Kuidas määratletakse esimest tüüpi suhkurtõbe? Diabeedi ja teiste haiguste diferentsiaaldiagnostika 1. tüüpi diabeedi kliiniline diagnoos

\u003e\u003e diabeet

Diabeet On üks levinumaid sisesekretsioonihaigusi inimestel. Main kliinilised omadused suhkurtõbi on vere glükoosikontsentratsiooni pikaajaline suurenemine glükoosi metabolismi halvenemise tagajärjel organismis.

Inimkeha ainevahetusprotsessid sõltuvad täielikult glükoosi ainevahetusest. Glükoos on inimkeha peamine energiaallikas ning mõned elundid ja koed (aju, erütrotsüüdid) kasutavad energiatoorainena ainult glükoosi. Glükoosi laguproduktid toimivad paljude ainete sünteesi materjalina: rasvad, valgud, keerulised orgaanilised ühendid (hemoglobiin, kolesterool jne). Seega põhjustab suhkruhaiguse korral glükoosi metabolismi rikkumine paratamatult igasuguse ainevahetuse (rasva, valgu, vee-soola, happe-aluse) rikkumist.

Diabeedi korral on kaks peamist kliinilist vormi, millel on märkimisväärsed erinevused nii etioloogia, patogeneesi ja kliinilise arengu kui ka ravi osas.

1. tüüpi diabeet (insuliinist sõltuv) on iseloomulik noortele patsientidele (sageli lastele ja noorukitele) ning on organismi insuliini absoluutse puudulikkuse tagajärg. Insuliini puudulikkus ilmneb selle hormooni sünteesivate pankrease endokriinsete rakkude hävitamise tagajärjel. Langerhansi rakkude (kõhunäärme endokriinsed rakud) surma põhjusteks võivad olla viirusnakkused, autoimmuunhaigused, stressirohked olukorrad. Insuliinipuudus areneb järsult ja avaldub diabeedi klassikaliste sümptomitega: polüuuria (suurenenud uriinieritus), polüdipsia (rahuldamatu janu), kaalulangus. I tüüpi diabeeti ravitakse eranditult insuliinipreparaatidega.

II tüüpi diabeet vastupidi, see on tüüpiline vanematele patsientidele. Selle arengu tegurid on rasvumine, istuv eluviis, ebatervislik toitumine. Pärilikul eelsoodumusel on seda tüüpi haiguste patogeneesis samuti oluline roll. Erinevalt 1. tüüpi diabeedist, kus esineb absoluutne insuliinipuudus (vt eespool), on II tüüpi diabeedi korral insuliinipuudus suhteline, see tähendab, et insuliin on veres (sageli kontsentratsioonides, mis ületab füsioloogilist), kuid tundlikkus kehakude insuliini vastu on kadunud. II tüüpi diabeeti iseloomustab pikaajaline subkliiniline areng (asümptomaatiline periood) ja sellele järgnev aeglane sümptomite ilmnemine. Enamasti seostatakse 2. tüüpi diabeeti rasvumisega. Seda tüüpi diabeedi ravis kasutatakse ravimeid, mis vähendavad kehakudede resistentsust glükoosile ja vähendavad glükoosi imendumist seedetrakti... Insuliinipreparaate kasutatakse ainult täiendava ravimina tõelise insuliinipuuduse korral (kõhunäärme endokriinsete aparaatide ammendumisega).

Mõlemat tüüpi haigused esinevad tõsiste (sageli eluohtlike) tüsistustega.

Diabeedi diagnoosimise meetodid

Diabeedi diagnoos tähendab haiguse täpse diagnoosi kehtestamist: haiguse vormi kindlaksmääramine, keha üldise seisundi hindamine, sellega seotud komplikatsioonide määramine.

Suhkurtõve diagnoosimine hõlmab haiguse täpse diagnoosi kindlakstegemist: haiguse vormi kindlaksmääramine, keha üldise seisundi hindamine, sellega seotud komplikatsioonide määramine.
Diabeedi peamised sümptomid on:

• Polüuuria (liigne uriinitootmine) on sageli esimene diabeet. Eritatava uriini hulga suurenemine on tingitud uriinis lahustunud glükoosist, mis takistab neerude tasandil vee taasimendumist primaarsest uriinist.
• Polüdipsia (tugev janu) - on uriini suurenenud veekao tagajärg.
• Kaalulangus on diabeedi vahelduv sümptom, sagedamini 1. tüüpi diabeedi korral. Kaalukaotust täheldatakse isegi patsiendi suurema toitumise korral ja see on kudede võimetus insuliini puudumisel glükoosi töödelda. "Nälgivad" koed hakkavad sel juhul ise töötlema rasvade ja valkude varu.

Eespool kirjeldatud sümptomeid esineb sagedamini I tüüpi diabeedi korral. Selle haiguse korral arenevad sümptomid kiiresti. Patsient saab tavaliselt anda täpse sümptomite ilmnemise kuupäeva. Sümptomid tekivad sageli pärast viirushaigus või stress. Patsiendi noor vanus on I tüübi diabeedile väga iseloomulik.

II tüüpi diabeedi korral pöörduvad patsiendid kõige sagedamini arsti poole seoses haiguse tüsistuste tekkimisega. Haigus ise (eriti edasi algstaadiumid) areneb peaaegu asümptomaatiliselt. Mõnel juhul täheldatakse järgmisi madala spetsiifilisusega sümptomeid: tupe sügelus, põletikulised haigused raskesti ravitav nahk, suukuivus, lihasnõrkus. Kõige tavalisem põhjus arsti poole pöördumiseks on haiguse tüsistused: retinopaatia, katarakt, angiopaatia (isheemiline südamehaigus, ajuvereringe häired, jäsemete veresoonte kahjustused, neerupuudulikkus jne). Nagu eespool mainitud, on II tüüpi diabeet tüüpilisem täiskasvanutele (üle 45-aastased) ja kulgeb ülekaalulisuse taustal.

Patsiendi uurimisel pöörab arst tähelepanu haigusseisundile nahk (põletik, kriimustused) ja nahaalune rasv (I tüüpi diabeedi vähenemine ja II tüüpi diabeedi suurenemine).

Diabeedi kahtluse korral on ette nähtud täiendavad uurimismeetodid.

Vere glükoosikontsentratsiooni määramine... See on üks diabeedi spetsiifilisemaid teste. Normaalne glükoosi kontsentratsioon veres (glükeemia) tühja kõhuga jääb vahemikku 3,3-5,5 mmol / l. Glükoosi kontsentratsiooni tõus üle selle taseme näitab glükoosi metabolismi rikkumist. Diabeedi diagnoosi kindlakstegemiseks on vaja kindlaks teha glükoosi kontsentratsiooni suurenemine veres vähemalt kahel järjestikusel mõõtmisel, mis on tehtud erinevatel päevadel. Vereproovid võetakse analüüsimiseks peamiselt hommikul. Enne vere võtmist peate veenduma, et patsient pole uuringu eelõhtul midagi söönud. Samuti on oluline pakkuda patsiendile uuringu ajal psühholoogilist mugavust, et vältida vere glükoosisisalduse refleksi suurenemist vastusena stressisituatsioonile.

Tundlikum ja spetsiifilisem diagnostiline meetod on glükoositaluvuse test, mis võimaldab paljastada glükoosi ainevahetuse varjatud (varjatud) häired (koe taluvuse häired glükoosi suhtes). Katse viiakse läbi hommikul pärast 10–14 tundi kestnud üleöö paastu. Uuringu eelõhtul soovitatakse patsiendil loobuda suurenenud füüsilisest koormusest, alkoholist ja suitsetamisest, samuti ravimitest, mis suurendavad glükoosi kontsentratsiooni veres (adrenaliin, kofeiin, glükokortikoidid, rasestumisvastased vahendid jne). Patsiendile antakse joogiks lahus, mis sisaldab 75 grammi puhast glükoosi. Glükoosi kontsentratsiooni määramine veres viiakse läbi 1 tunni ja 2 tunni pärast glükoosi tarbimist. Normaalseks tulemuseks loetakse glükoosi kontsentratsiooni alla 7,8 mmol / l kaks tundi pärast glükoosi tarbimist. Kui glükoosi kontsentratsioon on vahemikus 7,8 kuni 11 mmol / l, loetakse patsiendi seisundit glükoositaluvuse halvenemiseks (prediabeet). Diabeedi diagnoos tehakse kindlaks, kui glükoosi kontsentratsioon ületab 11 mmol / l kaks tundi pärast testi algust. Nii lihtne glükoosikontsentratsiooni määramine kui ka glükoositaluvustesti läbiviimine võimaldavad hinnata glükeemia seisundit ainult uuringu ajal. Glükeemia taseme hindamiseks pikema aja jooksul (umbes kolm kuud) viiakse läbi analüüs glükosüülitud hemoglobiini (HbA1c) taseme määramiseks. Selle ühendi moodustumine on otseses proportsioonis glükoosi kontsentratsiooniga veres. Selle ühendi normaalne sisaldus ei ületa 5,9% (kogu hemoglobiinisisaldusest). HbA1c protsendi suurenemine üle normväärtuse näitab vere glükoosisisalduse pikaajalist suurenemist viimase kolme kuu jooksul. See test viiakse läbi peamiselt diabeedihaigete ravi kvaliteedi kontrollimiseks.

Glükoosi määramine uriinis... Tavaliselt ei ole uriinis glükoosi. Diabeedi korral saavutab glükeemia suurenemine väärtused, mis võimaldavad glükoosil tungida läbi neerutõkke. Glükoosi määramine veres on täiendav meetod diabeedi diagnoosimine.

Atsetooni määramine uriinis (atsetonuria) - diabeeti raskendavad sageli metaboolsed häired ketoatsidoosi (orgaaniliste hapete akumuleerumine rasvade ainevahetuse vaheproduktide veres) tekkimisega. Ketoonkehade määramine uriinis on märk ketoatsidoosiga patsiendi seisundi raskusastmest.

