RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2014

Nefroloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Ekspertnõukogu
RSE saidil REM "Vabariiklik keskus
tervise areng"

terviseministeerium
Ja sotsiaalne areng

Äge neerupuudulikkus(OPN)-sündroom, mis areneb glomerulaarfiltratsiooni kiiruse kiire (tundide-päevade) vähenemise tagajärjel, mis põhjustab lämmastikku sisaldavate (sh uurea, kreatiniin) ja mittelämmastikku sisaldavate ainevahetusproduktide kuhjumist (elektrolüütide, happe-aluse taseme langusega). tasakaal, vedeliku maht) erituvad neerude kaudu.

2004. aastal pakkus ADQI (Acute Dialysis Quality Improvement Initiative) välja mõiste "äge neerukahjustus" (AKI), mis asendas termini "äge neerupuudulikkus" ja klassifikatsiooni nimega RIFLE AKI iga järjestikuse eristatava etapi esitähtede jaoks. : risk (Risk), kahjustus (Vigastus), puudulikkus (Ebaõnnestumine), kaotus (Kaotus), lõplik krooniline neerupuudulikkus (Neeruhaiguse lõppstaadium) – tabel 2.

See termin ja uued klassifikatsioonid võeti kasutusele eesmärgiga varem kindlaks teha ägedat neerukahjustust, alustada neeruasendusravi (RRT) varakult ebaefektiivsuse korral. konservatiivsed meetodid ja kahjulike tagajärgedega neerupuudulikkuse raskete vormide tekke vältimine.

I. SISSEJUHATUS:

Protokolli nimi:Äge neerupuudulikkus (äge neerukahjustus)

Protokolli kood:

Kood (koodid) vastavalt ICD-10:

Äge neerupuudulikkus (N17)

N17.0 Tubulaarse nekroosiga äge neerupuudulikkus

Torukujuline nekroos: NOS. vürtsikas

N17.1 Äge neerupuudulikkus koos ägeda kortikaalse nekroosiga

Kortikaalne nekroos: NOS. vürtsikas. neeru-

N17.2 Äge neerupuudulikkus koos medullaarse nekroosiga

Medullaarne (papillaarne) nekroos: NOS. vürtsikas. neeru-

N17.8 Muu äge neerupuudulikkus

N17.9 Täpsustamata äge neerupuudulikkus

Protokollis kasutatud lühendid:

ANCA Neutrofiilide vastased antikehad

ANA tuumavastased antikehad

BP Vererõhk

ADQI ägeda dialüüsi kvaliteedi parandamise algatus

AKIN ägedate neerukahjustuste võrgustik – ägedate neerukahjustuste uurimisrühm

LVAD vasaku vatsakese abiseade

KDIGO neeruhaigus, mis parandab ülemaailmseid tulemusi

Neeruhaiguse MDRD modifikatsioonidieet

RVAD parema vatsakese abiseade

NOS Rohkem spetsifikatsiooni pole

ARB-II angiotensiin-II retseptori blokaatorid

HRS hepatorenaalne sündroom

HUS Hemolüütiline ureemiline sündroom

JCC Seedetrakti verejooks

RRT Neeruasendusravi

IHD Vahelduv (perioodiline) hemodialüüs

IVL Kunstlik kopsuventilatsioon

AKE inhibiitorid Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid

CI-AKI kontrast – indutseeritud AKI

KShchS Happe-aluse olek

MSPVA-d Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

AKI Äge neerupuudulikkus

AKI Äge neerukahjustus

RTN Äge tubulaarnekroos

ATIN Äge tubulointerstitsiaalne nefriit

BCC Ringleva vere maht

ICU intensiivravi osakond

CRRT Neeruasendusravi jätkamine

PHF Jätkuv veno-venoosne hemofiltratsioon

CVVHD Jätkuv veno-venoosne hemodialüüs

CVVHDF Jätkuv veno-venoosne hemodiafiltratsioon

GFR Glomerulaarfiltratsiooni kiirus

RIFLE Risk, kahju, puudujääk, kadu, ESRD

ESRD Terminaalne krooniline neerupuudulikkus

CKD Krooniline neerupuudulikkus

CKD Krooniline neeruhaigus

CVP Tsentraalne venoosne rõhk

ECMO kehaväline membraani hapnikuga varustamine

Protokolli väljatöötamise kuupäev: aasta 2014.

Protokolli kasutajad: nefroloog, hemodialüüsi osakonna arst, anestesioloog-reanimatoloog, üldarst, terapeut, toksikoloog, uroloog.

Klassifikatsioon

Klassifikatsioon

AKI põhjused ja klassifikatsioonid

Vastavalt peamisele arengumehhanismile PPP jaguneb kolme rühma:

prerenaalne;

Neerud;

Postrenaalne.

1. pilt. AKI peamiste põhjuste klassifikatsioon

Prerenaalsed põhjused

Joonis 2. Prerenaalse ägeda neerukahjustuse põhjused

Morfoloogiline klassifikatsioon morfoloogiliste muutuste olemuse ja protsessi lokaliseerimise põhjal:

äge torukujuline nekroos;

äge kortikaalne nekroos;

Äge tubulointerstitsiaalne nefriit.

