» »

Mis on kilpnäärme AIT: sümptomid ja tõhus ravi autoimmuunse türeoidiidi korral. Autoimmuunse türeoidiidi manifestatsioon Diagnoos e 06.3 autoimmuunne türeoidiit

04.03.2020

Endokriinsüsteemi haiguste hulgas krooniline põletik kilpnääre - autoimmuunne türeoidiit - on erilisel kohal, kuna see on organismi immuunreaktsioonide tagajärg tema enda rakkude ja kudede vastu. Haiguste IV klassis on see patoloogia (muud nimed - autoimmuunne krooniline türeoidiit, Hashimoto tõbi või türeoidiit, lümfotsütaarne või lümfomatoosne türeoidiit) omab ICD 10 koodi - E06.3.

, , , , ,

ICD-10 kood

E06.3 Autoimmuunne türeoidiit

Autoimmuunse türeoidiidi patogenees

Selle patoloogia elundispetsiifilise autoimmuunprotsessi põhjusteks on kilpnäärmerakkude keha immuunsüsteemi tajumine võõrantigeenidena ja nende vastu antikehade tootmine. Antikehad hakkavad "töötama" ja T-lümfotsüüdid (mis peavad võõrrakke ära tundma ja hävitama) tormavad näärmekoe, käivitades põletiku - türeoidiidi. Sellisel juhul tungivad efektor-T-lümfotsüüdid kilpnäärme parenhüümi ja akumuleeruvad seal, moodustades lümfotsüütilised (lümfoplasmaatilised) infiltraadid. Selle taustal toimuvad näärme kudedes destruktiivsed muutused: folliikulite membraanide ja türeotsüütide (hormoone tootvad folliikulirakud) seinte terviklikkus on häiritud, osa näärmekudest saab asendada kiulise koega. Folliikulirakud hävitatakse loomulikult, nende arv väheneb ja selle tagajärjel tekib kilpnäärme talitlushäire. See viib hüpotüreoidismini - kilpnäärmehormoonide taseme languseni.

Kuid see ei juhtu kohe, autoimmuunse türeoidiidi patogeneesi iseloomustab pikk asümptomaatiline periood (eutüreoidne faas), kui kilpnäärmehormoonide sisaldus veres on normaalsetes piirides. Edasi hakkab haigus progresseeruma, põhjustades hormoonipuudust. Kilpnäärme tööd kontrolliv hüpofüüs reageerib sellele ja stimuleerides mõnda aega kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) sünteesi, stimuleerib mõnda aega türoksiini tootmist. Seetõttu võib patoloogia ilmnemiseni kuluda kuid või isegi aastaid.

Autoimmuunhaiguste eelsoodumus määratakse päriliku domineeriva geneetilise omaduse järgi. Uuringud on näidanud, et pooltel autoimmuunse türeoidiidiga patsientide lähimast perekonnast leidub vereseerumis ka kilpnäärmekoe antikehi. Praeguseks seostavad teadlased autoimmuunse türeoidiidi arengut mutatsioonidega kahes geenis - 8q23-q24 8. kromosoomis ja 2q33 2. kromosoomis.

Nagu endokrinoloogid märgivad, on immuunhaigusedpõhjustades autoimmuunset türeoidiiti, täpsemalt koos sellega: I tüüpi diabeet, tsöliaakia, kahjulik aneemia, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, Addisoni tõbi, Verlhofi tõbi, sapiteede tsirroos (esmane), samuti Downi sündroom, Shereshevsky sündroom -Turner ja Klinefelter.

Naistel esineb autoimmuunset türeoidiiti 10 korda sagedamini kui meestel ja see avaldub tavaliselt 40 aasta pärast (Euroopa Endokrinoloogia Seltsi andmetel on haiguse algusaja tüüpiline vanus 35–55 aastat). Vaatamata haiguse pärilikkusele ei diagnoosita autoimmuunset türeoidiiti peaaegu kunagi alla 5-aastastel lastel, kuid juba noorukitel on see kuni 40% kõigist kilpnäärme patoloogiatest.

Autoimmuunse türeoidiidi sümptomid

Sõltuvalt kilpnäärmehormoonide defitsiidi tasemest, mis reguleerivad valkude, lipiidide ja süsivesikute ainevahetust organismis, kardiovaskulaarsüsteemi, seedetrakti ja kesknärvisüsteemi tööd, võivad autoimmuunse türeoidiidi sümptomid olla erinevad.

Kuid mõned inimesed ei tunne mingeid haigusnähte, samas kui teistel on erinevaid sümptomite kombinatsioone.

Autoimmuunse türeoidiidi hüpotüreoidismi korral on iseloomulikud järgmised sümptomid: väsimus, letargia ja unisus; hingamisraskused; ülitundlikkus külma suhtes; kahvatu kuiv nahk; hõrenemine ja juuste väljalangemine; rabedad küüned; näo tursed; kähedus; kõhukinnisus; põhjuseta kehakaalu tõus; lihasvalu ja liigeste jäikus; menorraagia (naistel), depressioon. Samuti võib tekkida struuma, turse kilpnäärmes kaela esiosas.

Hashimoto tõvega võivad tekkida tüsistused: suur struuma raskendab neelamist või hingamist; madala tihedusega kolesterooli (LDL) tase tõuseb veres; tekib pikaajaline depressioon, kognitiivsed võimed ja libiido langevad. Kilpnäärmehormoonide kriitilise puudumise tõttu on autoimmuunse türeoidiidi kõige tõsisemad tagajärjed mükseed, see tähendab mütsinoosne turse, mille tagajärjeks on hüpotüreoidne kooma.

Autoimmuunse türeoidiidi diagnostika

Endokrinoloogid diagnoosivad autoimmuunse türeoidiidi (Hashimoto tõbi) patsiendi kaebuste, sümptomite ja vereanalüüside tulemuste põhjal.

Kõigepealt on vaja vereanalüüse - kilpnäärmehormoonide taseme: trijodotüroniini (T3) ja türoksiini (T4), samuti hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) taseme osas.

Antikehad määratakse tingimata ka autoimmuunse türeoidiidi korral:

  • türeoglobuliini (TGAb) antikehad - AT-TG,
  • kilpnäärme peroksüdaasi (TPOAb) antikehad - AT-TPO,
  • kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptorite (TRAb) antikehad - AT-rTTG.

Visualiseerimiseks patoloogilised muutused viiakse läbi antikehade mõjul kilpnäärme ja selle kudede struktuur instrumentaalne diagnostika - ultraheli või arvuti. Ultraheli võimaldab teil tuvastada ja hinnata nende muutuste taset: lümfotsüütilise infiltratsiooniga kahjustatud koed annavad nn hajutatud hüpoehogeensuse.

Kilpnäärme aspiratsioon punktsioonbiopsia ja biopsia tsütoloogiline uuring viiakse läbi näärme sõlmede juuresolekul - onkoloogiliste patoloogiate kindlakstegemiseks. Lisaks aitab autoimmuunse türeoidiidi tsütogramm määrata näärme rakkude koostist ja tuvastada selle kudedes olevaid lümfoidseid elemente.