Mõnel juhul määratakse diabeedi põhjuste selgitamiseks kindlaks insuliini ja selle metaboolsete toodete osa veres. I tüüpi diabeeti iseloomustab vaba insuliini või peptiidi C fraktsiooni vähenemine või täielik puudumine veres.

Diabeedi tüsistuste diagnoosimiseks ja haiguse prognoosi saamiseks viiakse läbi täiendavad uuringud: silmapõhja uurimine (retinopaatia), elektrokardiogramm (südame isheemiatõbi), ekskretoorne urograafia (nefropaatia, neerupuudulikkus).

Bibliograafia:

• Diabeet. Kliinik, diagnostika, hilised tüsistused, ravi: uuringu juhend, M .: Medpraktika-M, 2005
• Dedov I.I. Laste ja noorukite diabeet, M .: GEOTAR-Media, 2007
• Lyabakh N.N. Suhkurtõbi: seire, modelleerimine, juhtimine, Rostov n / a, 2004

Sait pakub taustteavet ainult teavitamise eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vaja on spetsialisti konsultatsiooni!

Suhkurtõbi on haigus, mis mõjutab endokriinsüsteemi. See tekib organismi ebapiisava insuliini tootmise tõttu. Seda iseloomustavad ainevahetushäired ning vere ja uriini glükoositaseme kriitiline tõus.

Klassifikatsioon

Vastu võetud kaasaegne meditsiin klassifikatsioon hõlmab kahte suurt rühma:

1. Diabeet insipidus.
2. Diabeet.

Esimene neist on haruldane krooniline haigus. Seda esineb nii täiskasvanud meestel kui naistel ja lastel. See areneb hüpotalamuse või hüpofüüsi talitlushäire tõttu, mis põhjustab vasopressiini - hormooni, mis vastutab keha vedeliku imendumise reguleerimise eest, ebapiisavat tootmist. Haiguse peamine sümptom on polüuuria. Keha suudab polüuuriaga väljutada kuni 15 liitrit uriini päevas. Suhkurtõbi on vastavalt WHO standarditele jagatud:

• 1. tüüpi diabeet - millega kaasneb insuliini puudus organismis. Seda tüüpi diabeedi korral on vajalik insuliini manustamine, seetõttu nimetatakse seda tüüpi muidu insuliinist sõltuvaks. See areneb tänu sellele, et kahjustatud kõhunääre ei suuda piisavas koguses hormoone toota. Kõige sagedamini esineb seda haigust alla 30-aastastel inimestel. Sümptomid tekivad ootamatult.
• II tüüpi diabeet - insuliini toodetakse piisavas koguses, kuid organism ei suuda seda omastada, kuna rakud on kaotanud tundlikkuse hormooni suhtes. Haigus mõjutab rasvunud inimesi, kes on vanemad kui 30 aastat.
• Raseduse diabeet (rasedus) - esineb rasedusperioodil ja enamikul juhtudel kaob pärast sünnitust. Sümptomid ilmnevad organismi hormonaalsete muutuste tõttu.

See klassifikatsioon ei hõlma suhkurtõve tüüpe, mis tekivad kõhunäärme krooniliste haiguste, ravimite tarbimise, endokriinsüsteemi patoloogiate, samuti fosfaadiabeedi tõttu.

Diabeedi sümptomid

Suhkurtõbi võib varjatud kujul eksisteerida pikka aega. Sümptomite ilmnemine sõltub insuliini sekretsiooni tasemest, organismi individuaalsetest omadustest ja haiguse kestusest. 1. ja 2. tüüpi diabeedil on sarnased sümptomid, kuid need avalduvad erineval määral... Teisel juhul on sümptomid vähem väljendunud. Kõige sagedamini kaebavad patsiendid:

• kuiv suu;
• janu;
• sagedane urineerimine;
• kiire väsimus;
• nõrkustunne;
• jäsemete tuimus ja surisemine;
• libiido langus;
• probleemid tugevusega;
• pearinglus;
• jalgade raskustunne;
• naha sügelus;
• valulikud aistingud südame piirkonnas;
• unehäired;
• furunkuloos.

1. tüüpi diabeeti põdevatel inimestel on kaalukaotus sageli dramaatiline. Teisest küljest võtavad II tüüpi diabeedihaiged patsiendid kiiresti juurde.

Haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel on vaja läbi viia diabeedi terviklik diagnoos.

Diabeedi tuvastamiseks vajalikud testid

1. või 2. tüüpi diabeedi tekkimise kahtluse diagnoos algab vere ja uriini laboratoorsete uuringutega. Need aitavad patsiendil teha õige diagnoosi ja leida tõhus ravi.

Uriini analüüs

Seda testi kasutatakse suhkru taseme määramiseks uriinis. Tervel inimesel ei ületa see näitaja 0,8 mmol / l. Suuremad arvud näitavad 1. või 2. tüüpi diabeedi tekkimist. Uuringu täpsuse tagamiseks on soovitatav uriin koguda hommikul, pärast hügieeniprotseduure. Tulemuste moonutamise vältimiseks tuleb see kliinikusse toimetada 1-2 tunni jooksul. Kui a üldanalüüs näitas lubatud suhkrunormi ületamist, võib määrata igapäevase uriinianalüüsi. Seejärel kogutakse kogu päeva jooksul vedelik suures mahutis. Peate seda külmkapis hoidma. Igapäevane analüüs aitab välja selgitada, kui kriitiline on uriinisuhkru taseme tõus 1. või 2. tüüpi diabeedi korral.

Vere keemia

Sest biokeemiline analüüs veri võetakse veenist. Protseduurile peate tulema tühja kõhuga. Eelõhtul ei saa te juua kanget kohvi, teed, alkohoolseid jooke, süüa rasvaseid toite. Ei ole soovitatav külastada saun ja saun. Enne katseid on keelatud hambaid pesta, kuna pastas sisalduv suhkur võib tulemusi moonutada. Vereanalüüsid võivad aidata 1. ja 2. tüüpi diabeeti varakult avastada, mis suurendab oluliselt eduka ravi võimalusi. See annab teavet glükoosi, kolesterooli, glükeeritud hemoglobiini, insuliini ja kogu keha valkude kohta. Nende näitajate normid on toodud tabelis. Nende liig on üks suhkruhaiguse arengu sümptomitest. IN ennetavatel eesmärkidel vähemalt üks kord aastas tehakse biokeemiline vereanalüüs, kuna see annab täieliku ülevaate kõigi elundite seisundist. 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral tuleks uuring läbi viia sagedamini, kuna patsiendid vajavad pidevat jälgimist.

Oftalmoloogiline läbivaatus

Kui haigus on varjatud, võib silmaarst saada esimeseks spetsialistiks, kes kahtlustab patsiendi 1. või 2. tüüpi diabeedi arengut. Insuliini puudus organismis viib muutuseni silmapõhjas. Need esinevad kolmes etapis:

1. Võrkkesta venoossed anumad laienevad, muutuvad kuju ja suurusega heterogeenseteks.
2. Võrkkesta struktuuris on muutusi. On täpseid verejookse. Võrkkestal on kahvatukollased hägusused.
3. Ülaltoodud muudatused võimenduvad. On ulatuslikke ja mitmekordseid verejookse. Võrkkesta irdumine ja rebenemine on võimalik.

Kliiniline pilt halveneb aja jooksul. Kiirus sõltub asukohast ja sügavusest patoloogilised muutused diabeedist põhjustatud silmamuna. Viimasel etapil on suur oht peaaegu täielikult silmist kaotada.

Uuring toimub oftalmoskoobi abil. Arst suunab valgusvihu silmamuna 15 cm kaugusel. Vaatevälja laiendamiseks tuuakse seade järk-järgult lähemale. Ei erikoolitus protseduur ei nõua.

Elektrokardiogramm

Teine võimalus 1. ja 2. tüüpi diabeedi kogemata diagnoosimiseks on elektrokardiogrammi (EKG) saamine. See uuring kuulub kohustusliku ennetava diagnostika loendisse, kuna see aitab tuvastada patoloogiaid nende arengu varases staadiumis. Suhkurtõbi mõjutab negatiivselt südametööd, kuna täheldatakse järgmisi probleeme:

• ainevahetusprotsesside rikkumine, mille tõttu elundi vastupidavus väheneb;
• insuliini puudumine kutsub esile rasvhapete taseme languse veres;
• hilisemates etappides muudab müokardi struktuuri;
• kolesterooli akumuleerumine veresoontes tekitab tarbetut koormust.

Elektrokardiogramm võimaldab teil hinnata südame löögisagedust, kontraktsioonide sagedust, tööd eri osakondades orel.

1. tüüpi diabeedi diagnoosimine

1. tüüpi diabeeti ravib endokrinoloog. Haiguse diagnoosimine algab uuringust, mille käigus arst saab teada, millised sümptomid patsiendil esinevad. Uurib, kas tal on veresugulasi, kes põevad diabeeti. Seejärel viib arst läbi esmase uuringu. See kontrollib naha, lihaste ja luude seisundit. Mõõdab temperatuuri. Määrab patsiendi kehamassiindeksi. Füüsiline läbivaatus on vajalik, et mõista, kui palju 1. või 2. tüüpi diabeet on kehale teinud. Järelkontroll hõlmab järgmist:

• vere keemia;
• hormonaalne test insuliini ja C-peptiidide taseme määramiseks kehas;
• uriini üldanalüüs;
• silmapõhja uurimine.

Biokeemilise vereanalüüsi tulemustes on arst huvitatud glükoosi, glükeeritud hemoglobiini, valkude ja lipiidide ainevahetuse näitajatest.

II tüüpi diabeedi diagnoosimine

2. tüüpi diabeedi diagnoosimise algoritm ei erine 1. tüüpi haiguse uurimismeetodist. Esiteks viib endokrinoloog läbi uuringu ja välise uuringu, seejärel määrab vere- ja uriinianalüüsi. Vajadusel annab saatekirja täiendavate diagnostiliste protseduuride jaoks. See on tingitud asjaolust, et haiguse sümptomid on erinevat tüüpi diabeedi korral ühesugused.

