Selleks, et rakk saaks käske ja keelde täita, on vaja neid käske edastavate signaalide süsteem ja aparaat, mis neid tajub. Need signaalid on ained, mida nimetatakse tsütokiinid... Keemilise olemuse järgi on need tavaliselt valgud või polüpeptiidid - lühemad aminohapete ahelad kui valgud.

Nad seonduvad raku välismembraanil asuvate retseptorvalkudega, muudavad nende olekut ja alustavad reaktsioonide ahelat - nad aktiveerivad mõned molekulid ja eemaldavad teised mängust. Rakkudevahelises keskkonnas on aga peaaegu alati teatud kogus tsütokiine ja rakk ei reageeri ühele molekulile, vaid asjaolule, et nende kontsentratsioon ületab teatud läve. Mõnikord saab konkreetse tsütokiini puudumine endast märku. Nii et kui näiteks kasvufaktorite (tsütokiinid, mis põhjustavad raku jagunemist) kontsentratsioon on kõrge, siis rakk jaguneb, kui see on madal, siis see ei jagune ja kui nad pikka aega puuduvad, toimub see apoptoos.

Rakumutatsioonid

Mõlemad tsütokiinid ja neile ette nähtud retseptorid on kodeeritud meile teadaolevate geenide poolt mutatsioonide suhtes vastuvõtlik... Näiteks on teada kasvufaktori retseptori mutantne vorm, mis käitub nagu kleepuv kellanupp - kogu aeg genereerib rakusiseseid signaale jagunemiseks, sõltumata sellest, kas signaalimolekul istub sellel või mitte. On selge, et selliste retseptoritega varustatud kärg proovib kogu aeg väliseid käsklusi kuulamata jagada. Teine mutatsioon võimaldab rakul toota iseseisvalt kasvufaktoreid, millele ta reageerib.

Kuid ühest sellisest mutatsioonist ei piisa vähirakk... Jagunemise ilma käsuta peatavad teised tsütokiinid - proliferatsiooni inhibiitorid. On ka teisi mehhanisme, mis takistavad raku pahaloomulist muundamist. Kõigist neist tõketest lahti saamiseks ja keha kehtestatud piirangutest vabanemiseks on vaja teha muudatusi mitmes (matemaatiliste mudelite järgi - 3 kuni 7), mis pole omavahel seotud võtmegeenid.

Neid geene nimetatakse protooncogenes (See on absoluutselt ebaõiglane, kuna nende tavapärane töö takistab vähi teket. Siiski pole keegi üllatunud, et valgust sisse lülitavat seadet nimetatakse lülitiks.) Erinevad tuumoritüübid töötavad erinevatel protoonkogeenidel. Kokku on teada umbes 200. 2005. aasta märtsis spetsialistid Riiklik Instituut inimese genoom USA teatas oma kavatsusest koostada täielik kataloog geenidest, mille mutatsioonid on seotud pahaloomulise muundamisega.

Kui need ideed on õiged, siis pole esmapilgul selge, kuidas üldiselt kellelgi õnnestub vähki haigestuda. Kindla mutatsiooni tõenäosus konkreetses geenis on väga väike ja mitme sellise mutatsiooni kombinatsioon ühes rakus piirdub imega, kui te ei võta arvesse, kui palju raku jagunemisi (ja seega ka genoomi kopeerimise toiminguid) meie kehas toimub. Füsioloogide hinnangul jagunevad meist kõigis rakud päevas umbes kaks triljonit korda.

Mutatsioon- sündmus on juhuslik ja võib juhtuda igal ajal. Kuid kindel kemikaalid ja füüsikalised mõjud võib selle tõenäosust märkimisväärselt suurendada: kõiki ioniseerivat kiirgust ja enamikku keemilisi kantserogeene tuntakse mutageenidena. On selge, miks kasvaja areneb kõige sagedamini seal, kus on palju pidevalt jagunevaid rakke: vereloomekoes, nahas, kõikvõimalikes epiteelides (söögitorus, maos, sooltes, kõri, kopsudes, emakas).

Teistes kudedes tekivad kasvajad palju harvemini ja reeglina mitte spetsialiseeritud rakkudest, vaid suhteliselt haruldastest vars... Ütleme ajus tavaliselt ilmnevad ainult konkreetsed lapseea kasvajad (arenevad esimestel eluaastatel, kui ajurakud alles jagunevad) või metastaasid, mis on eraldunud mõnes muus koes tekkinud kasvajast.

Pärast esimest mutatsioonid võib kuluda aastaid ja aastakümneid, enne kui mõjutatud rakk muutub pahaloomuliseks. Tegelikult ei pruugi see üldse juhtuda, kui teised soovitud geenid ei muteeru. Siiski on tõenäoline, et rakk, mis on võimeline piiramatuks jagunemiseks ja immuunne väliste käskude suhtes, siiski sünnib.

Kasvajaks muutumiseks vajab selline rakk veel palju ja ennekõike replikatiivset surematust. Fakt on see, et mitmerakulise organismi rakud saavad jaguneda vaid piiratud arv kordi (umbes 50). Seejärel käivitatakse telomeeride loendur - kromosoomide otstes asuvad väikesed mõttetud nukleotiidijärjestused, mida iga jaotusega teatud summa lühendatakse. Tõsi, genoomis on kodeeritud spetsiaalne ensüüm - telomeraas, mis suudab taastada telomeeride algse pikkuse. Kuid tavaliselt on see olemas ainult sugu- ja tüvirakkudes ning kõigis teistes blokeeritakse tema geen. Kui see pole lukustatud, ei saa lahter lõputult jagada.

Uued vähirakud jagunevad pidevalt ja kontroll DNA kopeerimise täpsuse üle on dramaatiliselt nõrgenenud. Tekkivad rakud muutuvad üha mitmekesisemaks. Ja algab klassikaline darwini-selektsioon: eelise saavad need, kes paljunevad kõige kiiremini, kaitsevad end kõige edukamalt naabrite ja lümfotsüütide eest ning, mis kõige tähtsam, muudavad ümbritsevad rakud ja kuded oma ressursiks kõige tõhusamalt. Teisisõnu, kasvajarakkude uute kloonide tekkimise ja valimise käigus muutuvad viimased üha aktiivsemaks.

Metastaasidvõi vähirakkude kalduvus algsest kasvajast eralduda, migreeruda teistesse kudedesse ja tekitada seal sekundaarseid tuumoreid, on pahaloomuliste kasvajate veel üks iseloomulik tunnus, mis raskendab tunduvalt nende vastast võitlust. Enamik keha rakke ei asune võõrastesse kudedesse ega ulatu kaugemale oma elundist. Sest vähirakud Keeldu pole: nad saavad liikuda nii vereringega kui ka iseseisvalt, läbida kõik tõkked (näiteks vereringest ajju, mida isegi immuun- ja tüvirakud, millel on ligipääs peaaegu kõikjale, ei saa) ja asuda kusagile.

Keha keemilistele käskudele mitte reageerimine, vähirakud samal ajal kasutavad nad ise selliseid käske edukalt. Kui noore kasvaja läbimõõt ületab 2–4 millimeetrit, ei ole sees olevates rakkudes enam piisavalt hapnikku ja toitaineid. Kuid pahaloomulised rakud eritavad spetsiaalseid aineid, mis kutsuvad lähimad veresooned kasvajasse kasvama. Küpsed kasvajarakud võivad isegi oma sekretsioonidega lümfotsüütide aktiivsust maha suruda.

Elades vallutatud organismi arvelt, nad mitte ainult ei püüa vähendada nende tekitatud kahju ja pikendada seeläbi nende olemasolu, vaid näivad vastupidi, näivad üritavat selle võimalikult kiiresti hävitada. Mõnikord vabastavad arenenud kasvajad verre isegi võimsa vasomotoorsete hormoonide päästja, mis võib põhjustada südame seiskumist ja keha - ning koos sellega ka selle tapjate - südame seiskumist ja surma.

See on muidugi harv ja äärmuslik juhtum, kuid see näitab üldist mustrit: nagu piibellik Simson, pahaloomuline kasvaja püüab täielikult hävitada keha, milles see asub... Vähk ei tunne vedamist, kroonilisi vorme, iseeneslikku paranemist. Endale jäetud, tal on ainult üks tulemus - surm, mida saab vältida ainult aktiivse ja õigeaegse ravi abil.

Enamik tavainimesi on seisukohal, et vähki halvemat haigust pole. Iga arst on valmis selle idee vaidlustama, kuid avalik arvamus on konservatiivne asi.

Ja hoolimata asjaolust, et onkoloogiline patoloogia hõivab puude ja surma põhjuste hulgas auväärset kolmandat kohta, arvavad inimesed väga pikka aega, et pole hullemat haigust, ja otsivad võimalusi onkoloogia vältimiseks.

On teada, et mis tahes haigusi on odavam ja lihtsam ennetada kui ravida ning vähk pole erand. Ja ravi ise, algas 10 varajases staadiumis haigused on mitu korda tõhusamad kui kaugelearenenud juhtudel.

Peamised postulaadid, mis võimaldavad teil mitte vähki surra:

• Kantserogeenide kehale avalduva mõju vähendamine. Iga inimene, olles eemaldanud oma elust vähemalt osa onkogeensetest teguritest, suudab vähktõve patoloogia riski vähemalt 3 korda vähendada.
• Saaklause - "kõik närvide haigused" onkoloogia jaoks pole erand. Stress on vähirakkude aktiivse kasvu käivitaja. Seetõttu vältige närvilisi šokke, õppige stressiga toime tulema - meditatsioonid, jooga, positiivne suhtumine toimuvasse, "Võtme" meetod ja muud psühholoogilised koolitused ja hoiakud.
• Varane diagnoosimine ja varane ravi... usub, et varases staadiumis avastatud vähk on enam kui 90% juhtudest ravitav.

Kasvaja arengu mehhanism

Vähk selle arengus läbib kolme etappi:

Rakumutatsiooni päritolu - initsiatsioon

Eluprotsessis jagunevad meie kudede rakud pidevalt, asendades surnuid või kulutatud. Jagunemise ajal võivad tekkida geneetilised vead (mutatsioonid), „rakudefektid“. Mutatsioon põhjustab raku geenide püsivat muutust, mõjutades selle DNA-d. Sellised rakud ei muutu normaalseteks rakkudeks, vaid hakkavad kontrollimatult (eelduslike tegurite juuresolekul) jagunema, moodustades vähkkasvaja. Mutatsioonide põhjused on järgmised:

• Sisemine: geneetilised kõrvalekalded, hormonaalsed häired jne.
• Väline: kiirgus, suitsetamine, raskmetallid jne.

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) hinnangul on 90% vähktõvest põhjustatud välistest põhjustest. Välised tegurid või sisekeskkondmille toimed võivad põhjustada vähki ja soodustada kasvajate kasvu, nimetatakse CARCINOGENS.

Selliste rakkude kogu tuuma moodustumise etapp võib võtta mitu minutit - see on aeg kantserogeeni verre imendumiseks, rakkudesse toimetamiseks, DNA-le kinnitumiseks ja aktiivsesse olekusse üleminekuks toimeaine... Protsess lõpeb, kui toimub uute geneetilise struktuuriga tütarrakkude moodustumine - ongi kõik!