Sõltuvalt sellest, diureesi väärtused erista 2 vormi:

oliguurne (diurees alla 500 ml päevas);

Neoliguuriline (diurees üle 500 ml päevas).

Lisaks eristage:

Mittekataboolne vorm (igapäevane vere uureasisalduse tõus alla 20 mg / dl, 3,33 mmol / l);

Hüperkataboolne vorm (igapäevane vere uureasisalduse tõus üle 20 mg / dl, 3,33 mmol / l).

Kuna enamikul AKI/AKI kahtlusega patsientidest puudub informatsioon neerufunktsiooni algseisundi kohta, arvutatakse patsiendi vanuse ja sooga seotud kreatiniini baastase antud GFR tasemel (75 ml/min), kasutades MDRD valem, kasutades ekspertide pakutud ADQI (tab. 1) .

Hinnanguline basaalkreatiniin (ADQI koos vähenemisega) - Tabel 1

Vanus, aastad	Mehed, µmol/l	Naised, µmol/l
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Üle 65	88	71

PÜSSI AKI klassifikatsioon (2004) - tabel 2

klassid	Glomerulaarfiltratsiooni kriteeriumid	Diureesi kriteeriumid
Risk	Scr* 1,5 korda või ↓ CF** 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Kahju	Scr 2 korda või ↓ CF 50% võrra	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Ebaõnnestumine	Scr 3 korda või ↓ CF 75% või Scr≥354 µmol/l, suurenemisega vähemalt 44,2 µmol/l	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Neerufunktsiooni kaotus	Püsiv OPP; neerufunktsiooni täielik kaotus üle 4 nädala
terminaalne neerupuudulikkus	ESRD> 3 kuud

Scr* – seerumi kreatiniin, CF** – glomerulaarfiltratsioon

Tabel 4. AKI etapid (KDIGO, 2012)

Diagnostika

II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID

Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu

Peamised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud, mis tehakse ambulatoorses etapis:

Pärast haiglast väljakirjutamist:

Üldine vereanalüüs;

Üldine uriinianalüüs;

Biokeemiline vereanalüüs (kreatiniin, uurea, kaalium, naatrium, kaltsium);

Valgu määramine uriinis (kvantitatiivne test);

Neerude ultraheli.

Täiendavad diagnostilised uuringud, mida tehakse ambulatoorses etapis:

Vere biokeemiline analüüs (valgufraktsioonid, M-gradient, üld- ja ioniseeritud kaltsium, fosfor, lipiidide spekter);

Reumatoidfaktor;

Neerude veresoonte ultraheliuuring;

Kõhuõõne organite ultraheli.

Minimaalne uuringute loetelu, mis tuleb plaanilisele haiglaravile viidates:

Kiireloomulise erakorralise haiglaravi vajaduse tõttu on punkti 12.3 diagnostiliste kriteeriumide kohaselt piisavad andmed eritunud uriini mahu (oliguuria, anuuria) ja/või kreatiniinisisalduse suurenemise kohta.

Peamised (kohustuslikud) haigla tasandil tehtavad diagnostilised uuringud:

Vere biokeemiline analüüs (seerumi kreatiniin, seerumi uurea, kaalium, naatrium, seerumi üldvalgud ja valgufraktsioonid, ALT, AST, üld- ja otsebilirubiin, CRP);

KShchS verest;

Koagulogramm (PV-INR, APTT, fibrinogeen);

Uriinianalüüs (diureesi juuresolekul!);

Neerude ultraheli;

Märkused:

Kõiki patsientide kiireloomulisi vastuvõtuid, planeeritud röntgenkontrastuuringuid ja kirurgilisi sekkumisi tuleb hinnata AKI tekke riski suhtes;

Kõigi erakorraliste vastuvõttudega peaks kaasnema uurea, kreatiniini ja elektrolüütide taseme analüüs;

AKI eeldatava väljakujunemise korral tuleb patsient esimese 12 tunni jooksul läbi vaadata nefroloogi juures, määrata näidustused RRT-ks, prognoos ning suunata patsient multidistsiplinaarsesse haiglasse, kus on kehavälise hemokorrektsiooni osakond.

Täiendavad diagnostilised uuringud haigla tasandil:

Uriini analüüs Zimnitski järgi;

Rebergi test (iga päev);

Igapäevane albuminuuria / proteinuuria või albumiini / kreatiniini, valgu / kreatiniini suhe;

Uriini valgu elektroforees + uriini M-gradient;

Kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi eritumine uriiniga;

kusihappe igapäevane eritumine;

uriinianalüüs Bence-Jonesi valgu jaoks;

Uriini bakterioloogiline uurimine patogeeni tundlikkuse määramiseks antibiootikumide suhtes;

Biokeemiline vereanalüüs (üld- ja ioniseeritud kaltsium, fosfor, laktaatdehüdrogenaas, kreatiinfosfokinaas, lipiidide spekter);

Reumatoidfaktor;