Suhkurtõve diferentsiaaldiagnostika

Diabeedi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi uuringu, välise uuringu ning vere- ja uriinianalüüside tulemuste põhjal. See aitab kindlaks teha, mis tüüpi haigus on patsiendil tekkinud.

Kriteerium	1. tüüpi diabeet	II tüüpi diabeet
Korrus	Enam levinud meestel	Enam levinud naistel
Pärilik eelsoodumus	On iseloomulik	Pole tüüpiline
Vanuse tunnused	Enamik patsiente on alla 40-aastased. Suurim esinemissagedus toimub 15-25 aasta pärast. 1. tüüpi diabeet on pärast 40. aastat äärmiselt haruldane	Selle II tüüpi diabeediga patsientide keskmine vanus on 60 aastat. Suurim esinemissagedus toimub 45 aasta pärast
Kehamass	Normaalne või alandatud	90% -l patsientidest tavalisest oluliselt kõrgem
Hooajaline eelsoodumus	Esimesed sümptomid hakkavad ilmnema tavaliselt kevadtalvel ja sügisel, kuna sel ajal on viirusnakkuste pidevate rünnakute tõttu immuunsus nõrgenenud	Pole nähtav
Haiguse algus	Haiguse tekkimine toimub äkki. Sümptomid süvenevad kiiresti. On oht langeda koomasse	Haigus areneb aeglaselt. Kõige sagedamini tuvastatakse juhuslikult, ennetavate uuringute käigus
Insuliini sisaldus veres	Vähendatud	Muutused ajas. Haiguse alguses - suurenenud, siis - vähenenud
Insuliiniretseptorite arv	Normaalne	Vähendatud
Vaskulaarsed tüsistused	1. tüüpi diabeediga kaasnevad väikeste anumate kahjustused	II tüüpi diabeediga kaasnevad suurte anumate kahjustused
Ketoatsidoosi oht	Pikk	Madal
Insuliinivajadus	Pidev	Kõigepealt puudub, siis areneb

Praegu on Venemaa suhkruhaiguse levimuses maailmas 4. kohal. Haigus mõjutab 6% elanikkonnast. II tüüpi diabeeti diagnoositakse 90% -l patsientidest. Teadlased seletavad seda nähtust inimeste kirega kiirtoidu vastu, mille sagedane kasutamine viib ainevahetushäireteni. 1. tüüpi diabeeti diagnoositakse ainult 9% -l elanikkonnast, kuna selle esinemise peamine põhjus on pärilik eelsoodumus. Ülejäänud protsent langeb lapse kandmise ajal esinemissagedusele ja juhtumitele, mis ei kuulu klassikalisse klassifikatsiooni.

Instrumentaalsed diagnostikameetodid

Mõnel juhul on haiguse arengu põhjuse kindlakstegemiseks vaja diagnoosida diabeet instrumentaalsete meetoditega. See sisaldab:

• Kõhunäärme, neerude, südame ultraheli;
• silmade veresoonte uurimine;
• arteriaalse voolu uuring alajäsemed;
• neerude skaneerimine.

Seda tüüpi diagnostikat võib vaja minna ka selleks, et teha kindlaks, millised tüsistused põhjustavad 1. või 2. tüüpi diabeeti.

Milliseid tüsistusi võib haigus põhjustada?

Suhkurtõbi vajab õigeaegset diagnoosimist ja kvaliteetset ravi, kuna see võib põhjustada tõsiseid tüsistusi:

• Hüpoglükeemia - veresuhkru taseme langetamine. Põhjustab põhjendamatut näljatunnet, nõrkust, peavalu, südamepekslemist. Hilisemates etappides viib see minestamiseni.
• Hüperglükeemia - veresuhkru taseme tõus. See kutsub esile suurenenud urineerimise, suurenenud higistamise, janu, suukuivuse öösel. Võib põhjustada iiveldust ja oksendamist.
• Ketoatsidoos - süsivesikute ainevahetuse rikkumise tüüp. Sellega kaasneb atsetooni lõhna ilmnemine suust, suurenenud väsimus, kiire hingamine, kõhuvalu, vähenenud söögiisu.
• Nefropaatia - väikeste anumate kahjustus neerudes. Toob turse, ebamugavustunne seljas ja alaseljas, üldine nõrkus.
• Nägemise kaotus.
• Neuropaatiad - lüüasaamine perifeersed närvid... Provotseerib jäsemete krampe, keha tuimust, taktiili ja valu tundlikkuse vähenemist.

Selle haigusega kaasnevad sageli muutused liigestes ja jalgade närvilõpmetes. Arenenud staadiumis võib see sümptom põhjustada mitteparanevaid haavandeid ja gangreeni arengut. Eriti kaugelearenenud juhtudel võib 1. ja 2. tüüpi diabeet põhjustada hüpoglükeemilist või hüperglükeemilist koomat.

Ärahoidmine

Diabeedi tekkimise oht suureneb vanusega. Riskirühma kuuluvad ülekaalulised, suitsetamisest ja alkoholist sõltuvad ning kiirtoitu kuritarvitavad inimesed. Selle haiguse ennetusmeetmed hõlmavad järgmist:

• tasakaalustatud toitumine;
• kerge kehaline aktiivsus;
• halbade harjumuste tagasilükkamine;
• tervislik uni;
• joomise režiimi järgimine;
• kaalu normaliseerimine;
• regulaarsed jalutuskäigud värskes õhus;
• süstemaatiline uurimine;
• krooniliste haiguste tõrje.

Range dieedi ja liigse füüsilise koormuse abil ei ole soovitatav proovida vabaneda liigsetest kilodest, kuna see nõrgestab immuunsust. Sügis-talvisel ja kevadisel perioodil on soovitatav igapäevases toidulaual lisada rohkem värskeid köögivilju, puuvilju ja maitsetaimi. Vajadusel peate hakkama võtma vitamiinikompleksi. Eespool toodud soovituste järgimine aitab tugevdada keha ja vähendada diabeedi tekkimise riski.

Arvatakse, et diabeet pole haigus, vaid eluviis. Võime öelda, et teatud mõtteviis ja koos sellega iseloomulik tegevuste kogum. Kas elada enesekontrollireeglite järgi või mitte, otsustab iga diabeetik ise. Kuid on oluline mõista, et suhkurtõve diagnoos on iga patsiendi elu lahutamatu osa esimestest päevadest pärast, paraku, kroonilist diagnoosi.

"Magus" haigus

Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi keeruline haigus, mis on seotud pankrease hormooni puudumisega inimkehas (insuliiniresistentsus). Selle tulemusena täheldatakse kõrge veresuhkru taset ja dekompensatsiooni staadiumis - uriinis.

Diabeedi üks kindel põhjus on teadusele teadmata. Samal ajal leiti, et selle arengule aitavad kaasa pärilik eelsoodumus, ülekaal, vanus, kurnav füüsiline aktiivsus, stressirohke olukord, kaasnevad nakkused ja haigused ning pikaajaline unehäire.

Diabeedi tüübid

Tänapäeval on teada mitu diabeedi tüüpi: esimene, teine \u200b\u200bja rasedus.

• I tüüpi diabeeti nimetatakse ka insuliinist sõltuvaks. Reeglina hakkavad nad sisse kannatama noor vanus, see avaldub kuni 30 aastat. Inimesele määratakse kohe insuliinisüstid, mida ta on sunnitud tegema viis kuni kuus korda päevas, et säilitada keha normaalne seisund päeva jooksul.
• Teist tüüpi inimene haigestub kolmekümne viie aasta pärast, enamasti juhtub see rasvumise taustal. Ja sellistel patsientidel diagnoositakse suhkurtõve diagnoos nii suhkrutaset alandavate ravimitega ravimisel kui ka kõigi arsti ettekirjutuste rangel järgimisel. Seda tüüpi diabeedi korral manustatakse insuliini süste ainult siis, kui see on hädavajalik, raskekujulise haigusega.
• Rasedusdiabeet tekib raseduse viimastel kuudel. Pärast lapse sündi patsiendi seisund normaliseerub, kuid II tüüpi diabeedi oht püsib hiljem.

II tüüpi suhkurtõve diagnoos

Insuliinsõltumatu diabeet on sageli asümptomaatiline, inimene ei saa aru, et on krooniliselt haige. Ja teadmatuse tõttu taotleb ta abi viimasel hetkel, kui haigus on juba tõsiseks muutumas, ja mõnikord ähvardab see tüsistusi.

Haiguse kindlakstegemiseks määrab arst suhkruhaiguse laboridiagnostika. Analüüside hulgas tehakse kõigepealt järgmist:

• Veresuhkru test.See määratakse hommikul tühja kõhuga. Norm on 4,5–5,6 mmol / l. Kui näidud ületavad 6,1 mmol / L, siis peaksite sellele mõtlema. On võimalus, et teil on diabeet. Kahtluse vältimiseks on vaja läbi viia järgmist tüüpi uuringud.
• Glükoositaluvuse test... Sellisel juhul kontrollitakse veresuhkru taset kaks tundi pärast sööki. Lubatud näitaja ei tohiks ületada 7,8 mmol / l.
• Uriinianalüüs suhkru ja atsetooni jaoks... Tervisliku inimese kehas peaksid nad täielikult puuduma.

Täiendavad uuringud

Lisaks võivad II tüüpi suhkurtõve diagnoosimisega kaasneda abiuuringud: silmaarsti uuring patsiendi silmapõhja muutuste kindlakstegemiseks. Samuti on ette nähtud ekskretoorne urograafia (uuringud kuseteed), tehke kindlasti EKG, kontrollige nahka ja jäsemeid. Reeglina suhkurtõvega patsientidel paranevad haavad halvasti, pärast marrastusi jäävad armid alles, nahk on alati katsudes kuiv ja dehüdreeritud.

