Enamik tavainimesi on seisukohal, et vähki halvemat haigust pole. Iga arst on valmis selle idee vaidlustama, kuid avalik arvamus on konservatiivne asi.

Ja hoolimata asjaolust, et onkoloogiline patoloogia hõivab puude ja surma põhjuste hulgas auväärset kolmandat kohta, arvavad inimesed väga pikka aega, et pole hullemat haigust, ja otsivad võimalusi onkoloogia vältimiseks.

On teada, et mis tahes haigusi on odavam ja lihtsam ennetada kui ravida ning vähk pole erand. Ja ravi ise, algas 10 varajases staadiumis haigused on mitu korda tõhusamad kui kaugelearenenud juhtudel.

Peamised postulaadid, mis võimaldavad teil mitte vähki surra:

• Kantserogeenide kehale avalduva mõju vähendamine. Iga inimene, olles eemaldanud oma elust vähemalt osa onkogeensetest teguritest, suudab vähktõve patoloogia riski vähemalt 3 korda vähendada.
• Saaklause - "kõik närvide haigused" onkoloogia jaoks pole erand. Stress käivitab aktiivse kasvu vähirakud... Seetõttu vältige närvilisi šokke, õppige stressiga toime tulema - meditatsioonid, jooga, positiivne suhtumine toimuvasse, "Võtme" meetod ja muud psühholoogilised koolitused ja hoiakud.
• Varajane diagnoosimine ja varane ravi. usub, et vähil avastatud vähktõbi algstaadium, on ravitav enam kui 90% juhtudest.

Kasvaja arengu mehhanism

Vähk selle arengus läbib kolme etappi:

Rakumutatsiooni päritolu - initsiatsioon

Eluprotsessis jagunevad meie kudede rakud pidevalt, asendades surnuid või kulutatud. Jagunemise ajal võivad tekkida geneetilised vead (mutatsioonid), „rakudefektid“. Mutatsioon põhjustab raku geenide püsivat muutust, mõjutades selle DNA-d. Sellised rakud ei muutu normaalseteks rakkudeks, vaid hakkavad kontrollimatult (eelduslike tegurite juuresolekul) jagunema, moodustades vähkkasvaja. Mutatsioonide põhjused on järgmised:

• Sisemine: geneetilised kõrvalekalded, hormonaalsed häired jne.
• Väline: kiirgus, suitsetamine, raskmetallid jne.

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) hinnangul on 90% vähktõvest põhjustatud välistest põhjustest. Välised tegurid või sisekeskkondmille toimed võivad põhjustada vähki ja soodustada kasvajate kasvu, nimetatakse CARCINOGENS.

Selliste rakkude kogu tuuma moodustumise etapp võib võtta mitu minutit - see on aeg kantserogeeni verre imendumiseks, rakkudesse toimetamiseks, DNA-le kinnitumiseks ja aktiivsesse olekusse üleminekuks toimeaine... Protsess lõpeb, kui toimub uute geneetilise struktuuriga tütarrakkude moodustumine - ongi kõik!

Ja see on juba pöördumatu (harvade eranditega), vt. Kuid alates sellest ajast saab protsessi peatada, kuni luuakse soodsad tingimused vähirakkude koloonia edasiseks kasvuks immuunsussüsteem ei maga ja võitleb selliste muteerunud rakkudega. St nõrgestatud immuunsusega - võimas stress (enamasti on see lähedaste kaotus), raske nakkus, samuti hormonaalse ebaõnnestumisega, pärast vigastusi (vt) jne - keha ei suuda nende kasvuga hakkama saada, siis algab 2. etapp.

Muteerivate rakkude kasvu jaoks soodsate tingimuste olemasolu - edendamine

See on palju muud pikk periood (aastad, isegi aastakümned), kui vähile kalduvad äsja tekkinud muteerunud rakud on valmis paljunema märgatavaks vähkkasvajaks. Just see staadium võib olla pöörduv, kuna kõik sõltub sellest, kas vähirakkudele tagatakse kasvuks vajalikud tingimused. Vähi arengu põhjuste kohta on palju erinevaid versioone ja teooriaid, sealhulgas muteerunud rakkude kasvu ja inimese toitumise vaheline seos.

Näiteks tsiteerivad autorid T. Campbell, K. Campbell raamatus "Hiina uuring, toitumise ja tervise seose suurima uuringu tulemused", 35-aastase uuringu tulemusi vähi seose ja valgu sisaldava toidu sisalduse kohta dieedis. Nad väidavad, et üle 20% loomsete valkude (liha, kala, linnuliha, munad, piimatooted) sisaldus igapäevases dieedis aitab kaasa vähirakkude intensiivsele kasvule ja vastupidi, antitimulantide sisaldus igapäevases dieedis (taimsed toidud ilma kuumuseta, keetmine) aeglustub ja isegi peatab nende kasvu.

Selle teooria kohaselt tuleks tänapäeval moes olevate mitmesuguste proteiinidieetide suhtes olla väga ettevaatlik. Söögid peaksid olema täielikud, rohkesti köögivilju ja puuvilju. Kui 0-1 staadiumis onkoloogiaga inimene (seda teadmata) istub valgu dieedile (näiteks kehakaalu langetamiseks), toidab ta sisuliselt vähirakke.

Areng ja kasv - progressioon

Kolmas etapp on moodustunud vähirakkude rühma järkjärguline kasv, naaber- ja kaugemate kudede vallutamine, see tähendab metastaaside teke. See protsess on pöördumatu, kuid võib ka aeglustuda.

Kantserogeneesi põhjused

WHO jagab kantserogeenid kolmeks suureks rühmaks:

• Füüsiline
• Keemiline
• Bioloogiline

Teadus teab tuhandeid füüsikalisi, keemilisi ja bioloogilisi tegureid, mis võivad põhjustada raku mutatsioone. Kantserogeenideks võib pidada siiski ainult kantserogeene, mille toime on USEENITUD ja seotud kasvajate esinemisega. See usaldusväärsus tuleb tagada kliiniliste, epidemioloogiliste ja muude uuringutega. Seetõttu on olemas mõiste "potentsiaalne kantserogeen", see on teatud tegur, mille toime võib teoreetiliselt suurendada vähi nakatumise riski, kuid selle rolli kantserogeneesis ei ole uuritud ega tõestatud.

Füüsikalised kantserogeenid

Sellesse kantserogeenide rühma kuuluvad peamiselt mitmesugused radiatsioonid.

Ioniseeriv kiirgus

Teadlased on juba pikka aega teadnud, et kiirgus võib põhjustada geneetilisi mutatsioone (Nobeli preemia 1946, Joseph Moeller), kuid veenvad tõendid kiirguse rolli kohta tuumorite tekkes said nad pärast Hiroshima ja Nagasaki tuumapommide ohvrite uurimist.

Kaasaegsete inimeste peamised ioniseeriva kiirguse allikad on järgmised.

• Looduslik radioaktiivne taust - 75%
• Meditsiinilised manipulatsioonid - 20%
• Muu - 5%. Muu hulgas leidub radionukliide, mis sattusid keskkonda tuumarelvade maapealsete katsete tulemusel 20. sajandi keskel, samuti neid, mis sattusid sinna pärast inimtegevusest tingitud katastroofe Tšernobõlis ja Fukushimas.

Loodusliku radioaktiivse tausta mõjutamine on kasutu. Kaasaegne teadus ei tea, kas inimene üldse saab ilma radiatsioonita elada. Seetõttu ei tohiks usaldada inimesi, kes soovitavad vähendada radooni kontsentratsiooni majas (50% looduslikust taustast) või kaitsta end kosmiliste kiirte eest.

Meditsiinilistel eesmärkidel tehtud röntgenuuringud on teine \u200b\u200bküsimus.