Immunoloogilised analüüsid: ANA, ENA, a-DNA, ANCA, antifosfolipiidsed antikehad, antikehad kardiolipiini antigeeni vastu, komplemendi fraktsioonid C3, C4, CH50;

parathormoon;

vaba hemoglobiin veres ja uriinis;

Skisotsüüdid;

vere prokaltsitoniin;

põie ultraheli;

Neerude veresoonte dopplerograafia;

rindkere organite röntgenuuring;

silmapõhja uurimine;

TRUS eesnäärme;

Pleuraõõnte ultraheliuuring;

Vaagnaelundite ultraheli;

Rindkere segmendi, kõhusegmendi, vaagnaelundite kompuutertomograafia (mitmeorganikahjustusega süsteemse haiguse kahtlusel, paraneoplastilise nefropaatia kahtluse korral kasvajate, metastaatilise kahjustuse välistamiseks; sepsise korral - haiguse esmase allika otsimiseks infektsioon);

Uriini osmolaalsus, uriini osmolaalsus;

Neeru nõelbiopsia (kasutatakse AKI jaoks rasketel diagnostilistel juhtudel, näidustatud ebaselge etioloogiaga neeru AKI korral, üle 4 nädala kestnud anuuriaperioodiga AKI, nefrootilise sündroomiga seotud AKI, äge nefriitiline sündroom, difuusne kopsukahjustus nagu nekrotiseerimine vaskuliit);

Naha, lihaste, pärasoole limaskesta, igemete biopsia - amüloidoosi diagnoosimiseks, samuti süsteemse haiguse kontrollimiseks;

Elektroentsefalograafia - neuroloogiliste sümptomite esinemisel;

ELISA viirushepatiidi B, C markerite jaoks;

PCR HBV-DNA ja HCV-RNA jaoks – viirusega seotud nefropaatia välistamiseks;

Koagulogramm 2 (RFMK, etanooli test, antitrombiin III, trombotsüütide funktsioon);

aju CT/MRI;

Rindkere segmendi, kõhusegmendi, vaagnaelundite MRT (mitmeorganikahjustusega süsteemse haiguse kahtlusel, paraneoplastilise nefropaatia kahtlusel kasvajate, metastaatilise kahjustuse välistamiseks; sepsise korral - esmase nakkusallika otsimiseks );

Verekülv kolm korda steriilsuse tagamiseks mõlemast käest;

Verekultuur hemokultuuri jaoks;

Haavade, kateetrite, trahheostoomi, neelu saagid;

Fibroesophagogastroduodenoscopy - välistage erosioonsete ja haavandiliste kahjustuste olemasolu, kuna antikoagulantide kasutamisel RRT ajal on kõrge seedetrakti verejooksu oht; paraneoplastilise protsessi kahtluse korral välistada kasvaja;

Kolonoskoopia - välistage erosioon-haavandilise kahjustuse esinemine, kuna antikoagulantide kasutamisel RRT ajal on suur sooleverejooksu oht; välistada kasvaja, kui kahtlustatakse paraneoplastilist protsessi.

Kiirabi etapis läbi viidud diagnostilised meetmed erakorraline abi:

Kaebuste ja anamneesi kogumine, andmed kokkupuute kohta mürgise ainega;

Andmed hüdrotasakaalu, diureesi kohta;

Füüsiline läbivaatus;

Vererõhu mõõtmine, vererõhu korrigeerimine, vastavalt kliinilisele protokollile "Arteriaalne hüpertensioon".

Vältimatu abi osutamine kopsuturse korral vastavalt kliinilisele protokollile.

Diagnostilised kriteeriumid***:

Üldised kaebused:

uriinierituse vähenemine või uriinierituse puudumine;

perifeerne turse;

hingeldus;

kuiv suu;

Nõrkus;

Iiveldus, oksendamine;

Söögiisu puudumine.

Konkreetsed kaebused- sõltuvalt AKI etioloogiast.

Anamnees:

Uurige välja hüpovoleemiat põhjustavad seisundid (verejooks, kõhulahtisus, südamepuudulikkus, operatsioonid, vigastused, vereülekanded). Hiljutise gastroenteriidi, verise kõhulahtisuse korral tuleb meeles pidada HUS-i, eriti lastel;

Pöörake tähelepanu süsteemsete haiguste, veresoonte haiguste esinemisele (võimalik stenoos neeruarterid), palaviku episoodid, postinfektsioosse glomerulonefriidi võimalus;

Arteriaalse hüpertensiooni, suhkurtõve või pahaloomuliste kasvajate esinemine (hüperkaltseemia tõenäosus);

Meeste sagedased tungid, uriinivoolu nõrgenemine on eesnäärmehaigusest põhjustatud postrenaalse obstruktsiooni tunnused. Nefrolitiaasiga neerukoolikutega võib kaasneda diureesi vähenemine;

Tehke kindlaks, milliseid ravimeid patsient võttis, kas esines nende ravimite talumatuse juhtumeid. Erilist tähelepanu väärib tarbimine: AKE inhibiitorid, ARB-II, MSPVA-d, aminoglükosiidid, radioaktiivsete ainete sisseviimine. Uurige kokkupuudet toksiliste, mürgiste ainetega;

Lihaskahjustuse sümptomid (valu, lihaste turse, kreatiinkinaasi tõus, minevikus müoglobinuuria), ainevahetushaiguste esinemine võib viidata rabdomüolüüsile;

Teave neeruhaiguste ja arteriaalse hüpertensiooni ning kreatiniini ja uurea suurenenud juhtumite kohta minevikus.