Üksikasjalik diagnostika

Suhkurtõbi on raske haigus. See kehtib eriti esimese tüübi kohta, see on ravimatu. Nii juhtub, et diagnoosi seadmiseks on vajalik sümptomite põhjalikum uurimine ja siin tuleb appi diabeedi diferentsiaaldiagnostika. See võimaldab teil patsiendi seisundit paremini uurida, teada saada, mis tüüpi diabeet see haigus kuulub. Sarnaselt tehakse kliinilised uuringud haiguse kahtluse ajal tehtud vaatluste taustal. Ja peamine näitaja nendes on insuliini tase, mitte veresuhkur. Kui hormooninsuliini tase inimese kehas on ületatud ja suhkru tase on normaalne või kõrgem, siis tõenäoliselt diagnoositakse teil diabeet. Sellised näitajad näitavad keha glükoositalumatust.

Selle tulemusel tehtud suhkruhaiguse kliiniline diagnoosimine võimaldab eristada diabeeti neeru-, insipidus- ja glükoosuuriast. See omakorda võimaldab arstil valida tõhusama raviprogrammi ja määrata õige aja.

1. tüüpi suhkurtõve diagnoos

Insuliinisõltuv diabeet (või I tüüpi suhkurtõbi) on tüüpiline noortele (kuni 16-aastastele). Ja reeglina kaasnevad selle ilmnemisega teatud sümptomid, mille hulka kuuluvad suurenenud väsimus, unisus, püsiv suukuivus, sage urineerimine, kiire kaalulangus koos suurenenud näljaga ja nägemustaseme langus. Muutub ka naha seisund, see muutub dehüdreerituks ja tundlikumaks. Inimesele on iseloomulikud sagedased meeleolumuutused, närvilisus.

Kui märkate endas või lähedases selliseid ilminguid, peate viivitamatult pöörduma kohaliku terapeudi ja eelistatavalt endokrinoloogi poole. Diagnoosi kinnitamiseks või ümberlükkamiseks määratakse teile diabeedi laboratoorne diagnostika, nagu ka teise tüübi puhul. Peate läbima suhkru, vere igapäevase uriinianalüüsi ja läbima TSH (glükoositaluvuse test).

I tüüpi diabeedi ja II tüüpi diabeedi võrdlevad omadused

Diabeedi peamine diagnoos viiakse läbi pärast tulemuste saamist. Arst võrdleb uuringu andmeid patsiendi üldise seisundiga, pöörab tähelepanu klassikalistele tunnustele (näidatud ülaltoodud tabelis) ja suudab haiguse kindlasti omistada ühele või teisele diabeeditüübile.

SD kriteeriumid

Eri aegadel oli suhkruhaiguse diagnoosimiseks meetodeid, kuid nende peamine kriteerium on alati olnud, on ja jääb glükoositase vereplasmas tühja kõhuga (see on soovitav) ja ka uriinis. Tänapäevaste nõuete kohaselt ei tohiks uriin seda üldse sisaldada. Kui indikaator ületab märgi 10 mmol / l (neerude suhkrulävi), siis patsiendi jaoks on see hüperglükeemia signaal.

Veresuhkru tasemest rääkides on mõned märgid järgmised:

• üle 11,0 mmol / l, kui test tehakse päeva jooksul igal ajal ja olenemata toidu tarbimisest;
• üle 7,5 mmol / l tühja kõhuga, hommikul;
• rohkem kui 7,5-11,0 mmol / l 2 tundi pärast söömist.

Glükoositaluvust loetakse halvenenud, kui veresuhkru sisaldus vastab ühele ülaltoodud kolmest punktist.

Lüüa diabeet

Selle haiguse diagnostika ja ravi on võimalik ka kodus. See kõlab ebatõenäolisena, kuid on saanud võimalikuks tänu hiljutistele teaduse edusammudele. Praegu on pen-süstlaid, mis võimaldavad insuliini süstida peaaegu valutult, kuna need on varustatud õhukeste nõeltega (kuni 10 mm). Lisaks leiutati diabeetiku elu lihtsustamiseks mitmesugused plaastrid, kreemid, hügieenitooted ja pump. Kuid mis kõige tähtsam, diabeedi diagnoosi saab patsient tänapäeval iseseisvalt läbi viia tänu suurepärasele leiutisele, spetsiaalsele seadmele - glükomeetrile. Mõõtmiseks kasutatakse apteegist saadaval olevaid testribasid. Nende maksumus varieerub vahemikus 400 kuni 1500 rubla, kõik sõltub tootjast ja testijate arvust pakendis. Piisab sellest, kui patsient teeb spetsiaalse (glükomeetriga komplekti kuuluva komplekti kuuluva) lansseerimisseadme abil sõrme haava ja tilgutab ribale verd.

Siis hakkab seade loendama ja juba mõne sekundi pärast näitab see tulemust. Seega ei pea diabeetik enam ootama pikki laboratoorseid uuringuid, ta saab kiiresti oma seisundit hinnata ja sümptomite kõrvaldamiseks vajalikke meetmeid võtta.

Statistika järgi on diabeet esinemissageduse poolest maailmas kardiovaskulaarsete patoloogiate järel teisel kohal.

Haigus kipub noorenema: kui varem oli insuliinsõltuv diabeet palju üle 35-aastaseid inimesi, siis tänapäeval diagnoositakse seda patoloogiat isegi väikelastel.

1. tüüpi suhkurtõbi - mis see haigus on?

1. tüüpi suhkurtõbi (või insuliinist sõltuv diabeet) on endokriinsed haigused, mida iseloomustab kõhunäärme hormooni insuliini ebapiisav tootmine. Seetõttu on inimesel kõrgenenud veresuhkru tase vereplasmas ja sellega kaasnevad peamised sümptomid - pidev janu, põhjendamatu kaalulangus.

Haigus on ravimatu, seetõttu peavad diabeedi avastamise korral patsiendid kogu elu võtma ravimidveresuhkru taseme langetamine ja jälgige hoolikalt oma seisundit.

Keskmise eluiga 1. tüüpi suhkurtõve korral on nõuetekohase ravi korral ja arsti soovitusi järgides üsna kõrge - üle 30–35 aasta.

I tüüpi diabeedi põhjused

Haiguse arengu täpseid põhjuseid ei ole kindlaks tehtud. Arvatakse, et insuliinisõltuva diabeedi kõige eelsoodumus on geneetiline eelsoodumus.

Lisaks pärilikkusele võivad haiguse arenguks põhjustada ka muud tegurid:

• Ülekaalulisus või ülekaal;
• Dieedi rikkumine - muffinite, šokolaadi, lihtsüsivesikute pidev kasutamine, mille tagajärjel on inimkehas häiritud süsivesikute ja rasvade ainevahetus, mis omakorda kutsub esile pankrease talitlushäireid;
• Krooniline pankreatiit või pankrease nekroos;
• Stress;
• Alkoholism;
• Ravimite kasutamine, millel on kahjulik mõju kõhunäärme rakkudele, mis vastutavad hormooninsuliini tootmise eest (nn Langerhansi saared);
• Migreeritud nakkushaigused ja kilpnäärme talitlushäired.

1. tüüpi diabeedi sümptomid, foto 1

Esimesed 1. tüüpi diabeedi tunnused on järgmised:

• Kiire kaalulangus;
• Suurenenud janu;
• Suurenenud söögiisu;
• Suurenenud urineerimise sagedus (polüuuria);
• Letargia, väsimus, unisus;
• Näljatunne, millega kaasneb naha kahvatus, tahhükardia, külm higi, langus vererõhk;
• Kipitustunne sõrmeotstes ja lihasnõrkus.

Naistel on diabeedi üheks esimeseks tunnuseks perineumi ja väliste suguelundite tugev sügelemine, mis on põhjustatud suhkrukristallide olemasolust uriinis.

Pärast tualeti külastamist jäävad nahale ja limaskestadele uriinitilgad, mis põhjustavad tugevat ärritust ja talumatut sügelust, mis sunnib naisi arsti poole pöörduma.

Meestel on 1. tüüpi diabeedi esimene kliiniline ilming seksuaalfunktsiooni häired (erektsioonihäired) ja sugutungi puudumine.

Haigus võib mõnda aega varjata või ei omista patsient lihtsalt areneva kliinilise pildi tähtsust.

Mitteparanevad kriimustused ja väikesed haavad naha pinnal, furunkulite ja abstsesside teke, samuti tuleks neid hoiatada ja saada põhjuseks kohesele arsti külastamisele. järsk halvenemine immuunsus, sagedased külmetushaigused ja üldine halb enesetunne.

1. tüüpi suhkurtõve diagnoos

Insuliinsõltuva diabeedi diagnoosimine pole tavaliselt keeruline, haiguse kahtluse korral määratakse patsiendile vereanalüüs glükoosisisalduse määramiseks.

Uuringu tulemuste usaldusväärsuse tagamiseks tuleb verd loovutada rangelt tühja kõhuga ja 8 tundi enne protseduuri ei tohi patsient süüa maiustusi, süüa, kohvi juua, suitsetada ega ravimeid tarvitada.

Optimaalne veresuhkru näitaja on 3-3,5 mmol / l, rasedatel võivad need näitajad ulatuda 4-5 mmol / l-ni, mis pole patoloogia. Diabeedi korral on tühja kõhuga vere glükoosisisaldus 7,0–7,8 mmol / l.

Diagnoosi usaldusväärsuse tagamiseks tehakse patsiendile glükoositaluvuse test: kõigepealt võetakse veri tühja kõhuga, seejärel antakse patsiendile juua glükoosilahust ja soovitatakse analüüs uuesti teha 2 tunni pärast. Kui 2 tunni pärast on tulemus suurem kui 9,0–11,0 mmol / l, näitab see 1. tüüpi suhkurtõbe.

Kõige informatiivsem meetod haiguse diagnoosimiseks on glükeeritud hemoglobiini A1C test, mis võimaldab täpset diagnoosi ja ei vaja patsiendi pikaajalist ettevalmistamist.

Insuliinsõltuva diabeedi diagnoosi kinnitamisel määrab arst patsiendile individuaalse raviskeemi - need on veresuhkru taset langetavad ravimid, mida patsient peab kogu elu võtma.