NSV Liidus tuli kopsude fluorograafiat (tuberkuloosi tuvastamiseks) teha 1 kord 3 aasta jooksul. Enamikus SRÜ riikides nõutakse seda uuringut igal aastal. See meede vähendas tuberkuloosi levikut, kuid kuidas see mõjutas vähktõve üldist esinemissagedust? Tõenäoliselt pole vastust, sest keegi pole selle teemaga tegelenud.

Ka tavainimeste seas on see väga populaarne kT-skaneerimine... Patsiendi nõudmisel teeb seda see, kes seda vajab ja kes seda ei vaja. Kuid enamik inimesi unustab, et CT on ka röntgenuuring, ainult tehnoloogilisem. Kiirgusdoos CT-skaneerimise ajal ületab tavalist röntgenipilti 5-10 korda (vt). Me ei kutsu mingil juhul röntgenuuringutest loobumist. Nende ametisse nimetamiseks on vaja lihtsalt väga hoolikalt läheneda.

Siiski on endiselt vääramatu jõu asjaolusid, näiteks:

• elamine fluorestsentsmaterjalidest ehitatud või nendega viimistletud tubades
• elu kõrgepingeliinide all
• teenus allveelaevadel
• töö radioloogina jne.

Ultraviolettkiirgus

Arvatakse, et päevituse moodi tutvustas Coco Chanel kahekümnenda sajandi keskel. Kuid juba 19. sajandil teadsid teadlased, et pidev päikesevalgus viibib nahka. Asi pole ainult selles, et külaelanikud näevad välja vanemad kui linnaelanikud. Nad on rohkem päikese käes.

Ultraviolettvalgus põhjustab nahavähki, see on tõestatud fakt (WHO aruanne 1994). Kuid eriti ohtlik on kunstlik ultraviolettvalgus - solaarium. 2003. aastal avaldas WHO aruande solaariumitega seotud hirmude ja nende seadmete tootjate vastutustundetuse kohta. Solaariumid on alla 18-aastastele isikutele keelatud Saksamaal, Prantsusmaal, Suurbritannias, Belgias, USA-s ning Austraalias ja Brasiilias on need täielikult keelatud. Nii et pronksist päevitus on ilmselt ilus, kuid pole sugugi kasulik.

Kohalik ärritav toime

Naha ja limaskestade krooniline trauma võib põhjustada kasvaja arengut. Madala kvaliteediga proteesid võivad põhjustada huulevähki ja pidev rõivaste hõõrumine sünnimärgi vastu võib põhjustada melanoomi. Mitte iga mool ei muutu vähiks. Kuid kui see asub suurenenud vigastuste riski piirkonnas (krae hõõrdumine kaelal, raseerimisvigastus meeste näol jne), peaksite mõtlema selle eemaldamisele.

Ärritus võib olla ka termiline või keemiline. Need, kes söövad väga sooja toitu, seavad end ohtu suu, neelu ja söögitoru vähki. Alkoholil on ärritav toime, mistõttu inimesed, kes eelistavad kangeid alkohoolseid jooke, aga ka alkoholi, riskivad maovähiga.

Kodumajapidamises kasutatav elektromagnetiline kiirgus

Me räägime mobiiltelefonide, mikrolaineahjude ja WiFi-ruuterite kiirgusest.

WHO on ametlikult klassifitseerinud mobiiltelefonid potentsiaalseteks kantserogeenideks. Teave mikrolainete kantserogeensuse kohta on ainult teoreetiline ja puudub teave Wi-Fi mõju kohta tuumori kasvule. Vastupidi, nende seadmete ohutust tõendavaid uuringuid on rohkem, kui nende ohtude kohta on väljamõeldisi.

Keemilised kantserogeenid

Rahvusvaheline vähiuuringute agentuur (IARC) jagab igapäevaelus ja tootmises kasutatavad ained vastavalt nende kantserogeensusele järgmistesse rühmadesse (teave on esitatud 2004. aasta seisuga):

• Usaldusväärselt kantserogeenne - 82 ainet. Keemilised ained, mille kantserogeensuses pole kahtlust.
• Tõenäoliselt kantserogeenne - 65 ainet. Keemilised ained, mis on väga kantserogeensed. kõrge kraadi tõendid.
  Võimalik kantserogeenne - 255 ainet. Keemilised ained, mille kantserogeensus on küll võimalik, kuid on küsitav.
• Tõenäoliselt mitte kantserogeenne - 475 ainet. Puuduvad tõendid selle kohta, et need ained oleksid kantserogeensed.
• Usaldusväärselt mitte kantserogeenne - keemilised ained, mis ei põhjusta vähki. Siiani on selles rühmas ainult üks aine - kaprolaktaam.

Arutleme kõige olulisemate kasvajaid indutseerivate kemikaalide üle.

Polütsüklilised aromaatsed süsivesinikud (PAH-d)

See on suur kemikaalide rühm, mida toodetakse orgaaniliste toodete mittetäielikul põlemisel. Sisaldub tubakasuitsus, autode ja soojuselektrijaamade heitgaasides, pliidis ja muudes tahmades, mis tekivad toidu praadimisel ja õli termilisel töötlemisel.

Nitraadid, nitritid, nitrosoühendid

See on kaasaegse põllumajanduskeemia kõrvalsaadus. Juba iseenesest on nitraadid täiesti kahjutud, kuid nii iseseisvalt kui ka inimkehas toimuva metabolismi tagajärjel võivad need muutuda nitrosoühenditeks, mis on omakorda väga kantserogeensed.

Dioksiinid

Need on kloori sisaldavad ühendid, mis on keemia- ja naftatöötlemise tööstuse jäätmed. Võib leida trafoõlidest, pestitsiididest ja herbitsiididest. Võib tekkida majapidamisjäätmete, eriti plastpudelite või plastpakendite põletamisel. Dioksiinid on hävitamisele eriti vastupidavad, seetõttu võivad nad akumuleeruda keskkonnas ja inimese kehas, eriti "armastab" dikosiini rasvkude... Dioksidiinide allaneelamist toidus on võimalik minimeerida, kui:

• Ärge külmutage toitu, vett sisse plastpudelid - nii tungivad toksiinid hõlpsasti vette ja toitu
• ärge kuumutage toitu mikrolaineahjus plastmahutites, parem on kasutada karastatud klaasist või keraamilisi mahuteid
• Ärge katke mikrolaineahjus kuumutades toitu plastikmähisega, eelistatult katke see paberrätikuga.

Raskemetallid

Metallid, mille tihedus on suurem kui rauas. Periooditabelis on neid umbes 40, kuid inimestele on kõige ohtlikumad elavhõbe, kaadmium, plii, arseen. Need ained satuvad keskkonda mäetööstuse, terase- ja keemiatööstuse jäätmetest, tubakasuitsus ja autode heitgaasides sisaldub teatud kogus raskemetalle.

Asbest

See on peenekiuliste materjalide rühma üldnimetus, mis sisaldab nende silikaate. Asbest ise on täiesti ohutu, kuid selle õhku sattuvad pisikesed kiud põhjustavad epiteeli ebaadekvaatset reaktsiooni, millega nad kokku puutuvad, põhjustades mis tahes organi onkoloogiat, kuid enamasti põhjustab see ka kõri.

Näide kohaliku terapeudi praktikast: Ida-Saksamaa territooriumilt eksporditud asbestist ehitatud majas (selles riigis tagasi lükatud) on vähktõve statistika kolm korda kõrgem kui teistes majades. Selle "tuhmuva" ehitusmaterjali omadusest teatas selle maja ehitamisega tegelenud meister (naine suri rinnavähki pärast seda, kui ta oli juba varvasarkoomil operatsiooni teinud).