Ja see on juba pöördumatu (harvade eranditega), vt. Kuid alates sellest ajast saab protsessi peatada, kuni luuakse soodsad tingimused vähirakkude koloonia edasiseks kasvuks immuunsussüsteem ei maga ja võitleb selliste muteerunud rakkudega. St nõrgestatud immuunsussüsteemiga - võimas stress (enamasti on selleks lähedaste kaotus), tõsine nakkushaigus, aga ka hormonaalsed häired, pärast vigastusi (vt) jne - keha ei suuda nende kasvuga hakkama saada, siis algab 2. etapp.

Muteerivate rakkude kasvu jaoks soodsate tingimuste olemasolu - edendamine

See on palju pikem periood (aastad, isegi aastakümned), mil vähile kalduvad äsja tekkinud muteerunud rakud on valmis paljunema märgatavaks vähkkasvaja... Just see staadium võib olla pöörduv, kuna kõik sõltub sellest, kas vähirakkudele tagatakse kasvuks vajalikud tingimused. Vähi arengu põhjuste kohta on palju erinevaid versioone ja teooriaid, sealhulgas muteerunud rakkude kasvu ja inimese toitumise vaheline seos.

Näiteks tsiteerivad autorid T. Campbell, K. Campbell raamatus "Hiina uuring, toitumise ja tervise seose suurima uuringu tulemused", 35-aastase uuringu tulemusi vähi seose ja valgu sisaldava toidu sisalduse kohta dieedis. Nad väidavad, et üle 20% loomsete valkude (liha, kala, linnuliha, munad, piimatooted) sisaldus igapäevases dieedis aitab kaasa vähirakkude intensiivsele kasvule ja vastupidi, antitimulantide sisaldus igapäevases dieedis (taimsed toidud ilma kuumuseta, keetmine) aeglustub ja isegi peatab nende kasvu.

Selle teooria kohaselt tuleks tänapäeval moes olevate mitmesuguste proteiinidieetide suhtes olla väga ettevaatlik. Söögid peaksid olema täielikud, rohkesti köögivilju ja puuvilju. Kui 0-1 staadiumis onkoloogiaga inimene (seda teadmata) istub valgu dieedile (näiteks kehakaalu langetamiseks), toidab ta sisuliselt vähirakke.

Areng ja kasv - progressioon

Kolmas etapp on moodustunud vähirakkude rühma järkjärguline kasv, naaber- ja kaugemate kudede vallutamine, see tähendab metastaaside teke. See protsess on pöördumatu, kuid võib ka aeglustuda.

Kantserogeneesi põhjused

WHO jagab kantserogeenid kolmeks suureks rühmaks:

• Füüsiline
• Keemiline
• Bioloogiline

Teadus teab tuhandeid füüsikalisi, keemilisi ja bioloogilisi tegureid, mis võivad põhjustada raku mutatsioone. Kantserogeenideks võib pidada siiski ainult kantserogeene, mille toime on USEENITUD ja seotud kasvajate esinemisega. See usaldusväärsus tuleb tagada kliiniliste, epidemioloogiliste ja muude uuringutega. Seetõttu on olemas mõiste "potentsiaalne kantserogeen", see on teatud tegur, mille toime võib teoreetiliselt suurendada vähi nakatumise riski, kuid selle rolli kantserogeneesis ei ole uuritud ega tõestatud.

Füüsikalised kantserogeenid

Sellesse kantserogeenide rühma kuuluvad peamiselt mitmesugused radiatsioonid.

Ioniseeriv kiirgus

Teadlased on juba pikka aega teadnud, et kiirgus võib põhjustada geneetilisi mutatsioone ( Nobeli preemia 1946, Joseph Möller), kuid veenvad tõendid kiirguse rolli kohta tuumorite tekkes said nad pärast Hiroshima ja Nagasaki tuumapommide ohvrite uurimist.

Kaasaegsete inimeste peamised ioniseeriva kiirguse allikad on järgmised.

• Looduslik radioaktiivne taust - 75%
• Meditsiinilised manipulatsioonid - 20%
• Muu - 5%. Muu hulgas leidub radionukliide, mis sattusid keskkonda tuumarelvade maapealsete katsete tulemusel 20. sajandi keskel, samuti neid, mis sattusid sinna pärast inimtegevusest tingitud katastroofe Tšernobõlis ja Fukushimas.

Loodusliku radioaktiivse tausta mõjutamine on kasutu. Kaasaegne teadus ei tea, kas inimene üldse saab ilma radiatsioonita elada. Seetõttu ei tohiks usaldada inimesi, kes soovitavad vähendada radooni kontsentratsiooni majas (50% looduslikust taustast) või kaitsta end kosmiliste kiirte eest.

Meditsiinilistel eesmärkidel tehtud röntgenuuringud on teine \u200b\u200bküsimus.

NSV Liidus tuli kopsude fluorograafiat (tuberkuloosi tuvastamiseks) teha 1 kord 3 aasta jooksul. Enamikus SRÜ riikides nõutakse seda uuringut igal aastal. See meede vähendas tuberkuloosi levikut, kuid kuidas see mõjutas vähktõve üldist esinemissagedust? Tõenäoliselt pole vastust, sest keegi pole selle teemaga tegelenud.

Ka tavainimeste seas on see väga populaarne kT-skaneerimine... Patsiendi nõudmisel teeb seda see, kes seda vajab ja kes seda ei vaja. Kuid enamik inimesi unustab, et CT on ka röntgenuuring, ainult tehnoloogilisem. Kiirgusdoos CT-skaneerimise ajal ületab tavalist röntgenipilti 5-10 korda (vt). Me ei kutsu mingil juhul röntgenuuringutest loobumist. Nende ametisse nimetamiseks on vaja lihtsalt väga hoolikalt läheneda.

Siiski on endiselt vääramatu jõu asjaolusid, näiteks:

• elamine fluorestsentsmaterjalidest ehitatud või nendega viimistletud tubades
• elu kõrgepingeliinide all
• teenus allveelaevadel
• töö radioloogina jne.

Ultraviolettkiirgus

Arvatakse, et päevituse moodi tutvustas Coco Chanel kahekümnenda sajandi keskel. Kuid juba 19. sajandil teadsid teadlased, et pidev päikesevalgus viibib nahka. Asi pole ainult selles, et külaelanikud näevad välja vanemad kui linnaelanikud. Nad on rohkem päikese käes.

Ultraviolettvalgus põhjustab nahavähki, see on tõestatud fakt (WHO aruanne 1994). Kuid eriti ohtlik on kunstlik ultraviolettvalgus - solaarium. 2003. aastal avaldas WHO aruande solaariumitega seotud hirmude ja nende seadmete tootjate vastutustundetuse kohta. Solaariumid on alla 18-aastastele isikutele keelatud Saksamaal, Prantsusmaal, Suurbritannias, Belgias, USA-s ning Austraalias ja Brasiilias on need täielikult keelatud. Nii et pronksist päevitus on ilmselt ilus, kuid pole sugugi kasulik.

Kohalik ärritav toime

Naha ja limaskestade krooniline trauma võib põhjustada kasvaja arengut. Madala kvaliteediga proteesid võivad põhjustada huulevähki ja pidevat riiete hõõrumist vastu sünnimärk - melanoom. Mitte iga mool ei muutu vähiks. Kuid kui see asub suurenenud vigastuste riski piirkonnas (krae hõõrdumine kaelal, raseerimisvigastus meeste näol jne), peaksite mõtlema selle eemaldamisele.

Ärritus võib olla ka termiline või keemiline. Need, kes söövad väga sooja toitu, seavad end ohtu suu, neelu ja söögitoru vähki. Alkoholil on ärritav toime, mistõttu inimesed, kes eelistavad kangeid alkohoolseid jooke, aga ka alkoholi, riskivad maovähiga.

Kodumajapidamises kasutatav elektromagnetiline kiirgus

Me räägime mobiiltelefonide, mikrolaineahjude ja WiFi-ruuterite kiirgusest.

WHO on ametlikult klassifitseerinud mobiiltelefonid potentsiaalseteks kantserogeenideks. Teave mikrolainete kantserogeensuse kohta on ainult teoreetiline ja puudub teave Wi-Fi mõju kohta tuumori kasvule. Vastupidi, nende seadmete ohutust tõendavaid uuringuid on rohkem, kui nende ohtude kohta on väljamõeldisi.

Keemilised kantserogeenid

Rahvusvaheline vähiuuringute agentuur (IARC) jagab igapäevaelus ja tootmises kasutatavad ained vastavalt nende kantserogeensusele järgmistesse rühmadesse (teave on esitatud 2004. aasta seisuga):

• Usaldusväärselt kantserogeenne - 82 ainet. Keemilised ained, mille kantserogeensuses pole kahtlust.
• Tõenäoliselt kantserogeenne - 65 ainet. Keemilised ained, mis on väga kantserogeensed. kõrge kraadi tõendid.
  Võimalik kantserogeenne - 255 ainet. Keemilised ained, mille kantserogeensus on küll võimalik, kuid on küsitav.
• Tõenäoliselt mitte kantserogeenne - 475 ainet. Puuduvad tõendid selle kohta, et need ained oleksid kantserogeensed.
• Usaldusväärselt mitte kantserogeenne - keemilised ained, mis ei põhjusta vähki. Siiani on selles rühmas ainult üks aine - kaprolaktaam.

Arutleme kõige olulisemate kasvajaid indutseerivate kemikaalide üle.

Polütsüklilised aromaatsed süsivesinikud (PAH-d)

See on suur kemikaalide rühm, mida toodetakse orgaaniliste toodete mittetäielikul põlemisel. Sisaldub tubakasuitsus, autode ja soojuselektrijaamade heitgaasides, pliidis ja muudes tahmades, mis tekivad toidu praadimisel ja õli termilisel töötlemisel.

Nitraadid, nitritid, nitrosoühendid

See on kaasaegse põllumajanduskeemia kõrvalsaadus. Juba iseenesest on nitraadid täiesti kahjutud, kuid nii iseseisvalt kui ka inimkehas toimuva metabolismi tagajärjel võivad need muutuda nitrosoühenditeks, mis on omakorda väga kantserogeensed.

Dioksiinid

Need on kloori sisaldavad ühendid, mis on keemia- ja naftatöötlemise tööstuse jäätmed. Võib leida trafoõlidest, pestitsiididest ja herbitsiididest. Võib tekkida majapidamisjäätmete, eriti plastpudelite või plastpakendite põletamisel. Dioksiinid on hävitamisele eriti vastupidavad, seetõttu võivad nad akumuleeruda keskkonnas ja inimese kehas, eriti "armastab" dikosiini rasvkude... Dioksidiinide allaneelamist toidus on võimalik minimeerida, kui:

• ärge külmutage toitu, vett plastpudelites - nii tungivad toksiinid hõlpsasti vette ja toitu
• ärge kuumutage toitu mikrolaineahjus plastmahutites, parem on kasutada karastatud klaasist või keraamilisi mahuteid
• Ärge katke mikrolaineahjus kuumutades toitu plastikmähisega, eelistatult katke see paberrätikuga.

