Autoimmuunse türeoidiidi kaebused. Kilpnäärme kroonilise türeoidiidi nähud. Visualiseerimise uurimismeetodid

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) tähistab taaselustamist immuunsussüsteem aastal kilpnääre lümfotsüütilise infiltratsiooni sümptomitega (lümfotsüütide tungimine koesse), mille korral veres tuvastatakse spetsiifilised kilpnäärme antikehad, mida hüpoteetiliselt hinnatakse põletikuks.

Kilpnäärme autoimmuunprotsessidega kaasneb eutüreoidism, hüpotüreoidism või hüpertüreoidism, nodulaarne või hajusad muutused, võib olla isotroofne, hüpertroofiline ja hüpotroofne maht. Populatsioonis esineb autoimmuunne türeoidiit vahemikus 1% kuni 12%, sõltuvalt patsientide vanusest (vastavalt erinevatele autoritele). Nagu ka teiste kilpnäärmehaiguste puhul, on ka naiste krooniliste autoimmuunsete sündmuste esinemissagedus meestega võrreldes erinevate autorite sõnul 2-3 korda 15 korda suurem. Haigus esineb kõigil vanuseperioodidel, kuid sagedamini 40-50 aasta jooksul.

Loeng kilpnäärmes autoimmuunse türeoidiidi korral tekkivate protsesside vääritimõistmisest. Levinud väärarusaamad.

Tõendid kilpnäärme koe taastumisest autoimmuunse türeoidiidi korral.

Autoimmuunse türeoidiidi klassifikatsioon

Kõigi kilpnäärmehaiguste struktuuriliste variantidega võib kaasneda autoimmuunne türeoidiit. See aitab klassifikatsioonivahemikku märkimisväärselt laiendada. Samal ajal viidatakse kilpnäärme autoimmuunprotsessidele etioloogilistele (põhjuslikele) ja patogeneetilistele (vastavalt toimemehhanismile) nähtustele.

Kõige praktilisem jaotus on autoimmuunne türeoidiit kahte tüüpi: autoimmuunne hüpertüreoidism ja tegelikult autoimmuunne türeoidiit. Kui autoimmuunse hüpertüreoidismi korral on diagnostiline otsing suunatud AT-rTTG tuvastamisele veres, siis eutüreoidse ja hüpotüreoidse autoimmuunse türeoidiidi korral - AT-TPO ja AT-TG määramisele.

Lisaks klassifitseeritakse autoimmuunne türeoidiit kompleksselt, vastavalt morfoloogilistele, etioloogilistele, funktsionaalsetele, vanusega seotud ja muudele omadustele. Seetõttu eristavad nad:

türeoidiit ja / või struuma Hashimoto (Hashimoto);

atroofiline krooniline autoimmuunne türeoidiit;

valutu;

sünnitusjärgne;

alaealine;

seniilne;

tsütokiinide poolt indutseeritud;

fokaalne jne.

Teadlased määratlevad autoimmuunse türeoidiidi vastupidiselt. Mõned eksperdid iseloomustavad seda kui haigust, püüdes anda sellele haigusele haiguse kategooria. Teised räägivad autoimmuunsete antikehade kilpnäärme kandmisest kui vormist, mis on üleminek teistele kilpnäärme haigustele. Meie kliinikus teoreetiline analüüs ja praktilised andmed võimaldavad hinnata kilpnäärme immuunprotsesse kompenseerivate ja adaptiivsetena. Need autoimmuunsed sündmused on tingimata oodatud igasuguse kurnatuse ja ülepinge korral.

Esimese rühma spetsialistide seisukohtade kohaselt eristatakse autoimmuunse türeoidiidi faase: eutüreoidne, subkliiniline, hüpotüreoidne, hüpertüreoidne (türotoksiline). Kuid türeoidiidi sellise mitmefaasilise olemuse täieliku teadusliku põhjendatuse puudumine koos immuunmuutuste empiirilise sidumisega keha hormoonidega varustamisele aitab kaasa praktilistele vigadele ja vähendab seetõttu sellise klassifikatsiooni väärtust.

Meie pakutud hädavajalik Kliiniline klassifikatsioon (Dr. A. V. Ushakovi kliinik, 2010) autoimmuunprotsessi määratletakse kui erineva aktiivsusega kompenseerivat nähtust. Vastavalt antikehade tiitrile veres vabaneb väike, mõõdukas ja märkimisväärne autoimmuunprotsess. Näiteks hinnatakse tavaliselt AT-TPO suurenemist 300-500 U / L-ni väike kraad, vahemikus 500 kuni 1000 U / L - mõõduka kraadina ja üle 1000 U / L - olulise kraadina. Selle hindamise käigus võetakse arvesse laboratooriumi võrdlusandmeid.

Iga aktiivsusaste on tihedalt korrelatsioonis näärme morfoloogiliste muutuste ulatusega. Selline klassifikatsioonijaotus võimaldab hinnata immuunsündmuste intensiivsust ja määrata kilpnäärmehaiguste prognoosi.

Krooniline autoimmuunne türeoidiit (AIT või HAT) (Hashimoto türeoidiit, krooniline lümfotsütaarne türeoidiit) on autoimmuunne põletikuline haigus kilpnääre (kilpnääre), millega kaasneb selle lümfotsüütiline infiltratsioon, millele järgneb kiuline asendus. Meditsiinikirjanduse tulemuste kohaselt on 90% esmase hüpotüreoidismi (ebapiisav kilpnäärme funktsioon) juhtudest selle tagajärg. autoimmuunhaigus... Esimest korda kirjeldas seda haigust 1912. aastal H. Hashimoto.

AIT on väga levinud endokrinoloogiline haigus. See keha seisundi rikkumine on naistel 10-15 korda sagedamini kui meestel. Samal ajal täheldatakse haigestumuse tippe puberteedieas, pärast aborte, rasedusi, sünnitusi, vanuses üle 35 aasta, menopausieelsel ja postmenopausaalsel perioodil.

Miks see areneb?

Selle haiguse arengu täpne põhjus pole täielikult teada. Autoimmuunse türeoidiidi, nagu iga autoimmuunhaiguse, keskmes on geneetiline patoloogia, nimelt HLA (inimese leukotsüütide antigeenid) poolt. See geneetiline eelsoodumus määrab suurema riski selle haiguse tekkeks T-lümfotsüütide immuunvastuse rikkumisega, mis mõjutavad initsiatsiooni ja indutseerivate teguritega (keskkonnamõjud, infektsioonid (bakteriaalsed ja viiruslikud), antropogeensed saasteained jne).

Perekonnas on autoimmuunne türeoidiit 25–30% juhtudest. Kilpnäärme peroksüdaasi ja türeoglobuliini antikehade (Ab) asümptomaatiline kandmine registreeritakse 56% -l õdedest-vendadest ja vähemalt ühel vanematest.

Teisisõnu, mis tahes kilpnäärme kahjustus, mis viib kilpnäärme antigeenide (Ar) verre, toimib provotseeriva elemendina. Selle tulemusel tajub immuunsüsteem geneetiliselt eelsoodumusega inimesel neid Ag-sid võõrana ja hakkab ründama kilpnääret (antikehade moodustumise kaudu kilpnäärme erinevate komponentide suhtes). See viib asendamiseni sidekoe kahjustatud näärmete parenhüüm. Selle tulemusena moodustub näärme enda ebapiisav funktsioon (hüpotüreoidism).