Alkohol

Teadlaste uuringute kohaselt pole alkoholil otsest kantserogeenset mõju. Kuid see võib toimida suu, neelu, söögitoru ja mao epiteeli kroonilise keemilise ärritajana, aidates kaasa neis kasvajate tekkele. Eriti ohtlikud on kanged alkohoolsed joogid (üle 40 kraadi). Seetõttu pole alkoholitarbijad mitte ainult ohus.

Mõned viisid keemiliste kantserogeenidega kokkupuute vältimiseks

Onkogeensed kemikaalid võivad meie keha mõjutada mitmel viisil:

Kantserogeenid joogivees

Rospotrebnadzori andmete kohaselt sisaldab kuni 30% looduslikest veekogudest inimestele ohtlike ainete ülemääraseid kontsentratsioone. Samuti ärge unustage sooleinfektsioone: koolera, düsenteeria, A-hepatiit jne. Seetõttu on parem mitte juua looduslike veehoidlate vett, isegi keedetud.

Vanad, vananenud veevarustussüsteemid (millest SRÜ-s kuni 70%) võivad põhjustada mulla kantserogeenide, nimelt nitraatide, raskmetallide, pestitsiidide, dioksiinide jms sattumist joogivette. Parim viis kaitsta neid nende eest - kasutage majapidamises kasutatavaid veepuhastussüsteeme, samuti jälgige nendes seadmetes olevate filtrite õigeaegset väljavahetamist.

Looduslikest allikatest (kaevud, allikad jne) pärinevat vett ei saa pidada ohutuks, kuna pinnases, mida see läbi viib, võib leida midagi - pestitsiididest ja nitraatidest kuni radioaktiivsete isotoopide ja keemiliste sõjapidamisaineteni.

Kantserogeenid õhus

Peamised sissehingatava õhu onkogeensed tegurid on tubakasuits, autode heitgaasid ja asbestikiud. Kantserogeenide sissehingamiseks vajate:

• Lõpeta suitsetamine ja väldi kasutatud suitsetamist.
• Linnaelanikud peaksid kuumal ja rahulikul päeval vähem aega väljas veetma.
• Vältige asbesti sisaldavate ehitusmaterjalide kasutamist.

Kantserogeenid toidus

Polütsüklilised süsivesinikud ilmub liha ja kala koos olulise ülekuumenemisega, see tähendab praadimisel, eriti rasvas. Toidurasvade korduvkasutamine suurendab märkimisväärselt nende PAH-i sisaldust, muutes kodu- ja tööstuslikes rasvafriitrites suurepärase kantserogeenide allika. Ohtlikud mitte ainult tänaval kioskis ostetud friikartulid, valged või praetud pirukad, vaid ka oma kätega valmistatud grill (vt.).

Eraldi tasub mainida grilli. Selle roa liha küpsetatakse kuumadel söedel, kui suitsu pole enam, nii et PAH-id ei kogune sinna. Peamine on veenduda, et kebab ei põleks ega kasutaks grillis süüteaineid, eriti neid, mis sisaldavad diislikütust.

• Suitsutamisel ilmneb toidus suures koguses PAH-sid.
• Arvatakse, et 50 grammi suitsuvorsti võib sisaldada sama palju kantserogeene kui sigaretipaki suits.
• Purk kilu premeerib keha 60 pakist kantserogeenidega.

Heterotsüklilised amiinid ilmnevad liha ja kala pikaajalise ülekuumenemisega. Mida kõrgem on temperatuur ja mida pikem on küpsetusaeg, seda rohkem kantserogeene lihasse ilmub. Suurepärane heterotsükliliste amiinide allikas on grillitud kana. Samuti sisaldab survepliidil küpsetatud liha rohkem kantserogeene kui lihtsalt keedetud liha, kuna hermeetiliselt suletud anumas keeb vedelik palju rohkem kõrge temperatuurkui õhus - kasutage keeduklaasi harvemini.

Nitrosoühendid moodustub spontaanselt köögiviljades, puuviljades ja toidus toatemperatuuril nitraatidest. Suitsetamine, röstimine ja konserveerimine soodustab seda protsessi märkimisväärselt. Vastupidi, madalad temperatuurid pärsivad nitrosoühendite moodustumist. Seetõttu hoidke köögivilju ja puuvilju külmkapis ning proovige neid igal võimalusel toorelt süüa.

Kantserogeenid igapäevaelus

Odavate pesuvahendite (šampoonid, seebid, dušigeelid, vannivahud jne) põhikomponent on naatriumlaurüülsulfaat (naatriumlaurüülsulfaat -SLS või Sodium Laureth Sulfate - SLES). Mõned eksperdid peavad seda onkogeenselt ohtlikuks. Laurüülsulfaat reageerib paljude kosmeetikatoodete komponentidega, mille tulemuseks on kantserogeensed nitrosoühendid (vt).

Mükotoksiinide peamiseks allikaks on kärnkonn, mis “kägistab” perenaist, kui ta näeb moosil kergelt mädanenud juustu, leiba või väikest hallituskohta. Sellised tooted tuleks ära visata, kuna hallituse eemaldamine toodetest aitab säästa ainult seene söömist, kuid mitte aflatoksiinide eest, mida see on juba suutnud vabastada.

Seevastu aeglustavad madalad temperatuurid mükotoksiinide eraldumist, seetõttu tuleks külmikuid ja külmakeldreid kasutada laiemalt. Ärge sööge ka mädanenud köögivilju ja puuvilju, samuti aegunud toiduaineid.

Viirused

Viirusi, mis on võimelised nakatunud rakke muutma vähirakkudeks, nimetatakse onkogeenseteks. Need sisaldavad.

• Epsteini-Barri viirus - põhjustab lümfoome
• B- ja C-hepatiidi viirus - võib põhjustada maksavähki
• Inimese papilloomiviirus (HPV) - emakakaelavähi allikas

Tegelikult on onkogeenseid viirusi palju rohkem, siin on loetletud ainult need, mille mõju tuumori kasvule on tõestatud.

Vaktsiinid, näiteks B-hepatiit või HPV, võivad pakkuda kaitset mõnede viiruste vastu. Paljud onkogeensed viirused on sugulisel teel levivad (HPV, B-hepatiit), seetõttu peaksite vähi "ravimiseks" vältima seksuaalselt riskantset käitumist.

Kuidas vältida kokkupuudet kantserogeenidega

Kõigist öeldust järeldub mitu lihtsat soovitust, mis vähendavad märkimisväärselt onkogeensete tegurite mõju teie kehale.

• Lõpeta suitsetamine.
• Kuidas vältida naiste rinnavähki: sünnitage lapsi ja imetage pikka aega, keelduge menopausijärgsetel naistel hormoonasendusravist.
• Jooge ainult kvaliteetset alkoholi, eelistatavalt mitte eriti kanget.
• Ärge kuritarvitage oma rannapuhkust, keelduge solaariumi külastusest.
• Ärge sööge toitu, mis on väga kuum.
• Sööge vähem praetud ja grillitud toitu ning vältige pannide ja praepannide rasva taaskasutamist. Eelista keedetud ja hautatud toite.
• Kasutage külmikut laiemalt. Ärge ostke tooteid küsitavates kohtades ja turgudel, jälgige nende aegumiskuupäevi.
• Jooge ainult puhast vett, laiemalt kasutage majapidamises kasutatavaid vee puhastamise filtreid (vt).
• Vähendage odavate kosmeetikatoodete ja isikuhooldustoodete kasutamist ning kodukeemia (cm).
• Kodus ja kontoris viimistlustöid tehes eelistage looduslikke ehitusmaterjale.

Kuidas mitte vähki saada? Kordame - kui eemaldate oma elust vähemalt mõned kantserogeenid, saate vähiriski vähendada 3 korda.