Diagnoosimiseks vajalikud põhipunktid hädaolukorras AKI-ga:

Neerufunktsiooni kahjustus: AKI või CKD?

Neerude verevoolu rikkumine - arteriaalne või venoosne.

Kas obstruktsioonist on tingitud uriini väljavoolu häired?

Neeruhaiguse ajalugu, täpne diagnoos?

Füüsiline läbivaatus

Füüsilise läbivaatuse peamised juhised on järgmised:

Patsiendi juhtimise taktika (janu, naha kuivus, limaskestade või tursete esinemine; kaalulangus või -tõus; CVP tase; õhupuudus) määramisel on ülimalt oluline hinnata keha hüdratatsiooniastet.

Nahavärv, lööve. Termomeetria.

Kesknärvisüsteemi seisundi hindamine

Kopsude seisundi hindamine (turse, vilistav hingamine, verejooks jne).

Kardiovaskulaarsüsteemi hindamine (hemodünaamika, vererõhk, pulss. Pulsatsioon suurtes veresoontes). Silmapõhi.

Hepatosplenomegaalia esinemine, maksa suuruse vähenemine.

Palpatsioon võib tuvastada neerude suurenemist polütsüstiliste haiguste korral, suurenenud põie kasvajate korral ja kusiti obstruktsiooni.

Diureesi hindamine (oliguuria, anuuria, polüuuria, noktuuria).

Esialgne periood: haiguse alguses on AKI kliinilised ilmingud mittespetsiifilised. Põhihaiguse sümptomid domineerivad.

Oliguuria arengu periood:

oliguuria, anuuria;

Perifeerne ja kõhu turse;

Kiiresti suurenev hüponatreemia koos iivelduse, krambid koos peavalu ja desorientatsiooniga on ajuturse eelkäija;

Kliinilised ilmingud asoteemia - anoreksia, ureemiline perikardiit, ammoniaagi lõhn suust;

Hüperkaleemia;

Äge neerupealiste puudulikkus;

metaboolne atsidoos, raske alkaloos,

Mittekardiogeenne kopsuturse

täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom,

mõõdukas aneemia,

rohke seedetrakti verejooks (10-30% patsientidest, mis on põhjustatud limaskesta isheemiast, erosiivsest gastriidist, enterokoliit trombotsüütide düsfunktsiooni ja DIC sündroomi taustal),

Oportunistliku taimestiku aktiveerimine (bakteriaalne või seenhaigus, ureemilise immuunpuudulikkuse taustal areneb üle 50% neeru AKI-ga patsientidest. Tavaliselt on kopsude, kuseteede kahjustus, mida iseloomustab stomatiit, parotiit, kirurgiliste haavade infektsioon);

Üldised infektsioonid koos septitseemiaga, infektsioosne endokardiit, peritoniit, kandidopsis.

Diureesi taastumisperiood:

Neerude lämmastiku eritumise funktsiooni normaliseerimine;

polüuuria (5-8 liitrit päevas);

Dehüdratsiooni nähtused;

hüponatreemia;

hüpokaleemia (arütmia oht);

Hüpokaltseemia (teetania ja bronhospasmi oht).

Laboratoorsed uuringud:

UAC: suurenenud ESR, aneemia.

OAM: proteinuuria mõõdukast 0,5 g päevas kuni raskeni - üle 3,0 g päevas, makro-/mikrohematuuria, silindruria, uriini suhtelise tiheduse vähenemine

Vere keemia: hüperkreatinineemia, vähenenud GFR, elektrolüütide tasakaaluhäired (hüperkaleemia, hüponatreemia, hüpokaltseemia).

KShchS verd: atsidoos, madal bikarbonaatide tase.

Diferentsiaaldiagnostika laboratoorsed märgid.