Raskemetallid

Metallid, mille tihedus on suurem kui rauas. Periooditabelis on neid umbes 40, kuid inimestele on kõige ohtlikumad elavhõbe, kaadmium, plii, arseen. Need ained satuvad keskkonda mäetööstuse, terase- ja keemiatööstuse jäätmetest, tubakasuitsus ja autode heitgaasides sisaldub teatud kogus raskemetalle.

Asbest

See on peenekiuliste materjalide rühma üldnimetus, mis sisaldab nende silikaate. Asbest ise on täiesti ohutu, kuid selle õhku sattuvad pisikesed kiud põhjustavad epiteeli ebaadekvaatset reaktsiooni, millega nad kokku puutuvad, põhjustades mis tahes organi onkoloogiat, kuid enamasti põhjustab see ka kõri.

Näide kohaliku terapeudi praktikast: Ida-Saksamaa territooriumilt eksporditud asbestist ehitatud majas (selles riigis tagasi lükatud) on vähktõve statistika kolm korda kõrgem kui teistes majades. Selle "tuhmuva" ehitusmaterjali omadusest teatas selle maja ehitamisega tegelenud meister (naine suri rinnavähki pärast seda, kui ta oli juba varvasarkoomil operatsiooni teinud).

Alkohol

Teadlaste uuringute kohaselt pole alkoholil otsest kantserogeenset mõju. Kuid see võib toimida suu, neelu, söögitoru ja mao epiteeli kroonilise keemilise ärritajana, aidates kaasa neis kasvajate tekkele. Eriti ohtlikud on kanged alkohoolsed joogid (üle 40 kraadi). Seetõttu pole alkoholitarbijad mitte ainult ohus.

Mõned viisid keemiliste kantserogeenidega kokkupuute vältimiseks

Onkogeensed kemikaalid võivad meie keha mõjutada mitmel viisil:

Kantserogeenid joogivees

Rospotrebnadzori andmete kohaselt sisaldab kuni 30% looduslikest veekogudest inimestele ohtlike ainete ülemääraseid kontsentratsioone. Samuti ärge unustage sooleinfektsioonid: koolera, düsenteeria, A-hepatiit jne. Seetõttu on parem mitte juua looduslike veehoidlate vett, isegi keedetud.

Vanad, vananenud veevarustussüsteemid (millest SRÜ-s kuni 70%) võivad põhjustada mulla kantserogeenide, nimelt nitraatide, raskmetallide, pestitsiidide, dioksiinide jms sattumist joogivette. Parim viis kaitsta neid nende eest - kasutage majapidamises kasutatavaid veepuhastussüsteeme, samuti jälgige nendes seadmetes olevate filtrite õigeaegset väljavahetamist.

Looduslikest allikatest (kaevud, allikad jne) pärinevat vett ei saa pidada ohutuks, kuna pinnases, mida see läbi viib, võib leida midagi - pestitsiididest ja nitraatidest kuni radioaktiivsete isotoopide ja keemiliste sõjapidamisaineteni.

Kantserogeenid õhus

Peamised sissehingatava õhu onkogeensed tegurid on tubakasuits, autode heitgaasid ja asbestikiud. Kantserogeenide sissehingamiseks vajate:

• Lõpeta suitsetamine ja väldi kasutatud suitsetamist.
• Linnaelanikud peaksid kuumal ja rahulikul päeval vähem aega väljas veetma.
• Vältige asbesti sisaldavate ehitusmaterjalide kasutamist.

Kantserogeenid toidus

Polütsüklilised süsivesinikud ilmub liha ja kala koos olulise ülekuumenemisega, see tähendab praadimisel, eriti rasvas. Toidurasvade korduvkasutamine suurendab märkimisväärselt nende PAH-i sisaldust, muutes kodu- ja tööstuslikes rasvafriitrites suurepärase kantserogeenide allika. Ohtlikud mitte ainult tänaval kioskis ostetud friikartulid, valged või praetud pirukad, vaid ka oma kätega valmistatud grill (vt.).

Eraldi tasub mainida grilli. Selle roa liha küpsetatakse kuumadel söedel, kui suitsu pole enam, nii et PAH-id ei kogune sinna. Peamine on veenduda, et kebab ei põleks ega kasutaks grillis süüteaineid, eriti neid, mis sisaldavad diislikütust.

• Suitsutamisel ilmneb toidus suures koguses PAH-sid.
• Arvatakse, et 50 grammi suitsuvorsti võib sisaldada sama palju kantserogeene kui sigaretipaki suits.
• Purk kilu premeerib keha 60 pakist kantserogeenidega.

Heterotsüklilised amiinid ilmnevad liha ja kala pikaajalise ülekuumenemisega. Mida kõrgem on temperatuur ja mida pikem on küpsetusaeg, seda rohkem kantserogeene lihasse ilmub. Suurepärane heterotsükliliste amiinide allikas on grillitud kana. Samuti sisaldab survepliidis küpsetatud liha rohkem kantserogeene kui lihtsalt keedetud liha, sest hermeetiliselt suletud anumas keedetakse vedelik palju kõrgemal temperatuuril kui õhus - kasutage keeduklaasi harvemini.

Nitrosoühendid moodustub spontaanselt köögiviljades, puuviljades ja toidus toatemperatuuril nitraatidest. Suitsetamine, praadimine ja konserveerimine soodustab seda protsessi oluliselt. Madal temperatuur, vastupidi, pärsib nitrosoühendite moodustumist. Seetõttu hoidke köögivilju ja puuvilju külmkapis ning proovige neid igal võimalusel toorelt süüa.

Kantserogeenid igapäevaelus

Odavate pesuvahendite (šampoonid, seebid, dušigeelid, vannivahud jne) põhikomponent on naatriumlaurüülsulfaat (Sodium Lauryl Sulfate -SLS või Sodium Laureth Sulfate - SLES). Mõned eksperdid peavad seda onkogeenselt ohtlikuks. Laurüülsulfaat reageerib paljude kosmeetikatoodete komponentidega, mille tulemuseks on kantserogeensed nitrosoühendid (vt).

Mükotoksiinide peamiseks allikaks on kärnkonn, mis “kägistab” perenaist, kui ta näeb moosil kergelt mädanenud juustu, leiba või väikest hallituskohta. Sellised tooted tuleks ära visata, kuna hallituse eemaldamine toodetest aitab säästa ainult seene söömist, kuid mitte aflatoksiinide eest, mida see on juba suutnud vabastada.

Seevastu aeglustavad madalad temperatuurid mükotoksiinide eraldumist, seetõttu tuleks külmikuid ja külmakeldreid kasutada laiemalt. Ärge sööge ka mädanenud köögivilju ja puuvilju, samuti aegunud toiduaineid.

Viirused

Viirusi, mis on võimelised nakatunud rakke muutma vähirakkudeks, nimetatakse onkogeenseteks. Need sisaldavad.

• Epsteini-Barri viirus - põhjustab lümfoome
• B- ja C-hepatiidi viirus - võib põhjustada maksavähki
• Inimese papilloomiviirus (HPV) - emakakaelavähi allikas

Tegelikult on onkogeenseid viirusi palju rohkem, siin on loetletud ainult need, mille mõju tuumori kasvule on tõestatud.

Vaktsiinid, näiteks B-hepatiit või HPV, võivad pakkuda kaitset mõnede viiruste vastu. Paljud onkogeensed viirused levivad sugulisel teel (HPV, B-hepatiit), seetõttu peaksite vähi "ravimiseks" vältima seksuaalselt riskantset käitumist.

Kuidas vältida kokkupuudet kantserogeenidega

Kõigist öeldust järeldub mitu lihtsat soovitust, mis vähendavad märkimisväärselt onkogeensete tegurite mõju teie kehale.

• Lõpeta suitsetamine.
• Kuidas saavad naised rinnavähki vältida: laske lapsi ja pikka aega imetage, loobuge asendusravi hormoonid postmenopausis naistel.
• Jooge ainult kvaliteetset alkoholi, eelistatavalt mitte eriti kanget.
• Ärge kasutage oma rannapuhkust üle, keelduge solaariumi külastusest.
• Ärge sööge toitu, mis on väga kuum.
• Sööge vähem praetud ja grillitud toitu ning vältige pannide ja praepannide rasva taaskasutamist. Eelista keedetud ja hautatud toite.
• Kasutage külmikut laiemalt. Ärge ostke tooteid küsitavates kohtades ja turgudel, jälgige nende aegumiskuupäevi.
• Jooge ainult puhast vett, laiemalt kasutage majapidamises kasutatavaid vee puhastamise filtreid (vt).
• Vähendage odavate kosmeetikatoodete ja isikuhooldustoodete kasutamist ning kodukeemia (cm).
• Kodus ja kontoris viimistlustöid tehes eelistage looduslikke ehitusmaterjale.

Kuidas mitte vähki saada? Kordame veel kord - kui eemaldate oma elust vähemalt osa kantserogeene, saate vähiriski vähendada 3 korda.

Teadlased teavad täna, et vähi kasvu protsess algab siis, kui raku ühes või enamas geenis toimub mutatsiooniprotsess. See tähendab, et geen hakkab kodeerima muutunud ebanormaalset valku või muutub nii palju, et lakkab selle valgu kodeerimise täielikult. Selle tagajärjel on häiritud rakkude kasvu ja jagunemise normaalsed protsessid, mis võib põhjustada pahaloomulise kasvaja moodustumist.

Geneetilised mutatsioonid võivad tekkida inimelu erinevatel ajaperioodidel: kui need tekivad enne inimese sündi, sisaldavad kõik kehas olevad rakud seda muteerunud geeni (sugurakkude mutatsioon) ja see saab päritud või võib mutatsioon toimuda keha eraldi rakus. elukäiku ja muudetud geen sisaldub ainult selle ainsa raku järeltulijates, kus mutatsioon (somaatilised mutatsioonid) on aset leidnud. Enamik pahaloomulisi haigusi areneb juhusliku mutatsiooni tagajärjel ühes rakus, mille edasisel jagunemisel moodustuvad kasvaja järglased. Ligikaudu 10% pahaloomuliste kasvajate juhtudest on siiski pärilikud, see tähendab, et vähki soodustav mutatsioon edastatakse põlvest põlve.

Milline on tõenäosus, et modifitseeritud geen päritakse?

Keha mis tahes rakk sisaldab kahte sama geeni koopiat, üks neist koopiatest on emalt päritud, teine \u200b\u200bisalt. Kui mutatsioon kandub vanemalt lapsele, on see lapse keha igas rakus, sealhulgas reproduktiivse süsteemi rakkudes - seemnerakkudes või munades - ning seda saab edasi anda põlvest põlve. Idurakkude mutatsioonid põhjustavad vähem kui 15% pahaloomuliste kasvajate arengut. Neid vähki nimetatakse perekondlikeks (st perekondlikeks) vähiteks. Muudetud geeni ühe eksemplari pärand ei tähenda aga seda, et ka teatud tüüpi kasvaja väljakujunemise kalduvus oleks pärandatud. Fakt on see, et pärilikel haigustel võib olla erinevat tüüpi pärand: domineeriv, kui haiguse arenguks piisab ühest geeni päritud eksemplarist, ja retsessiivne, kui haigus areneb juhul, kui mõlemalt vanemalt saab muudetud geeni. Sel juhul on vanemad, kelle pärilikus aparaadis on ainult üks muutunud geen, kandjad ega haigestu ise.