Haiguse algus on seotud T-lümfotsüütide "keelatud" kloonide ellujäämise ja kilpnäärme retseptorite antikehade sünteesiga.

AIT võib olla kombinatsioonis teiste autoimmuunpatoloogiatega, näiteks:

• hajus mürgine struuma (DTZ);
• müasteenia gravis;
• infiltratiivne (autoimmuunne) oftalmopaatia;
• shagreni sündroom;
• alopeetsia;
• vitiligo;
• lümfoidrakkude hüpofüsiit;
• kollagenoos.

Kliinilised ilmingud

AIT-l pole konkreetseid sümptomeid ja üksikud ilmingud erinevad "mitmepoolsuses". Enamasti on haigus asümptomaatiline / subkliiniline.

Määrake autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofilised (nodulaarsed, struuma) ja atroofilised vormid. Hüpertroofiline AIT esineb 65–80% juhtudest ja see avaldub kilpnäärme ebapiisava funktsiooni järkjärgulise suurenemise ja aeglase suurenemisena. Patsientide peamised kaebused on seotud näärme enda suurenemisega. Muudel juhtudel registreeritakse atroofiline AIT patsientidel ja seda iseloomustab kilpnäärme suuruse vähenemine kuni atroofiani. Sageli esineb see vorm hüpotüreoidismi aeglase arenguga sõlme struuma maski all.

Üsna sageli on vanemates vanuserühmades AIT ja nodulaarse kilpnäärme patoloogia kombinatsioon - nii healoomuline (tsüst, adenoom, nodulaarne kolloidne goiter, tsüstoadenoom) kui ka pahaloomuline (lümfoom, follikulaarne, papillaarne, ebatüüpilised vähivormid jne).

Naiste seas on üsna tavalisi kaebusi ebamugavuse, "rõnga tunde", kaela esipinna "rõhu" tunde üle, mis öösel une ajal tugevneb. Kilpnäärme suuruse ja haiguse sümptomite raskuse vahel pole mingit seost.

Sõltuvalt kilpnäärme funktsionaalsest seisundist võivad patsientide kaebused kajastada hüpertüreoidismi / türeotoksikoosi sümptomeid või subkliinilist / ilmset kliinilist hüpotüreoidismi.

Kilpnäärme alatalitlus areneb järk-järgult, enamik patsiente on endokrinoloogiga ühenduse võtmise ajal eutüreoidismi (kilpnäärme funktsioon ei ole kahjustatud) või subkliinilise hüpotüreoidismi seisundis. 10% -l patsientidest haiguse alguses täheldatakse hüpertüreoidismi (hasitotoksikoos) lühikest faasi, mis on seotud folliikulite epiteelirakkude hävitamisega (destruktiivne türotoksikoos). Tulevikus areneb kilpnäärme alatalitlus kilpnäärme parenhüümi asendamise tagajärjel sidekoega.

Diagnostika

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimisel võetakse arvesse järgmisi andmeid:

• perekonna ajalugu (AIT või muu autoimmuunse patoloogia olemasolu sugulastel);
• objektiivne uuring (hüpotüreoidismi sümptomid, kilpnäärme tihe konsistents palpeerimisel);
• laboratoorsed testid (hüpotüreoidism, antikehad TPO vastu);
• instrumentaalsed uuringud (ultraheli, stsintigraafia).

Haiguse diagnoosimisel on oluline hinnata kombinatsiooni teise autoimmuunse patoloogiaga.

Välja on pakutud AITi diagnostilised kriteeriumid. Haigus tuvastatakse ainult siis, kui leitakse kolme märgi kombinatsioon:

• antitüreoid Ab diagnoosimise tuvastamine (kõige informatiivsem on Ab taseme määramine TPO-le);
• konkreetse ultrahelipildi olemasolu (kilpnäärmekoe hüpoekogeensus);
• kinnitus primaarse hüpotüreoidismi esinemisest kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) taseme järgi.

Kolmest loetletud märgist 2 olemasolu võimaldab teil kontrollida tõenäosuslikku diagnoosi hüpotüreoidismi puudumisel. Mis tahes loetletud märkide kombinatsioon hüpotüreoidismiga võimaldab diagnoosida autoimmuunset türeoidiiti.

Kilpnäärme funktsionaalne vähenemine AIT-ga lastel ja noorukitel ei ole haiguse kohustuslik sümptom ega saa olla selle peamine diagnostiline kriteerium. Kuigi seda tuleks selles vanuses omandatud primaarse hüpotüreoidismi korral pidada AIT-i tagajärjeks.

AIT-i tunnused ultrahelil on istmiku ja mõlema laba suuruse suurenemise tuvastamine, kilpnäärmekoe ehhogeensuse hajus või kirju langus. Selle tehnika tundlikkus ulatub umbes 85% -ni.

Kilpnäärme peene nõelaga aspiratsiooni biopsiat ei kasutata AIT diagnoosi kontrollimiseks, vaid AIT kombinatsiooni välistamiseks kilpnäärme sõlmpatoloogiaga.

Kilpnäärme stsintigraafia ei ole soovitatav. Hüpotüreoidismi ja destruktiivse türotoksikoosi esinemist iseloomustab radiofarmakoloogilise ravimi hõrenemise puudumine kilpnäärme - "vaikne nääre" - poolt.

AT kandmine TPO-sse terve kilpnäärme funktsiooniga määrab hüpotüreoidismi riski märkimisväärse suurenemise.

Autoimmuunse türeoidiidi esinemise peamine tegur - immuunsüsteemi rikkumine. See avaldub perekonna haigusena. Patsientide perekondades on muid autoimmuunse iseloomuga patoloogiaid. Võib esineda pärast sünnitust.

Provotseerivate tegurite hulka kuuluvad:: ninaneelu, kaariese kroonilised infektsioonid; infektsioonid; jersinioos (levib kariloomadelt, koertelt, närilistelt); mulla, õhu ja vee reostus kloori, fluori, nitraatidega; kiirgus ja päikese kiiritamine; stressirohked olukorrad; joodi sisaldavate ravimite või hormoonide pikaajaline kontrollimatu kasutamine; ravi verehaiguste interferoonipreparaatidega; kilpnäärme vigastused ja operatsioonid.

Joodi tarbimine on oluline füsioloogilist normi ületavas koguses. See kehtib toidukaupade (punased toiduvärvid, säilitusained, joodilisandid jahus, sool), kuid sagedamini ravimite ja toidulisandite kohta.

Hashimoto struuma vormide klassifikatsioon hõlmab järgmistlatentne, hüpertroofiline, atroofiline.

Haigus möödub selle arengus mitmel etapil - eutüreoidne, subkliiniline, türeotoksiline ,.

Haiguse tunnused leitud koos näärme olulise hävitamisega. Lisaks hüpotüreoidismi kliinilistele ilmingutele (nõrkus, halvenenud termoregulatsioon, unisus, madal arteriaalne rõhk) selle tagajärg võib olla viljatus. Kui sellest hoolimata toimub viljastumine, siis raseduse ajal mõjutab see emale ja lapsele kahjulikku mõju.

Enamik subkliinilise ja eutüreoidse staadiumi patsiente ei tea türeoidiidi esinemise kohta. Sel ajal säilitab kilpnääre oma suuruse, pole valulik, hormonaalne taust pole häiritud. Haiguse algusaastatel esineb autoimmuunne türeoidiit tavaliselt hüpertüreoidismiga. Sagedamini leitakse lastel kujul: kalduvus pisaravoolule, ärevusele, erutusele; suurenenud ärrituvus, agressiivsus; kiirenenud südamelöögid; ülemise rõhuindikaatori suurendamine; higistamine, halb sooja taluvus; värisevad silmalaud, sõrmed; kaalukaotus.