Uurimine	Iseloomulik	AKI põhjused
Uriin	Erütrotsüütide kips, düsmorfsed erütrotsüüdid Proteinuuria ≥ 1g/l	Glomerulaarsed haigused Vaskuliit TMA
	. Leukotsüüdid, leukotsüütide kips	OTIN
	Proteinuuria ≤ 1g/l Madala molekulmassiga valgud Eosinofiiluuria	OTIN ateroemboolne haigus
	. Nähtav hematuria	Neerujärgsed põhjused Äge GN Vigastus
	Hemoglobinuuria Müoglobinuuria	Pigmentuuriaga kaasnevad haigused
	. Granuleeritud või epiteelivalu	OTN Äge GN, vaskuliit
Veri	. Aneemia	Verejooks, hemolüüs CKD
	. Skisotsüüdid, trombotsütopeenia	GUS
	. Leukotsütoos	Sepsis
Biokeemilised vereanalüüsid	Uurea Kreatiniin Muutused K + , Na + , Ca 2+ , PO 4 3- , Cl - , HCO 3 -	AKI, CKD
	. Hüpoproteineemia, hüpoalbumineemia	Nefrootiline sündroom, maksatsirroos
	. Hüperproteineemia	Müeloom ja muud paraproteineemiad
	. kusihappe	Kasvaja lüüsi sündroom
	. LDH	GUS
	. Kreatiinkinaas	Vigastused ja ainevahetushaigused
Biokeemiline	. Na+, kreatiniin, et arvutada Na eritunud osa (FENa)	Prerenaalne ja neerude AKI
	. Bence-Jonesi oravad	hulgimüeloom
Spetsiifilised immunoloogilised uuringud	. ANA, kaheahelalise DNA vastased antikehad	SLE
	. p- ja s-ANCA	Väikeste veresoonte vaskuliit
	. anti-GBM antikehad	GBM-i vastane nefriit (Goodpasture'i sündroom)
	. tiiter ASL-O	Poststreptokoki GN
	. Krüoglobulineemia, mõnikord + reumatoidfaktor	Krüoglobulineemia (oluline või mitmesuguste haiguste korral)
	. Antifosfolipiidide antikehad (antikardiolipiini antikehad, luupuse antikoagulant)	APS sündroom
	. ↓ С 3, ↓С 4, CH50	SLE, nakkav endokardiit, šundi nefriit
	. ↓ C 3 , CH50	Poststreptokoki GN
	. ↓C 4, CH50	Essentsiaalne segatud krüoglobulineemia
	. ↓ C 3 , CH50	MPGN tüüp II
	. Prokaltsitoniini test	Sepsis
Uriini analüüs	. NGAL uriin	AKI varajane diagnoosimine

Instrumentaalne uuring:

. EKG: arütmiad ja südame juhtivuse häired.

. Rindkere röntgen: vedeliku kogunemine pleuraõõnde, kopsuturse.

. Angiograafia: AKI vaskulaarsete põhjuste välistamiseks (neeruarteri stenoos, dissekteeriv kõhuaordi aneurüsm, alumise õõnesveeni tõusev tromboos).

. Neerude, kõhuõõne ultraheliuuring: neerude mahu suurenemine, kivide esinemine neeruvaagnas või kuseteedes, erinevate kasvajate diagnoosimine.

. Radioisotoopide neeru skaneerimine: neeruperfusiooni hindamine, obstruktiivse patoloogia diagnoosimine.

. Arvuti- ja magnetresonantstomograafia.

. Neeru biopsia vastavalt näidustustele: kasutatakse AKI-s rasketel diagnostilistel juhtudel, on näidustatud ebaselge etioloogiaga neeru-AKI-le, üle 4 nädala kestnud anuuriaperioodiga AKI-le, nefrootilise sündroomiga seotud AKI-le, äge nefriitiline sündroom, difuusne kopsukahjustus nagu nekrotiseeriv vaskuliit.

Näidustused ekspertide nõustamiseks:

Reumatoloogi konsultatsioon - kui ilmnevad uued sümptomid või süsteemse haiguse tunnused;

Konsultatsioon hematoloogiga - verehaiguste välistamiseks;

Toksikoloogi konsultatsioon - mürgistuse korral;

Elustamisarsti konsultatsioon - operatsioonijärgsed tüsistused, AKI, šoki tõttu, erakorralised seisundid;

Konsultatsioon otolaringoloogiga - nakkuse allika kindlakstegemiseks koos järgneva kanalisatsiooniga;

Kirurgi konsultatsioon - kirurgilise patoloogia kahtluse korral;

Uroloogi konsultatsioon - postrenaalse AKI diagnoosimisel ja ravil;

Traumatoloogi konsultatsioon - vigastuste korral;

Hambaarsti konsultatsioon - kroonilise infektsiooni fookuste tuvastamiseks koos järgneva kanalisatsiooniga;

Sünnitusabi-günekoloogi konsultatsioon - rasedatel; günekoloogilise patoloogia kahtlusega; nakkuskollete tuvastamiseks ja nende järgnevaks sanitaarseks puhastamiseks;

Silmaarsti konsultatsioon - silmapõhja muutuste hindamiseks;

Konsultatsioon kardioloogiga - raske arteriaalse hüpertensiooni, EKG häirete korral;

Neuroloogi konsultatsioon - neuroloogiliste sümptomite esinemisel;

Nakkushaiguste spetsialisti konsultatsioon - viirusliku hepatiidi, zoonootiliste ja muude infektsioonide esinemisel

Psühhoterapeudi konsultatsioon on teadvusel olevate patsientide kohustuslik konsultatsioon, kuna patsiendi "kinnistumine" kunstliku neeruaparaadi külge ja hirm sellest "sõltuvuse" ees võib negatiivselt mõjutada patsiendi vaimset seisundit ja viia teadliku ravist keeldumiseni.

Kliinilise farmakoloogi konsultatsioon - ravimite annuse ja kombinatsiooni kohandamiseks, võttes arvesse kreatiniini kliirensit, väljakirjutamisel ravimid kitsa terapeutilise indeksiga.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoos

AKI 2.-3. staadiumile vastavate häirete puhul on vaja krooniline neeruhaigus välistada ja seejärel määrata vorm. AKI morfoloogia ja etioloogia.