Kuna enamikul kilpnäärme patoloogiatest on diferentsiaaldiagnostika vajalik, et eristada autoimmuunset türeoidiiti follikulaarsest või hajusast endeemilisest struumist, toksilisest adenoomist ja mitukümmend muudest kilpnäärme patoloogiatest. Lisaks võib hüpotüreoidism olla teiste haiguste sümptom, eriti hüpofüüsi düsfunktsiooniga seotud haigused.

, , , , [

Põhimõtteliselt on see kõigi inimese autoimmuunhaiguste probleem. Ja immuunsuse korrigeerimise ravimid, arvestades haiguse geneetilist olemust, on samuti jõuetud.

Autoimmuunse türeoidiidi spontaanset taandarengut pole registreeritud, kuigi struuma suurus võib aja jooksul oluliselt väheneda. Kilpnäärme eemaldamine toimub ainult siis, kui selle hüperplaasia häirib normaalset hingamist, kõri kokkusurumist ja ka pahaloomuliste kasvajate avastamist.

Lümfotsütaarne türeoidiit on autoimmuunne seisund ja seda ei saa vältida, seetõttu on selle patoloogia ennetamine võimatu.

Prognoos neile, kes suhtuvad oma tervisesse õigesti, registreeritakse kogenud endokrinoloogi juures ja järgitakse tema soovitusi positiivselt. Nii haigus ise kui ka selle ravimeetodid tekitavad endiselt palju küsimusi ja isegi kõrgeima kvalifikatsiooniga arst ei suuda vastata küsimusele, kui kaua nad autoimmuunse türeoidiidiga elavad.

Tähtis on teada!

Krooniline mittespetsiifiline türeoidiit hõlmab autoimmuunset ja kiulist. Kiuline türeoidiit ei esine peaaegu kunagi aastal lapsepõlv... Autoimmuunne türeoidiit on kõige rohkem sagedased haigused kilpnääre lastel ja noorukitel. Haigus on määratletud autoimmuunne mehhanismimmunoloogiline defekt on siiski teadmata.


Krooniline autoimmuunne türeoidiit on kõige enam kilpnäärme autoimmuunhaigus levinud põhjus hüpotüreoidism

Klassifikatsioon

Hüpertroofiline AIT (Hashimoto türeoidiit, klassikaliselt muutuv),

§ Atroofiline AIT

Diagnostilised kriteeriumid

1. "Suured" diagnostilised tunnused: primaarne hüpotüreoidism, antikehad kilpnäärmele, ultraheliuuringud.

2. Kilpnäärme punktsioonbiopsia AIT kinnitamiseks ei ole näidustatud, see viiakse läbi diagnostilise otsingu osana.

Difuusne toksiline struuma (E 05.0)

Difuusne toksiline struuma - süsteemne autoimmuunhaigus, mis areneb TSH-retseptori antikehade tootmise tagajärjel, mis kliiniliselt avaldub kilpnäärme difuusse kahjustuse tekkimisega türeotoksikoosi sündroomi tekkimisel.

Klassifikatsioon

Diagnostilised kriteeriumid

1. Kliinilised sümptomid: kilpnäärme suurenemine, türotoksiline oftalmopaatia, türotoksikoosi sündroom.

2. Labor: TSH vähenemine, cT 3 ja cT 4 suurenemine.

3. Ultraheli: hajus laienemine, hüpoekogeensus, kilpnäärme suurenenud verevool.

Difuusne eutüreoidne struuma (E 04.0)

Difuusne eutüreoidne struuma on üldine kilpnäärme suurenemine, kahjustamata selle funktsiooni.

Struuma klassifikatsioon (WHO, 2011)

Diagnostilised kriteeriumid

1. Kliinilised sümptomid: kilpnäärme suurenemine palpeerimisel, hingetoru, söögitoru kompressioonisündroom, sõltuvalt struuma astmest.

3. Ultraheli: kilpnäärme mahu suurenemine.

Kolloidne nodulaarne struuma (E 04.1, E04.2)

Kolloidne nodulaarne struuma on kilpnäärme mitte-neoplastiline haigus, mis on patogeneetiliselt seotud kroonilise joodipuudusega kehas, diagnoosimine on võimalik ainult sõlme peennõela biopsia põhjal.

Liigitamine sõlmede arvu järgi

§ Sõlmeline struuma on ainus kapseldunud mass kilpnäärmes (üksildane sõlm)

§ Multinodulaarne struuma - kilpnäärmes mitu kapseldatud moodustist, mis pole üksteisega joodetud

§ Konglomeraatne nodulaarne struuma - mitu kapseldatud moodustist kilpnäärmes, mis on üksteisega joodetud ja moodustavad konglomeraadi

§ difuusne-nodulaarne (segatud) struuma - sõlmed kilpnäärme hajusa laienemise taustal

Diagnostilised kriteeriumid

1. Palpatsioonil kilpnäärme suurenemine;

2. Ultraheli: kilpnäärme suurenemine, sõlme visualiseerimine.

3. Peen nõela biopsia: kolloidne sõlm.

Alaäge türeoidiit (E 06.1)

Subakuutne türeoidiit - põletikuline haigus viirusliku etioloogiaga kilpnääre.

Klassifikatsioon

§ Arengujärk - türotoksiline (4-10 nädalat)

§ eutüroid (1-3 nädalat)

Hüpotüreoid - (2 kuni 6 kuud)

§ Taastumine

Diagnostilised kriteeriumid

1. Kliinilised sümptomid: areng 5-6 päeva pärast nakatumist, äkiline valu kaela esiosa ühel küljel, hellus kilpnäärme palpatsioonini, türotoksikoosi tunnused.

4. Labor: ESR suurenemine\u003e 50 mm / tunnis.

5. Ultraheli: vähenenud ehhogeensusega "hägused" tsoonid kilpnäärme ühes või mõlemas sagaras.

Kilpnäärmevähk (C 73)

Kilpnäärmevähk - pahaloomuline kasvajaarenevad kilpnäärme näärmerakkudest.

Klassifikatsioon (WHO, 1988)

§ follikulaarne kartsinoom

§ papillaarne kartsinoom

§ Medullaarne (C-rakuline) kartsinoom

§ Diferentseerimata (anaplastiline) kartsinoom

Diagnostilised kriteeriumid

1. Kliinilised sümptomid: koormatud kilpnäärmevähi perekonna ajalugu, massi olemasolu kaelal, äkiline hääle kähedus.

2. Ultraheli: häguse ebakorrapärase kontuuriga kilpnäärmesõlm, kaltsifikatsioonid, emakakaela lümfisõlmede suurenemine.

5. Kilpnäärme moodustumise peene nõelaga biopsia.


RHK-süsteemid võeti kasutusele enam kui sada aastat tagasi Pariisis toimunud konverentsil koos võimalusega seda iga 10 aasta tagant läbi vaadata. Selle olemasolu jooksul on süsteemi kümme korda muudetud.