Hüpertroofse vormiga esiplaanile tulevad külgnevate kudede kokkusurumise tunnused. Patsientidel on hingamis-, neelamisraskused, võimalik kähisemine, lühiajalised pearingluse või minestushood.

Autoimmuunset türeoidiiti on enne hüpotüreoidismi tekkimist raske tuvastada... Diagnostika hõlmab: üldine vereanalüüs, vere immunoloogia; verehormoonid; Ultraheli; ... Hashimoto kroonilise autoimmuunse türeoidiidi kinnitamiseks vajalik on kõige olulisemate märkide samaaegne esinemine: antikehad kilpnäärme peroksüdaasi suhtes, mis ületab 34 RÜ / l, hüpoekogeensus ultraheliuuringul ja hüpotüreoidismi sümptomid.

Ravi taandub ainult hormoonide moodustumise häirete kompenseerimisele... Türeostaatikume (Mercazolil, Espa-carb) ei kasutata hashitoksikoosi korral, kuna hüpertüreoidism on seotud kilpnäärme hävitamisega ja mitte türoksiini suurema sünteesiga. Südamepekslemise, tahhükardia, suurenenud rõhu, käte värisemise korral kuvatakse beetablokaator Anaprilin.

Hüpotüreoidismi arenguga määratud asendusravi levotüroksiin (L-türoksiin,). Antikehade tiitri vähendamiseks lisatakse ravile seleen (Cefasel) kolmeks kuuks. Põletiku ägenemise korral kasutatakse glükokortikoide (prednisoloon, deksametasoon). Kerge põletikulise protsessiga kasutatakse mittesteroidseid ravimeid (Voltaren, Indometatsiin). Suurte suuruste korral tehakse näärme eemaldamiseks operatsioon.

Lisateavet meie artiklist autoimmuunse türotoksikoosi, selle ilmingute ja ravi kohta.

Selle haiguse esinemise peamine tegur on immuunsüsteemi rikkumine, mis hakkab tajuma oma kilpnäärme rakke võõrastena ja tootma nende vastu antikehi. Autoimmuunne türeoidiit avaldub perekondliku häirena. Patsientidel ja nende veresugulastel on ensüümide (kilpnäärme peroksüdaasi) antikehad, mis on seotud hormoonide - türoksiini ja trijodotüroniini - moodustumisega.

Lisaks on patsientide perekondades muid autoimmuunse iseloomuga patoloogiaid - diabeet 1 tüüp, reumatoidartriit, hepatiit, kahjulik aneemia, vitiliigo. Ainult antikehade olemasolu ei taga arengut aktiivne protsess... Seetõttu on isegi geneetilise eelsoodumuse korral vajalik provotseeriva teguri mõju. Selliste põhjuste roll on tõestatud:

• ninaneelu kroonilised infektsioonid, eriti tonsilliit, sinusiit, kaaries;
• terav viirusnakkusederiti hepatiit;
• soole nakkushaigused, jersinioos (levib kariloomadelt, koertelt, närilistelt);
• mulla, õhu ja vee reostamine kloori, fluori, nitraatidega (stimuleerib rakulise immuunsuse ja antikehade moodustumise eest vastutavate T- ja B-lümfotsüütide aktiivsust);
• kiirgus ja päikese kiiritamine;
• stressirohked olukorrad;
• joodi sisaldavate ravimite või hormoonide pikaajaline ja eriti kontrollimatu kasutamine;
• ravi verehaiguste interferoonipreparaatidega;
• kilpnäärme vigastused ja operatsioonid.

Hiljutised uuringud nende tegurite olulisuse kohta on tõestanud, et oluline ja võib-olla peamine on joodi kasutamine füsioloogilist normi ületavates kogustes. See kehtib toidukaupade (punased toiduvärvid, säilitusained, joodilisandid jahus, sool), kuid sagedamini ravimite ja toidulisandite kohta.

Tuleb märkida, et joodi puuduse ise ravimine või ennetamine joodi või Lugoli lahusega on äärmiselt ohtlik. Sarnased tingimused võivad tekkida ka multivitamiinide annuse ületamisel, Cordaroni pikaajalisel kasutamisel.

Autoimmuunne türeoidiit võib tekkida pärast sünnitust. Selle areng on seotud keha kaitsefunktsioonide aktiveerimisega pärast raseduse ajal depressiooniperioodi. Kui patsiendil pole pärilikku eelsoodumust, võib see spontaanselt peatuda. Samuti on haiguse valutu ("tumm, vaikne") variant, mis ei ole seotud raseduse ega mõne muu teadaoleva põhjusega.

Hashimoto struuma klassifikatsioon

Sõltuvalt kilpnäärme sümptomite ja muutuste tõsidusest võib haigusel olla mitu kliinilist vormi.

Varjatud

Antikehi leidub veres, kuid kilpnäärme muutuste märke pole. Hormoonide moodustumise vähese suurenemise või vähenemise võimalikud sümptomid on kustutatud. Uurimisel võib elundi suurus veidi suureneda, tihendeid ei tuvastata.

Hüpertroofiline

Goiteri arenguga võib esineda kudede ühtlane levik - selle taustal moodustub hajus suurenemine või moodustuvad sõlmed (hajus-nodulaarne vorm). Mõnikord leitakse sõlm muutmata koes (). Esialgsel etapil toimub hormoonide liigne süntees (hüpertüreoidism,), kuid enamikul patsientidel funktsioon ei muutu (eutüreoidism) ega vähene (hüpotüreoidism).

Autoimmuunse põletiku progresseerumisel ründavad kilpnäärmekudet antikehad ja tapvad lümfotsüüdid, mis viib selle hävitamiseni. Sel perioodil patsientide seisund halveneb ja hormoonide moodustumine väheneb, hüpotüreoidne seisund areneb koos metaboolsete protsesside vähenemisega kehas.

Atroofiline

Kõige raskem vorm, kuna elundi funktsioon on kilpnäärme rakkude massilise hävitamise tõttu oluliselt vähenenud. Selle suurus väheneb ja hüpotüreoidism muutub püsivaks. Sagedamini eakatel patsientidel ja kiiritusega kokkupuutel noorena.

Haiguse staadiumid

Haigus läbib selle arengus mitu etappi. Neid ei esine alati patsiendil. Võimalik on ühefaasiline kulg pikka aega.

Eutüreoidne

Kilpnääre töötab normaalselt. See autoimmuunse türeoidiidi faas kestab mitu või kümneid aastaid ja võib kesta kogu elu.

Subkliiniline

See algab ägenemisega, mis on tingitud T-lümfotsüütide massilisest rünnakust. Need rakud sisenevad intensiivselt kilpnäärmesse ja hakkavad selle kudesid hävitama. Vastuseks toodab hüpofüüs intensiivselt kilpnääret stimuleerivat hormooni (TSH) ja stimuleerib seega türoksiini moodustumist, säilitades selle normaalse taseme.

Türotoksiline

Rakkude ulatusliku kahjustuse korral sisenevad nende hormoonid verre. Sellega kaasnevad türotoksikoosi sümptomid (tahhükardia, kaalulangus, higistamine, käte värisemine). Koos hormoonidega satuvad folliikulite osad vereringesse. Nad toimivad antigeenidena ja kutsuvad esile oma rakkude antikehade moodustumise.