AKI ja CKD diferentsiaaldiagnostika .

märgid	OPP	CKD
Diurees	Oligo-, anuuria → polüuuria	Polüuuria → Anuuria
Uriin	normaalne, verine	Värvitu
Arteriaalne hüpertensioon	30% juhtudest ilma LVH ja retinopaatiata	95% juhtudest LVH ja retinopaatiaga
Perifeerne turse	sageli	pole tüüpiline
Neeru suurus (ultraheli)	normaalne	vähendatud
Kreatiniini tõus	Rohkem kui 0,5 mg/dl/päevas	0,3-0,5 mg/dl/päevas
Neerude ajalugu	puudub	Sageli mitmeaastane

AKI, AKI diferentsiaaldiagnostika kroonilise neeruhaiguse ja kroonilise neeruhaiguse korral.

märgid	OPP	AKI CKD jaoks	CKD
Neeruhaiguse ajalugu	Puudub või lühike	Pikk	Pikk
Vere kreatiniinisisaldus enne AKI-d	Tavaline	Edutati	Edutati
Kreatiniin veres AKI taustal	Edutati	Oluliselt uuendatud	Edutati
Polüuuria	harva	Ei	Peaaegu alati
Polüuuria ajalugu enne AKI-d	Ei	pikk	pikk
AG	harva	Sageli	Sageli
SD	harva	Sageli	Sageli
Noktuuria ajalugu	Ei	Sööma	Sööma
Põhjustav tegur (šokk, trauma ..)	Sageli	Sageli	Harva
Kreatiniini äge tõus >44 µmol/l	Alati	Alati	Mitte kunagi
Neerude ultraheli suurus	normaalne või suurenenud	normaalne või vähendatud	Vähendatud

AKI diagnoosi kinnitamiseks on eeskätt välistatud postrenaalne vorm. Obstruktsiooni (ülemiste kuseteede, infravesikaalsete) tuvastamiseks uuringu esimeses etapis kasutatakse ultraheli ja dünaamilist nefrostsintigraafiat. Haiglas kasutatakse obstruktsiooni kontrollimiseks kromotsüstoskoopiat, digitaalset intravenoosset urograafiat, CT-d ja MRI-d ning antegraadset püelograafiat. Neeruarteri oklusiooni diagnoosimiseks on näidustatud ultraheliuuring, neerude radiopaakne angiograafia.

Prerenaalse ja renaalse AKI diferentsiaaldiagnostika .

Näitajad	OPP
	prerenaalne	Neerud
Uriini suhteline tihedus	> 1020	< 1010
Uriini osmolaarsus (mosm/kg)	> 500	< 350
Uriini osmolaarsuse ja plasma osmolaarsuse suhe	> 1,5	< 1,1
Naatriumi kontsentratsioon uriinis (mmol/l)	< 20	> 40
Na eritunud fraktsioon (FE Na) 1	< 1	> 2
Plasma uurea/kreatiniini suhe	> 10	< 15
Uriini uurea ja plasma uurea suhe	> 8	< 3
Uriini kreatiniini ja plasma kreatiniini suhe	> 40	< 20
Neerupuudulikkuse indeks 2	< 1	> 1

1* (uriini Na+ / plasma Na+) / (uriini kreatiniin/plasma kreatiniin) x 100

2* (Na+ uriin / uriini kreatiniin) / (plasma kreatiniin) x 100

Samuti on vaja välistada vale oliguuria, anuuria põhjused

Suured ekstrarenaalsed kaotused	Vähenenud vedeliku tarbimine kehas	Uriini eritumine ebaloomulikul teel
Kuum kliima Palavik Kõhulahtisus gastrostoomia IVL	Psühhogeenne oligodipsia veenappus Söögitoru kasvajad Mäletsemine Söögitoru achalasia Söögitoru striktuurid Iiveldus iatrogeenne	Cloaca (vesiko-rektaalne fistul) Kuseteede vigastused Uriini lekkimine nefrostoomiaga

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:

Järeldus alates äge seisund(šoki kõrvaldamine, hemodünaamika stabiliseerimine, südame rütmi taastamine jne);

diureesi taastumine;

Asoteemia, düselektrolüteemia kõrvaldamine;

Happe-aluse oleku korrigeerimine;

Turse, krampide leevendamine;

Normaliseerimine vererõhk;

Kroonilise neeruhaiguse tekke ennetamine, AKI muutumine krooniliseks neeruhaiguseks.

Ravi taktika:

Ravi jaguneb konservatiivseteks (etioloogiline, patogeneetiline, sümptomaatiline), kirurgiliseks (uroloogiliseks, vaskulaarseks) ja aktiivseks – neeruasendusravi – dialüüsi meetoditeks (RRT).