Rinnavähi geneetika

Enamik rinnavähi (BC) juhtumeid - umbes 85% - on juhuslikud, mis tähendab, et geenikahjustus tekib pärast inimese sündi. Rinnavähi kaasasündinud vormid (umbes 15%) arenevad siis, kui patsient pärandab geeni mutantse vormi, kandes seda põlvest põlve. Rinnavähi tekkesse on kaasatud mitut tüüpi geene, sealhulgas mutatsioonid, milles tuumori supressorgeenid on kadunud.

Vastavalt nende nimele takistavad "kasvaja supressorgeenid" tuumoriprotsesside algust. Kui nende tegevus on häiritud, saab kasvaja võimaluse kasvada kontrollimatult.

Tavaliselt kannab iga keha rakk igast geenist kahte koopiat, üks isalt ja teine \u200b\u200bemalt. BC päritakse tavaliselt autosomaalsel domineerival viisil. Autosomaalses domineerivas pärimisrežiimis piisab, kui mutatsioon toimub ainult ühes geeni eksemplaris. See tähendab, et vanem, kes kannab oma genoomis geeni mutantset koopiat, võib järglastele edasi anda nii selle kui ka tavalise koopia. Seega on haiguse edasikandumise tõenäosus lapsele 50%. Vähimutatsiooni olemasolu genoomis suurendab selle mutatsiooni suhtes spetsiifiliste kasvajate tekke riski.

Milline on keskmine rinnavähi tekkerisk?

Keskmisel naisel on eluaegne rinnavähi risk umbes 12%. Teistel andmetel haigestub iga kaheksas naine oma elu jooksul rinnavähki.

Kui laialt levinud on rinnavähk?

Rinnavähk on naistel kõige levinum kasvaja (välja arvatud nahavähk, mis on vanas ja vanas eas väga levinud) ning kopsuvähi järel kasvajate surmajuhtumite teine \u200b\u200blevinum põhjus. BC esineb ka meestel, kuid selle sagedus on umbes 100 korda madalam kui naistel.

Rinnavähi tekkeriskiga isikute tuvastamiseks on soovitatav läbi viia geenitestid nende patsientide seas, kellel on rinnavähk perekonnas. Enamik eksperte nõuab enne geneetilise testimise otsustamist eelnevat konsulteerimist geneetikuga. Spetsialist peaks arutama patsiendiga kõiki geneetilise testimise eeliseid ja vasturääkivusi, seetõttu on vajalik kokku leppida geneetiku juures.

Mida peaks naine teadma oma perekonnas rinnavähi edasikandumise tõenäosusest?

Kui lähisugulased (ema, tütred, õed) haigestusid rinnavähki või kui seda haigust esines mitu korda teiste pereliikmete hulgas (vanaema, tädi, õetütar), võib see viidata haiguse pärilikule olemusele. See on eriti tõenäoline, kui rinnavähi diagnoos tehti alla 50-aastasele sugulasele.

Kui esmaklassilistel sugulastel (emal, õel või tütrel) on välja kujunenud rinnavähk, suureneb haigestumise risk keskmisega võrreldes 2 korda. Kui kaks lähisugulast haigestuvad, on rinnavähi elu jooksul haigestumise risk keskmisest 5 korda suurem. Samal ajal on ebaselge, mitu korda suureneb haigestumise risk naisel, kelle peres on olnud sugulastel rinnavähk.

Millised päritud mutatsioonid suurendavad rinnavähi riski?

Suurenenud rinnavähi riskiga on seotud mitu geeni. Järgnevad on kõige tavalisemad sündroomid, mis on seotud suurenenud rinnavähi riskiga.

• Geenid BRCA1 ja BRCA2 (BRCA \u003d BReast CAncer) on kasvaja supressorgeenid, mis on perekondliku rinnavähi sündroomi korral kahjustatud. Nendel naistel, kes on BRCA geeni mutantse vormi kandjad, on 50-85% tõenäosus elu jooksul rinnavähki haigestuda. Pealegi on nende munasarjavähi tekkerisk umbes 40%. Meestel, kes kannavad oma genoomis BRCA1 või BRCA2 geenide mutantseid vorme, võib samuti olla suurem risk rinnavähi või eesnäärmevähi tekkeks. Nii meestel kui ka naistel, kellel on BRCA2 geeni mutatsioon, võib olla suurem risk haigestuda rinnavähki või muusse vähki. Geeni mutantsel kujul on mõnes etnilises rühmas teatud kuhjumine, näiteks umbes ühel 50-st Aškenazi juudi naisel on kaasasündinud mutatsioon geenis BRCA1 või BRCA2, mis suurendab elu jooksul rinnavähi riski kuni 85% ja munasarjavähi riski 40-ni. %. Nüüd on teada, et umbes 80% kogu pärilikust rinnavähist on põhjustatud geenide BRCA1 ja BRCA2 mutantsetest vormidest.
• Ataksia-telangiektaasia (AT). Päriliku sündroomi, mida nimetatakse ataksia-telangiektaasiaks, põhjustab mutatsioon geenis, mis asub 11. kromosoomis, nn ATM-geen. See sündroom suurendab ka rinnavähi tekke riski.
• Leigh-Fromeny sündroom. Lee-Fromeny sündroomiga (LF) pereliikmetel on 90% tõenäosus haigestuda vähki oma elu jooksul. Kõige tavalisemad tuumorid, mis SLF-ga arenevad, on: osteosarkoom, pehmete kudede sarkoom, leukeemia, kopsuvähk, Rinnavähk, ajukasvajad ja neerupealise koore kasvajad. See üsna haruldane sündroom on põhjustatud vähem kui 1% kogu rinnavähist. Geeni, millega SLF on seotud, nimetatakse "p53". See geen on kasvaja supressorgeen. Perekonna liikmetele, kes kohtuvad, on soovitatav testida geeni p53 diagnostilised kriteeriumid SLF. SLF-i arengu paremaks mõistmiseks tehakse palju uuringuid. Teine uuritud geen, CHEK2, võib mõnes perekonnas põhjustada SLF-i sarnase sündroomi arengut. Selle geeni mutantse vormi kandjatel suureneb rinnavähi tekke risk naistel 2-5 korda ja meestel 10 korda. CHEK2 geeni mutatsioonide testimine on praegu saadaval uuringute osana.
• Cowdeni sündroom. Cowdeni sündroomiga naistel on elu jooksul suurenenud rinnavähirisk, ulatudes 25% -lt 50% -ni, ja healoomuliste rinnanäärme kasvajate tekkeks 65% -ni. Samuti suureneb selle haigusega emaka keha vähi tekke risk, mis ulatub 5% -lt 10% -ni ja veel palju enam - healoomuliste protsesside tekkimise tõenäosus emakas. Cowdeni sündroomiga on teil tõenäolisem kilpnäärme vähk ja healoomulised kasvajad. Muud Cowdeni sündroomi nähud on makrotsefaalia - suur suurus peanaha ja naha muutused, näiteks trikhüloomid ja papilloomne papuloos. Cowdeni sündroomiga seotud geeni nimetatakse. PTEN. Arvatakse, et see on ka tuumori supressorgeen ja selle tuvastamiseks on välja töötatud spetsiaalsed testid.
• PCD-ga naistel suureneb eluaegne risk rinnavähi tekkeks kuni 50%. SPY peamine sümptom on aga hulgimümatoomsete polüüpide ja seedetrakti esinemine. Nende polüüpide olemasolu suurendab märkimisväärselt käärsoole- ja pärasoolevähi riski. PY-sündroomiga inimestel on ka näo ja käte suurenenud pigmentatsioon (tumedad laigud nahal). Hüperpigmentatsioon ilmneb sageli lapsepõlves ja püsib kogu elu. See sündroom viitab ka suurenenud riskile munasarja-, emaka- ja kopsuvähki. SPY-ga seotud geeni nimetatakse STK11. STK11 geen on kasvaja supressorgeen ja seda saab määrata geneetilise testimisega.
• Muud geenid. Praegu on üksikute geenide rollist rinnavähi tekkeriski suurendamisel veel palju uurimata. Võimalik, et on ka teisi seni tuvastamata geene, mis mõjutavad pärilikku eelsoodumust rinnavähi tekkeks.

Lisaks perekonnaajaloole on ka muid keskkonna ja elustiili riskifaktoreid, mis võivad suurendada rinnavähi riski. Enda vähi tekkeriski paremaks mõistmiseks on oluline arutada perearsti haiguslugu ja isiklikke riskitegureid oma arstiga. Need inimesed, kellel on suurenenud risk rinnavähi tekkeks, võivad läbida spetsiaalse geneetilise testimise ja järgida oma individuaalset plaani varajaseks diagnoosimiseks. Lisaks peavad nad välistama need täiendavad riskitegurid, mida saab välistada. Rinnavähi tekkeriski osas on sellised kontrollitud riskifaktorid: tasakaalustamata toitumine, ülekaal, füüsiline tegevusetus, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine ja naissuguhormoonide ravimite kontrollimatu kasutamine.

Munasarjavähi geneetika

Igal naisel, kes ei ole pereliige, kellel on pärilik suurenenud munasarjavähi esinemissagedus ja kellel pole muid riskitegureid, on eluaegne risk munasarjavähi tekkeks alla 2%.

Munasarjavähk moodustab umbes 3% kõigist naistel arenenud pahaloomulistest kasvajatest.

See on 8. kohal kõigi naiste onkoloogiliste haiguste hulgas ja 5. kohal naiste surmapõhjuste vähktõve põhjustajate hulgas, mida onkoloog võib kinnitada.

Kuidas te teate, kas perekonnas on munasarjavähi pärilik vorm?

Kui lähimatel sugulastel (emal, õel, tütrel) oli munasarjavähi juhtumeid või mitu haigusjuhtumit esines samas peres (vanaema, tädi, õetütar, lapselaps), siis on võimalik, et selles peres on munasarjavähk pärilik. ...

Kui esmatasandi sugulastel diagnoositi munasarjavähk, siis sellest perekonnast pärit naise individuaalne risk on keskmiselt 3 korda suurem kui keskmine munasarjavähi tekkerisk. Risk on veelgi suurem, kui kasvaja on diagnoositud mitmel lähisugulasel.

Millised päritud geneetilised mutatsioonid suurendavad munasarjavähi riski?

Tänaseks on teadlased teadlikud mitmest geenist, mille mutatsioonid põhjustavad suurenenud riski munasarjavähi tekkeks.

Järgnevad on kõige tavalisemad munasarjavähiriskiga seotud pärilikud sündroomid.