Alates 1993. aastast hakkas tegutsema kood kümme, mis hõlmab kilpnäärmehaigusi nagu krooniline autoimmuunne türeoidiit. RHK rakenduse peamine eesmärk oli patoloogiate määratlemine, nende analüüs ja maailma erinevates riikides saadud andmete võrdlemine. Samuti võimaldab see klassifikatsioon valida koodis sisalduvate patoloogiate jaoks kõige tõhusamad raviskeemid.

Kõik andmed patoloogiate kohta on moodustatud nii, et luuakse kõige kasulikum haiguste andmebaas, mis on kasulik epidemioloogia, praktilise meditsiini jaoks.

RHK-10 kood sisaldab järgmisi patoloogiate rühmi:

  • epideemilise iseloomuga haigused;
  • levinud haigused;
  • haigused, mis on rühmitatud anatoomilise lokaliseerimise järgi;
  • arengupatoloogia;
  • erinevat tüüpi ürte.

See kood sisaldab rohkem kui 20 rühma, sealhulgas IV rühm, mis hõlmab endokriinsüsteemi haigusi ja ainevahetust.

Mikroobide 10 autoimmuunne türeoidiidi kood kuulub kilpnäärmehaiguste rühma. Patoloogiate registreerimiseks kasutatakse koode vahemikus E00 kuni E07. E06 kood peegeldab türeoidiidi patoloogiat.

See hõlmab järgmisi alajaotisi:

  1. E06-0 kood. See kood tähistab türeoidiidi ägedat kulgu.
  2. E06-1. See hõlmab alaägeda türeoidiidi mcb 10.
  3. E06-2. Türeoidiidi krooniline vorm.
  4. Icb liigitab autoimmuunse türeoidiidi kui E06-3.
  5. E06-4. Ravimitest põhjustatud türeoidiit.
  6. E06-5. Muud türeoidiidi tüübid.

Autoimmuunne türeoidiit on ohtlik geneetiline haigus, mis avaldub kilpnäärmehormoonide vähenemises. Patoloogiat on kahte tüüpi, mida tähistab üks kood.

Need on Hashimoto krooniline autoimmuunne türeoidiit ja Riedeli tõbi. Haiguse viimase variandi korral asendatakse kilpnäärme parenhüüm sidekoega.

Rahvusvaheline kood võimaldab teil kindlaks teha mitte ainult haigust, vaid ka õppida kliinilised ilmingud patoloogiad, samuti määravad diagnoosimis- ja ravimeetodid.

Kilpnäärme alatalitluse sümptomite avastamisel tuleb lähtuda Hashimoto tõvest. Diagnoosi selgitamiseks tehakse TSH ja T4 vereanalüüs. Kui a laboridiagnostika näitab türeoglobuliini antikehade olemasolu, siis räägib see haiguse autoimmuunsest olemusest.

Ultraheli aitab diagnoosi selgitada. Selle uuringu käigus võib arst näha hüperhootilisi kihte, sidekoe, lümfoidfolliikulite akumuleerumine. Täpsema diagnoosi saamiseks tuleks läbi viia tsütoloogiline uuring, kuna ultraheliuuringul on E06-3 patoloogia sarnane pahaloomulise moodustumisega.

E06-3 ravi hõlmab eluaegset hormoonide tarbimist. Harvadel juhtudel on näidustatud operatsioon.

rHK 10 kood on haiguse nimetus maailma haiguste klassifikatsioonis. RHK on tohutu süsteem, mis loodi haiguste üksikasjalikuks uurimiseks ja elanikkonna esinemissageduse trendi jälgimiseks. See klassifikatsioon võeti vastu enam kui sajand tagasi Pariisis, kuid seda muudetakse ja täiendatakse iga 10 aasta tagant.

Kood kümme ilmus 1993. aastal ja iseloomustas kilpnäärmehaigust, nimelt kroonilist autoimmuunset türeoidiiti. RHK tähendus oli keeruliste patoloogiate väljaselgitamine ja diagnostika teostamine, mida seejärel paljudes maailma riikides võrreldi. Tänu sellele klassifikatsioonile on välja töötatud optimaalne süsteem kõigi patoloogiate raviks. Igal neist on oma kood vastavalt ICD 10 süsteemile.


Kogu haigusinfo on kokku pandud nii, et seda saab kasutada kõige kasulikuma andmebaasi koostamiseks. RHK 10 kood sisaldab järgmisi patoloogiaid:

  • epideemilise iseloomuga haigused;
  • levinud haigused;
  • anatoomilise lokaliseerimisega seotud haigused;
  • arengupatoloogia;
  • erinevat tüüpi vigastused.

Kood sisaldab üle kahekümne rühma. Autoimmuunne türeoidiit kuulub kilpnäärme talitlushäire rühma ja sisaldab järgmisi haigusekoode:

  • äge, mida tähistatakse koodiga E06.0 - seda iseloomustab kilpnäärme abstsess ja see jaguneb mädaseks ja püogeenseks. Mõnikord rakendatakse sellele muid koode, nimelt B95, B96, B97;
  • alaägedal on krüpteering E06.1 ja see jaguneb de Quervaini türeoidiidiks, hiiglaslikuks (rakuline), teraline ja mädanikuta;
  • krooniline muutub sageli türeotoksikoosiks ja on tähistatud kui E06.2;
  • autoimmuunne, mis jaguneb 4 alamliigiks: Hashimoto tõbi Hasitotoksikoos (nimetatakse ka mööduvaks), lümfadenomatoosne struuma, lümfotsütaarne türeoidiit, lümfoom struma;
  • meditsiiniline, krüpteeritud kui E06.4, kuid vajadusel kasutatakse muid kodeeringuid;
  • tavaline, mille hulka kuuluvad krooniline, puitunud, kiuline, Riedeli türeoidiit ja NOS. Kannab koodi E06.5;
  • täpsustamata, kood E06.9.

Hashimoto tõbi on patoloogia, mis ilmneb hormoonide taseme kiire languse korral, mis tekib hormooni tootva koe mahu vähenemise tõttu.

Riedeli tõbi või nagu seda nimetatakse ka kiuliseks, on krooniline. Selle tunnuseks on parenhüümi asendamine teist tüüpi koega (sidekoe).

Ja kui Hashimoto alamliike esineb väga sageli, siis Riedeli alamliik on vastupidi väga haruldane.



Esimese haiguse korral mõjutab see haigus peamiselt naisi, kes on üle kolmekümne viie. See näib olevat järgmine: kilpnäärme normaalsed koed lagunevad ja nende asemele ilmuvad uued.

Teisisõnu, autoimmuunse agressiivsuse tõttu toimub lümfoidsete folliikulite (lümfotsütaarne türeoidiit) moodustumise, türeotsüütide hävitamise ja kiudkoe proliferatsiooni tõttu kilpnäärme difuusne infiltratsioon lümfotsüütide poolt.