Kilpnäärme alatalitlus

Miks on autoimmuunne türeoidiit hirmutav?

Venemaal, Ukrainas ja Valgevenes kannatab sõltuvalt piirkonnast Hashimoto türeoidiidi all 4–12% elanikkonnast. Kui see määrdub keskkond selle levimus suureneb. Haiguse varajase avastamise raskused on tingitud asjaolust, et autoimmuunse kahjustuse hetkest tüsistusteni möödub rohkem kui üks aasta või isegi kümme aastat. Haiguse sümptomid tuvastatakse näärme märkimisväärse hävitamisega, kui patsient kaotab hormoonide moodustumise võime.

Lisaks hüpotüreoidismi kliinilistele ilmingutele (nõrkus, halvenenud termoregulatsioon, unisus, madal vererõhk) võib selle tagajärg olla viljatus. Veelgi enam, see ei esine mitte ainult haiguse selgesõnalise variandi korral (manifest), vaid ka varjatud (subkliiniline).

Kui raskete ilmingutega ei saa patsient ovulatsioonihäire tõttu rasestuda, siis subkliinilise hüpotüreoidismiga kaasnevad tavapärased raseduse katkemised. Immuunsüsteemi ülereageerimine on sageli seotud endometrioosi viljatusega.

Kui sellest hoolimata on rasestumine toimunud, siis raseduse ajal on hüpotüreoidismil tulevasele emale ja lapsele kahjulik mõju. See avaldub sellistes tüsistustes:

• enneaegse sünnituse oht;
• preeklampsia ( kõrge vererõhk, tursed, krampide sündroom);
• platsenta irdumine;
• loote emakasisese arengu aeglustamine;
• verejooks pärast sünnitust;
• südamehaigused;
• aneemia.

Platsenta eraldumine

Vastsündinul on närvisüsteemi ja luustik, aeglustunud pulss. Autoimmuunse türeoidiidi ja kilpnäärmevähi kombinatsioon pole tavaline, kuid võimalik variant.

Patoloogia sümptomid täiskasvanutel ja lastel

Enamik haiguse subkliinilises ja eutüreoidse staadiumi patsientidest ei ole türeoidiidi olemasolust teadlikud. Sel ajal säilitab kilpnääre oma suuruse, pole valulik, hormonaalne taust pole häiritud. Mõnel patsiendil võivad ilmneda mittespetsiifilised tunnused, mis ei vii neid arsti juurde:

• ebamugavustunne kaelas,
• tükk tunne kurgus
• kiire väsimus,
• üldine nõrkus
• lendav liigesevalu.

Haiguse algusaastatel esineb autoimmuunne türeoidiit tavaliselt hüpertüreoidismiga. Seda nimetatakse hashitoksikoosiks. Lastel sagedamini esinevad:

• kalduvus pisaravoolule, ärevusele, erutusele;
• suurenenud ärrituvus, agressiivsus;
• kiirendatud ja suurenenud pulss;
• ülemise rõhuindikaatori tõus (kõrge süstoolne ja pulss);
• higistamine, halb sooja taluvus;
• värisevad silmalaud, sõrmed;
• kaalukaotus.

Autoimmuunne türeoidiit lastel

See etapp on lühike ja erinevalt mürgine struuma, ei vii välimuseni silma sümptomid (punnis silmad, suurenenud silmade sära, palpebraalse lõhe laienemine). Tulevikus nõrgeneb kilpnäärme funktsioon keskmiselt igal aastal 5%. Suhteliselt normaalse töö faas kestab kaua ja ainult hüpotüreoidismi tekkimisel võib kahtlustada autoimmuunset türeoidiiti.

Hüpertroofilise vormiga tulevad esile külgnevate kudede kokkusurumise tunnused. Patsientidel on hingamis-, neelamisraskused, võimalik kähisemine, lühiajalised pearingluse või minestushood. Raske hüpotüreoidismi korral märgivad patsiendid:

• apaatia, letargia, unisus;
• pidev jahedus;
• vähenenud mälu;
• näo, jalgade turse;
• kehakaalu püsiv tõus;
• juuste väljalangemine, küünte suurenenud rabedus;
• kuiv nahk;
• rõhu langus ja impulsi aeglustumine.

Vaadake videot autoimmuunse türeoidiidi kohta:

Hormoonide ja muude diagnostiliste meetodite analüüs

Enne hüpotüreoidismi ilmnemist on autoimmuunset türeoidiiti raske tuvastada. Diagnoosi seadmiseks võtke arvesse järgmist:

• haiguse ilmingud;
• laboratoorsed andmed ja instrumentaalsed meetodid uuringud;
• selliste patoloogiate olemasolu veresugulastel.

Patsiendi uurimisel selgub:

• üldine vereanalüüs - suurenenud lümfotsüüdid;
• vere immunoloogia - türeoglobuliini, türoperoksidaasi, türoksiini, trijoditroniini antikehad;
• verehormoonid - koos TSH suurenemisega tuvastatakse hüpotüreoidism. Kui türoksiin on normaalne, on see subkliiniline ja kui see väheneb, on see ilmne;
• Ultraheli - suurus väheneb või suureneb sõltuvalt kujust, väheneb ehhogeensus;

Hashimoto kroonilise autoimmuunse türeoidiidi kinnitamiseks on vajalik kõige olulisemate tunnuste samaaegne esinemine: antikehad kilpnäärme peroksüdaasile, mis ületab 34 RÜ / L, hüpoekogeensus ultrahelil ja hüpotüreoidismi sümptomid. Ükski neist kriteeriumidest üksi ei anna alust jaatavale diagnoosile.

Ägedate ja krooniliste vormide ravi

Haiguse jaoks pole spetsiifilist ravi, mis takistaks selle edasist progresseerumist. Vaatamata autoimmuunse türeoidiidi arengu põhjuste ja mehhanismide mõistmisele vähendatakse selle ravi ainult hormoonide moodustumise rikkumiste hüvitamiseks.

Türeostaatikume (Mercazolil, Espa-carb) ei kasutata hashitoksikoosi korral, kuna hüpertüreoidism on seotud kilpnäärme hävitamisega ja mitte türoksiini suurema sünteesiga. Südamepekslemise, tahhükardia, suurenenud rõhu, käte värisemise ja higistamise korral on näidustatud beetablokaator Anaprilin.

Võttes arvesse uuringu andmeid, saab hormoonide tarbimist alustada juba subkliinilises staadiumis ja eutüreoidismi perioodil minimaalses annuses. See teraapia pärsib TSH moodustumist ja autoimmuunse hävitamise progresseerumist. Antikehade tiitri vähendamiseks lisatakse ravile seleen (Cefasel) kolmeks kuuks.

Glükokortikoide (prednisoloon, deksametasoon) kasutatakse põletiku ägenemiseks, mis esineb kõige sagedamini viirusliku või bakteriaalsed infektsioonid sügis-talvisel perioodil. Kerge põletikulise protsessiga kasutatakse mittesteroidseid ravimeid (Voltaren, Indometatsiin). Kui struuma jõuab suurte mõõtmeteni, tehakse patsiendile näärme eemaldamise operatsioon.

Prognoos patsientidele

Haiguse õigeaegse avastamisega on võimalik kompenseerida kilpnäärme talitlushäireid ja saavutada patsientide rahuldav heaolu. Hoolimata asjaolust, et antikehade tootmine jätkub kogu elu, on paljudel juhtudel võimalik nende arvu vähendada ja rakkude massilist hävimist ära hoida.