Ravimi annust saab kohandada sõltuvalt patsiendi keha omadustest, haiguse käigust, teiste ravimite paralleelsest kasutamisest, komplikatsioonide olemasolust.

Ravi algstaadiumis määratakse patsiendile tablettidena insuliinipreparaadid, kuid kui toime on ebapiisav või nõrk ja suhkurtõbi progresseerub, pöördutakse insuliini süstimise poole.

Hormooni annus arvutatakse rangelt individuaalselt, see tuleb patsiendile manustada subkutaanselt (õlas, reie välimises, kõhu eesmises osas).

Süstekohti tuleks pidevalt vahetada, kuna insuliini süstimisel ühte ja samasse kohta tekib patsiendil kiiresti lipodüstroofia.

Sõltuvalt Langerhansi saarte insuliini tootmise võimest ja hulgast määratakse patsiendile taustravimeid (peate süstima mitu korda päevas) või pikaajalist toimet (piisab 1 süstist päevas).

Igal diagnoositud I tüüpi diabeediga patsiendil peaks olema spetsiaalne glükomeeter - tasku suurune seade, mis mõõdab kiiresti vere glükoosisisaldust.

Insuliinipump

Patsiendid, kelle pankreas praktiliselt ei tööta ja ei tooda hormooni insuliini, paigaldatakse insuliinipump.

Pump on väike seade, mille kaudu patsiendile antakse spetsiaalse nõelaga toru kaudu pidevalt antud annuses insuliini. Nõel sisestatakse kõhu eesseina ja asendatakse iga paari päeva tagant.

Selle ravimeetodi eeliseks on insuliini pideva süstimise vajaduse kaotamine ja haiguse kulgu parem kontroll, kuid pumba puuduseks on selle kõrge hind, mistõttu ei saa kõik diabeetikud endale selle paigaldamist lubada.

Insuliinist sõltuv suhkurtõbi on salakaval selle poolest, et haigus areneb kiiresti ja patsiendi seisund võib kiiresti halveneda.

Patoloogia hilise avastamise ja vereseerumi glükoosisisalduse järsu languse korral võivad patsiendil tekkida tüsistused:

1. Diabeetiline angiopaatia - kahjustuvad silmade, jäsemete, südame, neerude ja muude elutähtsate elundite veresooned, mille tagajärjel nende töö on häiritud;
2. Ebapiisav verevarustus ja südamelihase toitumine, südameatakk;
3. Gangreen - areneb väikeste haavade ja haavandite naha pinnale ilmumise tagajärjel, mis ei parane ja võivad pidevalt mädaneda;
4. - jala kuju muutused, naha tundlikkuse vähenemine, seeninfektsioonid ja mikroskoopiliste pragude moodustumine;
5. Hepatiit;
6. Osteoporoos;
7. Rasvane maks.

1. tüüpi diabeedi kõige ohtlikum komplikatsioon on kooma:

• Hüpoglükeemiline - põhjustatud insuliini üleannustamisest;
• Ketoatsidoos - põhjustatud vere glükoosisisalduse suurest suurenemisest ja ketokehade kuhjumisest.

Mõlemad tingimused kujutavad endast ohtu patsiendi elule ning kvalifitseeritud ja õigeaegse abi puudumisel on need surmavad.

Kui kaua 1. tüüpi diabeediga inimesed elavad, sõltub suuresti haiguse kliinilisest pildist ja võimest kontrollida vere glükoosisisaldust.

• Rohkem selle kohta

Toitumine 1. tüüpi diabeedi korral

Lisaks uimastiravile peab patsient järgima dieeti, mille puhul on süsivesikute ja rasvade (kartul, loomsed rasvad, maiustused, šokolaad, kohv, kaunviljad, koogid ja kondiitritooted, rasvane kodujuust, alkohoolsed joogid, pasta, värske valge leib) kogus järsult piiratud.

Dieedi aluseks on teravili, kliid, värsked puu- ja köögiviljad, tailiha, piimatooted.

1. tüüpi suhkurtõbi ICD 10

Rahvusvahelises haiguste klassifikaatoris on 1. tüüpi suhkurtõbi:

IV klass - endokriinsüsteemi haigused, söömishäired ja ainevahetushäired (E00 - E90)

Suhkurtõbi (E10-E14)

• E10 Insuliinist sõltuv suhkurtõbi.

Sellest lõikest välja jäetud: alatoitumusega seotud suhkurtõbi (E12.-), vastsündinud (P70.2), raseduse ajal, sünnituse ajal ja sünnitusjärgne (O24.-), glükosuuria: NOS (R81), neerude (E74,8), halvenenud glükoositaluvus (R73.0), operatsioonijärgne hüpoinsulinemia (E89.1)

Suhkurtõbi on kõige olulisem meditsiiniline ja sotsiaalne probleem kogu maailmas. Selle põhjuseks on selle laialdane levik, hiliste komplikatsioonide raskusaste, diagnostiliste ja ravivahendite kõrge hind, mida patsiendid vajavad kogu elu.

Maailma Terviseorganisatsiooni ekspertide sõnul on tänapäeval igasuguse suhkurtõvega patsientide koguarv üle 160 miljoni inimese. Aastas moodustab äsja diagnoositud juhtumite arv 6–10% patsientide koguarvust, seega kahekordistub selle haiguse all kannatavate inimeste arv iga 10–15 aasta tagant. 1. tüüpi diabeet on diabeedi kõige raskem vorm, moodustades mitte rohkem kui 10% kõigist haigusjuhtudest. Suurim haigestumus on täheldatud 10–15-aastastel lastel - 40,0 juhtu 100 tuhande inimese kohta.

1995. aastal Ameerika Diabeediassotsiatsiooni toel asutatud rahvusvaheline ekspertkomisjon pakkus välja uue klassifikatsiooni, mida enamikus maailma riikides aktsepteeritakse soovitusdokumendina. Diabeedi tänapäevase klassifikatsiooni peamine mõte on suhkruhaiguse arengu etioloogilise teguri selge kindlaksmääramine.

1. tüüpi suhkurtõbi on metaboolne (metaboolne) haigus, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis põhineb β-rakkude hävitamisel, mis viib absoluutse insuliinipuuduseni. Seda diabeedivormi nimetati varem kui "insuliinsõltuv suhkurtõbi" või "juveniilne suhkurtõbi". P-rakkude hävitamine on enamikul juhtudel Euroopa elanikkonna seas autoimmuunse iseloomuga (immuunsüsteemi rakuliste ja humoraalsete sidemete osalusel) ja selle põhjuseks on β-rakkude autoantigeenide kaasasündinud puudumine või taluvuse kadumine.

Mitmed geneetilised eelsoodumusfaktorid viivad β-rakkude autoimmuunse hävitamiseni. Haigusel on selge seos HLA süsteemiga, geenidega DQ A1 ja DQ B1, samuti DR B1. HLA DR / DQ alleelid võivad olla nii eelsooduvad kui ka kaitsvad.

I tüüpi diabeeti seostatakse sageli teiste autoimmuunhaigustega, näiteks Gravesi tõvega (difuusne mürgine struuma), autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi, vitiliigo ja kahjulik aneemia. 1. tüüpi diabeet võib olla autoimmuunsündroomi kompleksi (1. või 2. tüüpi autoimmuunse polüglandulaarse sündroomi, “jäiga inimese” sündroom) komponent.

Kokkuvõtlikult tänaseks saadud kliinilised ja eksperimentaalsed andmed saame esitada järgmise 1. tüüpi diabeedi patogeneesi kontseptsiooni. Vaatamata ägeda alguse ilmnemisele areneb I tüüpi diabeet järk-järgult. Latentsusperiood võib kesta mitu aastat. Kliinilised sümptomid ilmnevad alles pärast 80% β-rakkude hävitamist. I tüüpi diabeediga patsientide kõhunäärme koe lahkamise uurimisel ilmnevad insuliidi nähtused - spetsiifiline põletik, mida iseloomustab saarekeste imbumine lümfotsüütide ja monotsüütidega.

Enamik varases staadiumis prekliinilise perioodi 1. tüüpi diabeeti iseloomustab tsütokiine tootvate autoreaktiivsete T-lümfotsüütide kloonide ilmumine, mis viib β-rakkude hävitamiseni. Insuliini, glutamaatdekarboksülaasi, kuumšoki valku 60 ja fogriini peetakse praegu oletatavateks primaarseteks autoantigeenideks, mis põhjustavad teatud tingimustel tsütotoksiliste T-lümfotsüütide paljunemist.

Vastuseks β-rakkude hävitamisele sekreteerivad plasmarakud autoantikehi β-rakkude erinevatele antigeenidele, mis ei ole otseselt seotud autoimmuunne reaktsioon, kuid näitavad autoimmuunse protsessi olemasolu. Need autoantikehad kuuluvad immunoglobuliinide G klassi ja neid peetakse β-rakkude autoimmuunse kahjustuse immunoloogilisteks markeriteks. Saarte rakkude autoantikehad (ICA - mitmesuguste β-rakkude tsütoplasma antigeenide autoantikehade komplekt), mis on spetsiifilised ainult β-rakkudele, autoantikehad insuliinile, antikehad glutamaatdekarboksülaasile (GAD), fosfotürosiinfosfataasile (IA-2), fosfataas (IA-2). P-rakkude antigeenide autoantikehad on kõige olulisemad β-rakkude autoimmuunse hävitamise markerid ja need ilmnevad tüüpilise I tüüpi diabeedi korral palju varem kui diabeedi kliiniline pilt areneb. Saarerakkude autoantikehad ilmnevad seerumis 5–12 aastat enne suhkruhaiguse esimesi kliinilisi ilminguid; nende tiiter suureneb prekliinilise perioodi hilises staadiumis.

I tüüpi diabeedi kujunemisel eristatakse 6 etappi, alustades geneetilisest eelsoodumusest ja lõpetades β-rakkude täieliku hävitamisega.