Hüpertüreoidismi üleminekufaas on tihedalt seotud folliikulite tervislike epiteelirakkude mittefunktsionaalsusega ja kaua sünteesitud hormoonide allaneelamisega inimese verre. Tulevikus viib see hüpotüreoidismini.

Haiguse teises alamliigis muutub tervislik parenhüüm kiuliseks koeks, mis põhjustab kompressioonisündroomi. See tüüp on väga sageli seotud erinevat tüüpi fibrioosiga, nimelt mediastiinumi ja retroperitoneaaliga, mis võimaldab seda uurida Ormondi süsteemse fibroosi sündroomi raames. On olemas arvamus, et Riedeli türeoidiit on Hashimoto türeoidiidi tulemus.

Hashimoto tõbi jaguneb patoloogia arengu kaheks vormiks - hüpertroofiline ja atroofiline. Esimene vorm on selgesõnaline, teine \u200b\u200baga varjatud.

Kõigepealt on vaja läbi viia Hashimoto türeoidiidi uuring, kui 35–40-aastasel naisel ilmnevad järgmised sümptomid:

  • juuksed hakkasid langema;
  • küünte murdmine;
  • ilmub näo turse;
  • kuiv nahk.

Selleks peate annetama verd T ja TSH analüüsiks. Ja ka arst määrab puudutades, kas kilpnäärme sagarad on suurenenud ja kas need on asümmeetrilised või mitte. Ultraheliuuringu läbiviimisel on haiguse üldpilt väga sarnane DTG-ga - koes on palju kihte ja pseudosõlmi.

Kui Riedel diagnoositakse, on kilpnääre väga tihe ja haarab naaberorganeid. Seda haigust on kilpnäärmevähist raske eristada.

Autoimmuunse türeoidiidi korral määratakse ICD kood 10 eluaegseks hormoonravi. Operatsioon on ette nähtud üksikjuhtudel (suur struuma, pahaloomuline kasvaja).

RHK-10 / E00-E90 IV KLASS Endokriinsüsteemi haigused, söömishäired ja ainevahetushäired / E00-E07 Kilpnäärmehaigused / E06 Türeoidiit


Hashimoto türeoidiit

2-4% patsientidest esineb kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidi (hashitoksikoos, Hashimoto struuma) türeotoksiline vorm.

Mõnel neist patsientidest leitakse esmasel uurimisel ebatavaliselt tihe struuma ja antitüreoidsete autoantikehade kõrged tiitrid. Selliseid patsiente iseloomustab kilpnääret stimuleerivate autoantikehade põhjustatud kerge või mõõdukas türotoksikoos. Eeldatakse, et haiguse türotoksiline vorm on kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidi ja hajusa toksilise struuma kombinatsioon. Teistel selle rühma patsientidel areneb türotoksikoos varasema hüpotüreoidismi taustal. Tõenäoliselt põhjustavad türotoksikoosi sellistel juhtudel äsja tekkivad B-lümfotsüütide kloonid, mis sekreteerivad kilpnääret stimuleerivaid autoantikehi.

Autoimmuunne türeoidiit: diagnoos

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud

Ligikaudu 80% -l kroonilise lümfotsütaalse türeoidiidiga patsientidest on diagnoosimise ajal seerumi üldine T4, T3 ja TSH tase normaalne, kuid kilpnäärme sekretoorne funktsioon on vähenenud. Seda näitab TSH sekretsiooni suurenemine testis türeoliberiiniga (see test on valikuline kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidi diagnoosi kindlakstegemiseks) Üle 85% kroonilise lümfotsütaalse türeoidiidiga patsientidest on türeoglobuliini, mikrosomaalsete antigeenide ja jodiidi peroksüdaasi autoantikehad. Neid autoantikehi leidub ka teiste kilpnäärmehaiguste korral (näiteks 80% -l difusioonhaigetest) mürgine struuma), kuid kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidi korral on nende tiiter tavaliselt suurem. Kilpnäärme primaarse lümfoomiga patsientidel leitakse sageli autoantikehade tiitri märkimisväärset suurenemist. Eeldatakse, et kroonilise lümfotsütaalse türeoidiidi ja lümfoomi autoimmuunreaktsioonide mehhanismid on sarnased. Eakate patsientide kasvav kõva struuma võib olla lümfoomi tunnuseks ja kilpnäärme biopsia tagamiseks, kui leitakse antitüreoidsed autoantikehad.

Kilpnäärme stsintigraafia näitab tavaliselt sümmeetrilist suurenemist koos isotoobi ebaühtlase jaotusega. Mõnikord visualiseeritakse üks külm sõlm. Kilpnäärme radioaktiivse joodi omastamine võib olla normaalne, vähenenud või suurenenud. Tuleb märkida, et kilpnäärme stsintigraafial ja kroonilise lümfotsütaalse türeoidiidi kahtlusega radioaktiivse joodi imendumise testil on vähe diagnostilist väärtust. Kuid nende testide tulemuste väärtus suureneb, kui kilpnäärmes leitakse üks sõlme või kui kilpnäärme suurenemine jätkub hoolimata kilpnäärmehormooni ravist. Nendel juhtudel tehakse neoplasmi välistamiseks sõlme või laieneva ala peennõelne biopsia.

Autoimmuunne türeoidiit: ravi

Ärahoidmine

Muu

Krooniline lümfotsütaarne türeoidiit

Etioloogia ja patogenees

Krooniline lümfotsütaarne türeoidiit on elundispetsiifiline autoimmuunhaigus. Arvatakse, et selle peamine põhjus on CD8 lümfotsüütide (T-supressorid) defekt, mille tõttu CD4 lümfotsüüdid (T-abistajad) suudavad suhelda kilpnäärme rakkude antigeenidega. Kroonilise lümfotsütaalse türeoidiidiga patsientidel leitakse sageli HLA-DR5, mis näitab selle haiguse geneetilist eelsoodumust. Kroonilist lümfotsütaarset türeoidiiti saab kombineerida teiste autoimmuunhaigustega (vt tabel 28.5).

Kliinilised ilmingud

Haigust diagnoositakse kõige sagedamini asümptomaatilise struuma saanud keskealistel naistel. Naised moodustavad ligikaudu 95% patsientidest. Kliinilised ilmingud on erinevad: alates väikesest struumist, millel pole hüpotüreoidismi sümptomeid, kuni mükseedini. Haiguse kõige varasem ja iseloomulikum märk on kilpnäärme suurenemine. Levinud kaebused on surve, pinge või valu kaela esiosas. Mõnikord täheldatakse kerget düsfaagiat või kähedust. Kaela esiosa ebameeldivad aistingud võivad olla põhjustatud kilpnäärme kiirest suurenemisest, kuid sagedamini suureneb see järk-järgult ja ilma sümptomiteta. Kliinilise pildi uuringu ajal määrab kilpnäärme funktsionaalne seisund (hüpotüreoidismi, eutüreoidismi või türotoksikoosi esinemine). Hüpotüreoidismi sümptomid ilmnevad ainult siis, kui T4 ja T3 tase on oluliselt vähenenud.