• Perekondliku (päriliku) rinna- ja munasarjavähi (HBOC) sündroom ("pärilik rinna-munasarjavähk" - HBOC). BRCA1 ja BRCA2 geenide kahjustused on perekondliku rinna- ja munasarjavähi puhul kõige tavalisem olukord. Arvutati, et BRCA1 geeni mutatsioonid esinevad 75% munasarjavähi pärilikes vormides ja ülejäänud 15% on süüdi BRCA2 geenis. Samal ajal ulatub munasarjavähi risk elu jooksul 15–40% ja rinnavähk - kuni 85%. Meestel, kes kannavad oma genoomis BRCA1 või BRCA2 geenide mutantseid vorme, võib samuti olla suurem risk rinnavähi või eesnäärmevähi tekkeks. BRCA2 geeni mutatsioonide kandmine on seotud ka muude vähitüüpide: melanoomi ja kõhunäärmevähi suurenenud riskiga. BRCA1 ja BRCA2 geene nimetatakse "kasvaja supressorgeenideks". See tähendab, et nende geenide põhjal sünteesitakse valk, mis osaleb rakutsüklis ja piirab rakkude jagunemiste arvu. See piirab kasvaja moodustumise tõenäosust. Kui tuumori supressorgeenides toimub mutatsioon, siis valku kas ei sünteesita üldse või sellel on defektne struktuur ja see ei suuda kasvajarakkude teket takistada.
  Geeni mutantsel vormil on teatud etnilistes rühmades teatav kuhjumine: seal on kolm kõige tavalisemat mutatsiooni: 2 geenis BRCA1 ja üks geenis BRCA2 Aškenazi juudi populatsioonis. Selle elanikkonna hulgas on mutantse geeni kolmest vormist ühe kandmise oht 2,5%.
  Naisi, kellel on mutatsioonid BRCA1 või BRCA2 geenides, tuleks munasarja- ja rinnavähi varaseks avastamiseks hoolikalt läbi vaadata. Munasarjavähi varajase avastamise sõeluuring peaks hõlmama: günekoloogi läbivaatust, vaagnaelundite ultraheliuuringut ja onkogeeni CA-125 vereanalüüsi. Rinnavähi varajase avastamise sõeluuring peaks hõlmama: piimanäärmete enesekontrolli, uuringut mammoloogi poolt, mammograafiat üks kord aastas, ultraheli protseduur piimanäärmed ja MRI.
• Pärilik mittepolüpoosne käärsoolevähk (NNPCC) (Lynchi sündroom) päriliku munasarjavähi esinemissageduse struktuuris on umbes 7%. Selle sündroomiga naistel on munasarjavähi tekke risk 10%. Emakavähi tekke oht on sel juhul kuni 50%. NNPRTC-d seostatakse kõige sagedamini käärsoolevähi tekkeriskiga, mis ulatub 70–90% -ni, mitu korda kõrgemaks kui elanikkonnas üldiselt. NNPRTC-ga patsientidel on ka suurenenud risk haigestuda maovähki, peensoolde ja neerud. Nendes peredes on suurenenud ka rinnavähi esinemissagedus.
  Teadlased on leidnud mitu geeni, mille jaotused viivad NNPRTC arenemiseni. Sündroomi kõige tavalisem põhjus on MLH1, MSH2 ja MSH6 geenide mutatsioonid. Ehkki mutatsioone leidub enamasti mitmes geenis korraga, kirjeldatakse perekondi, milles muudatusi on ainult ühes geenis.
  Geenid, mutatsioonid, mis põhjustavad NNPRTC sündroomi arengut, on geenirühma esindajad, mis on seotud niinimetatud ebakõla parandamise geenidega. Selle rühma geenid on sünteesitud valgud, mis parandavad raku jagunemise käigus tekkivaid DNA struktuuri vigu. Kui ühte neist geenidest modifitseeritakse, moodustub valk, mis ei suuda kõrvaldada vigu DNA struktuuris, defektne DNA struktuur kasvab ühest rakujagunemisest teise, mis võib viia vähi tekkeni.
  Naised peredest, kellel on diagnoositud NNRTC, peaksid lisaks käärsoolevähi varajaseks avastamiseks tehtavatele testidele läbima ka emaka- ja munasarjavähi varajaseks avastamiseks kohustusliku täiendava sõeluuringu.
• Peutz-Jegersi sündroom (SPY). PCD-ga naistel on suurem risk munasarjavähi tekkeks. Ehkki SPY peamine sümptom on mitmete hamartoompolüüpide ja seedetrakti esinemine. Nende polüüpide omamine suurendab märkimisväärselt käärsoole- ja pärasoolevähi riski. PY-sündroomiga inimestel on ka näo ja käte suurenenud pigmentatsioon (tumedad laigud nahal). Hüperpigmentatsioon ilmneb sageli lapsepõlves ja võib aja jooksul tuhmuda. PCS-iga peredest pärit naistel on munasarjavähi tekke risk umbes 20%. See sündroom viitab ka suurenenud riskile emaka, rinna ja kopsu vähi tekkeks. SPY-ga seotud geeni nimetatakse STK11. STK11 geen on kasvaja supressorgeen ja seda saab määrata geneetilise testimisega.
• Nevusoidi bezalrakulise kartsinoomi (BCCC) sündroom Tuntud ka kui Gorlini sündroom, iseloomustab seda basaalrakuliste kartsinoomide, lõualuude tsüstide ja peopesade ja jalataldade väikeste näpunäidete teke. Gorlini sündroomiga naistel arenevad healoomulised munasarjade fibroidid 20% juhtudest. On olemas kindel, ehkki ebaoluline risk, et need fibroomid võivad areneda pahaloomulisteks fibrosarkoomideks. Sündroomi täiendav komplikatsioon on ajukasvajate - medulloblastoomi - areng lapsepõlv... Gorlini sündroomiga patsientide välised tunnused on makrotsefaalia (suur pea suurus), ebatavaline näo struktuur ja luustiku kõrvalekalded, mis mõjutavad ribide ja selgroo struktuuri. Hoolimata asjaolust, et BNBCC päritakse autosomaalsel domineerival viisil, ei ole umbes 20-30% -l patsientidest haiguse perekonna ajalugu. On teada, et PTCH geen on seotud haigusega, mille struktuuri saab kindlaks teha spetsiaalsetes testides.

Kas on ka muid pärilikke seisundeid, mis suurendavad munasarjavähi riski?

Muud kaasasündinud seisundid, mille korral suureneb munasarjavähi tekke oht, on:

• Leigh-Fromeny sündroom. Lee-Fromeny sündroomiga (LF) pereliikmetel on 90% tõenäosus haigestuda vähki oma elu jooksul. Kõige tavalisemad tuumorid, mis SLF-ga arenevad, on: osteosarkoom, pehmete kudede sarkoom, leukeemia, kopsuvähk, rinnavähk, ajukasvajad ja neerupealise koore kasvajad. See sündroom on üsna haruldane, selle põhjustab mutatsioon geenis nimega p53, mis on kasvaja supressorgeen. Perekonna liikmetele, kes vastavad SLF diagnoosikriteeriumidele, on soovitatav testida geeni p53. SLF-i arengu paremaks mõistmiseks tehakse palju uuringuid. Veel üks tuntud geen, CHEK2, võib mõnes perekonnas põhjustada SLF-i meenutava sündroomi arengut.
• Ataksia-telangiektaasia (AT) harvaesinev pärilik autosoomne retsessiivne häire, mida iseloomustavad progresseeruvad kõnnakihäired, mis tekivad tavaliselt lapsepõlves. Varsti pärast kõndimisoskuste omandamist hakkavad lapsed komistama, nende kõnnak muutub ebastabiilseks ja enamik AT-ga patsiente on sunnitud kasutama ratastooli. Aja jooksul arenevad kõnehäired ja raskused täpsete liigutuste kirjutamisel ja sooritamisel. Patsientide uurimisel nahal, silmade limaskestadel ja skleral on näha ämblikveenid, mida nimetatakse telangiektaasiateks, mis on laienenud kapillaarid. Selle sündroomiga patsientidel on ka nõrgenenud immuunsussüsteem ja nad on altid nakkushaigustele. Kasvajate tekke risk on 40%, millest pahaloomulised lümfoomid on kõige tavalisemad. Samuti suureneb risk haigestuda rinna-, munasarja-, maovähki ja melanoomi.
  AT päritakse autosomaalsel retsessiivsel viisil, see tähendab, et haiguse arenguks on vaja pärida ATM-geeniks nimetatud geeni 2 mutantset koopiat, mis asuvad 11. kromosoomis. See tähendab, et haige lapse mõlemad vanemad peavad olema muutunud geeni kandjad ja nende lastel on haiguse pärand 25% -line võimalus. Muutunud ATM-geeni kandjatel on suurenenud haigestumise risk mõne pahaloomulise haiguse vormi korral. Esiteks rinnavähk.
• Kompleks KARNEY on harvaesinev pärilik seisund, mida iseloomustab laiguline nahapigmentatsioon, mis levib kõige sagedamini näole ja huultele, mis ilmneb puberteedieas. Lisaks naha laikudele on selle sündroomiga patsientidel kalduvus arvukate healoomuliste kasvajate tekkeks, millest kõige tavalisemad on müksoomid, mis on erineva värvusega naha sõlmed valgest heleroosani, mis paiknevad silmalaugudel, aurikul ja rinnanibutel. Ligikaudu 75% -l CARNEY kompleksi põdevatel patsientidel tekivad kilpnäärme kasvajad, kuid enamasti on need healoomulised. Üleüldse. Arvatakse, et CC-ga patsientidel on pahaloomuliste kasvajate tekke oht väike. CARNEY kompleks on kaasasündinud seisund, millel on autosomaalne domineeriv pärandiviis. Hoolimata sellest puudub umbes 30% -l patsientidest haigus perekonnas. Üks selle seisundi arengu eest vastutavatest geenidest on PRKAR1A. Teist geeni, mis asub arvatavasti 2. kromosoomis, uuritakse ja teadlaste arvates võib see olla seotud ka haiguse arenguga.

Mis määrab isikliku riskitaseme?

Lisaks koormatud perekonnaajaloole on ka käitumisharjumuste ja keskkonnaga seotud täiendavaid riskitegureid. Need tegurid võivad mõjutada munasarjavähi tekkimise riski. Naistel, kellel on suurem risk selle haiguse tekkeks, võib läbi viia geneetilise testimise ja määrata munasarjavähi varaseks diagnoosimiseks vajalike sõeluuringute vajaduse. Eriti ohtlikes olukordades võib soovitada profülaktilist oftaloktoomiat (tervete munasarjade eemaldamine rinna- ja munasarjavähi riski vähendamiseks).

Teatud geneetiliste mutatsioonide vedamine, mis suurendab munasarjavähi tekke riski, ei tähenda 100% -list võimalust munasarjavähi tekkeks. Lisaks mängivad olulist rolli kontrollitavad riskifaktorid, sealhulgas sellised tuntud tegurid nagu ülekaal, suitsetamine, alkoholi tarvitamine ja istuv eluviis.

Geneetiliste tegurite roll neeruvähi tekkes

Neeruvähk areneb sageli juhusliku sündmusena, see tähendab, et umbes 95% juhtudest pole pärilikke põhjuseid, mis oleksid tänapäeva teadusele teada. Ainult 5% neeruvähkidest areneb välja päriliku eelsoodumusega. Seega on neeruvähi tekkimise keskmine risk kogu inimese elus alla 1% ja mehed haigestuvad sagedamini kui naised 2 korda.