1. etappi - geneetilist eelsoodumust - iseloomustab I tüüpi diabeediga seotud geenide olemasolu või puudumine. Esimene etapp realiseerub vähem kui pooltel geneetiliselt identsetest kaksikutest ja 2–5% õdedest-vendadest. Suur tähtsus on HLA antigeenide olemasolu, eriti II klass - DR 3, DR 4 ja DQ.

2. etapp - autoimmuunprotsessi algus. Välised tegurid, mis võivad mängida β-rakkude autoimmuunse kahjustuse tekkimisel päästiku rolli, võivad olla: viirused (Coxsackie B viirus, punetised, mumps, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus), ravimid, stressitegurid, toitumistegurid (piimasegude kasutamine sisaldavad loomseid valke; tooted, mis sisaldavad nitrosoamiine). Erinevate keskkonnateguritega kokkupuutumise fakti saab tuvastada 60% äsja diagnoositud I tüüpi diabeediga patsientidest.

3. etapp - immunoloogiliste häirete areng. Veres võib tuvastada β-raku erinevate struktuuride spetsiifilisi autoantikehi: insuliini (IAA), ICA, GAD, IA2 ja IA2b autoantikehad. Kolmandas etapis esineb β-rakkude talitlushäire ja β-rakkude massi vähenemise tagajärjel insuliini sekretsiooni esimese faasi kaotus, mida saab diagnoosida glükoositaluvuse intravenoosse testi abil.

4. etappi - raskeid immunoloogilisi häireid - iseloomustab glükoositaluvuse halvenemine, kuid suhkurtõve kliinilisi tunnuseid pole. Suukaudse glükoositaluvuse test (OGTT) näitab tühja kõhu glükoosisisalduse suurenemist ja / või 2 tundi pärast OGTT-d.

Viiendas etapis täheldatakse haiguse kliinilist ilmingut, kuna selleks ajaks on suurem osa β-rakkudest surnud (üle 80%). C-peptiidi jääkmadal sekretsioon püsib tulevikus aastaid ja on metaboolse homöostaasi säilitamise kõige olulisem tegur. Haiguse kliinilised ilmingud peegeldavad insuliinipuuduse astet.

6. etappi iseloomustab β-rakkude funktsionaalse aktiivsuse täielik kadumine ja nende arvu vähenemine. Selles etapis diagnoositakse kõrge vere glükoosisisaldus, madal C-peptiidi tase ja reaktsiooni puudumine treeningu ajal. Seda etappi nimetatakse "totaalseks" diabeediks. Tänu β-rakkude lõplikule hävitamisele selles etapis võib mõnikord täheldada saarerakkude antikehade tiitri vähenemist või nende täielikku kadumist.

Samuti eristatakse Idiopaatilist 1. tüüpi suhkurtõbe, mille korral insuliinipeenia sümptomite, sealhulgas ketoosi ja ketoatsidoosi tekkimisel on vähenenud β-rakkude funktsioon, kuid puuduvad immunoloogilised markerid β-rakkude autoimmuunseks hävitamiseks. See suhkurtõve alatüüp esineb peamiselt Aafrika või Aasia rassi põdevatel patsientidel. Sellel suhkruhaiguse vormil on selge pärand. Sellistel patsientidel võib asendusravi absoluutne vajadus ilmneda ja aja jooksul kaduda.

Rahvastikuuuringud on näidanud, et 1. tüüpi diabeet täiskasvanud elanikkonna seas on palju tavalisem, kui seni arvati. 60% juhtudest areneb I tüüpi diabeet pärast 20. eluaastat. Diabeedi tekkimisel täiskasvanutel võib olla erinev kliiniline pilt. Kirjanduses kirjeldatakse I tüüpi diabeedi asümptomaatilist arengut I ja II tüüpi diabeedihaigete sugulastel, kellel on I ja II astme seos β-rakkude antigeenide positiivse autoantikehade tiitriga, kui diabeet diagnoositi ainult suukaudse glükoositaluvuse testi tulemuste põhjal.

I tüüpi diabeedi kulgu klassikaline variant koos ketoatsidoosi seisundi tekkimisega haiguse alguses esineb ka täiskasvanutel. Kirjeldatud on I tüübi diabeedi arengut kõigis vanuserühmades kuni 9. elukümnendini.

Tüüpilistel juhtudel on 1. tüüpi diabeedi ilmnemisel väljendunud kliinilised sümptomid, mis peegeldavad insuliini puudust organismis. Peamine kliinilised sümptomid on: suukuivus, janu, suurenenud urineerimine, kehakaalu langus. Üsna sageli on haiguse algus nii äge, et patsiendid saavad täpselt näidata kuud ja mõnikord ka päeva, mil ülaltoodud sümptomid esmakordselt ilmnesid. Kiire, mõnikord kuni 10-15 kg kuus, ilma nähtava põhjuseta on kaalulangus ka 1. tüüpi diabeedi üks peamisi sümptomeid. Mõnel juhul eelneb haiguse tekkele raske viirusnakkus (gripp, mumps jne) või stress. Patsiendid kurdavad tugevat nõrkust, väsimust. Autoimmuunne diabeet algab tavaliselt lastel ja noorukitel, kuid võib areneda igas vanuses.

Kui teil on diabeedi sümptomid laboriuuringud kliinilise diagnoosi kinnitamiseks. 1. tüüpi suhkurtõve peamised biokeemilised tunnused on: hüperglükeemia (tavaliselt määratakse vere suure suhkrusisalduse järgi), glükosuuria, ketonuuria (atsetooni olemasolu uriinis). Rasketel juhtudel põhjustab süsivesikute ainevahetuse dekompenseerimine diabeetilise ketoatsidoosi kooma tekkimist.

Diabeedi diagnoosi kriteeriumid:

• tühja kõhuga plasma glükoosisisaldus üle 7,0 mmol / l (126 mg%);
• tühja kõhuga kapillaarne vere glükoosisisaldus üle 6,1 mmol / l (110 mg%);
• plasma glükoos (kapillaarveri) 2 tundi pärast sööki (või 75 g glükoosikoormust) üle 11,1 mmol / l (200 mg%).

C-peptiidi taseme määramine seerumis võimaldab hinnata β-rakkude funktsionaalset seisundit ja kahtlastel juhtudel eristada I tüüpi diabeeti II tüüpi diabeedist. C-peptiidi taseme mõõtmine on informatiivsem kui insuliini tase. Mõnel patsiendil 1. tüüpi diabeedi alguses võib täheldada C-peptiidi normaalset põhitaset, kuid stimulatsioonikatsete ajal ei ole see suurenenud, mis on kinnitus β-rakkude ebapiisava sekretoorse võime kohta. Peamised markerid, mis kinnitavad β-rakkude autoimmuunset hävitamist, on β-raku antigeenide autoantikehad: GAD, ICA, insuliini autoantikehad. Saarte rakkude autoantikehad esinevad seerumis 80-95% äsja diagnoositud I tüüpi diabeediga patsientidest ja 60-87% üksikisikutest haiguse prekliinilises perioodis.

P-rakkude hävitamise progresseerumine autoimmuunse suhkurtõve (I tüüpi diabeet) korral võib olla erinev.

IN lapsepõlv β-rakkude kadu toimub kiiresti ja haiguse esimese aasta lõpuks kaob järelejäänud funktsioon. Lastel ja noorukitel kulgeb haiguse kliiniline ilming reeglina ketoatsidoosi sümptomitega. Kuid täiskasvanutel on olemas ka aeglaselt progresseeruv 1. tüüpi suhkurtõve vorm, mida kirjanduses kirjeldatakse täiskasvanute aeglaselt progresseeruva autoimmuunse diabeedina - varjatud autoimmuunne diabeet täiskasvanutel (LADA).

Aeglane progresseeruv autoimmuunne diabeet täiskasvanutel (LADA)

See on eriline diabeedi tekke tüüp, mida täheldatakse täiskasvanutel. II tüüpi diabeedi ja LADA kliiniline pilt haiguse alguses on sarnane: süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine saavutatakse dieedi ja / või suukaudsete glükoosisisaldust langetavate ravimite kasutamisega, kuid seejärel täheldatakse perioodil, mis võib kesta 6 kuud kuni 6 aastat, süsivesikute ainevahetuse dekompensatsioon ja tekib insuliinivajadus. Selliste patsientide põhjalik uurimine näitab 1. tüüpi suhkurtõvele iseloomulikke geneetilisi ja immunoloogilisi markereid.

LADA-le on iseloomulikud järgmised omadused:

• debüüdi vanus, tavaliselt üle 25;
• iI tüüpi diabeedi kliiniline pilt ilma rasvumiseta;
• alguses - dieedi ja suukaudsete glükoosisisaldust langetavate ravimite kasutamisel saavutatav rahuldav metaboolne kontroll;
• insuliinivajaduse areng ajavahemikus 6 kuud kuni 10 aastat (keskmiselt 6 kuud kuni 6 aastat);
• 1. tüüpi diabeedi markerite olemasolu: madal C-peptiidi tase; autoantikehade olemasolu β-raku antigeenidele (ICA ja / või GAD); HLA alleelide olemasolu, millel on kõrge risk I tüüpi diabeedi tekkeks.