AKI ravi põhimõtted

OPP vorm	Ravi	Ravi meetodid
prerenaalne	konservatiivne	Infusioon ja šokivastane ravi
Äge uraadinefropaatia	konservatiivne	leelistav infusioonravi, allopurinool,
RPGN, allergiline ATIN	konservatiivne	Immunosupressiivne ravi, plasmaferees
Postrenaalne	Kirurgiline (uroloogiline)	Kuseteede ägeda obstruktsiooni kõrvaldamine
UPS	Kirurgiline	Neeruarterite angioplastika
OKN, müorenaalne sündroom, PON	Aktiivne (dialüüs)	Äge HD, hemodiafiltratsioon (HDF), äge PD

Dialüüsitehnikate kasutamine AKI erinevates etappides(juhtnöör)

Neerude AKI manifestatsioonid ja etapid	Ravi ja ennetamise meetodid
Prekliiniline staadium eksonefrotoksiini tuvastamisega	Vahelduv GF, PGF, PA, GS
Varajane hüperkaleemia (rabdomüolüüs, hemolüüs) Varajane dekompenseeritud atsidoos (metanool) Hüpervoleemiline ülehüdratsioon (diabeet) Hüperkaltseemia (D-vitamiini mürgistus, hulgimüeloom)	Vahelduv GF PGF Katkuv ultrafiltratsioon Vahelduv HD, äge PD
OPP	Vahelduv HD, äge PD, PHF
OPPN	plasma adsorptsioon, hemofiltratsioon, hemodiafiltratsioon, Albumiindialüüs

Mitteravimite ravi

Režiim esimene päev voodi, siis palat, kindral.

Dieet: soola (peamiselt naatriumi) ja vedeliku piiramine (saadud vedeliku maht arvutatakse, võttes arvesse eelmise päeva diureesi + 300 ml) piisava kalori- ja vitamiinisisaldusega. Tursete esinemisel, eriti nende kasvuperioodil, on lauasoola sisaldus toidus piiratud 0,2-0,3 g-ga päevas, valgusisaldus päevases toidus on piiratud 0,5-0,6 g/kg kehakaalu kohta. , peamiselt loomsete valkude tõttu, päritolu.

Ravi

Meditsiiniline ravi osutatakse ambulatoorselt

(100% tõenäosusega üle kanda:

Haiglaeelses staadiumis, ilma AKI-ni viinud põhjuste täpsustamata, on võimatu välja kirjutada üht või teist ravimit.

(vähem kui 100% rakenduse tõenäosus)

Furosemiid 40 mg 1 tablett hommikul, diureesi kontrolli all 2-3 korda nädalas;

Adsorbix 1 kapsel x 3 korda päevas - kreatiniini taseme kontrolli all.

Meditsiiniline ravi osutatakse statsionaarsel tasemel

Oluliste ravimite loetelu(100% tõenäosusega):

Kaaliumi antagonist - kaltsiumglükonaat või kloriid 10% 20 ml IV 2-3 minutit nr 1 (EKG muutuste puudumisel, korduv manustamine samas annuses, toime puudumisel - hemodialüüs);

20% glükoosi 500 ml + 50 RÜ lahustuvat humaaninsuliini lühike tegevus IV tilguti 15-30 RÜ iga 3 tunni järel 1-3 päeva, kuni kaaliumisisaldus veres normaliseerub;

Naatriumvesinikkarbonaat 4-5% in / in cap. Annuse arvutamine valemi järgi: X= BE*kaal (kg)/2;

Naatriumvesinikkarbonaat 8,4% in / in cap. Annuse arvutamine valemi järgi: X= BE*0,3* kaal (kg);

Naatriumkloriid 0,9% in / in / in 500 ml või 10% 20 ml in / in 1-2 korda päevas - kuni BCC puuduse täitumiseni;

Furosemiid 200-400 mg IV läbi perfuusori, tunnise diureesi kontrolli all;

Dopamiin 3 mcg/kg/min intravenoosselt 6-24 tundi, vererõhu kontrolli all, pulsisagedus - 2-3 päeva;

Adsorbix 1 kapsel x 3 korda päevas - kreatiniini taseme kontrolli all.

Täiendavate ravimite loetelu(vähem kui 100% rakenduse tõenäosus):

Norepinefriin, mesoton, refortaan, infesool, albumiin, kolloid- ja kristalloidlahused, värskelt külmutatud plasma, antibiootikumid, vereülekande ravimid ja teised;

Metüülprednisoloon, tabletid 4mg, 16mg, süstelahuse pulber koos lahjendiga 250mg, 500mg;

Tsüklofosfamiid, pulber lahuse valmistamiseks intravenoosne manustamine 200 mg;

Torasemiid, tabletid 5, 10, 20 mg;

Rituksimab, 100 mg IV viaal, 500 mg;

Tavaline inimese immunoglobuliin, 10% infusioonilahus 100 ml.

Erakorralise abi staadiumis osutatav uimastiravi:

Kopsuturse, hüpertensiivse kriisi leevendamine, konvulsiivne sündroom.

Muud ravimeetodid

dialüüsravi

Kui AKI jaoks on vajalik RRT, tehakse patsienti dialüüsil 2–6 nädalat, kuni neerufunktsioon taastub.