Kuidas saate aru, et perekonnas on eelsoodumus neeruvähi tekkeks

Kui lähedastel sugulastel (vanematel, vendadel, õdedel või lastel) on välja kujunenud neeruvähk või kui kõigil pereliikmetel on mitu selle lokaliseerimise vähijuhtu (sealhulgas vanaisad, vanaemad, onud, tädid, vennapojad, nõod ja vennad, samuti lapselapsed) , see tähendab tõenäosust, et see on haiguse pärilik vorm. See on eriti tõenäoline, kui kasvaja on välja kujunenud enne 50. eluaastat või kui ühes neerus on kahepoolne osalus ja / või mitu kasvajat.

Mis on perekonna anamneesiga neeruvähi tekke individuaalne risk?

Kui esmaklassilistel sugulastel (vanemad, õed-vennad, lapsed) oli neeruvähk enne 50. eluaastat, tähendab see, et haigestumise risk võib suureneda. Individuaalse riski taseme kindlaksmääramiseks on vaja kindlaks teha pärilik seisund, mis võis põhjustada vähi arengut.

Millised kaasasündinud geneetilised mutatsioonid suurendavad neeruvähi riski

Neeruvähi arenguga on teada mitmeid geene ja igal aastal kirjeldatakse uusi geene, mis seda protsessi mõjutavad. Allpool on toodud mõned levinumad geneetilised seisundid, mis suurendavad neeruvähi riski. Enamik neist seisunditest põhjustab teatud tüüpi kasvaja arengut. Spetsiifilise geneetilise sündroomi mõistmine perekonnas võib aidata patsiendil ja tema arstil välja töötada ennetamise ja varajase diagnoosimise individuaalse plaani ning teatud juhtudel määrata optimaalse ravi taktika. Mõningaid pärilikke seisundeid seostatakse lisaks kasvajate tekkeriskile ka suurenenud teatavate mitteneoplastiliste haiguste tekke tõenäosusega ning need teadmised võivad olla ka kasulikud.

• Von Hippeli-Lindau sündroom (FHL). Päriliku FHL-i sündroomiga inimestel on oht mitut tüüpi kasvajate tekkeks. Enamik neist kasvajatest on healoomulised (mittevähilised), kuid umbes 40% juhtudest on neeruvähi tekke oht. Veelgi enam, teatud spetsiifiline tüüp, nn "kerge raku neeruvähk". Muud elundid. FHL-i sündroomiga patsientidel kasvajate tekkimise suhtes altid on silmad (võrkkesta angioomid), aju ja selg (hemangioblastoomid), neerupealised (feokromotsütoom) ja sisekõrv (endolümpaatilise sac kasvajad). Kuulmisorgani kasvaja areng võib põhjustada täieliku või osalise kuulmislanguse. FHL-ga patsientidel võib tekkida ka neeru- või kõhunäärme tsüst. Sündroom avaldub kliiniliselt 20-30-aastaselt, kuid sümptomid võivad ilmneda lapseeas. Ligikaudu 20% -l FHL-i sündroomiga patsientidest ei ole haigus perekonnas esinenud. Geeni, mis määrab FHL-i sündroomi arengu, nimetatakse ka FHL-geeniks (VHL) ja see kuulub kasvaja supressorgeenide rühma. Kasvaja supressorgeenid vastutavad tavaliselt spetsiifilise valgu sünteesi eest, mis piirab rakkude kasvu ja hoiab ära kasvajarakkude moodustumise. Supressorgeenide mutatsioonid põhjustavad keha võime piirata rakkude kasvu ja selle tagajärjel võivad tekkida kasvajad. FHL-i geeni mutatsioonide tuvastamiseks on soovitatav geneetiline testimine inimestele, kellel on FHL-i sündroomiga seotud haiguste perekonna ajalugu. FHL-i sümptomite sõeluuring tuleks läbi viia FHL-i suurenenud riskiga peredes ja seda tuleks alustada varases nooruses. See linastus hõlmab:
  • Silmakontroll ja vererõhu jälgimine alates 5. eluaastast;
  • Elundi ultraheli kõhuõõnes alates varasest lapsepõlvest retroperitoneaalsete elundite MRT või CT pärast 10 aastat;
  • Testida katehhoolamiinide taset uriinis;
• Selge raku neeruvähi perekondlikud juhtumid, mida ei seostata FHL-i sündroomiga. Enamik selge neeruvähi juhtudest on juhuslikud, st need arenevad juhuslikult. Selliste rakkude neeruvähi perekondlike juhtude protsent, kui puuduvad muud FHL-i sündroomi tunnused, on siiski väga väike. Mõned neist patsientidest pärivad geenide spetsiifilisi ümberkorraldusi 3. kromosoomis. Geneetilised diagnostikameetodid võimaldavad neid ümberkorraldatud kromosoome tuvastada. Mõnel patsiendil pole neeruvähi geneetilised põhjused veel teada. Nende haruldaste sündroomidega pereliikmetel on soovitatav alustada neerukasvajate uurimist 20-aastaselt, kasutades ultraheli, MRI või CT-d retroperitoneaalses ruumis.
• Kaasasündinud papillaarne neerurakuline kartsinoom (CPRCC). HPCC-d võib kahtlustada, kui kahel või enamal lähisugulasel on diagnoositud sama tüüpi neeru kasvaja, nimelt 1. tüüpi papillaarne neerurakuline kartsinoom. Tavaliselt diagnoositakse seda tüüpi kasvaja perekondlikel juhtudel 40-aastaselt või hiljem. VPPCC-ga patsientidel võib ühes või mõlemas neerus olla mitu kasvajat. Üksikud perekonnad, kus HPCC on päritud, peaksid läbima umbes 30-aastased diagnostilised sõeluuringud, sealhulgas ultraheli, MRI või CT. VPPCC arengu eest vastutavat geeni nimetatakse c-MET. C-MET geen kuulub proto-onkogeenide hulka. Proto-onkogeenid vastutavad valkude sünteesi eest, mis normaalses rakus käivitavad rakkude kasvu. Proto-onkogeenide mutatsioonid toodavad liiga palju seda valku ja rakk saab kasvamiseks ja jagunemiseks liiga tugevat signaali, mis võib põhjustada kasvaja moodustumist. Praegu on c-MET geeni mutatsioonide tuvastamiseks juba välja töötatud spetsiaalsed meetodid.
• Bert-Hogg-Dubeti sündroom (BCD). BCD sündroom on haruldane sündroom, mis on seotud fibrofollicles (juuksefolliikuli healoomuliste kasvajate), kopsude tsüstide ja neeruvähi suurenenud riskiga. BCD sündroomiga patsientidel on neeruvähi tekke risk 15–30%. Enamik neerukasvajaid, mis arenevad koos selle sündroomiga, klassifitseeritakse kromofoobseteks kasvajateks või onkotsütoomideks, kuid harvadel juhtudel on võimalik välja töötada selge raku- või papillaarne neeruvähk. Pahaloomuliste neerukasvajate suurenenud riski tõttu näidatakse BCD-sündroomiga pereliikmetele selle patoloogia välistamiseks regulaarsete diagnostiliste testide varajast alustamist (ultraheli, MRI või CT alates 25. eluaastast). BCD sündroomi arengu eest vastutavat geeni nimetatakse BHD-ks ja seda saab määrata geenitestide abil.
• Kaasasündinud leiomüomatoos ja neerurakkude kartsinoom (RCC). Selle sündroomiga patsientidel on naha sõlmed, mida nimetatakse leiomüoomideks. Kõige sagedamini moodustuvad need sõlmed jäsemetel, rinnal ja seljal. Naistel diagnoositakse sageli emaka fibroidid või, harvemini, leiomüosarkoomid. FLPC-ga patsientidel on suurenenud neeruvähi tekke risk, mis on umbes 20%. Kõige tavalisem papillaarse neerurakulise kartsinoomi tüüp on 2. tüüp. Neeruvähi varajase avastamise sõeluuring tuleks läbi viia PFLPK-ga pereliikmete vahel. Selle sündroomi eest vastutavat geeni nimetatakse FH geeniks (fumarette hydratase) ja seda saab määrata geneetilise testimisega.

Kas on ka muid kaasasündinud seisundeid? suurenenud tase neeruvähi areng?

Kliinilised vaatlused näitavad, et neerukasvajate tekkeks on ka perekondliku eelsoodumuse juhtumeid ning see teema on geneetikute suurenenud tähelepanu all. Neeruvähi tekke riski vähem olulist suurenemist täheldatakse tuberoskleroosi, Cowdeni sündroomi, kaasasündinud mittepolüpoosse käärsoolevähiga patsientidel. Kõigi nende haiguste korral on näidustatud konsultatsioon geneetikuga.

Eesnäärmevähi geneetika

Enamik eesnäärmevähi juhtumeid (umbes 75%) ilmnevad somaatiliste mutatsioonide tagajärjel, ei ole päritavad ega juhuslikult üle kantud. Päriliku eesnäärmevähi sos

Meie tänases artiklis:

Vaatamata miljardeid tunde ja dollareid, mis kulutasid vähktõve ravile, on eesmärk veel saavutatud. Seda suuresti seetõttu, et igal kasvajal on erinevad mutatsiooniprofiilid ja seetõttu reageerib ravile erinevalt.

Väärib märkimist. Meie riigis ei ravita vähki nii intensiivselt kui näiteks Saksamaal. Euroopa riigid on vähiravis üsna kaugele jõudnud. Kui võtame näitena meessoost poole elanikkonna ühe levinuma haiguse, siis eesnäärmevähk on umbes 20% teiste meeste onkoloogilistest haigustest. Eesnäärmevähi ravi on Saksamaal tõhusam kui Venemaal. Selle põhjuseks on palju suurem rahastamine ja suured uuringu kogemused ning mis kõige tähtsam onkoloogia ravis. Kuid täna ei räägi me eesnäärmevähist, vaid geenimutatsioonidest kaheteistkümne peamise vähitüübi korral. Ja nii, lähme edasi.

Vähigenoomi atlase konsortsium loodi DNA järjestuse määramiseks, et tuvastada kõige tavalisemad ja olulisemad vähimutatsioonid. Ideaalis avastab see projekt uusi diagnostilisi markereid ja aitab leida tõhusaid ravimeid, mis võivad viia tõeliselt isikupärase meditsiini ilmumiseni. Artiklis kirjeldavad arstid kaheteistkümne vähitüübi 3281 kasvaja, sealhulgas rinna-, kopsu-, jämesoole- ja munasarjavähi, samuti ägeda müeloidse leukeemia analüüsi.

Nad analüüsisid 617 354 mutatsiooni ja leidsid 127 oluliselt muteerunud geeni. Paljud neist mutatsioonidest on toimunud geenides, mis mängivad rolli vähi tekkimises või progresseerumises, kodeerivad valke, mis takistavad DNA kahjustusi, ja neid, mis aktiveerivad raku vastust erinevatele kasvufaktoritele. Siiani pole teisi geene kantserogeneesis oluliseks peetud. Nende hulka kuulusid transkriptsioonifaktorid, RNA splaissingutegurid ja histooni modifikaatorid, valgud, mis vastutavad DNA struktuurse terviklikkuse säilitamise eest.