Reeglina puudub LADA patsientidel I ja II tüüpi diabeedi ilmnemise kliiniline pilt, mis on tüüpiline lastele ja noorukitele. Alguses „varjab“ LADA ja see klassifitseeritakse esialgu II tüüpi diabeedi alla, kuna täiskasvanute β-rakkude autoimmuunse hävitamise protsess võib kulgeda aeglasemalt kui lastel. Haiguse sümptomid kustutatakse, puuduvad tõsised polüdipsiad, polüuuriad, kaalulangus ja ketoatsidoos. Liigne kehakaal ei välista ka LADA arengu võimalust. Β-raku funktsioon laguneb aeglaselt, mõnikord mitme aasta jooksul, mis takistab ketoatsidoosi arengut ja selgitab süsivesikute ainevahetuse rahuldavat kompenseerimist PSSP võtmisel haiguse algusaastatel. Sellistel juhtudel diagnoositakse ekslikult 2. tüüpi diabeet. Haiguse arengu järkjärguline olemus toob kaasa asjaolu, et patsiendid pöörduvad selleks liiga hilja meditsiiniline abi, kellel on aega kohaneda süsivesikute ainevahetuse areneva dekompensatsiooniga. Mõnel juhul tulevad patsiendid arsti juurde 1-1,5 aastat pärast haiguse algust. Samal ajal ilmnevad kõik terava insuliinipuuduse tunnused: madal kehakaal, kõrge glükeemiline tase ja PSSP mõju puudumine. P. Z. Zimmet (1999) andis I tüüpi diabeedi sellele alatüübile järgmise määratluse: "Täiskasvanutel tekkiv autoimmuunne diabeet ei pruugi kliiniliselt erineda II tüüpi diabeedist ja avaldada metaboolse kontrolli aeglast halvenemist koos järgneva insuliinsõltuvuse tekkimisega." Samal ajal võimaldab I tüüpi diabeedi peamiste immunoloogiliste markerite - β-raku antigeenide autoantikehade, madal C-peptiidi põhi- ja stimuleeritud taseme olemasolu patsientidel diagnoosida aeglaselt progresseeruvaid autoimmuunne diabeet täiskasvanud.

Peamine diagnostilised kriteeriumid LADA:

• autoantikehade olemasolu GAD ja / või ICA suhtes;
• madal basaalne ja stimuleeritud C-peptiidi tase;
• kõrge riskiga HLA alleelide olemasolu 1. tüüpi diabeedi korral.

Autoantikehade olemasolu β-raku antigeenide vastu patsientidel, kellel on kliiniline pilt II tüüpi diabeedil haiguse alguses on kõrge prognostiline väärtus seoses insuliinivajaduse arenguga. Suurbritannia prospektiivse diabeedi uuringu (UKPDS) tulemused, mille käigus uuriti 3672 II tüüpi diabeedi esialgse diagnoosiga patsienti, näitasid, et ICA ja GAD antikehadel on suurim ennustav väärtus noortel patsientidel ( ).

P. Zimmeti sõnul on LADA levimus kõigi suhkurtõvega patsientide seas umbes 10-15% ja umbes 50% juhtudest on II tüüpi diabeet ilma rasvumiseta.

Meie uuringu tulemused näitasid, et 30–64-aastased patsiendid, kellel oli II tüübi diabeedi kliiniline pilt ilma haiguse alguses rasvumiseta, kehakaalu märkimisväärne langus (15,5 ± 9,1 kg) ja kaasnevad autoimmuunsed kilpnäärmehaigused (DTZ) või AIT), kujutavad endast kõrge riskigruppi LADA tekkeks. GAD, ICA ja insuliini autoantikehade määramine selles patsientide kategoorias on vajalik LADA õigeaegseks diagnoosimiseks. GAD antikehi tuvastatakse kõige sagedamini LADA-s (meie andmetel 65,1% LADA patsientidest), võrreldes ICA (23,3% LADA) ja insuliini (4,6% patsientidest) antikehadega. Antikehade kombinatsiooni olemasolu ei ole tüüpiline. GAD antikehade tiiter on LADA patsientidel madalam kui I tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on sama haiguse kestus.

LADA patsiendid on kõrge riskirühm insuliinivajaduse tekkeks ja vajavad õigeaegset insuliinravi. OGTT tulemused näitavad stimuleeritud insuliini sekretsiooni puudumist 46% -l LADA patsientidest ja selle vähenemist 30,7% -l patsientidest juba haiguse esimese viie aasta jooksul. Meie uuringu tulemusena vahetati 41,9% LADA-ga patsientidest, kelle haiguse kestus ei olnud pikem kui 5 aastat, insuliinile keskmiselt 25,2 ± 20,1 kuud pärast haiguse algust. See näitaja oli oluliselt kõrgem kui sama tüüpi haiguse II tüüpi diabeediga patsientide rühmas (14% pärast 24 ± 21,07 kuud pärast haiguse algust, p< 0,05).

Samal ajal esindavad LADA-ga patsiendid heterogeenset patsientide rühma. 53,7% -l LADA patsientidest on perifeerne insuliiniresistentsus, samas kui 30,7% -l patsientidest esineb insuliiniresistentsuse ja insuliinipuuduse kombinatsioon autoimmuunsete β-rakkude kahjustuste tõttu.

LADA patsientide ravitaktika valimisel tuleb hinnata insuliini sekretsiooni ja perifeersete kudede tundlikkust insuliini suhtes. C-peptiidi põhitase alla 1 ng / ml (määratuna radioimmunoanalüüsiga) näitab insuliinipuudust. Kuid LADA patsiente iseloomustab rohkem stimuleeritud insuliini sekretsiooni puudumine, tühja kõhu insuliini ja C-peptiidi väärtused jäävad normi piiridesse (lähedal normaalsele alampiirile). Maksimaalse insuliini kontsentratsiooni (OGTT testi 90. minutil) ja algtaseme suhe on madalamate algväärtustega (4,6 ± 0,6 μU / ml) alla 2,8, mis viitab ebapiisavale stimuleeritud insuliini sekretsioonile ja näitab vajadust varajase manustamise järele insuliin.

Ülekaalulisuse puudumine, süsivesikute ainevahetuse dekompenseerimine PSSP võtmisel, madalad insuliini ja C-peptiidi põhitasemed LADA patsientidel viitavad suur tõenäosus stimuleeritud insuliini sekretsiooni puudumine ja vajadus insuliini manustamise järele.

Kui haiguse algusaastatel LADA-ga patsientidel on kõrge insuliiniresistentsus ja insuliini hüpersekretsioon, on näidustatud selliste ravimite määramine, mis ei kahjusta β-rakkude funktsiooni, kuid parandavad perifeersete kudede tundlikkust insuliini suhtes, näiteks biguaniidid või glitasoonid (Actos, Avandia). Sellised patsiendid on reeglina ülekaalulised ja rahuldavalt kompenseerivad süsivesikute ainevahetust, kuid vajavad täiendavat jälgimist. Perifeerse insuliiniresistentsuse hindamiseks võib nimetada insuliiniresistentsuse indeksit - Homa-IR \u003d ins0 / 22,5 eLnglu0 (kus ins0 on tühja kõhu insuliinitase ja glu0 - tühja kõhu plasma glükoos) ja / või koe üldise insuliinitundlikkuse indeksit (ISI - insuliinitundlikkuse indeks, või Matsuda indeks ), mis saadi CDP tulemuste põhjal. Normaalse glükoositaluvuse korral on Homa-IR 1,21-1,45 punkti, II tüüpi diabeediga patsientidel suureneb Homa-IR väärtus 6 või isegi 12 punktini. Normaalse glükoositaluvusega rühmas on Matsuda indeks 7,3 ± 0,1 UL -1 x ml x mg -1 x ml ja insuliiniresistentsuse olemasolul selle väärtused vähenevad.

I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on nende endi jääkinsuliini sekretsiooni säilitamine väga oluline, kuna märgiti, et nendel juhtudel on haigus stabiilsem ning kroonilised komplikatsioonid arenevad aeglasemalt ja hiljem. Arutatakse küsimust C-peptiidi olulisusest suhkurtõve hiliste komplikatsioonide tekkimisel. Leiti, et katses parandab C-peptiid neerufunktsiooni ja glükoosi kasutamist. Leiti, et biosünteetilise C-peptiidi väikeste annuste infusioon võib mõjutada inimese lihaskoe mikrotsirkulatsiooni ja neerufunktsiooni.

LADA määramiseks on näidatud immunoloogiliste uuringute laiem rakendamine I tüüpi diabeediga patsientide seas, eriti rasvumise puudumise, PSSP varajase ebaefektiivsuse korral. Peamine diagnostiline meetod on autoantikehade määramine GAD ja ICA suhtes.

Spetsiaalne patsientide rühm, kes vajab ka hoolikat tähelepanu ja kellel on vaja kindlaks määrata GAD ja ICA autoantikehad, on rasedusdiabeediga naised (GDM). On leitud, et 2% rasedusdiabeediga naistest areneb I tüüpi diabeet 15 aasta jooksul. GDMi arengu etiopatogeneetilised mehhanismid on väga heterogeensed ja arsti jaoks on alati dilemma: GDM on 1. või 2. tüüpi diabeedi esmane ilming. McEvoy jt. avaldatud andmed ICA autoantikehade kõrge esinemissageduse kohta põliselanike ja Aafrika-Ameerika naiste seas. Teistel andmetel oli autoantikehade levimus ICA ja GAD suhtes vastavalt 2,9 ja 5% Soome naiste seas, kellel oli anamneesis GDM. Seega võib GDM-iga patsientidel tekkida insuliinsõltuva suhkruhaiguse aeglane areng, nagu LADA-diabeedi korral. GDM-iga patsientide skriinimine GAD ja ICA autoantikehade määramiseks võimaldab tuvastada patsiente, kes vajavad insuliini manustamist, mis võimaldab saavutada optimaalse hüvitise süsivesikute ainevahetuse eest.

Arvestades LADA arengu etiopatogeneetilisi mehhanisme, saab see ilmseks insuliinravi vajadus nendel patsientidel , samas kui varajase insuliinravi eesmärk on mitte ainult kompenseerida süsivesikute ainevahetust, vaid säilitada ka insuliini basaalse sekretsiooni pikk periood... Sulfonüüluurea derivaatide kasutamine LADA patsientidel tähendab β-rakkude suurenenud koormust ja nende kiiremat ammendumist, samal ajal kui ravi peaks olema suunatud insuliini jääksekretsiooni säilitamisele ja β-rakkude autoimmuunse hävitamise nõrgendamisele. Sellega seoses on sekretogeenide kasutamine LADA patsientidel patogeneetiliselt põhjendamatu.