Diagnostika

Füüsilise läbivaatuse käigus avastatakse tavaliselt sümmeetriline, väga tihe, liikuv struuma, mis on sageli ebaühtlase või nodulaarse konsistentsiga. Mõnikord palpeeritakse kilpnäärmes üks sõlm.

Eakatel patsientidel (keskmine vanus - 60 aastat) on mõnikord haiguse atroofiline vorm - esmane idiopaatiline hüpotüreoidism. Sellistel juhtudel goiter tavaliselt puudub ning kilpnäärmehormoonide puudus avaldub letargia, unisuse, käheoleku, näoturse, bradükardia kujul. Arvatakse, et primaarse idiopaatilise hüpotüreoidismi põhjustab kilpnääret blokeerivad autoantikehad või türeotsüütide hävitamine tsütotoksiliste antitüreoidsete autoantikehade poolt.

1. Nikolai TF jt. Sünnitusjärgne lümfotsütaarne türeoidiit: levimus, kliiniline kulg ja pikaajaline jälgimine. Arch Intern Med 147: 221, 1987.

2. Nyulassy S jt. Subakuutne (de Quervaini) türeoidiit: seos HLA-B35 antigeeniga ning komplementaarsüsteemi immunoglobuliinide ja teiste seerumivalkude kõrvalekalded. J Clin Endocrinol Metab 45: 270, 1977.

3. Vargas MT jt. Kilpnäärmevastased mikrosomaalsed autoantikehad ja HLA-DR5 on seotud sünnitusjärgse kilpnäärme talitlushäirega: autoimmuunse patogeneesi toetavad tõendid. J Clin Endocrinol Metab 67: 327, 1988.

4. Volpe R. Kas vaikne türeoidiit on autoimmuunhaigus? Arch Intern Med 148: 1907, 1988.

Autoimmuunse türeoidiidi patogenees

Selle patoloogia elundispetsiifilise autoimmuunprotsessi põhjusteks on kilpnäärmerakkude keha immuunsüsteemi tajumine võõrantigeenidena ja nende vastu antikehade tootmine. Antikehad hakkavad "töötama" ja T-lümfotsüüdid (mis peavad võõrrakke ära tundma ja hävitama) tormavad näärmekoe, käivitades põletiku - türeoidiidi. Sellisel juhul tungivad efektor-T-lümfotsüüdid kilpnäärme parenhüümi ja akumuleeruvad seal, moodustades lümfotsüütilised (lümfoplasmaatilised) infiltraadid. Selle taustal toimuvad näärme kudedes destruktiivsed muutused: folliikulite membraanide ja türeotsüütide (hormoone tootvad folliikulirakud) seinte terviklikkus on häiritud, osa näärmekudest saab asendada kiulise koega. Folliikulirakud hävitatakse loomulikult, nende arv väheneb ja selle tagajärjel tekib kilpnäärme talitlushäire. See viib hüpotüreoidismini - kilpnäärmehormoonide taseme languseni.

Kuid see ei juhtu kohe, autoimmuunse türeoidiidi patogeneesi iseloomustab pikk asümptomaatiline periood (eutüreoidne faas), kui kilpnäärmehormoonide sisaldus veres on normaalsetes piirides. Edasi hakkab haigus progresseeruma, põhjustades hormoonipuudust. Kilpnäärme tööd kontrolliv hüpofüüs reageerib sellele ja stimuleerides mõnda aega kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) sünteesi, stimuleerib mõnda aega türoksiini tootmist. Seetõttu võib patoloogia ilmnemiseni kuluda kuid või isegi aastaid.

Autoimmuunhaiguste eelsoodumus määratakse päriliku domineeriva geneetilise omaduse järgi. Uuringud on näidanud, et pooltel autoimmuunse türeoidiidiga patsientide lähimast perekonnast leidub vereseerumis ka kilpnäärmekoe antikehi. Praeguseks seostavad teadlased autoimmuunse türeoidiidi arengut mutatsioonidega kahes geenis - 8q23-q24 8. kromosoomis ja 2q33 2. kromosoomis.

Nagu endokrinoloogid märgivad, on autoimmuunset türeoidiiti põhjustavaid immuunhaigusi, täpsemalt koos sellega: I tüüpi diabeet, tsöliaakia (tsöliaakia), kahjulik aneemia, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, Addisoni tõbi, Werlhofi tõbi, esmane sapiteede tsirroos , samuti Downi, Shereshevsky-Turneri ja Klinefelteri sündroomid.

Naistel esineb autoimmuunset türeoidiiti 10 korda sagedamini kui meestel ja see avaldub tavaliselt 40 aasta pärast (Euroopa Endokrinoloogia Seltsi andmetel on haiguse algusaja tüüpiline vanus 35–55 aastat). Vaatamata haiguse pärilikkusele ei diagnoosita autoimmuunset türeoidiiti peaaegu kunagi alla 5-aastastel lastel, kuid juba noorukitel on see kuni 40% kõigist kilpnäärme patoloogiatest.


TÜROIDIIDI KROONILINE AUTOIMMUNE kallis.
Krooniline autoimmuunne türeoidiit on türeoidiit, tavaliselt struuma ja hüpotüreoidismi sümptomitega. Kilpnäärme pahaloomulise kasvaja oht on märkimisväärselt suurenenud. Valdav vanus on 40-50 aastat. Naistel täheldatakse seda 8-10 korda sagedamini.

Etioloogia ja patogenees

T-supressorite funktsiooni pärilik defekt (140300, seos DR5, DR3, B8, R lookustega) stimuleerib T-abistajate poolt tsütostimuleerivate või tsütotoksiliste AT-de tootmist türeoglobuliinile, kolloidkomponendile ja mikrosomaalsele fraktsioonile koos primaarse hüpotüreoidismi tekkega, TSH tootmise suurenemisega ja lõpuks struuma
Sõltuvalt AT tsütostimuleeriva või tsütotoksilise toime ülekaalust eraldatakse kroonilise autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofilised, atroofilised või fokaalsed vormid
Hüpertroofiline. Seos H1A-B8 ja -DR5-ga, eelistatav tsütostimuleeriva AT tootmine
Atroofiline. Seos H1A-DR3-ga, tsütotoksiliste AT-de eelistatav tootmine, TSH-retseptorite resistentsus
Fookuskaugus. Kilpnäärme ühe laba lüüasaamine. AT suhe võib olla erinev.
Patoloogiline anatoomia. Näärmete strooma rohke infiltratsioon lümfoidsete elementidega, sh. plasmarakud.

Kliiniline pilt

määratud tsütostimuleeriva või tsütotoksilise AT suhtega
Kilpnäärme suurenemine on kõige tavalisem kliiniline ilming
Kilpnäärme alatalitlust diagnoosimise ajaks leitakse 20% patsientidest, kuid mõnel see areneb hiljem. Haiguse esimestel kuudel võib täheldada kilpnäärme ületalitlust.

