyo.
4. Münditee.
5. Loorberilehtede keetmine.
6. Maisisiid.
7. Piimohakas.
8. Kliid.

Loetletud fondid laiendavad elundi kanaleid, aitavad suurendada selle rakkude taastumist ja kiirendada ainevahetusprotsesse.

Maitsetaimed ja tasud

Hepatomegaalia ravi rahvapäraste ravimitega aitab hepatotsüüte puhastada ja taastada. Ainult ürte võib kasutada pärast arsti loa saamist. Järgmine kogumine on efektiivne:

• vereurmarohi;
• meditsiinilised saialilled;
• ema ja kasuema;
• plantain heitlehised mass;
• naistepuna ja kassikäpa kuiv tooraine.

Segage kõik need koostisosad võrdsetes osades, valage keeva veega üle. Laske infundeerida kaks tundi. Seejärel pingutage infusioon, võtke tühja kõhuga pool klaasi kolm korda päevas. Ravi kestus on vähemalt kolm nädalat.

Infusioonid

Võite teha ka linaseemnete, kaneeli ja mee infusiooni. Sellised vahendid puhastavad tõhusalt siseorganite kanaleid, aitavad kaasa hepatotsüütide taastamisele. Piimaohaka infusiooni soovitatakse võtta kaks korda päevas, see ravim on ohutu. Lisaks ravile saab seda kasutada erinevate maksahaiguste profülaktikaks.

Kaera infusioon on efektiivne ka haiguste ravimisel. Seda saab pikka aega tarbida, kartmata tagajärgi kehale.

Ennetamine ja dieet

Õige toitumine on üks olulisi samme maksaravis. Dieedi eesmärk on maksa taastamine ja mahalaadimine, sekretsiooni väljavoolu protsesside parandamine. Dieedist tuleks välja jätta järgmised tooted: värsked pagaritooted, kõrge rasvasisaldusega kääritatud piimatooted, rups ja rasvasordid liha- ja kalatooted, kuumad vürtsid, suitsutatud ja vorstid, marineeritud toidud, kaunviljad, tomatid, seened, hapud puuviljad, šokolaad, kohv, gaseeritud joogid, alkohoolsed joogid.

Toitu tuleks keeta või aurutada. Süüa tuleks väikeste portsjonite kaupa, vähemalt viis korda päevas. Enne kui kõik sümptomid on täielikult kadunud, peab dieet olema range. Järk-järgult saab dieeti laiendada. Kuid ainult raviarsti soovitusel.

Hepatomegaalia arengu vältimiseks tuleks järgida teatavaid reegleid: süüa õigesti, ravida organite haigusi õigeaegselt seedeelundkond, sapi- ja kardiovaskulaarsüsteem, keelduda valede toitude ja jookide kasutamisest, pöörduge viivitamatult spetsialisti poole, kui ilmnevad siseorganite töös esinevate häirete esimesed kahtlased sümptomid.

Video

Parandage maksa kodus koduste ravimitega.