Kui ühe või mitme põlvkonna pereliikmetel on ühte tüüpi kasvaja või kui kahel või enamal lähisugulasel on erinevad kasvajad, samuti kui patsiendil on paarisorganite kasvaja, on vaja kontrollida teatud geneetiliste muutuste olemasolu, mis võivad olla päritavad. Samuti on geeniuuringud näidustatud inimestele, kellel on lapsepõlves olnud vähk ja kes on sündinud kasvaja ja väärarengutega. Sellised uuringud võimaldavad välja selgitada, kas selles perekonnas on vähi ilmnemisel pärilikke põhjuseid, ja kindlaks teha lähisugulaste kasvaja tõenäosus.

Praegu põhinevad ideed arengu geneetilise olemuse kohta eeldusel, et eksisteerivad geenid, mille normaalne funktsioon on seotud tuumori kasvu pärssimisega. Neid geene on nimetatud kasvaja supressorgeenideks. Nende geenide puudused põhjustavad progresseerumist ja funktsiooni taastamine viib kasvaja proliferatsiooni olulisele aeglustumisele või isegi tuumori arengu pöördumisele.

Siin on mõned näited sellistest geneetilistest muutustest.

Neist geenidest on kuulsaim rB1 geen... Kahe geeni mutatsioonid, , on peaaegu võrdne panus rinnavähi pärilike vormide tekkesse (5%). Samuti mutatsioonide mutatsioonid BRCA1 suurendada munasarjavähi ja mutatsioonide riski BRCA2 eelsoodumus meeste rinnavähi ja kõhunäärmevähi tekkeks.

Mittepolüpoosi pärilik vorm areneb geenide mutatsioonide tagajärjel MSH2 ja MLH1... Naistel, kellel on ühes neist geenidest mutatsioon, areneb kõige tõenäolisemalt munasarja- ja endomeetriumi vähk.

Mutatsioon sugurakkudes (idutee) ühes geeni alleelis RB1 viib eelsoodumusele retinoblastoomi tekkeks. Samuti on sellise mutatsiooniga patsientidel suur risk selliste kasvajate tekkeks nagu osteosarkoom, lümfotsüütiline leukeemia, SCLC, BC, suguelundite kasvajad, seetõttu tuleb jälgida haiguse päriliku vormi patsiente. Selle geeni mutatsioonid somaatilistes rakkudes põhjustavad ainult retinoblastoomi, ehkki talitlushäireid RB1 leidub paljudes teistes kasvajates, kuid juba sekundaarsetena, mis on märk genoomi destabiliseerumisest.

Germinaalse supressori geenimutatsioonid CDKN2A / p16 põhjustada pärilikke melanoomi vorme, düsplastilise nevusündroomi ja ebatüüpilisi mutte, pankrease kasvajaid, pea- ja kaelapiirkonna kasvajaid. Supressorgeeni inaktiveerimisega WT1 võib tekkida nefroblastoom (see on põhjuseks umbes kolmandikule kõigist nefroblastoomidest) ja ühtlane kahjustus kogu supressorigeeni mutatsiooni tagajärjel PTEN viib rinna-, eesnäärme-, munasarja-, endomeetriumi-, kilpnäärmevähi tekkeni.

Kustutamine mõned geenid võivad häirida rakkude kasvu regulatsiooni, nii et kui nad on homosügootsed, võib see põhjustada vähi arengut. Bcr geen koos translokatsioonipartneriga moodustab keeruka valgu, mis põhjustab ensüümi türosiinkinaasi pidevat ekspressiooni, mis stimuleerib rakkude jagunemist.

Desaktiveerimiseks kasvaja supressorgeen kahjustused geeni mõlemas alleelis on vajalikud, seetõttu on selline retsessiivne mehhanism iseloomulik vähi pärilikele vormidele, kui kaasasündinud kahjustust või deletsiooni ühes alleelist täiendatakse elu jooksul paaritud alleeli kahjustusega, mis viib kasvaja tekkeni. Tabelis on toodud kasvaja supressiivsete geenide iseloomulikud tunnused, mis eristavad neid onkogeenidest.

Enim uuritud hulgas haigused seda tüüpi on Li-Fraumeni sündroom ja Wilmsi kasvaja. Nadson tegi ettepaneku, et retinoblastoom areneb kahes etapis, kui päriliku alleeli kaotus toimub pärast täiendava alleeli kaotamist. Ilmselt kaob teine \u200b\u200balleel rekombinatsiooni või kromosoomide mitootilise eraldamise käigus.

Haiges retinoblastoom osteosarkoomi tekke oht suureneb 300 korda. Endiselt pole selge, miks need kasvajad on nendes kahes kohas (luu ja silm) nii tihedalt piiratud. Rb geen asub kromosoomis 13ql4.

Onkogeenide ja kasvaja supressorgeenide eristavad omadused

Wilma kasvaja geen asub 11p13 kromosoomja nagu ka retinoblastoomi korral, registreeritakse perioodiliselt selle geeni puudumist pärimata vähktõvega, näiteks osteosarkoomiga patsientidel. Wilma tuumori pärilikud vormid on üsna haruldased ja 50% -l selle geeni kahjustusega inimestel ei teki kasvajaid. Mõnel mittepäriliku vormiga patsiendil registreeritakse 11p13 ahela deletsioon ja kromosoomikomplekti polümorfismi uuringud näitavad selle kromosomaalse piirkonna kaotust 50% -l patsientidest.

Areng li-Fraumeni sündroom põhjustatud geeni p53 kaasasündinud mutatsioonist. Selle mutatsiooniga peredes on oht lapseootel sarkoomi, naissoost varajase rinnavähi tekkeks ning kõigil pereliikmetel on suurenenud ajuvähi, neerupealiste vähi ja leukeemia risk. P53 valk on tuuma fosfoproteiin, mis reguleerib rakutsüklit. Selle juhuslikke mutatsioone täheldatakse sageli erinevat tüüpi vähktõve korral.

BRCA1 geenid ja BRCA2 on kasvaja supresseerivad geenid rinnavähi korral. Kaasasündinud mutatsioone edastavad vastavalt ema ja isa kromosoomid 17 ja 13. Järgnev tervisliku alleeli kaotamine viib geeni inaktiveerimiseni. Mõlemad geenid kodeerivad valke, mis vastutavad DNA parandamise ja rakugenoomi terviklikkuse säilitamise eest.

Nende tegevuse kaotamine viib geneetiliste vigade kuhjumine ja selle tagajärjel vähi arengut. Meestel, kellel on nende geenide mutatsioonid, on suurenenud risk haigestuda eesnäärmevähki.

Kui 1962. aastal avastas üks Ameerika teadlane hiirte süljenäärme väljavõttes keeruka aine, epidermaalse kasvufaktori (EGF), mis koosnes enam kui viiest tosinast aminohappest, polnud tal aimugi, et ta on astunud esimese sammu suure avastuse poole, mis muudaks vähi ideed. kopsu. Kuid alles XXI sajandi alguses saab usaldusväärselt teada, et retseptori mutatsioonid, millega EGF seondub, võivad saada lähtekohaks ühe kõige agressiivsema kasvaja - kopsuvähi - tekkele.

Mis on epidermise kasvufaktor?

Epidermaalne kasvufaktor (Epidermal Growth Factor ehk EGF) on valk, mis stimuleerib keha pinda (epidermist) vooderdavate rakkude, õõnsuste ja limaskestade kasvu ja diferentseerumist.

Tuleb märkida, et EGF on valk, mida meie keha vajab. Niisiis, süljenäärmetes paiknev epidermise kasvufaktor tagab söögitoru ja mao epiteeli normaalse kasvu. Lisaks leidub EGF vereplasmas, uriinis ja piimas.