93% -l uuritud kasvajatest oli vähemalt üks mutatsioon vähemalt ühes 127 geenist, kuid mitte ühelgi neist polnud rohkem kui kuus. Autorid järeldavad, et vähiga seotud geenide arv (127) ja onkogeneesi jaoks vajalike mutatsioonide arv (1-6) on üsna väike. Uuriti aga ainult nukleotiidide asendusi, pöörates tähelepanu suurtele kromosomaalsetele ümberkorraldustele.

Kõige sagedamini muteerunud geenid olid p53. P53 mutatsioonid leiti 42% proovidest, mis on viit tüüpi vähktõbe kõige sagedamini muteerunud geen. p53 skaneerib DNA kogu pikkuse ulatuses, otsides kahjustusi ja aktiveerides korralikud parandusmehhanismid.

Vähiuuringute pikaajaline mõistatus on olnud põhjus, miks konkreetse geeni mutatsioonid põhjustavad vähki pigem konkreetses koetüübis kui teises. Mõned huvitavamad tulemused on konkreetselt seotud erinevate mutatsioonide rühmitamisega. Näiteks on tuvastatud viis erinevat rinnavähi klastrit, millest igaüks aktiveeritakse mutatsioonide abil erinevates geenides. Pea ja kaela lamerakk-kartsinoomi juhtudest 69,8% -l leiti muteerunud geen p53, samuti 94,6% -l munasarjavähi juhtudest ja ühel rinnavähi klastrist.

Ehkki seda tüüpi kasvajad võisid algselt olla erinevad, tähendab nende geneetiline sarnasus võib-olla, et nad reageerivad samale ravile. Kahe hästi uuritud vähigeeni, APC ja KRAS, mutatsioone on leitud peaaegu eranditult käärsoole- ja pärasoolevähist. Kopsuvähi korral pole klastrid tuvastatud; üldiselt oli tuumorites mutatsioone paljudes 127 geenis.

Leiti, et neljateistkümne geeni mutatsioonid eksisteerivad vaid mõne vähi korral ja koos leiti pidevalt 148 geenipaari. Muteerunud geenide kõrge varieeruvus tähendas, et geen oli muteerunud juba kasvajageneesi algusest peale. Madalam varieeruvus näitab, et geen mängis pigem tuumori progresseerumist kui tuumori moodustumist.

Autorid märgivad, et selle ja sarnaste uuringute andmete analüüs võib anda "mõistlikud võimalused lähitulevikus tuvastada vähktõve" peamised "geenid, mis on spetsiifilised eri tüüpi kasvajageenide jaoks". Loodetavasti saab geneetiliselt sarnaste kasvajate korral rakendada üldisi ravistrateegiaid, isegi kui need tekivad erinevates kudedes.

Vähi peamised põhjused: juhuslik DNA mutatsioon, keskkond ja pärilikkus

Paneel “Hruštšovid” ja graniidist silmitsi olevad majad võivad inimestele ohtu kujutada ja vähki esile kutsuda. Tatarstani kagupiirkondade elanikud ei olnud õnnelikud, sest nende pinnases on keelava metalli kontsentratsioon. Neile ja teistele näidetele tuginedes paljastavad vabariikliku kliinilise onkoloogilise dispanseri onkoloog, KSMA onkoloogia, radioloogia ja palliatiivse meditsiini osakonna professor ja arstiteaduste doktor Ilgiz Gataullin vähi peamised tegurid

Paneel “Hruštšovid” ja graniidist silmitsi olevad majad võivad inimestele ohtu kujutada ja vähki esile kutsuda. Tatarstani kagupiirkondade elanikud ei olnud õnnelikud, sest nende pinnases on keelava metalli kontsentratsioon. Neile ja teistele näidetele tuginedes paljastavad vabariikliku kliinilise onkoloogilise dispanseri onkoloog, KSMA onkoloogia, radioloogia ja palliatiivse meditsiini osakonna professor ja arstiteaduste doktor Ilgiz Gataullin vähi peamised tegurid.

Ilnur Yarkhamov - Kaasan

- Kuidas toimub vähiraku moodustumine?

Vähirakud on paljude mutatsioonide tagajärg. Raku kasvaja transformatsioon toimub siis, kui see akumuleerib teatud arvu mutatsioone (5 kuni 10), mis on kriitilise tähtsusega kantserogeneesis. Mutatsioonide kombinatsioonid võivad olla väga erinevad, seetõttu pole molekulaarse geneetilise vaatepunktist kaks kasvajat ühesugused. Kasvajate ainulaadsus ületab sõrmejälgede unikaalsust. Muudel juhtudel on need kaasasündinud geneetilised defektid, mis põhjustavad vähi arengut. Selle päritud defekti kandjatel on 100% tõenäosus haigestuda vähki. Nende hulka kuuluvad teatud tüüpi rinnavähk, maovähk ja kolorektaalne vähk. Seega on vähi alus raku mutatsioon. Lisaks on mutatsioonide sagedus seotud rakkude jagunemiste arvuga.

Seetõttu esineb vähk sagedamini nendes organites, mille rakud jagunevad tõenäolisemalt. See on loogiline, sest mida sagedamini rakud jagunevad, seda sagedamini mutatsioonid kogunevad.

- Mis elundid inimesel on?

Näiteks inimese ajurakud - neuronid - praktiliselt ei jagune. Seal esinevad glioomid - ajukasvaja - väga harva. Rakkude jagunemise kõige aktiivsem protsess toimub epiteeli ja vereloome elundite (punane luuüdi) rakkudes. Seetõttu on leukeemia, lümfogranulomatoos, kopsu, seedetrakti kasvajad sagedamini levinud.

- Ja raku eluiga ...

Mida vanem inimene on, seda suurem on inimesel vähki haigestumise risk. Eriti pärast 60 aastat. Üldiselt on olemas arvamus, et kõik on hukule määratud vähki saama. See tähendab, et meie elu lõpp on vähk.

Teine asi on see, et inimene ei pruugi elada oma vähki südame-veresoonkonna, hingamisteede patoloogia või mis tahes vigastuste tõttu.

Ja millest mutatsioon iseenesest tuleneb? Ligikaudu 60% vähktõbe põhjustavatest mutatsioonidest toimub juhuslike vigade tõttu DNA replikatsioonis (tütar-DNA molekuli süntees lähte-DNA molekuli matriitsil - toim.) ) , 10% on pärilikud ja 30% on põhjustatud teguritest keskkond, sealhulgas ökoloogia jne. Nende hulka kuuluvad toitumisharjumused, suitsetamine, insolatsioon, kiirgus, lisaained, dioksiinid või bensopüreen (aromaatne ühend, mis moodustub vedelate süsivesinike, tahkete ja gaasiliste kütuste põlemisel - toim). Samuti on võimalikud hormonaalsed häired inimestel. Näiteks naiste hüperestrogenism - östrogeeni taseme tõus põhjustab mutatsioone hormonaalsete organite rakkudes. Need on piimanäärmed, munasarjad, kilpnääre ja eesnääre jne.

Vähi riskitegurid võivad hõlmata ka stressiolukordi inimese elus. Kuid siin on pisut erinev tegevus - stressi taustal väheneb krooniline patoloogia, immuunsus ja keha kaitsevõime. Ja kuna puudub loomulik immuunsus, siis hävitatud transformeeritud rakud ei ole tuumori kasvu aluseks.

Nagu näete, on onkoloogia põhjuseid väga palju. Kuid kõige alus on raku mutatsioon.

- Ja keda ohustab onkoloogia kõige rohkem?

Üldiselt oleme kõik ohus. Eriti suurte linnade elanikud. Sest tohutu osa linna saastest on põhjustatud liiklusvoogudest.

Külaelanikud, muide, pole ka millegi vastu kindlustatud. Kuigi on olemas arvamus, et nad elavad loodusele lähemal ja nende ümber on puhas ökoloogia. Seal on tohutul hulgal pestitsiide ja väetisi, mida on põldudele kantud aastaid ja aastakümneid. See kõik mõjutab külaelanikke.

Tegin paar nädalat tagasi patsiendil operatsiooni. Tema perekond on pärit Verkhneuslonsky rajoonist. See näib olevat puhas koht teisel pool Volgat. Nende suures peres olen juba opereerinud viit erineva lokaliseerimisega vähktõvega inimest. Ja kaks väikest tütart - kaks korda, üks rinna- ja maovähi jaoks. Teine on seotud rinna- ja käärsoolevähiga.

Neil puudub geneetiline sõltuvus, kuna onkoloogia peres on kõigil erinev. Seetõttu ei saa öelda, et külaelanik on vähktõve suhtes immuunne.

- Ja kuidas on lood tööstuskeemiliste linnadega, Nižnekamsk, Naberezhnye Chelny, Mendeleevsk?

Seal aitab elanikkonna haigustele kaasa mitte ainult linnaelanike vananemine. Seal on suured tehased ja tööstused. 1993. aastal puhkes Chelny linnas KAMAZ-is tohutu tulekahju, mille järel vähihaigete arv linnas suurenes. Pärast tulekahju oli selge prits.

Nižnekamskis on linnarahvas muidugi ka noor. Kuid praegu on pahaloomuliste moodustiste kasvu tendents vabariigis üks kõrgemaid, kui mitte kõige suurem. Statistika näitab kasvumäärasid, kuid haiguste arvu poolest pole need veel Kaasanist ületanud.

- Millised onkoloogia tüübid põhjustavad enamasti keskkonnaprobleeme?

Ökoloogias on palju saasteaineid. Kuid üldiselt on kantserogeenidel kaks rakenduspunkti. Esimene neist on kehasse sissetoomise kohad. Teine on valiku koht. Esimesel juhul räägime kopsudest, seedetrakti ja nahk. Need on meie vabariigis vähihaiguste diagnoosimise aluseks. Ja teisel juhul räägime jällegi seedetraktist, jämesoolest ja kuseteedest (neerud, põis). Neil on ka üsna kõrge esinemissagedus.

Vaatasin Internetis vähi põhjuste teemalist teadus- ja haridusprogrammi. Juhtisin tähelepanu sellele detailile. Selgub, et Peterburis võib 15–30-minutist jalutuskäiku graniidist tahvlitel võrdsustada ühe röntgenifotoga.

Täiesti õigus. Ka Kaasanis on midagi sarnast. Graniit sisaldab väikeses koguses radioaktiivseid aineid. Need omakorda eraldavad lagunemise ajal radooni, inertset radioaktiivset gaasi. See on õhust pisut raskem. Tegime üks kord uuringuid, kuid me ei avaldanud seda kunagi. Neid uuringuid seostati kopsuvähiga ... Korraga ehitati meie paneel “Hruštšovid” graniidist laastudest. Hügienistide ja paljude uuringute kohaselt tuvastatakse nende majade keldrites radooni suurem kontsentratsioon kui ümbritsevas õhus. See kehtib ka ehitiste kohta, mis seisavad silmitsi graniidist tahvlitega. Kui me korrelatsiooni viisime läbi, selgus, et nendes Hruštšovi majade esimestel korrustel elavatel inimestel oli paljude aastakümnete jooksul tõenäolisem kopsuvähk. Ilmselt radooniga kokkupuute tõttu.