Hea toimivus on võimalik säilitada 10-15 aastat, jälgides pidevalt hormoonide tootmise seisundit.

Naistel, kui raseduse ajal tuvastatakse kilpnäärme peroksüdaasi antikehad, võib tekkida hüpotüreoidism ja sünnitusjärgne autoimmuunne türeoidiit võib tulevikus taastuda. Igal kolmandal patsiendil viib see protsess kilpnäärme püsivalt madalale aktiivsusele, mis nõuab levotüroksiini manustamist.

Autoimmuunne türeoidiit tekib päriliku eelsoodumusega. Immuunsüsteemi talitlushäirete korral moodustuvad kehas kilpnäärme rakkude antikehad. Nad hävitavad folliikuleid järk-järgult, põhjustades lõpuks hüpotüreoidismi.

Kliinilised ilmingud võivad puududa kuni elundi funktsiooni püsiva languseni. Diagnoosimiseks on vaja antikehade olemasolu veres, ultraheli märke ja kilpnäärmehormooni puudulikkuse sümptomeid. Ravi jaoks kasutatakse sümptomaatilist ja asendusravi.

Autoimmuunne türeoidiit on patoloogia, mis mõjutab peamiselt eakaid naisi (45–60-aastaseid). Patoloogiat iseloomustab tugeva põletikulise protsessi areng kilpnäärmes. See tekib immuunsüsteemi toimimise tõsiste rikete tõttu, mille tagajärjel hakkab see kilpnäärme rakke hävitama.

Seletatakse vanemate naiste vastuvõtlikkust patoloogiale X kromosomaalsed kõrvalekalded ja östrogeenhormoonide negatiivne mõju rakkudele, mis moodustavad lümfoidsüsteemi. Mõnikord võib haigus areneda nii noortel kui väikelastel. Mõnel juhul leitakse patoloogiat ka rasedatel.

Mis võib AIT-i põhjustada ja kas seda on võimalik ise ära tunda? Proovime sellest aru saada.

Mis see on?

Autoimmuunne türeoidiit on kilpnäärme kudedes esinev põletik, mille peamine põhjus on immuunsüsteemi tõsine rike. Selle taustal hakkab keha tootma ebanormaalset suur hulk antikehad, mis järk-järgult terveid kilpnäärmerakke hävitavad. Naistel areneb patoloogia peaaegu 8 korda sagedamini kui meestel.

AIT arengu põhjused

Hashimoto türeoidiit (patoloogia sai oma nime arsti sümptomeid, kes kirjeldas esmalt selle sümptomeid) areneb mitmel põhjusel. Peamine roll selles küsimuses on antud:

• regulaarsed stressirohked olukorrad;
• emotsionaalne ülepinge;
• joodi liig organismis;
• ebasoodne pärilikkus;
• endokriinsete haiguste esinemine;
• kontrollimatu vastuvõtt;
• väliskeskkonna negatiivne mõju (see võib olla halb ökoloogia ja paljud muud sarnased tegurid);
• vale toitumine jne.

Kuid ärge paanitsege - autoimmuunne türeoidiit on pöörduv patoloogiline protsess ja patsiendil on kõik võimalused kilpnäärme toimimist parandada. Selleks on vaja tagada selle rakkude koormuse vähenemine, mis aitab vähendada antikehade taset patsiendi veres. Sel põhjusel on haiguse õigeaegne diagnoosimine väga oluline.

Klassifikatsioon

Autoimmuunsel türeoidiidil on oma klassifikatsioon, mille järgi see juhtub:

1. Valutu, mille arengu põhjused pole täielikult kindlaks tehtud.
2. Sünnitusjärgne. Raseduse ajal on naise immuunsus oluliselt nõrgenenud ja pärast lapse sündi, vastupidi, see aktiveeritakse. Pealegi on selle aktiveerimine mõnikord ebanormaalne, kuna see hakkab tootma liiga palju antikehi. Üsna sageli on selle tagajärjeks erinevate elundite ja süsteemide natiivsete rakkude hävitamine. Kui naisel on geneetiline eelsoodumus AIT-i suhtes, peab ta olema pärast sünnitust äärmiselt ettevaatlik ja hoolikalt jälgima oma tervist.
3. Krooniline. Sel juhul räägime haiguse arengu geneetilisest eelsoodumusest. Sellele eelneb organismides hormoonide tootmise vähenemine. Seda seisundit nimetatakse esmaseks.
4. Tsütokiinide poolt indutseeritud. Selline türeoidiit on võtmise tagajärg narkootikume põhineb interferoonil, kasutatakse hematogeensete haiguste jne ravis.

Igat tüüpi AIT, välja arvatud esimene, avaldub samade sümptomitega. Haiguse arengu algfaasi iseloomustab türeotoksikoosi esinemine, mis hilise diagnoosimise ja ravi korral võib muutuda hüpotüreoidismiks.

Arengujärgud

Kui haigust ei tuvastatud õigeaegselt või seda mingil põhjusel ei ravitud, võib see saada selle progresseerumise põhjuseks. AIT-i staadium sõltub sellest, kui kaua aega tagasi see välja kujunes. Hashimoto haigus on jagatud 4 etappi.

1. Euteroidne faas. Sellel on iga patsiendi jaoks oma kestus. Mõnikord võib haiguse teiseks arengustaadiumiks üleminekuks piisata mitmest kuust, teistel juhtudel võib faaside vahel mööduda mitu aastat. Sel perioodil ei märka patsient oma tervislikus seisundis erilisi muutusi ega pöördu arsti poole. Sekretoorne funktsioon ei ole häiritud.
2. Teises, subkliinilises staadiumis hakkavad T-lümfotsüüdid aktiivselt ründama folliikulirakke, mis viib nende hävitamiseni. Selle tulemusena hakkab keha tootma oluliselt vähem St. T4. Euterioos püsib TSH taseme järsu tõusu tõttu.
3. Kolmas faas on türotoksiline. Seda iseloomustab hormoonide T3 ja T4 tugev hüpe, mis on seletatav nende vabanemisega hävinud folliikulirakkudest. Nende sisenemine vereringesse muutub kehale võimsaks stressiks, mille tagajärjel hakkab immuunsüsteem kiiresti antikehi tootma. Kui toimivate rakkude tase langeb, tekib hüpotüreoidism.
4. Neljas etapp on hüpotüreoid. Kilpnäärme funktsioon võib taastuda iseenesest, kuid mitte kõigil juhtudel. See sõltub haiguse kulgemise vormist. Näiteks võib krooniline hüpotüreoidism kesta üsna kaua, kandudes aktiivsesse staadiumisse, mis muudab remissiooni faasi.

Haigus võib olla ühes faasis või läbida kõik eespool kirjeldatud etapid. On äärmiselt raske täpselt ennustada, kuidas patoloogia edasi areneb.

Autoimmuunse türeoidiidi sümptomid

Igal haiguse vormil on oma manifestatsiooni tunnused. Kuna AIT ei kujuta kehale tõsist ohtu ja selle lõppfaasi iseloomustab hüpotüreoidismi areng, pole esimesel ega teisel etapil mingeid kliinilisi tunnuseid. See tähendab, et patoloogia sümptomatoloogia on tegelikult nende anomaaliate kombinatsioon, mis on iseloomulik hüpotüreoidismile.