EGF täidab oma ülesannet, seondudes rakkude pinnal paikneva epidermise kasvufaktori retseptoriga EGFR. See viib türosiinkinaasi ensüümide aktiveerumiseni, mis edastavad signaali intensiivse aktiivsuse vajaduse kohta. Selle tulemusel toimub mitu järjestikust protsessi, sealhulgas valkude tootmise kiiruse suurenemine ja molekuli süntees, mis tagab elusorganismide ehk DNA arendamise programmi säilitamise ja elluviimise. Selle tulemuseks on rakkude jagunemine.

Kui teil on kopsuvähk, kuulete tõenäoliselt rohkem nii epidermise kasvufaktori kui ka epidermise faktori retseptori kohta. Väga sageli kasutatakse ravimite ja kirjanduse juhendites, rääkides epidermise kasvufaktori retseptorist, ingliskeelset lühendit EGFR - ingliskeelsest fraasist epidermaalse kasvufaktori retseptor.

Eelmise sajandi 90-ndatel aastatel sai ilmsiks epidermise kasvufaktori retseptori roll onkogeenina, millel on üks juhtivaid rolle mitmete pahaloomuliste haiguste arengus.

Epidermaalne kasvufaktor ja vähk

20. sajandi lõpus viidi läbi mitmeid uuringuid, mis kinnitasid EGFi tähtsust pahaloomuliste haiguste tekkes. 1990. aastal tõestasid Ameerika teadlased, et epidermaalse kasvufaktori seondumise blokeerimine retseptoritega ja selle tagajärjel türosiinkinaasi ensüümi aktiveerimise takistamine peatab pahaloomuliste rakkude kasvu.

Muidugi, kaugel kõigist ja mitte alati epidermise kasvufaktor "käivitab" rakkude ebanormaalse jagunemise protsessid. Selleks, et normaalne valk, mis on vajalik meie keha elutähtsaks tegevuseks, muutuks äkki selle halvimaks vaenlaseks, peavad epidermise kasvufaktori retseptori molekulis toimuma geneetilised muutused või mutatsioonid, mis põhjustavad EGF-retseptorite arvu mitmekülgset suurenemist - nende üleekspressiooni.

Potentsiaalselt agressiivsed tegurid võivad põhjustada mutatsioone keskkondnäiteks toksiinid, aga ka suitsetamine, kantserogeensete ainete tarbimine toidust. Mõnel juhul kuhjub epidermise kasvufaktori retseptori "lagunemine" mitme põlvkonna jooksul, kandudes vanematelt lastele. Siis räägitakse pärilikest mutatsioonidest.

EGFR-i mutatsioonid põhjustavad asjaolu, et rakkude jagunemise protsess on täielikult kontrolli alt väljunud, mille tagajärjel areneb vähk.

Tuleb märkida, et epidermaalse kasvufaktori retseptori molekuli “lagunemised” on seotud mitut tüüpi vähiga. Esiteks on see mitteväikerakuline kopsuvähk (NSCLC). Palju harvemini põhjustavad mutatsioonid ja sellest tulenevalt EGFR-i üleekspressioon kaela-, aju-, käärsoole-, munasarja-, emakakaela-, põie-, neeru-, rinna- ja endomeetriumi kasvajaid.

Kas teil on epidermise kasvufaktori mutatsioon?

Mõnes patsientide kategoorias on "purunemise" tõenäosus märkimisväärselt suurenenud. Seega on teada, et epidermise kasvufaktori retseptori mutatsioon toimub palju sagedamini inimestel, kes pole kunagi suitsetanud. See ei tähenda, et tubakasuitsetajate järgijad haigestuksid vähem. kopsuvähk - vastupidi, see on teada halb harjumus muutub haiguse arengu põhjustajaks 90% juhtudest. Lihtsalt, et suitsetajatel areneb kopsuvähk erineva mehhanismi abil.

Epidermaalse kasvufaktori retseptori mutatsioone leidub sagedamini kopsu adenokartsinoomiga patsientidel, kes pole kunagi suitsetanud. EGFR-i jagunemised esinevad enamikul juhtudel ka naistel.

Epidermise kasvufaktori mutatsioonide jaotust venelaste vahel kajastavad soovituslikud tulemused saadi ühes suures kodumaises uuringus, milles vaadeldi andmeid enam kui 10 tuhande kopsuvähiga patsiendi kohta. Nad näitasid, et leiti EGFR-i mutatsioone:

• 20,2% -l adenokartsinoomiga patsientidest, 4,2% -l lamerakk-kartsinoomiga patsientidest ja 6,7% -l suurerakulise kopsukartsinoomiga patsientidest
• 38,2% suitsetamata naistest ja ainult 15,5% suitsetamata meestest
• Naissuitsetajatest 22% ja meessoost suitsetajatest 6,2%

Lisaks leiti uuringus, et epidermaalse kasvufaktori retseptori „lagunemise“ tõenäosus suureneb vanusega adenokartsinoomi põdevatel patsientidel, kasvades 3,7% -lt 18–30-aastastel 18,5% -ni 81–100-aastastel.

Enam kui 2000 kopsu adenokartsinoomiga patsiendil osalenud välisuuringu tulemused näitasid, et EGFR-i mutatsioon tuvastati:

• 15% -l varem suitsetanud patsientidest
• 6% patsientidest, kes praegusel ajal suitsetasid
• 52% patsientidest, kes pole kunagi suitsetanud

Need andmed kinnitavad, et epidermaalse kasvufaktori retseptori mutatsioone võib leida neil, kes ei kujuta ette elu ilma sigaretita, lihtsalt palju harvemini kui tervislike eluviiside järgijate seas.

Vaatamata EGFR-i "juhi mutatsiooni" levimise üsna üheselt mõistetavale suundumusele saab täpse vastuse küsimusele, kas teil on see "jaotus", saada ainult molekulaargeneetiliste testide tulemuste põhjal, mis viiakse läbi kõigile kopsuvähiga patsientidele.

Kui teil on EGFR-i mutatsioon

Vaid kümme aastat tagasi olid pooled kopsuvähiga patsientidest palju vähem tõenäolised kasvajaga võitlemiseks. Kuid täna on muutunud kättesaadavaks ravimid, mis on seda olukorda radikaalselt muutnud. Me räägime suunatud teraapiast, mis on viimasel kümnendil kättesaadavaks muutunud.

Epidermaalse kasvufaktori mutatsiooni olemasolu, mida kinnitavad molekulaarse geneetilise uuringu tulemused, annab onkoloogidele võimaluse viia ravirežiimi sihipäraseid ravimeid. Sihtravimite loomine kopsuvähi raviks on muutunud läbimurdeks kaasaegses onkoloogias.

Sihtravimid toimivad pahaloomulise haiguse algpõhjusel, mõjutades just seda mehhanismi, mis käivitab rakkude piiramatu kasvu ja jagunemise. Need blokeerivad ensüümi türosiinkinaasi, mis edastab signaali "vaenutegevuse algusele" ja tegelikult aktiveerib rakkude paljunemise ja kasvu protsesse.

Sihtravimid toimivad ainult siis, kui esinevad vastavad mutatsioonid. Kui geenide lagunemist ei toimu, on need ebaefektiivsed!

Sihipärane vähiravi võib märkimisväärselt edasi lükata selle progresseerumist, sealhulgas võrreldes tavalise keemiaraviga. See on suunatud ravimite oluline eelis.

Progressioonivaba elulemus on aeg alates ravimi kasutamisest kuni haiguse progresseerumiseni.

Sihtravimite (EGFR türosiinkinaasi inhibiitorid) võime pikendada kasvaja progresseerumiseni kulunud aega on tõestatud suures analüüsis, milles uuriti 23 uuringu tulemusi, milles osales üle 14 000 epidermaalse kasvufaktori retseptori mutatsioonidega mitteväikerakk-kopsuvähiga patsiendi.