Diagnostika

Antitüroglobuliini või antimikrosomaalse AT kõrged tiitrid
Kilpnäärme funktsiooni testi tulemused on erinevad.

Ravi:

Narkoteraapia

Levotüroksiinnaatrium (L-türoksiin) algannusena 25 või 50 mikrogrammi päevas koos täiendava korrektsiooniga, kuni seerumi TSH sisaldus langeb normi alumise piirini. See on näidustatud isegi normaalse kilpnäärme talitlusega, sest vähendab sageli struuma suurust
Merca-zolil, propranolool (anapriliin) - hüpertüreoidismi kliiniliste ilmingutega.

Ettevaatusabinõud

... Levotüroksiini tuleb kasutada ettevaatusega eakatel patsientidel, kellel on samaaegne pärgarteri haigus, südamepuudulikkus või tahhükardia, samuti (eriti ravi alguses) - koos arteriaalne hüpertensioon, neerupealiste puudulikkus, kilpnäärme raske või pikaajaline hüpofunktsioon.
Ravimite koostoimed
Levotüroksiin vähendab insuliini ja suukaudsete diabeedivastaste ravimite toimet, suurendab kaudsete antikoagulantide toimet
Difeniin, salitsülaadid, neodükumariin, furosemiid (suurtes annustes), klofibraat tõstavad levotüroksiini taset veres
Kolestüramiin vähendab levotüroksiini imendumist.
Samaaegne patoloogia. Teised autoimmuunhaigused (näiteks kahjulik aneemia või reumatoidartriit).

Sünonüümid

Hashimdto tõbi
Hashimoto struuma
Ha-shimdto türeoidiit
Lümfomatoosne struuma
Lümfadenoidne struuma
Kilpnäärme blastoom, lümfadenoid
Lümfotsüütiline struuma Vt ka hüpotüreoidism

ICD

E06.3 Autoimmuunne türeoidiit

Haiguste käsiraamat. 2012 .

Vaadake, mis on "TYREOIDITIS CHRONIC AUTOIMMUNE" teistest sõnaraamatutest:

    Kallis. Türeoidiit on kilpnäärmepõletik, mis võib olla äge, alaäge või krooniline. Klassifikatsioon Äge türeoidiit on põhjustatud mädase infektsiooni patogeenide hematogeensest triivist või nende tungimisest ninaneelust; harva täheldatud ... ... Haiguste käsiraamat

    Krooniline türeoidiit - autoimmuunne türeoidiit mikroskoobi all. RHK 10 E06.306.3, E06.506.5, O… Vikipeedia

    Autoimmuunne türeoidiit - (Hashimoto türeoidiit) histoloogiline pilt Histoloogia ICD 10 E06.306.3 ICD 9 245,2 ... Wikipedia

    Kilpnäärmepõletik - Kilpnäärme mikroravim: 1 folliikul ... Vikipeedia

    Autoimmuunne polüendokriinsündroom - ICD 10 E31.031.0 ICD 9 258.1258.1 OMIM ... Vikipeedia

Autoimmuunne türeoidiit on patoloogia, mis mõjutab peamiselt eakaid naisi (45–60-aastaseid). Patoloogiat iseloomustab tugevate areng põletikuline protsess kilpnäärme piirkonnas. Tekib tõsiste rikete tõttu immuunsussüsteem, mille tagajärjel hakkab see hävitama kilpnäärme rakke.

Seletatakse vanemate naiste vastuvõtlikkust patoloogiale X kromosomaalsed kõrvalekalded ja östrogeenhormoonide negatiivne mõju rakkudele, mis moodustavad lümfoidsüsteemi. Mõnikord võib haigus areneda nii noortel kui väikelastel. Mõnel juhul leitakse patoloogiat ka rasedatel.

Mis võib AIT-i põhjustada ja kas seda on võimalik ise ära tunda? Proovime sellest aru saada.

Mis see on?

Autoimmuunne türeoidiit on kilpnäärme kudedes esinev põletik, mille peamine põhjus on immuunsüsteemi tõsine rike. Selle taustal hakkab keha tootma ebanormaalset suur hulk antikehad, mis järk-järgult terveid kilpnäärmerakke hävitavad. Naistel areneb patoloogia peaaegu 8 korda sagedamini kui meestel.

AIT arengu põhjused

Hashimoto türeoidiit (patoloogia sai oma nime arsti sümptomeid, kes kirjeldas esmalt selle sümptomeid) areneb mitmel põhjusel. Peamine roll selles küsimuses on antud:

  • regulaarsed stressirohked olukorrad;
  • emotsionaalne ülepinge;
  • joodi liig organismis;
  • ebasoodne pärilikkus;
  • endokriinsete haiguste esinemine;
  • kontrollimatu vastuvõtt;
  • väliskeskkonna negatiivne mõju (see võib olla halb ökoloogia ja paljud muud sarnased tegurid);
  • vale toitumine jne.

Kuid ärge paanitsege - autoimmuunne türeoidiit on pöörduv patoloogiline protsess ja patsiendil on kõik võimalused kilpnäärme toimimist parandada. Selleks on vaja tagada selle rakkude koormuse vähenemine, mis aitab vähendada antikehade taset patsiendi veres. Sel põhjusel on haiguse õigeaegne diagnoosimine väga oluline.

Klassifikatsioon

Autoimmuunsel türeoidiidil on oma klassifikatsioon, mille järgi see juhtub:

  1. Valutu, mille arengu põhjused pole täielikult kindlaks tehtud.
  2. Sünnitusjärgne. Raseduse ajal on naise immuunsus oluliselt nõrgenenud ja pärast lapse sündi, vastupidi, see aktiveeritakse. Pealegi on selle aktiveerimine mõnikord ebanormaalne, kuna see hakkab tootma liiga palju antikehi. Üsna sageli on selle tagajärjeks erinevate elundite ja süsteemide natiivsete rakkude hävitamine. Kui naisel on AIT-le geneetiline eelsoodumus, peab ta olema pärast sünnitust äärmiselt ettevaatlik ja hoolikalt jälgima oma tervist.
  3. Krooniline. Sel juhul räägime haiguse arengu geneetilisest eelsoodumusest. Sellele eelneb organismides hormoonide tootmise vähenemine. Seda seisundit nimetatakse esmaseks.
  4. Tsütokiinide poolt indutseeritud. Selline türeoidiit on võtmise tagajärg narkootikume põhineb interferoonil, kasutatakse hematogeensete haiguste jne ravis.

Igat tüüpi AIT, välja arvatud esimene, avaldub samade sümptomitega. Haiguse arengu algfaasi iseloomustab türeotoksikoosi esinemine, mis hilise diagnoosimise ja ravi korral võib muutuda hüpotüreoidismiks.

Arengujärgud

Kui haigust ei tuvastatud õigeaegselt või seda mingil põhjusel ei ravitud, võib see saada selle progresseerumise põhjuseks. AIT-i staadium sõltub sellest, kui kaua see arenes. Hashimoto tõbi jaguneb 4 etappi.