Loetleme kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi sümptomid:

• perioodiline või püsiv depressioon (puhtalt individuaalne sümptom);
• mäluhäired;
• keskendumisraskused;
• apaatia;
• püsiv unisus või väsimustunne;
• järsk kaaluhüpe või kehakaalu järkjärguline tõus;
• söögiisu halvenemine või täielik kaotus;
• impulsi aeglustamine;
• käte ja jalgade külmavärinad;
• jõu kaotus isegi hea toitumise korral;
• raskused tavalise füüsilise töö tegemisel;
• reaktsiooni pärssimine vastusena erinevate väliste stiimulite mõjudele;
• tuhmid juuksed, rabedus;
• epidermise kuivus, ärritus ja koorimine;
• kõhukinnisus;
• seksuaalse soovi vähenemine või selle täielik kaotus;
• rikkumine menstruaaltsükli (intermenstruaalse verejooksu tekkimine või menstruatsiooni täielik peatumine);
• näo turse;
• naha kollasus;
• probleemid näoilmetega jne.

Sünnitusjärgset, vaikset (asümptomaatilist) ja tsütokiinidest põhjustatud AIT-i iseloomustab põletikulise protsessi faaside vaheldumine. Haiguse türotoksilises staadiumis ilmneb kliiniline pilt:

• drastiline kaalulangus;
• kuumuse aistingud;
• higistamise intensiivsuse suurendamine;
• halb enesetunne umbsetes või väikestes ruumides;
• värisemine sõrmedes;
• drastilised muutused patsiendi psühheemootilises seisundis;
• südame löögisageduse tõus;
• krambid;
• tähelepanu ja mälu halvenemine;
• libiido kaotus või langus;
• kiire väsimus;
• üldine nõrkus, millest isegi hea puhkus ei aita vabaneda;
• äkilised suurenenud aktiivsuse hood;
• menstruaaltsükli probleemid.

Hüpotüreoidse staadiumiga kaasnevad samad sümptomid kui kroonilisel. Sünnitusjärgset AIT-i iseloomustab türeotoksikoosi sümptomite ilmnemine 4 kuu keskel ja hüpotüreoidismi sümptomite tuvastamine 5 lõpus - sünnitusjärgse perioodi 6 kuu alguses.

Valutute ja tsütokiinide poolt indutseeritud AIT korral pole erilisi kliinilisi tunnuseid. Kui vaevused sellest hoolimata ilmnevad, on nende raskusaste äärmiselt madal. Asümptomaatilise käiguga tuvastatakse need ainult ennetava uuringu käigus meditsiiniasutuses.

Kuidas autoimmuunne türeoidiit välja näeb: foto

Allpool olev foto näitab, kuidas haigus naistel avaldub:

Diagnostika

Enne esimest ohumärgid patoloogia selle olemasolu avaldamiseks on peaaegu võimatu. Vaevuste puudumisel ei pea patsient soovitatavaks haiglasse minna, kuid isegi kui ta seda teeb, on testide abil patoloogiat tuvastada peaaegu võimatu. Kui aga kilpnäärmes esinevad esimesed ebasoodsad muutused, paljastavad need kohe bioloogilise proovi kliiniline uuring.

Kui teistel pereliikmetel on või on varem olnud sarnaseid häireid, tähendab see, et olete ohus. Sellisel juhul on vaja külastada arsti ja läbida ennetavaid uuringuid nii sageli kui võimalik.

AIT-kahtlusega laboratoorsed testid hõlmavad järgmist:

• üldine vereanalüüs, mille abil määratakse lümfotsüütide tase;
• hormoonanalüüs, mis on vajalik TSH seerumi mõõtmiseks;
• immunogramm, mis tuvastab antikehade olemasolu AT-TG, türeoperoksidaasi, samuti kilpnäärme kilpnäärmehormoonide suhtes;
• peene nõelaga biopsia, mis on vajalik lümfotsüütide või muude rakkude suuruse kindlakstegemiseks (nende suurenemine näitab autoimmuunse türeoidiidi esinemist);
• Kilpnäärme ultraheli diagnostika aitab kindlaks teha selle suuruse suurenemise või vähenemise; AIT-ga muutub kilpnäärme struktuur, mida saab tuvastada ka ultraheli ajal.

Kui ultraheliuuringu tulemused näitavad AIT-d, kuid kliinilised testid lükkavad selle arengu ümber, siis peetakse diagnoosi kaheldavaks ega sobi patsiendi anamneesiga.

Mis juhtub, kui te ei ravi?

Kilpnäärmepõletik võib põhjustada ebameeldivaid tagajärgi, mis erinevad haiguse igas staadiumis. Näiteks võib hüpertüreoidse staadiumi korral patsiendil olla südamerütmihäire (arütmia) või südamepuudulikkus ja see on juba täis sellise ohtliku patoloogia nagu müokardiinfarkt tekkimist.

Kilpnäärme alatalitlus võib põhjustada järgmisi tüsistusi:

• dementsus;
• viljatus;
• raseduse enneaegne katkestamine;
• võimetus vilja kanda;
• kaasasündinud hüpotüreoidism lastel;
• sügav ja pikaajaline depressioon;
• myxedeme.

Mükseediga muutub inimene ülitundlikuks mis tahes temperatuurimuutuste suhtes allapoole. Isegi banaalne gripp või midagi muud infektsioon, mis on selle patoloogilise seisundiga üle kantud, võib põhjustada hüpotüreoidse kooma.

Kuid te ei tohiks liiga palju muretseda - selline kõrvalekalle on pöörduv protsess ja on kergesti ravitav. Kui valite ravimi õige annuse (see on ette nähtud sõltuvalt hormoonide ja AT-TPO tasemest), pikk periood aeg ei pruugi ennast meelde tuletada.

Autoimmuunse türeoidiidi ravi

AIT-ravi viiakse läbi ainult selle arengu viimases etapis - kell. Kuid sel juhul võetakse arvesse teatud nüansse.

Niisiis viiakse ravi läbi ainult ilmse hüpotüreoidismiga, kui TSH tase on alla 10 mU / l ja St. T4 on langetatud. Kui patsient kannatab TSH-ga 4-10 RÜ / 1 l ja koos subkliinilise patoloogia vormi normaalne jõudlus St. T4, siis sel juhul viiakse ravi läbi ainult hüpotüreoidismi sümptomite korral, samuti raseduse ajal.

Praegu on hüpotüreoidismi ravis kõige tõhusamad ravimid, mis põhinevad levotüroksiinil. Selliste ravimite eripära on see, et nende toimeaine on inimese T4-hormoonile võimalikult lähedal. Sellised fondid on täiesti kahjutud, seetõttu on neid lubatud võtta isegi raseduse ja B-hepatiidi ajal. Ravimid praktiliselt ei põhjusta kõrvalmõjud, ja hoolimata asjaolust, et need põhinevad hormonaalsel elemendil, ei too nad kaasa kehakaalu suurenemist.

Levotüroksiini ravimeid tuleb võtta teistest eraldi ravimidkuna nad on ülitundlikud mis tahes "võõraste" ainete suhtes. Vastuvõtt toimub tühja kõhuga (pool tundi enne sööki või muude ravimite kasutamist), kasutades rohkelt vedelikku.

Kaltsiumilisandeid, multivitamiine, rauapreparaate, sukralfaati jne tuleks võtta mitte varem kui 4 tundi pärast levotüroksiini võtmist. Kõige tõhusad vahendid selle põhjal on L-türoksiin ja Eutirox.