Oluline on märkida, et EGFR-i mutatsiooni korral ei piirdu vähiravi tavaliselt ainult suunatud ravimitega. Peate olema valmis keeruliseks, pikaajaliseks ja kompleksseks teraapiaks, sealhulgas operatsiooniks, kiiritusraviks jne.

Kui teil pole EGFR-i mutatsiooni

Negatiivne molekulaargeneetiline analüüs eGFR mutatsioon ei tähenda veel, et suunatud teraapia teid ei aita. Kõigepealt on oluline välja selgitada, kas teie kasvajas on veel mingeid "purunemisi". Kuigi epidermaalse kasvufaktori retseptori mutatsioon on kopsuvähiga patsientide seas kõige tavalisem, pole välistatud ka muud, haruldasemad "vead".

Kaasaegsetes protokollides, millele onkoloogid tuginevad NSCLC individuaalse ravirežiimi valimisel, on tungivalt soovitatav läbi viia üksikasjalik molekulaarne geneetiline analüüs, et tuvastada mitte ainult kõige tavalisemad "juhi mutatsioonid", vaid ka haruldased "jaotused". Praegune sihtravimite valik võimaldab valida enamiku teadaolevate kopsuvähi mutatsioonide jaoks sihtravimi.

Kui teie kasvajaproovis ei leitud geneetilist "viga", pole sihipärane ravi teile tegelikult näidustatud. Ravimeid, mis on ette nähtud härjasilma löömiseks, ei võeta sihikindlalt, sest need lihtsalt ei toimi. Kuid onkoloogidel on ka teisi ravivõimalusi, mis teie puhul tõhusad on: keemiaravi ja võib-olla ka immunoteraapia. Ja veel, peate meeles pidama, et arst määrab individuaalse raviskeemi, tuginedes teie kasvaja histoloogilise tüübi, haiguse staadiumi jne andmetele.

Viidete loetelu

1. Divgi, C. R., et al. I faasi ja india 111-märgisega epidermaalse kasvufaktori retseptori monoklonaalse antikeha 225 I faasi ja kujutise uuring patsientidel, kellel on lamerakk-kopsukartsinoom. JNCI, J. Natl. Vähiinst. Oxford University Press, 1991. Vol. 83, nr 2, lk 97-104.
2. Imyanitov E. N. jt. EGFR-mutatsioonide levik 10 607 Vene kopsuvähiga patsiendil. Mol. Diagnostika. Tem. Springer International Publishing, 2016. Vol.20, nr 4, lk 40–406.
3. D'Angelo S. P. jt. EGFR 19 eksoni deletsioonide ja L858R esinemissagedus meeste adenokartsinoomiga meeste ja sigaretisuitsetajate tuumoriproovides. J. Clin. Oncol. Ameerika Kliinilise Onkoloogia Selts, 2011. kd 29, nr 15, lk 2066-2070.
4. Sharma, S. V., et al. Epidermaalse kasvufaktori retseptori mutatsioonid kopsuvähis. Nat. Rev. Vähk. 2007. Vol.7, nr 3, lk 169-181.
5. Lynch T. J. jt. Epidermaalse kasvufaktori retseptori mutatsioonide aktiveerimine, mis põhjustab mitte-väikeste rakkude kopsuvähi reageerimist gefitiniibiga. N. Engl. J. Med. Massachusettsi Meditsiiniühing, 2004. kd 350, nr 21, lk 2129-2139.
6. Lee C. K. jt. EGFR-i inhibiitori mõju mitteväikerakk-kopsuvähi korral progressioonivabale ja üldisele elulemusele: meta-analüüs. JNCI, J. Natl. Vähiinst. Oxford University Press, 2013. Vol.105, nr 9, lk 595-605.

Vähi peamised põhjused: juhuslik DNA mutatsioon, keskkond ja pärilikkus

Paneel “Hruštšovid” ja graniidist silmitsi olevad majad võivad inimestele ohtu kujutada ja vähki esile kutsuda. Tatarstani kagupiirkondade elanikud ei olnud õnnelikud, sest nende pinnases on ülemäärane metalli kontsentratsioon. Neile ja teistele näidetele tuginedes paljastavad vabariikliku kliinilise onkoloogilise dispanseri onkoloog, KSMA onkoloogia, radioloogia ja palliatiivse meditsiini osakonna professor ja arstiteaduste doktor Ilgiz Gataullin vähi peamised tegurid

Paneel “Hruštšovid” ja graniidist silmitsi olevad majad võivad inimestele ohtu kujutada ja vähki esile kutsuda. Tatarstani kagupiirkondade elanikud ei olnud õnnelikud, sest nende pinnases on ülemäärane metalli kontsentratsioon. Nendele ja teistele näidetele tuginedes paljastavad peamised vähktõve tegurid vabariikliku kliinilise onkoloogilise dispanseri onkoloog, KSMA onkoloogia, radioloogia ja palliatiivse meditsiini osakonna professor ja arstiteaduste doktor Ilgiz Gataullin.

Ilnur Yarkhamov - Kaasan

- Kuidas toimub vähiraku moodustumine?

Vähirakud on paljude mutatsioonide tagajärg. Raku kasvaja transformatsioon toimub siis, kui see akumuleerib teatud arvu mutatsioone (5 kuni 10), mis on kriitilise tähtsusega kantserogeneesis. Mutatsioonide kombinatsioonid võivad olla väga erinevad, seetõttu pole molekulaarse geneetilise vaatepunktist kaks kasvajat ühesugused. Kasvajate ainulaadsus ületab sõrmejälgede unikaalsust. Muudel juhtudel on need kaasasündinud geneetilised defektid, mis põhjustavad vähi arengut. Selle päritud defekti kandjatel on 100% tõenäosus haigestuda vähki. Nende hulka kuuluvad teatud tüüpi rinnavähk, maovähk ja kolorektaalvähk. Seega on vähi alus raku mutatsioon. Lisaks on mutatsioonide sagedus seotud rakkude jagunemiste arvuga.

Seetõttu esineb vähk sagedamini nendes organites, mille rakud jagunevad tõenäolisemalt. See on loogiline, sest mida sagedamini rakud jagunevad, seda sagedamini mutatsioonid kogunevad.

- Mis elundid inimesel on?

Näiteks inimese ajurakud - neuronid - praktiliselt ei jagune. Seal esinevad glioomid - ajukasvaja - väga harva. Rakkude jagunemise kõige aktiivsem protsess toimub epiteeli ja vereloome elundite (punane luuüdi) rakkudes. Seetõttu on leukeemia, lümfogranulomatoos, kopsu, seedetrakti kasvajad sagedamini levinud.

- Ja raku eluiga ...

Mida vanem inimene on, seda suurem on inimesel vähki haigestumise risk. Eriti pärast 60 aastat. Üldiselt on olemas arvamus, et kõik on hukule määratud vähki saama. See tähendab, et meie elu lõpp on vähk.

Teine asi on see, et inimene ei pruugi elada oma vähki südame-veresoonkonna, hingamisteede patoloogia või mis tahes vigastuste tõttu.

Ja millest mutatsioon iseenesest tuleneb? Ligikaudu 60% vähktõbe põhjustavatest mutatsioonidest toimub juhuslike vigade tõttu DNA replikatsioonis (tütar-DNA molekuli süntees lähte-DNA molekuli matriitsil - toim.) ) , 10% on tingitud pärilikkusest ja 30% on põhjustatud keskkonnateguritest, sealhulgas ökoloogiast jne. Nende hulka kuuluvad toitumisharjumused, suitsetamine, insolatsioon, radiatsioon, lisaained, dioksiinid või bensopüreen (aromaatne ühend, mis moodustub süsivesinike vedelate, tahkete ja gaasiliste kütuste põlemisel - toim). Samuti on võimalikud hormonaalsed häired inimestel. Näiteks naiste hüperestrogenism - östrogeeni taseme tõus põhjustab mutatsioone hormonaalsete organite rakkudes. Need on piimanäärmed, munasarjad, kilpnääre ja eesnääre jne.