  1. Euteroidne faas. Sellel on iga patsiendi jaoks oma kestus. Mõnikord võib haiguse teiseks arengustaadiumiks üleminekuks piisata mitmest kuust, teistel juhtudel võib faaside vahel mööduda mitu aastat. Sellel perioodil ei märka patsient oma tervislikus seisundis mingeid erilisi muutusi ega lähe arsti juurde. Sekretoorne funktsioon pole katki.
  2. Teises, subkliinilises staadiumis hakkavad T-lümfotsüüdid aktiivselt ründama folliikulirakke, mis viib nende hävitamiseni. Selle tulemusena hakkab keha tootma oluliselt vähem St. T4. Eutherioos püsib TSH taseme järsu tõusu tõttu.
  3. Kolmas faas on türotoksiline. Seda iseloomustab hormoonide T3 ja T4 tugev hüpe, mis on seletatav nende vabanemisega hävinud folliikulirakkudest. Nende sisenemine vereringesse muutub kehale võimsaks stressiks, mille tagajärjel hakkab immuunsüsteem kiiresti antikehi tootma. Kui toimivate rakkude tase langeb, tekib hüpotüreoidism.
  4. Neljas etapp on hüpotüreoid. Kilpnäärme funktsioon võib taastuda iseenesest, kuid mitte kõigil juhtudel. See sõltub haiguse kulgemise vormist. Näiteks võib krooniline hüpotüreoidism kesta üsna kaua, kandudes aktiivsesse staadiumisse, mis muudab remissiooni faasi.

Haigus võib olla ühes faasis või läbida kõik eespool kirjeldatud etapid. On äärmiselt raske ennustada, kuidas patoloogia edasi areneb.

Autoimmuunse türeoidiidi sümptomid

Igal haiguse vormil on oma manifestatsiooni tunnused. Kuna AIT ei kujuta kehale tõsist ohtu ja selle lõppfaasi iseloomustab hüpotüreoidismi areng, ei ole esimesel, vaid teisel etapil mingeid kliinilisi tunnuseid. See tähendab, et patoloogia sümptomatoloogia on tegelikult ühendatud nende kõrvalekalletega, mis on iseloomulikud hüpotüreoidismile.

Loetleme kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi sümptomid:

  • perioodiline või püsiv depressioon (puhtalt individuaalne sümptom);
  • mäluhäired;
  • keskendumisraskused;
  • apaatia;
  • püsiv unisus või väsimustunne;
  • järsk kaaluhüpe või kehakaalu järkjärguline tõus;
  • söögiisu halvenemine või täielik kaotus;
  • impulsi aeglustamine;
  • käte ja jalgade külmavärinad;
  • jõu kaotus isegi hea toitumise korral;
  • raskused tavalise füüsilise töö tegemisel;
  • reaktsiooni pärssimine vastusena erinevate väliste stiimulite mõjule;
  • tuhmid juuksed, rabedus;
  • epidermise kuivus, ärritus ja koorimine;
  • kõhukinnisus;
  • seksuaalse soovi vähenemine või selle täielik kaotus;
  • rikkumine menstruaaltsükli (intermenstruaalse verejooksu tekkimine või menstruatsiooni täielik peatumine);
  • näo turse;
  • naha kollasus;
  • probleemid näoilmetega jne.

Sünnitusjärgset, vaikset (asümptomaatilist) ja tsütokiinidest põhjustatud AIT-i iseloomustab põletikulise protsessi faaside vaheldumine. Haiguse türotoksilises staadiumis ilmneb kliiniline pilt:

  • drastiline kaalulangus;
  • kuumuse aistingud;
  • higistamise intensiivsuse suurendamine;
  • halb enesetunne umbsetes või väikestes ruumides;
  • värisemine sõrmedes;
  • drastilised muutused patsiendi psühheemootilises seisundis;
  • südame löögisageduse tõus;
  • krambid;
  • tähelepanu ja mälu halvenemine;
  • libiido kaotus või langus;
  • kiire väsimus;
  • üldine nõrkus, millest isegi hea puhkus ei aita vabaneda;
  • äkilised suurenenud aktiivsuse hood;
  • menstruaaltsükli probleemid.

Hüpotüreoidse staadiumiga kaasnevad samad sümptomid kui kroonilisel. Sünnitusjärgset AIT-i iseloomustab türotoksikoosi sümptomite ilmnemine 4 kuu keskel ja hüpotüreoidismi sümptomite tuvastamine 5 lõpus - sünnitusjärgse perioodi 6 kuu alguses.

Valutute ja tsütokiinide poolt indutseeritud AIT korral pole erilisi kliinilisi tunnuseid. Kui vaevused sellest hoolimata ilmnevad, on nende raskusaste äärmiselt madal. Asümptomaatilise käiguga tuvastatakse need ainult ennetava uuringu käigus meditsiiniasutuses.

Kuidas autoimmuunne türeoidiit välja näeb: foto

Allpool olev foto näitab, kuidas haigus naistel avaldub:

Diagnostika

Enne esimest ohumärgid patoloogia selle olemasolu avaldamiseks on peaaegu võimatu. Vaevuste puudumisel ei pea patsient soovitatavaks haiglasse minna, kuid isegi kui ta seda teeb, on testide abil patoloogiat peaaegu võimatu tuvastada. Kui aga kilpnäärmes hakkavad toimuma esimesed ebasoodsad muutused, paljastavad need kohe bioloogilise proovi kliiniline uuring.

Kui teistel pereliikmetel on või on varem olnud sarnaseid häireid, tähendab see, et olete ohus. Sellisel juhul on vaja külastada arsti ja võimalikult sageli läbida ennetavaid uuringuid.

AIT-kahtlusega laboratoorsed testid hõlmavad järgmist:

  • üldine vereanalüüs, mille abil tuvastatakse lümfotsüütide tase;
  • hormoonanalüüs, mis on vajalik seerumi TSH mõõtmiseks;
  • immunogramm, mis tuvastab antikehade olemasolu AT-TG, türeoperoksidaasi, samuti kilpnäärme kilpnäärmehormoonide suhtes;
  • peene nõelaga biopsia, mis on vajalik lümfotsüütide või muude rakkude suuruse kindlakstegemiseks (nende suurenemine näitab autoimmuunse türeoidiidi esinemist);
  • Kilpnäärme ultraheli diagnostika aitab kindlaks teha selle suuruse suurenemise või vähenemise; AIT-ga muutub kilpnäärme struktuur, mida saab tuvastada ka ultraheli ajal.

Kui ultraheliuuringu tulemused näitavad AIT-d, kuid kliinilised testid lükkavad selle arengu ümber, siis peetakse diagnoosi kaheldavaks ega sobi patsiendi anamneesiga.

Mis juhtub, kui te ei ravi?