Praegu on nende ravimite analooge palju, kuid parem on eelistada originaale. Fakt on see, et neil on patsiendi kehale kõige positiivsem mõju, samas kui analoogid võivad patsiendi tervist ainult ajutiselt parandada.

Kui vahetate aeg-ajalt originaalide asemel geneeriliste ravimite vastu, peate meeles pidama, et sel juhul on vaja annust kohandada. toimeaine - levotüroksiin. Sel põhjusel on iga 2-3 kuu tagant vaja teha vereanalüüs, et määrata TSH tase.

Toitumine AIT-ga

Haiguse ravimine (või selle progresseerumise märkimisväärne aeglustamine) annab paremaid tulemusi, kui patsient väldib kilpnäärmele kahjulikke toite. Sellisel juhul on vaja minimeerida gluteeni sisaldavate toiduainete tarbimise sagedust. Keeld sisaldab:

• teraviljad;
• jahutoidud;
• pagaritooted;
• šokolaad;
• maiustused;
• kiirtoit jne.

Samal ajal peaksite proovima süüa joodiga rikastatud toite. Need on eriti kasulikud autoimmuunse türeoidiidi hüpotüreoidse vormi vastu võitlemisel.

AIT-i puhul on vaja keha tõsise sissetungimise eest kaitsmise küsimust võtta patogeenne mikrofloora... Samuti peaksite proovima seda puhastada juba selles sisalduvatest patogeensetest bakteritest. Kõigepealt peate hoolitsema soolte puhastamise eest, sest just selles paljunevad kahjulikud mikroorganismid aktiivselt. Selleks peaks patsiendi toitumine sisaldama järgmist:

• kääritatud piimatooted;
• kookosõli;
• värsked puu- ja köögiviljad;
• tailiha ja lihapuljongid;
• erinevat tüüpi kalad;
• vetikad ja muud vetikad;
• idanenud teravili.

Kõik ülaltoodud loendis olevad toidud aitavad tugevdada immuunsust, rikastada organismi vitamiinide ja mineraalidega, mis omakorda parandab kilpnäärme ja soolte tööd.

Tähtis! Kui esineb AIT-i hüpertüreoidne vorm, on vaja toidust täielikult välja jätta kõik joodi sisaldavad toidud, kuna see element stimuleerib hormoonide T3 ja T4 tootmist.

AIT-i puhul on oluline eelistada järgmisi aineid:

• seleen, mis on oluline hüpotüreoidismi korral, kuna parandab hormoonide T3 ja T4 sekretsiooni;
• b-vitamiinid, mis aitavad parandada ainevahetusprotsesse ja aitavad hoida keha heas vormis;
• soole mikrofloora säilitamiseks ja düsbioosi ennetamiseks olulised probiootikumid;
• hüpotüreoidismi korral hormoonide T3 ja T4 tootmist stimuleerivad taimed-adaptogeenid (Rhodiola rosea, Reishi seen, ženšenni juur ja puuviljad).

Ravi prognoos

Mis on halvim, mida oodata? AIT-ravi prognoos on üldiselt üsna soodne. Püsiva hüpotüreoidismi korral peab patsient kogu elu võtma levotüroksiinil põhinevaid ravimeid.

On väga oluline jälgida hormoonide taset patsiendi kehas, seetõttu on vaja iga kuue kuu tagant võtta kliiniline analüüs veri ja ultraheli. Kui ultraheliuuringu käigus täheldatakse kilpnäärme piirkonnas sõlme paksenemist, peaks see olema hea põhjus endokrinoloogiga konsulteerimiseks.

Kui ultraheli ajal täheldati sõlmede suurenemist või täheldati nende intensiivset kasvu, määratakse patsiendile punktsioonibiopsia. Saadud koeproovi uuritakse laboris kantserogeense protsessi olemasolu kinnitamiseks või ümberlükkamiseks. Sellisel juhul on ultraheliuuring soovitatav iga kuue kuu tagant. Kui sõlmel pole kalduvust suureneda, siis saab ultraheli diagnostikat teha üks kord aastas.

Täna on kilpnäärmehaigused peamine põhjus suunamine endokrinoloogiaspetsialistidele.

Praegune epidemioloogiline olukord põhineb selle suurenenud tundlikkusel siseorgan sellistele ebasoodsatele teguritele nagu keskkonnareostus, kasvav taustkiirgus ja krooniline stress.

Nende negatiivse mõju tagajärjel on kilpnäärme normaalne toimimine häiritud, toimuvad kilpnäärmekoe struktuurimuutused ja tekivad hormonaalsed düsfunktsioonid. Üks kõige sagedamini diagnoositud häireid endokriinsüsteem - autoimmuunne türeoidiit (AIT).

Ja muidugi tõstatab iga mõistusega inimene selle patoloogia avastamisel mõistliku küsimuse: „Kilpnäärme AIT - mis see on, kas on oht tervisele ja millised tõhusad meetodid haiguse raviks on? kaasaegne meditsiin?»

Mis on kilpnäärme AIT?

Autoimmuunne türeoidiit on põletikulise iseloomuga kilpnäärme elundispetsiifiline haigus, mis areneb ebapiisava immuunvastuse taustal.

Selle haiguse korral hävitatakse tervislik kilpnäärmekude, mida tajutakse võõrana, (mitte alati!) Immuunsüsteemi rakkude poolt.

Kilpnäärme hävitamine viib loomulikult primaarse hüpotüreoidismi arenguni.

Hoolimata asjaolust, et autoimmuunse türeoidiidiga kaasneb alati ka kilpnäärmekoe ringlevate antikehade olemasolu, on nende kahe mõiste samastamine täiesti vale. Nii ulatub naissoost elanikkonna hulgas antikehade kandmise kilpnäärme rakkudesse levimus 27% -ni, kuid haiguse arengut täheldatakse ainult 3–6% -l juhtudest. Ainult vanematel naistel (pärast 60 aastat) on hüpotüreoidismi esinemissagedus 15–20%.

Kahjuks on meditsiinipraktikas endiselt olukordi, kus antikehade olemasolu kilpnäärmekudedes minimaalselt kõrgenenud tiitris absoluutselt normaalse kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) tasemega saab ametlikuks põhjuseks AIT diagnoosimiseks ja levotüroksiini "profülaktilise" kuuri määramiseks. Selle eksliku lähenemise tagajärg on türeotoksikoos.

Autoimmuunse türeoidiidi sümptomid

Kõige sagedamini on kliiniline pilt varases staadiumis Kilpnäärme AIT on varjatud.

Seega ei tuvastata kilpnäärme palpatsiooniga selle suurenemise märke, endokriinsete kõrvalekallete sümptomeid ei esine ja hormoonide sisaldus vereplasmas jääb füsioloogilise normi piiridesse.

Mõnel juhul toimub haiguse algus mööduva türeotoksikoosi taustal, mida kunagi ei seostata kilpnäärme hüperfunktsionaalse seisundiga. Patogeneesi keskmes on kas folliikulite hävitamine ja hormoonide vabanemine verre või kilpnääret stimuleerivate antikehade ajutine tootmine.

Türotoksiline faas kestab 3–6 kuud. Sellel on kerge kulg ja see avastatakse tavaliselt täiesti juhuslikult, kui tuvastatakse TSH madal kontsentratsioon. Tema sümptomite hulgas on:

• subfebriili seisund;
• väikesed värinad;
• emotsionaalne labiilsus;
• suurenenud higistamine;
• unetus;
• kaalu kaotama;
• tahhükardia;
• arteriaalne hüpertensioon.