Vähi riskitegurid võivad hõlmata ka stressiolukordi inimese elus. Kuid siin on pisut erinev tegevus - stressi taustal väheneb krooniline patoloogia, immuunsus ja keha kaitsevõime. Ja kuna puudub loomulik immuunsus, siis hävitatud transformeeritud rakud ei ole tuumori kasvu aluseks.

Nagu näete, on onkoloogia põhjuseid väga palju. Kuid kõige alus on raku mutatsioon.

- Ja keda ohustab onkoloogia kõige rohkem?

Üldiselt oleme kõik ohus. Eriti suurte linnade elanikud. Sest tohutu osa linna reostusest on põhjustatud liiklusest.

Külaelanikud, muide, pole ka millegi vastu kindlustatud. Kuigi on olemas arvamus, et nad elavad loodusele lähemal ja nende ümber on puhas ökoloogia. Seal on tohutul hulgal pestitsiide ja väetisi, mida on põldudele kantud aastaid ja aastakümneid. See kõik mõjutab külaelanikke.

Tegin paar nädalat tagasi ühe patsiendi peal operatsiooni. Tema perekond on pärit Verkhneuslonsky rajoonist. See näib olevat puhas koht teisel pool Volgat. Nende suures peres olen opereerinud viit vähktõbe põdevat inimest. erinev lokaliseerimine... Ja kaks väikest tütart - kaks korda, üks rinna- ja maovähi jaoks. Teine on seotud rinna- ja käärsoolevähiga.

Neil puudub geneetiline sõltuvus, kuna onkoloogia peres on kõigil erinev. Seetõttu ei saa öelda, et külaelanik on vähktõve suhtes immuunne.

- Ja kuidas on lood tööstuskeemiliste linnadega Nižnekamskis, Naberežnõje Tšelnõis, Mendelejevskis?

Seal aitab elanikkonna haigustele kaasa mitte ainult linnaelanike vananemine. Seal on suured tehased ja tööstused. 1993. aastal puhkes Chelny linnas KAMAZis tohutu tulekahju, mille järel vähihaigete arv linnas suurenes. Pärast tulekahju oli selge prits.

Nižnekamskis on linnarahvas muidugi ka noor. Kuid nüüd on pahaloomuliste moodustiste kasvu tendents seal vabariigis üks kõrgemaid, kui mitte kõige suurem. Statistika näitab kasvumäärasid, kuid haiguste arvu poolest pole need veel Kaasanist ületanud.

- Millised onkoloogia tüübid põhjustavad enamasti keskkonnaprobleeme?

Ökoloogias on palju saasteaineid. Kuid üldiselt on kantserogeenidel kaks rakenduspunkti. Esimene neist on kehasse sissetoomise kohad. Teine on valikupunktid. Esimesel juhul räägime kopsudest, seedetrakti ja nahk. Need on meie vabariigis vähihaiguste diagnoosimise aluseks. Ja teisel juhul räägime jällegi seedetraktist, jämesoolest ja kuseteedest (neerud, põis). Neil on ka üsna kõrge esinemissagedus.

Vaatasin Internetis vähi põhjuste teemalist teadus- ja haridusprogrammi. Juhtisin tähelepanu sellele detailile. Selgub, et Peterburis võib 15–30-minutist jalutuskäiku graniidist tahvlitel võrdsustada ühe röntgenifotoga.

Täiesti õigus. Ka Kaasanis on midagi sarnast. Graniit sisaldab väikeses koguses radioaktiivseid aineid. Need omakorda eraldavad lagunemise ajal radooni, inertset radioaktiivset gaasi. See on õhust pisut raskem. Tegime üks kord uuringuid, kuid me ei avaldanud seda kunagi. Neid uuringuid seostati kopsuvähiga ... Korraga ehitati meie paneel “Hruštšovid” graniidist laastudest. Hügienistide ja paljude uuringute kohaselt tuvastatakse nende majade keldrites radooni suurem kontsentratsioon kui ümbritsevas õhus. See kehtib ka ehitiste kohta, mis seisavad silmitsi graniidist tahvlitega. Kui me korrelatsiooni viisime läbi, selgus, et nendes Hruštšovi majade esimestel korrustel elavatel inimestel oli paljude aastakümnete jooksul kopsuvähk tõenäolisem. Ilmselt radooniga kokkupuute tõttu.

- Võib-olla oli aeg selline, et seda oli võimatu avaldada?

No ei. Uurisime pinnasereostust kogu Tatarstanis. Muide, naftamehed aitasid meid selles palju, Kaasani Instituudi Geolnerudi töötajad, eriti professor Ozol Alfred Alfredovitš. Kui nad otsisid kogu Tatarstanis lademeid, uuriti mulda ja taimi raskmetallide suhtes.

Looduses on meil mõnede geoloogiliste anomaaliate tõttu mullas esialgu kõrge metallide kontsentratsioon. Ja pärast väetiste, pestitsiidide viimist mulda on suurte tööstuste läheduses näiteks metallide saastamine.

Selle tulemusel ilmuvad Tatarstani kaardile laigud - metallidega saastatud alad. Meil on üks saastatumaid piirkondi - vabariigi kaguosa. Mis sellega tegelikult seotud on, on raske öelda. Võib-olla on see reostus või võib-olla oli see algusest peale nii. Kuid tõsiasi on metallide kõrge kontsentratsioon.

Tatarstanist kagus asuvatel samadel aladel analüüsisime vähktõve esinemissagedust 10 aasta jooksul. Leitud selge korrelatsioon pinnase saastumisega raskemetallide poolt. Kõige sagedamini esines naha-, kopsu- ja jämesoolevähki.

Tatarstani põhjaosas on ka mitmeid ringkondi, see on näiteks Mendelejevski rajoon. Zelenodolski piirkond, Kaasan ja selle lähiümbrus ning Volga paremkallas - Verkhne-Uslonsky ja Kamsko-Ustinsky piirkond - on väga saastatud. Esiteks on sellega seotud ka Kaasanist lähtuv "tuuleroos". Teiseks väga saastatud Volga vesi, kuna vool kannab kõik saasteained paremale kaldale. Ja inimesed joovad jõevett, joovad oma aedu. Muuseas, kahes viimases piirkonnas on vähktõbi väga kõrge.

Ja kõige puhtamad, ökoloogiliselt öeldes on meie riigi alad Baltasinsky, Atninsky, Arsky.

- Kas päikeses pole nahavähki süüdi?

Päike on üks nahavähi ja melanoomi riskitegureid. Mitte iga inimene, kuid paljud saavad endale lubada täna kuhugi Türki sõita. Nädalaga päevitamine on juba võimas löök nahale. Tüdrukud, kelle arvates on šokolaadinahk ilus, pole õnnetud. Nad päevitavad päevitussalongides, muidugi on see ka riskitegur. Mõne aja pärast võib see kuulutada end mis tahes nahapatoloogiaks. Lisaks mõjutavad nahka ka tolm, tahma.

- Millisel juhul ei kaitse immuunsus meid? Kas saate kirjeldada, kuidas immuunsüsteem töötab onkoloogia korral?

Immuunsus seab meid takistuseks nakkustele, vähile. Esiteks on kaitsemehhanism ette nähtud lahtris endas. On geene, mis põhjustavad raku enesetapu. Niipea kui raku genotüüp muutub, toimub mutatsioon, biokeemilised protsessid on häiritud, see geen aktiveeritakse kohe ja raku patoloogiline hävib.