Kilpnäärmepõletik võib põhjustada ebameeldivaid tagajärgi, mis erinevad haiguse igas staadiumis. Näiteks võib hüpertüreoidse staadiumi korral patsiendil olla südamerütmihäire (arütmia) või võib tekkida südamepuudulikkus ja see on juba täis sellise ohtliku patoloogia nagu müokardiinfarkt tekkimist.

Kilpnäärme alatalitlus võib põhjustada järgmisi tüsistusi:

  • dementsus;
  • viljatus;
  • raseduse enneaegne katkestamine;
  • võimetus lootet taluda;
  • kaasasündinud hüpotüreoidism lastel;
  • sügav ja pikaajaline depressioon;
  • myxedeme.

Müksedema korral muutub inimene ülitundlikuks mis tahes temperatuurimuutuste suhtes allapoole. Isegi banaalne gripp või midagi muud infektsioon, mis on selle patoloogilise seisundiga üle kantud, võib põhjustada hüpotüreoidse kooma.

Kuid te ei tohiks liiga palju muretseda - selline kõrvalekalle on pöörduv protsess ja on kergesti ravitav. Kui valite ravimi õige annuse (see on ette nähtud sõltuvalt hormoonide ja AT-TPO tasemest), pikk periood aeg ei pruugi ennast meelde tuletada.

Autoimmuunse türeoidiidi ravi

AIT-ravi viiakse läbi ainult selle arengu viimases etapis - kell. Kuid sel juhul võetakse arvesse teatud nüansse.

Niisiis viiakse ravi läbi ainult ilmse hüpotüreoidismiga, kui TSH tase on alla 10 mU / l ja St. T4 on langetatud. Kui patsient kannatab TSH-ga 4-10 RÜ / 1 L ja normaalse St.-ga subkliinilise patoloogia vormis. T4, siis sel juhul viiakse ravi läbi ainult hüpotüreoidismi sümptomite korral, samuti raseduse ajal.

Praegu on hüpotüreoidismi ravis kõige tõhusamad ravimid, mis põhinevad levotüroksiinil. Selliste ravimite eripära on see, et nende toimeaine on inimese T4-hormoonile võimalikult lähedal. Sellised fondid on täiesti kahjutud, seetõttu on neid lubatud võtta isegi raseduse ja B-hepatiidi ajal. Ravimid praktiliselt ei põhjusta kõrvalmõjud, ja hoolimata asjaolust, et need põhinevad hormonaalsel elemendil, ei too nad kaasa kehakaalu suurenemist.

Levotüroksiini ravimeid tuleb võtta teistest eraldi ravimidkuna nad on ülitundlikud mis tahes "võõraste" ainete suhtes. Vastuvõtt toimub tühja kõhuga (pool tundi enne sööki või muude ravimite kasutamist), kasutades rohkelt vedelikku.

Kaltsiumipreparaate, multivitamiine, rauaravimeid, sukralfaati jne tuleks võtta mitte varem kui 4 tundi pärast levotüroksiini võtmist. Selle põhjal on kõige tõhusamad ravimid L-türoksiin ja Eutirox.

Praegu on nende ravimite analooge palju, kuid parem on eelistada originaale. Fakt on see, et neil on patsiendi kehale kõige positiivsem mõju, samas kui analoogid võivad patsiendi tervist ainult ajutiselt parandada.

Kui vahetate aeg-ajalt originaalide asemel geneeriliste ravimite vastu, peate meeles pidama, et sel juhul peate kohandama toimeaine - levotüroksiini annust. Sel põhjusel on iga 2-3 kuu tagant vaja teha vereanalüüs, et määrata TSH tase.

Toitumine AIT-ga

Haiguse ravimine (või selle progresseerumise märkimisväärne aeglustamine) annab paremaid tulemusi, kui patsient väldib kilpnäärmele kahjulikke toite. Sellisel juhul on vaja minimeerida gluteeni sisaldavate toiduainete tarbimise sagedust. Keeld hõlmab järgmist:

  • teraviljad;
  • jahutoidud;
  • pagaritooted;
  • šokolaad;
  • maiustused;
  • kiirtoit jne.

Samal ajal peaksite proovima süüa joodiga rikastatud toite. Need on eriti kasulikud autoimmuunse türeoidiidi hüpotüreoidse vormi vastu võitlemisel.

AIT-i puhul on vaja keha tõsise sissetungimise eest kaitsmise küsimust võtta patogeenne mikrofloora... Samuti peaksite proovima seda puhastada juba selles sisalduvatest patogeensetest bakteritest. Kõigepealt peate hoolitsema soolte puhastamise eest, sest just selles paljunevad kahjulikud mikroorganismid aktiivselt. Selleks peaks patsiendi toitumine sisaldama järgmist:

  • kääritatud piimatooted;
  • kookosõli;
  • värsked puu- ja köögiviljad;
  • tailiha ja lihapuljongid;
  • erinevat tüüpi kalad;
  • vetikad ja muud vetikad;
  • idanenud teravili.

Kõik ülaltoodud loendis olevad toidud aitavad tugevdada immuunsust, rikastada keha vitamiinide ja mineraalidega, mis omakorda parandab kilpnäärme ja soolte tööd.

Tähtis! Kui esineb AIT-i hüpertüreoidne vorm, on vaja toidust täielikult välja jätta kõik joodi sisaldavad toidud, kuna see element stimuleerib hormoonide T3 ja T4 tootmist.

AIT-i puhul on oluline eelistada järgmisi aineid:

  • hüpotüreoidismi korral oluline seleen, kuna see parandab hormoonide T3 ja T4 sekretsiooni;
  • b-vitamiinid, mis aitavad parandada ainevahetusprotsesse ja aitavad hoida keha heas vormis;
  • probiootikumid, mis on olulised soole mikrofloora säilitamiseks ja düsbioosi ennetamiseks;
  • hüpotüreoidismi korral hormoonide T3 ja T4 tootmist stimuleerivad taimed-adaptogeenid (Rhodiola rosea, Reishi seen, ženšenni juur ja puuviljad).

Ravi prognoos

Mis on halvim, mida oodata? AIT-ravi prognoos on üldiselt üsna soodne. Püsiva hüpotüreoidismi ilmnemisel peab patsient kogu elu võtma levotüroksiinil põhinevaid ravimeid.

On väga oluline jälgida hormoonide taset patsiendi kehas, seetõttu on iga kuue kuu tagant vaja teha kliiniline vereanalüüs ja ultraheliuuring. Kui ultraheliuuringu käigus täheldatakse kilpnäärme piirkonnas sõlme paksenemist, peaks see olema hea põhjus endokrinoloogiga konsulteerimiseks.

Kui ultraheli ajal täheldati sõlmede suurenemist või täheldati nende intensiivset kasvu, määratakse patsiendile punktsioonibiopsia. Saadud koeproovi uuritakse laboris kantserogeense protsessi olemasolu kinnitamiseks või ümberlükkamiseks. Sellisel juhul on ultraheliuuring soovitatav iga kuue kuu tagant. Kui sõlmel pole kalduvust suureneda, siis saab ultraheli diagnostikat teha üks kord aastas.