Sageli on suurenenud kilpnäärmega patsientidel järgmised kaebused:

• suurenenud nõrkus;
• kiire väsimus;
• artralgia;
• survetunne ja tükk kurgus.

Autoimmuunse türeoidiidi viimases etapis areneb primaarne hüpotüreoidism, mis määrab haiguse peamised kliinilised ilmingud:

• vähenenud jõudlus;
• näo turse;
• kõne ja mõtlemise aeglustumine;
• mäluhäired;
• rasvumine;
• külmavärinad;
• düsmenorröa;
• naiste viljatus;
• südame löögisageduse langus;
• naha kollasus;
• düspnoe;
• hüpotermia;
• näojoonte karmistamine;
• vähenenud kuulmisteravus;
• hääle kähedus;
• südamepuudulikkus jne.

Suure sõlme suurusega võivad söögitoru ja hingetoru kokkusurumise tõttu olla hingamis- ja neelamishäired häiritud.

Diagnostika

"Suurele" diagnostilised kriteeriumid, mille kombinatsioon võimaldab kinnitada AIT-i, hõlmavad järgmist:

• näärme mahu suurenemine naistel ja meestel vastavalt üle 18 ja üle 25 ml;
• kilpnäärmekoe antikehade tuvastamine diagnostiliselt olulises kontsentratsioonis ja / või autoimmuunprotsessi iseloomulikes tunnustes ultraheliuuringute (ultraheli) tulemuste järgi;
• subkliinilise või selge hüpotüreoidismi kliiniline pilt.

Tuleb märkida, et vähemalt ühe ülaltoodud "suurte" diagnostiliste märkide puudumine vähendab oluliselt AIT esinemise tõenäosust.

Laboratoorsete diagnostikameetodite hulgas on kõige informatiivsemad:

• türeoglobuliini, türoperoksidaasi ja kilpnäärmehormoonide antikehade tiitri määramine;
• vereanalüüs kilpnääret stimuleeriva hormooni, trijodotüroniini (T3) ja tetraiodotüroniini (T4) sisalduse kohta.

Endokrinoloogilises praktikas on suur tähtsus kilpnäärme ultraheliuuringul, mis võimaldab määrata elundi asukohta, kuju ja suurust, selle ehhogeensust ja kajaehitust, samuti kasvajate esinemist.

Kui kahtlustatakse sõlme pahaloomulist degeneratsiooni, tehakse punktsioonibiopsia, millele järgneb saadud materjali morfoloogiline analüüs. Muide, sellise uuringu tingimusteta näidustuseks on ühe sõlme tuvastamine, mis on suurem kui 10 mm (tavaliselt palpeeritav).

Onkoloogilise diagnoosi seadmisel on inimese eeldatav eluiga väga terav. Kilpnäärmevähi korral on prognoos sageli soodne. Selles teemas käsitleme haiguse prognoosi ja andmeid viieaastase elulemuse kohta pärast ravi.

Kilpnäärme AIT - ravi

Terapeutiline taktika kilpnäärme erinevate patoloogiatega patsientide ravimisel põhineb diferentseeritud lähenemisel. Ja autoimmuunne türeoidiit pole siin erand.

Enamik juhtivaid eksperte kilpnäärme alal peab ratsionaalseks alustada AIT-ravi ainult siis, kui ilmnevad kilpnäärme hüpofunktsionaalse seisundi tunnused.

Kuni selle hetkeni soovitatakse endokrinoloogidel kinni pidada ootavatest taktikatest patsientide dünaamilise jälgimise ja iga-aastase ultraheli abil.

See soovitus tuleneb asjaolust, et tänapäeval pole ühtegi ravimit, mis suudaks kilpnäärmekoe hävitamist peatada või vähemalt aeglustada koos järgneva hüpotüreoidismi arenguga.

Nagu varem mainitud, on haiguse debüüt mõnikord varjatud türeotoksikoosi varjus, mis võib põhjustada türeostaatikumide: tiamazooli, merkatsoliili või propüültiouratsiili ekslikku manustamist, kuna T3 ja T4 kontsentratsiooni suurenemine AIT-s ei ole seotud kilpnäärme hüperfunktsiooniga. Sobimatust ravist tingitud tõsiste endokriinsete häirete vältimiseks on oluline hoolikalt läbi viia arstlik läbivaatus iga patsient.

Pikaajalise autoimmuunse türeoidiidi tagajärg on hüpotüreoidism, mille efektiivne korrigeerimine on võimalik ainult hormoonasendusravi abil.

Kui ilmse hüpotüreoidismi korral (T4 on langetatud) määratakse kohe levotüroksiin, siis selle subkliinilise vormiga (T4 on normaalne) on soovitatav hormonaalset seisundit uuesti uurida 3-6 kuu pärast.

Kilpnäärme hormoonravimite ravi näidustused subkliinilise hüpotüreoidismi korral on:

• tSH taseme ühekordne tõus vereplasmas üle 10 mU / l märgi;
• tSH kontsentratsiooni vähemalt kahekordne tuvastamine väärtuste vahemikus 5 kuni 10 mU / l;
• vanemate patsientide (pärast 55–60 aastat) ravi;
• kardiovaskulaarsete patoloogiate olemasolu.

Kahel viimasel juhul asendamine hormoonravi kasutada ainult juhul, kui varem ei ole andmeid tervise halvenemise ja samaaegse kasutamise kohta kroonilised haigused selle kasutamise taustal, samuti hea ravimitaluvusega.

Autoimmuunse türeoidiidi rasedust planeerivatel naistel antitüreoidsete antikehade ja / või ehhograafiliste tunnuste (ultraheli järgi kilpnäärme vähenenud ehhogeensus) tuvastamisel on vajalik hormonaalne vereanalüüs (TSH ja vaba T4 testid) mitte ainult enne rasestumist, vaid ka kogu perioodi vältel. lapse kandmine. Kui kilpnäärme alatalitlust diagnoositakse raseduse ajal otse, tuleb kohe välja kirjutada levotüroksiin täies asendusannuses.

AIT kirurgilist ravi kasutatakse erandjuhtudel. Näiteks küsimus kirurgiline sekkumine See asetatakse märkimisväärse koguse kilpnäärmega, kui hingetoru ja söögitoru mehaanilise kokkusurumise tõttu tekivad inimese elu ohustavad seisundid.

Korralikult valitud konservatiivse ravi näitajaks on TSH taseme pikaajaline säilitamine füsioloogilises normis.

Hoolimata asjaolust, et autoimmuunse türeoidiidi raviks pole veel konkreetset ravi, tuleb tänapäevane meditsiin selle vaevaga edukalt toime, aidates patsientidel aastakümneid säilitada head tervist ja töövõimet.

Kui leiate selle endokriinse patoloogia endas, peaksite oma tervise usaldama kvalifitseeritud spetsialisti kätte, kes teostab regulaarset meditsiinilist järelevalvet ja hüpotüreoidismi ilmnemise korral määrama tõhusad ravimid.

Kilpnäärme neoplasmid diagnoositakse kõige sagedamini juhuslikult, kuna need ei avaldu pikka aega. , loe edasi.

Mida võib näha kilpnäärme ultraheliuuringul ja milliseid haigusi selle uuringuga diagnoositakse, vaata lehelt.

Video teemal