- Võib-olla oli aeg selline, et seda oli võimatu avaldada?

No ei. Uurisime pinnasereostust kogu Tatarstanis. Muide, naftamehed aitasid meid selles palju, Kaasani Instituudi Geolnerudi töötajad, eriti professor Ozol Alfred Alfredovitš. Kui nad otsisid kogu Tatarstanis lademeid, uuriti mulda ja taimi raskmetallide suhtes.

Looduses on meil mõnede geoloogiliste anomaaliate tõttu mullas esialgu kõrge metallide kontsentratsioon. Ja pärast väetiste, pestitsiidide viimist mulda on suurte tööstuste läheduses näiteks metallide saastamine.

Selle tulemusel ilmuvad Tatarstani kaardile laigud - metallidega saastatud alad. Meil on üks saastatumaid piirkondi - vabariigi kaguosa. Mis sellega tegelikult seotud on, on raske öelda. Võib-olla on see reostus või võib-olla oli see algusest peale nii. Kuid tõsiasi on metallide kõrge kontsentratsioon.

Tatarstani kaguosa samadel aladel analüüsisime vähktõve esinemissagedust 10 aasta jooksul. Leitud selge korrelatsioon pinnase saastumisega raskemetallide poolt. Kõige sagedamini esines naha-, kopsu- ja jämesoolevähki.

Tatarstani põhjaosas on ka mitmeid ringkondi, see on näiteks Mendelejevski rajoon. Zelenodolski piirkond, Kaasan ja selle lähiümbrus ning Volga paremkallas - Verkhne-Uslonsky ja Kamsko-Ustinsky rajoonid on väga saastatud. Esiteks on sellega seotud ka Kaasanist lähtuv "tuuleroos". Teiseks väga saastatud Volga vesi, kuna vool kannab kõik saasteained paremale kaldale. Ja inimesed joovad jõevett, joovad oma aedu. Muuseas, kahes viimases piirkonnas on vähktõbi väga kõrge.

Ja puhtaimad, ökoloogiliselt öeldes on meie riigi alad Baltasinsky, Atninsky, Arsky.

- Kas päikeses pole nahavähki süüdi?

Päike on üks nahavähi ja melanoomi riskitegureid. Mitte iga inimene, kuid paljud saavad endale lubada täna kuhugi Türki lahkuda. Nädalaga päevitamine on juba võimas löök nahale. Tüdrukud, kelle arvates on šokolaadinahk ilus, pole õnnetud. Nad päevitavad päevitussalongides, muidugi on see ka riskitegur. Mõne aja pärast võib see kuulutada end mis tahes nahapatoloogiaks. Lisaks mõjutab nahka ka tolm, tahma.

- Millisel juhul ei kaitse immuunsus meid? Kas saate kirjeldada, kuidas immuunsüsteem töötab onkoloogia korral?

Immuunsus seab meid takistuseks nakkustele, vähile. Esiteks on kaitsemehhanism ette nähtud lahtris endas. On geene, mis põhjustavad raku enesetapu. Niipea kui raku genotüüp muutub, toimub mutatsioon, biokeemilised protsessid on häiritud, see geen aktiveeritakse kohe ja raku patoloogiline hävib.

Kuid mingil etapil muteerub see konkreetne geen, mille eesmärk on rakke hävitada. Selle tagajärjel hakkavad ebanormaalsed rakud jagunema.

Teiseks on immuunkaitse. Samuti hävitab need pahaloomulised rakud. Kuid mingil etapil reeglina vanusega mürgiste ainete, radiatsiooni, stressiolukorra, raske haiguse mõjul väheneb organismi kaitsevõime. Pahaloomulised rakud hakkavad aktiivselt paljunema.

Stress ise on väikestes annustes kasulik. See stimuleerib immuunsussüsteemi. Kuid kui see on krooniline, pidev stress kuude või aastate jooksul, alandab see immuunsussüsteemi.

Simuleerin olukorda: inimene ei suitseta, ei joo, sööb tervislikku toitu, kuid elab mõne tehase kõrval, tema maja juurest kulgeb hõivatud maantee. Ka see inimene elab Hruštšovi paneelil, esimesel korrusel. Kas tervislikest eluviisidest piisab talle, et mitte vähki haigestuda?

See on väga keeruline küsimus. Sest hoolimata inimese õigest elustiilist mõjutavad teda ikkagi välised tegurid. Varem või hiljem ilmnevad tema kehas mõned muutused.

Igal inimesel on oma kehas rakud muteerunud. Neid toodetakse pidevalt. Teine asi on see, et nad ei arene, ei ringle ega ole alla surutud. Kuid kui keha kaitsevõime on drastiliselt vähenenud, hakkavad vähirakud paljunema.

Millised kaasaegsed teooriad vähktõve põhjuste kohta on olemas teaduslikus, meditsiinilises keskkonnas, mis paljastaks keskkonnateguri?

- Jätkame nüüd metallide mõju inimkehale uurimisega. Nüüd tehakse teadusuuringuid koos radiobioloogidega, eriti Tatarstani Vabariigi Teaduste Akadeemia vastava liikme Robert Iljazoviga. Vaadati mitut Tatarstani linnaosa, kus metallide kontsentratsioon pinnases ja vees on kõrge.

Teadlased on jälginud ürtides, lehmapiimas, naistel veres ja piimas sisalduvate metallide ahelat. Leiti, et laps on juba kell rinnaga toitmine saab suure annuse metalle. Mis temaga juhtub 30–40 aasta pärast, on väga keeruline küsimus.

On taimi, mis akumuleerivad maapealsetes elundites suurtes kogustes raskmetalle (pliid, kroomi, kaadmiumi, uraani jt), näiteks hiiliva ristik, aastane päevalill, setik. Korraga tegime ettepaneku tutvustada seda tehnikat mitmetes Tatarstani piirkondades põllumajandusmaa taasväärtustamiseks. See kehtib piirkonnas, kus on raskemetallide kõrge kontsentratsioon. Nende ravimtaimedega võite põlde külvata 2-3 aastat. Seejärel niitke ja hävitage need ravimtaimed.

- Läheme tagasi geneetilise faktori juurde.

Geenid, mis vastutavad rinna-, munasarja-, käärsoole- ja maovähi esinemise eest, võivad olla edastatud nii emalt kui isalt. Kui geen on päritud, sõltub vähi tekke oht geeni spetsiifilisusest, selle avaldumisest perekonna ajaloos, samuti organismi individuaalsetest omadustest.

Ma tean perekonda, kus peres olid kolm põlvkonda kõik naised surnud rinnavähki. 40-aastaselt suri mu vanaema rinnavähki ja metastaasidega oli väga agressiivne vorm. Ka ema suri 40–42-aastaselt metastaasidega rinnavähki. Selle haiguse tagajärjel surid sama 40–42 aasta jooksul ka kolm tütart.

Vaatasin oma nooremat õde mitu aastat. Uurisin teda iga kuue kuu tagant. Talle tehti ultraheliuuring, mammograafia. Ja 38-aastaselt leidsid nad piimanäärmes väikese fookuse. Otsustati teha vähktõve ennetamiseks aktsiis.

Selle tulemusel maksustame aktsiisi ja näeme vähki. Otsustasime eemaldada kogu piimanäärme, kuna sellel oli endiselt palju väikseid metastaase. Oli keemiaravi kiiritusravi... Kuid samal 42 aastal sureb naine mitmetest metastaasidest. Mind hämmastab, kui agressiivselt tema haigus kulges. Kahjuks kasvab selliste patsientide arv, kuna neil õnnestub sünnitada ja lastele geenid edasi anda.

Kas ei olnud võimalik võtta midagi ennetavat, kui pere ees oli geneetiline eelsoodumus? Onkoloogide sõnul on esimestel etappidel - Mina jaII aste, alates haigusest esaab ravida.

Jah, seda saab ravida. Kuid see toimub erineval viisil. Seal on tohutu kasvaja, kuid loid, ei anna metastaase. Näiteks vaatasin patsienti. 10 aasta jooksul veenin teda rinnavähiga tegelema. Ta keeldus ja kasvaja oli selline, nagu ta oli, ei kasvanud, ei andnud metastaase. Kuid kui naisel tekkis maovähk, eemaldasin üheaegselt nii selle kui ka selle kasvaja.

- Millist tüüpi vähktõve metastaasid?

On vähkkasvajaid, näiteks basaalrakuline kartsinoom, mis ei metastaase. Need on eksisteerinud palju aastaid, põhjustamata palju kannatusi. Teisest küljest võib mõnikord väike kasvaja anda arvukalt metastaase. Kui me selle fookuse eemaldame, ei ravi me patsienti radikaalselt. Ta vajab endiselt keemiaravi.

Onkoloogias on üldtunnustatud seisukoht, et kui vähk ei taastu 10 aasta jooksul, loetakse haigus paranemiseks. Reeglina saab inimesi ravida Minath jaIIth etapid. On selge, et arstidkõrval haigeIVth etapis jääb üle vaid viimastel päevadel, nädalatel või kuudel elukvaliteedi eest võidelda. Aga kuidas on inimestega III haiguse staadium?

Esiteks, seoses haiguse esimese ja teise etapiga pole kõik nii lihtne. Jah, reeglina ühendavad onkoloogid neid etappe ja nimetavad seda varajaseks vähiks.

Aga tõesti varajane vähk - see on esimene etapp. Ja teine \u200b\u200betapp pole üldse varajane vähk. Näiteks on maovähi II staadium siis, kui kasvaja tungib läbi kogu mao seina või ulatub isegi seinast kaugemale ja kasvab teistesse elunditesse. Milline varajane vähk see on?

III etapp viitab metastaaside esinemisele. Kasvaja ise võib olla väike, kuid mõjutatud on piirkondlikud lümfisõlmed. Kõik see eemaldatakse operatsiooni käigus radikaalselt, kuid on olemas võimalus, et kasvaja kasvab edasi.

Nüüd on onkoloogidel selline teooria, et vähk pole mingi organi kahjustus, vaid omamoodi vähk. Inimese kehas on kasvaja tüvirakud. Nad ringlevad veres täpselt nagu normaalsed rakud. Need ei pruugi aastakümneteks aktiveeruda.

Kuid mingil etapil hakkavad kasvaja tüvirakud vähenenud immuunsuse, ioniseeriva kiirgusega kokkupuute või mingisuguse stressi tagajärjel aktiivselt jagunema. Nende jagunemine on nagu oksad puudel. Nii kasvab kasvajarakkude, st kasvajakoe massiiv. Ravime inimest, eemaldame kasvaja, kiiritame ja nii edasi, kuid kasvaja tüvirakud jäävad.

Seetõttu on meil patsiente, kes elavad teise ja isegi kolmanda vähini. See räägib ühelt poolt kasvajate ravis saavutatud edusammudest, kuid teisest küljest ei esine ühegi organi vähki - on lihtsalt vähihaigus.