Pärast kliinilist ilmingut täheldatakse enamikul 1. tüüpi diabeedi tüüpilise kliinilise pildiga patsientidest ajavahemikus 1 kuni 6 kuud mööduvat insuliinivajaduse vähenemist, mis on seotud ülejäänud β-rakkude funktsiooni paranemisega. See on haiguse kliinilise remissiooni periood ehk "mesinädalad". Vajadus eksogeense insuliini järele on oluliselt vähenenud (alla 0,4 U / kg kehamassi kohta), harvadel juhtudel on võimalik isegi insuliini täielik ärajätmine. Remissiooni areng on eristav tunnus 1. tüüpi diabeedi debüüt ja esineb 18–62% -l äsja diagnoositud 1. tüüpi diabeedi juhtudest. Remissiooni kestus varieerub mitmest kuust kuni 3-4 aastani.

Haiguse progresseerudes suureneb vajadus eksogeenselt manustatud insuliini järele ja on keskmiselt 0,7–0,8 U / kg kehakaalu kohta. Puberteedieas võib insuliinivajadus märkimisväärselt suureneda - kuni 1,0-2,0 U / kg kehakaalu kohta. Kroonilise hüperglükeemia tõttu haiguse kestuse suurenemisega kaasnevad mikro- (retinopaatia, nefropaatia, polüneuropaatia) ja makro vaskulaarsed tüsistused suhkurtõbi (koronaar-, aju- ja perifeersete veresoonte kahjustus). Peamine surma põhjus on neerupuudulikkus ja ateroskleroosi tüsistused.

I tüüpi diabeedi ravi

I tüüpi diabeediravi eesmärk on saavutada glükeemia, vererõhu ja vere lipiidide ( ), mis võib oluliselt vähendada mikro- ja markovaskulaarsete komplikatsioonide tekke riski ja parandada patsientide elukvaliteeti.

Diabeedi kontrolli ja komplikatsioonide raja (DCCT) mitmekeskuselise randomiseeritud uuringu tulemused on veenvalt näidanud, et hea glükeemiline kontroll vähendab diabeedi tüsistuste esinemist. Seega viis glükohemoglobiini (HbA1c) langus 9% -lt 7% -le diabeetilise retinopaatia tekkimise riski vähenemise 76%, neuropaatia 60% ja mikroalbuminuuria 54%.

1. tüüpi diabeedi ravi hõlmab kolme peamist komponenti:

• dieediteraapia;
• füüsiline treening;
• insuliinravi;
• koolitus ja enesekontroll.

Dieediteraapia ja võimlemine

I tüüpi diabeedi ravimisel igapäevasest dieedist tuleks välja jätta toidud, mis sisaldavad kergesti seeditavaid süsivesikuid (suhkur, mesi, magusad kondiitritooted, magusad joogid, moos). On vaja kontrollida järgmiste toodete tarbimist (loendada leivaühikud): teravili, kartul, mais, vedelad piimatooted, puuviljad. Päevane kalorite sisaldus peaks olema kaetud 55-60% süsivesikute, 15-20% valkude ja 20-25% rasvade sisaldusega, samas kui küllastunud rasvhapete osakaal ei tohiks olla suurem kui 10%.

Füüsilise tegevuse režiim peaks olema puhtalt individuaalne. Tuleb meeles pidada, et treenimine suurendab kudede tundlikkust insuliini suhtes, alandab vere glükoosisisaldust ja võib põhjustada hüpoglükeemiat. Hüpoglükeemia tekkimise oht suureneb kehalise aktiivsuse ajal ja 12-40 tunni jooksul pärast pikaajalist rasket füüsilist koormust. Kerge kuni mõõduka füüsilise treeningu jaoks, mis ei ületa 1 tund täiendav vastuvõtt kergesti seeditavad süsivesikud enne ja pärast sporti. Mõõdukalt pikenenud (üle 1 tunni) ja intensiivse kehaline aktiivsus insuliini annuste korrigeerimine on vajalik. Vere glükoosisisaldust tuleks mõõta enne treeningut, treeningu ajal ja pärast treeningut.

Eluaegne insuliinasendusravi on I tüüpi diabeediga patsientide ellujäämiseks hädavajalik ja mängib kriitilist rolli selle haiguse igapäevases ravis. Insuliini määramisel võib kasutada erinevaid raviskeeme. Praegu on tavaks teha vahet traditsioonilisel ja intensiivistatud insuliinravi režiimil.

Insuliinravi traditsioonilise skeemi peamine omadus on süstitud insuliini annuse paindliku kohandamise puudumine glükeemia tasemega. Sellel puudub tavaliselt vere glükoosisisalduse jälgimine.

Mitmekeskuselise DCCT tulemused tõestasid veenvalt intensiivistatud insuliinravi eeliseid süsivesikute ainevahetuse kompenseerimisel I tüüpi diabeedi korral. Intensiivsem insuliinravi sisaldab järgmisi punkte:

• insuliinravi baas-booluspõhimõte (mitu süsti);
• kavandatud leivaühikute arv iga toidukorra jaoks (dieedi liberaliseerimine);
• enesekontroll (vere glükoosisisalduse jälgimine päeva jooksul).

I tüüpi diabeedi raviks ja veresoonte tüsistuste ennetamiseks on valitud ravimid geneetiliselt muundatud iniminsuliinid. Sigadelt saadud sigade insuliinid ja inimese poolsünteetilised ravimid on madalama kvaliteediga kui inimese geneetiliselt muundatud insuliinid.

Insuliinravi läbiviimine selles etapis hõlmab erineva toimeajaga insuliinide kasutamist. Insuliini baastaseme loomiseks kasutatakse keskmise kestusega või pikaajalise toimega insuliini (umbes 1 U tunnis, mis on keskmiselt 24–26 U päevas). Pärast sööki glükeemia taseme reguleerimiseks kasutatakse lühitoimelisi või ülilühitoimelisi insuliini annuses 1-2 U 1 leivaühiku kohta ( ).

Eriti lühitoimelised insuliinid (humalog, novorapid) ja kauaaegne näitlemine (lantus) on insuliini analoogid. Insuliini analoogid on spetsiaalselt sünteesitud polüpeptiidid, millel on insuliini bioloogiline aktiivsus ja millel on mitmeid soovitud omadusi. Need on intensiivistatava insuliinravi osas kõige lootustandvamad insuliinipreparaadid. Insuliini analoogid humalog (Lispro, Lilly), samuti Novorapid (Aspart, Novo Nordisk) on söögijärgse glükeemia reguleerimisel väga tõhusad. Need vähendavad ka söögikordade vahel hüpoglükeemia riski. Lantust (glargiininsuliin, ettevõte Aventis) toodetakse rekombinantse DNA tehnoloogia abil, kasutades tootva organismina Escherichia coli (K12) mittepatogeenset laboratooret ja see erineb iniminsuliinist selle poolest, et aminohape asparagiin positsioonilt A21 asendatakse glütsiiniga ja C-le lisatakse 2 arginiini molekuli. - B-keti ots. Need muudatused võimaldasid 24 tunni jooksul päevas saada insuliinitoime piikidest vaba püsiva kontsentratsiooni profiili.

On loodud mitmesuguste toimingutega iniminsuliinide valmis segusid, näiteks mixard (30/70), ebainimlik kombo (25/75, 30/70) jne, mis on lühikese ja pika toimeajaga insuliini stabiilsed segud kindlaksmääratud proportsioonides.

Insuliini manustamiseks, ühekordne insuliini süstlad (U-100 insuliini manustamiseks kontsentratsiooniga 100 U / ml ja U-40 insuliini manustamiseks kontsentratsiooniga 40 U / ml), süstlapliiatsid (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-pen, Plivapen) ja insuliinipumbad. Kõigile I tüüpi diabeediga lastele ja noorukitele, samuti diabeetikutele rasedatele naistele, diabeedist tingitud nägemispuudega patsientidele ja alajäsemete amputatsiooniga patsientidele tuleks varustada süstlapliiatsid.

Sihtglükeemiliste väärtuste saavutamine on võimatu ilma insuliini annuste korrapärase enesekontrolli ja korrigeerimiseta. 1. tüüpi diabeediga patsiendid peavad iga päev, mitu korda päevas, teostama vere glükoosisisalduse enesekontrolli, mille jaoks võib kasutada mitte ainult glükomeetreid, vaid ka veresuhkru visuaalseks määramiseks mõeldud testribasid (Glukochrome D, Betachek, Suprima plus).

Diabeedi mikro- ja makrovaskulaarsete tüsistuste esinemissageduse vähendamiseks on oluline saavutada ja säilitada normaalne jõudlus lipiidide ainevahetus ja vererõhk.

I tüüpi diabeedi sihtvererõhutase proteinuuria puudumisel on BP< 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической neerupuudulikkus - PÕRK< 125/75 мм рт. ст.

Südame-veresoonkonna haiguste areng ja progresseerumine sõltub suuresti vere lipiidide tasemest. Niisiis, kolesteroolitasemel üle 6,0 mol / l, LDL\u003e 4,0 mmol / l, HDL< 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП > 1,2 mmol / l, triglütseriidid< 1,7 ммоль/л.

Järgmistel aastakümnetel jätkatakse insuliini uute ravimvormide ja nende manustamisviiside loomise uurimist, mis seda võimaldab asendusravi insuliini sekretsiooni füsioloogilisele olemusele. Saarerakkude siirdamise uuringud käivad. Kuid tõeline alternatiiv kultuuride või "värskete" saarerakkude allo- või ksenotransplantatsioonile on biotehnoloogiliste meetodite väljatöötamine: geeniteraapia, β-rakkude genereerimine tüvirakkudest, insuliini sekreteerivate rakkude diferentseerimine pankrease kanalite või pankrease rakkude rakkudest. Kuid insuliin jääb tänapäeval diabeedi peamiseks raviks.

Kirjandusküsimuste korral pöörduge palun toimetusse.

I. V. Kononenko, meditsiiniteaduste kandidaat
O. M. Smirnova, Arstiteaduste doktor, professor
Endokrinoloogiline teaduskeskus RAMS, Moskva

*