Kuid mingil etapil muteerub see konkreetne geen, mille eesmärk on rakke hävitada. Selle tagajärjel hakkavad ebanormaalsed rakud jagunema.

Teiseks on immuunkaitse. Samuti hävitab need pahaloomulised rakud. Kuid mingil etapil reeglina vanusega mürgiste ainete, radiatsiooni, stressiolukorra, raske haiguse mõjul väheneb organismi kaitsevõime. Pahaloomulised rakud hakkavad aktiivselt paljunema.

Stress ise on väikestes annustes kasulik. See stimuleerib immuunsussüsteemi. Kuid kui see on krooniline, pidev stress kuude või aastate jooksul, alandab see immuunsussüsteemi.

Simuleerin olukorda: inimene ei suitseta, ei joo, sööb tervislikku toitu, kuid elab mõne tehase kõrval, tema maja juurest möödub hõivatud maantee. Samuti elab see inimene Hruštšovi paneelil, esimesel korrusel. Kas tervislikest eluviisidest piisab talle, et mitte vähki haigestuda?

See on väga keeruline küsimus. Sest hoolimata inimese õigest elustiilist mõjutavad teda ikkagi välised tegurid. Varem või hiljem ilmnevad tema kehas mõned muutused.

Igal inimesel on oma kehas rakud muteerunud. Neid toodetakse pidevalt. Teine asi on see, et nad ei arene, ei ringle ega ole alla surutud. Kuid kui keha kaitsevõime on drastiliselt vähenenud, hakkavad vähirakud paljunema.

Millised kaasaegsed teooriad vähktõve põhjuste kohta on olemas teaduslikus, meditsiinilises keskkonnas, mis paljastaks keskkonnateguri?

- Jätkame nüüd metallide mõju inimkehale uurimisega. Nüüd tehakse teadusuuringuid koos radiobioloogidega, eriti Tatarstani Vabariigi Teaduste Akadeemia vastava liikme Robert Iljazoviga. Vaadati mitut Tatarstani linnaosa, kus metallide kontsentratsioon pinnases ja vees on kõrge.

Teadlased on jälginud ürtides, lehmapiimas, naistel veres ja piimas sisalduvate metallide ahelat. Leiti, et laps on juba kell rinnaga toitmine saab suure annuse metalle. Mis temaga juhtub 30–40 aasta pärast, on väga keeruline küsimus.

On taimi, mis akumuleerivad maapealsetes elundites suurtes kogustes raskmetalle (pliid, kroomi, kaadmiumi, uraani jne), näiteks hiiliva ristik, aastane päevalill, sette. Korraga tegime ettepaneku tutvustada seda tehnikat mitmetes Tatarstani piirkondades põllumajandusmaa taasväärtustamiseks. See kehtib piirkonnas, kus on raskemetallide kõrge kontsentratsioon. Nende ravimtaimedega võite põlde külvata 2-3 aastat. Seejärel niitke ja hävitage need ravimtaimed.

- Läheme tagasi geneetilise faktori juurde.

Geenid, mis vastutavad rinna-, munasarja-, jämesoole- ja maovähi esinemise eest, võivad olla edastatud nii emalt kui isalt. Kui geen on päritud, sõltub vähi tekke oht geeni spetsiifilisusest, selle avaldumisest perekonna ajaloos, samuti organismi individuaalsetest omadustest.

Ma tean peret, kus peres olid kolm põlvkonda kõik naised surnud rinnavähki. 40-aastaselt suri mu vanaema rinnavähki ja metastaasidega oli väga agressiivne vorm. Ema suri ka 40–42-aastaselt metastaasidega rinnavähki. Selle haiguse tagajärjel surid sama 40–42 aasta jooksul ka kolm tütart.

Vaatasin oma nooremat õde mitu aastat. Uurisin teda iga kuue kuu tagant. Talle tehti ultraheliuuring, mammograafia. Ja 38-aastaselt leidsid nad piimanäärmes väikese fookuse. Otsustati teha vähktõve ennetamiseks aktsiis.

Selle tulemusel maksustame aktsiisi ja näeme vähki. Otsustasime eemaldada kogu piimanäärme, kuna sellel oli endiselt palju väikseid metastaase. Kas keemiaravi kiiritusravi... Kuid samal 42 aastal sureb naine mitmetest metastaasidest. Mind hämmastab, kui agressiivselt tema haigus kulges. Kahjuks kasvab selliste patsientide arv, kuna neil õnnestub sünnitada ja lastele geenid edasi anda.

Kas ei olnud võimalik võtta midagi ennetavat, kui pere ees oli geneetiline eelsoodumus? Onkoloogide sõnul on varajases staadiumis - Mina jaII aste, alates haigusest esaab ravida.

Jah, seda saab ravida. Kuid see toimub erineval viisil. Seal on tohutu kasvaja, kuid loid, ei anna metastaase. Näiteks vaatasin patsienti. 10 aasta jooksul veenin teda rinnavähiga tegelema. Ta keeldus ja kasvaja oli selline, nagu ta oli, ei kasvanud, ei andnud metastaase. Kuid kui naisel tekkis maovähk, eemaldasin üheaegselt nii selle kui ka selle kasvaja.

- Millised vähiliigid metastaaseeruvad?

On vähkkasvajaid, näiteks basaalrakuline kartsinoom, mis ei metastaase. Need on eksisteerinud palju aastaid, põhjustamata palju kannatusi. Teisest küljest võib mõnikord väike kasvaja anda arvukalt metastaase. Kui me selle fookuse eemaldame, ei ravi me patsienti radikaalselt. Ta vajab endiselt keemiaravi.

Onkoloogias on üldtunnustatud seisukoht, et kui vähk ei taastu 10 aasta jooksul, loetakse haigus paranemiseks. Reeglina saab inimesi ravida Minath jaIIth etapid. On selge, et arstidkõrval haigeIVth etapis jääb üle vaid viimastel päevadel, nädalatel või kuudel elukvaliteedi eest võidelda. Aga kuidas on inimestega III haiguse staadium?

Esiteks sisse esimene ja haiguse II etapp pole nii lihtne. Jah, reeglina ühendavad onkoloogid neid etappe ja nimetavad seda varajaseks vähiks.

Aga tõesti varajane vähk - see on esimene etapp. Ja teine \u200b\u200betapp pole üldse varajane vähk. Näiteks on maovähi II staadium siis, kui kasvaja tungib läbi kogu mao seina või ulatub isegi seinast kaugemale ja kasvab teistesse elunditesse. Milline varajane vähk see on?

III etapp viitab metastaaside esinemisele. Kasvaja ise võib olla väike, kuid on piirkondlikke mõjutatud lümfisõlmed... Kõik see eemaldatakse operatsiooni käigus radikaalselt, kuid on olemas võimalus, et kasvaja kasvab edasi.

Nüüd on onkoloogidel selline teooria, et vähk ei ole mingi organi kahjustus, vaid see on selline vähihaigus. Inimese kehas on kasvaja tüvirakud. Nad ringlevad veres nagu normaalsed rakud. Need ei pruugi aastakümneteks aktiveeruda.

Kuid mingil etapil hakkavad kasvaja tüvirakud vähenenud immuunsuse, ioniseeriva kiirgusega kokkupuute või mingisuguse stressi tagajärjel aktiivselt jagunema. Nende jagunemine on nagu oksad puudel. Nii kasvab kasvajarakkude, st kasvajakoe massiiv. Ravime inimest, eemaldame kasvaja, kiiritame ja nii edasi, kuid kasvaja tüvirakud jäävad.

Seetõttu on meil patsiente, kes elavad teise ja isegi kolmanda vähini. See räägib ühelt poolt kasvajate ravis saavutatud edusammudest, kuid teisest küljest ei esine ühegi organi vähki - tegemist on lihtsalt vähihaigusega.