Asendusravi vajavate AKI-ga patsientide ravis neeruteraapia tuleks vastata järgmistele küsimustele:

Millal on parim aeg alustada ravi RRT-ga?

Millist tüüpi RRT-d tuleks kasutada?

Milline on parim juurdepääs?

Millist lahustuvate ainete kliirensi taset tuleks järgida?

Alusta RRT-d

Absoluutsed näidud RRT seansside jaoks AKI-s on:

Asoteemia taseme tõus ja diureesi häire vastavalt RIFLE, AKIN, KDIGO soovitustele.

Ureemilise mürgistuse kliinilised ilmingud: asteriksis, perikardi efusioon või entsefalopaatia.

Parandamata metaboolne atsidoos(pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hüperkaleemia> 6,5 mmol / l ja / või väljendunud muutused EKG-s (bradüarütmia, rütmi dissotsiatsioon, tugev elektrijuhtivuse aeglustumine).

Hüperhüdratsioon (anasarca), resistentne ravimteraapiale (diureetikumid).

Suhteliste näidustuste järgi RRT seansside jaoks Nende hulka kuuluvad karbamiidi lämmastiku ja vere kreatiniini taseme järsk ja järkjärguline tõus ilma ilmsete paranemisnähtudeta, kui on reaalne oht ureemilise mürgistuse kliiniliste ilmingute tekkeks.

Näidustused "neerude toetamiseks" RRT meetodid on: piisava toitumise tagamine, vedeliku eemaldamine kongestiivse südamepuudulikkuse korral ja piisava vedelikutasakaalu säilitamine mitme organi puudulikkusega patsiendil.

Ravi kestuse järgi RRT-d on järgmist tüüpi:

Katkendlikud (vahelduvad) RRT meetodid, mis ei kesta üle 8 tunni ja mille vaheaeg on pikem kui järgmise seansi kestus (keskmiselt 4 tundi) (vt MES statsionaarne hemodialüüs)

Laiendatud RRT (CRRT) meetodid, mille eesmärk on asendada neerufunktsiooni pikaks ajaks (24 tundi või kauem). CRRT jaguneb tinglikult:

Poolpikendatud 8-12 tundi (vt MES poolpikendatud hemo(dia)filtratsioon)

Pikendatud 12-24 tundi (vt MES pikendatud hemo(dia)filtratsiooni)

Püsiv üle päeva (vt MES püsiv hemo(dia)filtratsioon)

CRRT valimise kriteeriumid:

1) Neerud:

AKI/POF raske kardiorespiratoorse puudulikkusega patsientidel (MI, suurtes annustes inotroopne tugi, korduv interstitsiaalne kopsuturse, äge kopsukahjustus)

AKI / PON kõrge hüperkatabolismi taustal (sepsis, pankreatiit, mesenteriaalne tromboos jne)

2) CRRT ekstrarenaalsed näidustused

Mahu ülekoormus, infusioonravi võimaldamine

Septiline šokk

ARDS või ARDS-i oht

raske pankreatiit

Massiline rabdomüolüüs, põletushaigus

Hüperosmolaarne kooma, raseduse preeklampsia

RRT meetodid:

Vahelduv ja pikaajaline hemodialüüs

Aeglane madalefektiivne dialüüs (SLED) AKI ravis on võime kontrollida patsiendi vedelikutasakaalu ilma hemodünaamiliste kõikumisteta lühema aja jooksul (6-8 tundi - 16-24 tundi).

Pikaajaline veno-venoosne hemofiltratsioon (PGF),

Pikaajaline veno-venoosne hemodiafiltratsioon (PVVGDF).

Vastavalt KDIGO (2012) soovitustele tehakse CRRT-s erinevalt IHD-st (kui vastunäidustusi pole) kasutada hepariini asemel piirkondlikku antikoagulatsiooni tsitraadiga. Seda tüüpi antikoagulatsioon on väga kasulik patsientidel, kellel on hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia ja/või kõrge verejooksu oht (DIC, koagulopaatia), kui süsteemne antikoagulatsioon on absoluutselt vastunäidustatud.

Laiendatud veno-venoosne hemofiltratsioon (PHF) on kehaväline ahel koos verepumba, suure vooluhulga või suure poorsusega dialüsaatori ja asendusvedelikuga.

Pidev veno-venoosne hemodiafiltratsioon (PVVGDF) on kehaväline ringkond, milles on verepump, suure vooluhulga või suure poorsusega dialüsaator, samuti asendus- ja dialüüsivedelikud.

Hiljutised andmed soovitavad kasutada vesinikkarbonaati (mitte laktaati) dialüsaadipuhvrina ja asendusvedelikuna AKI-ga patsientidel, eriti AKI-ga ja vereringešokiga patsientidel, samuti maksapuudulikkuse ja/või laktatsidoosiga patsientidel.

Tabel 8

stabiilne

ebastabiilne

IGD

CRRT

Raske hüperfosfateemia stabiilne/ebastabiilne CRRT ajuturse ebastabiilne CRRT

Kasutage AKI alternatiivina peritoneaaldialüüs (PD). Protseduuri tehnika on üsna lihtne ja ei nõua kõrgelt kvalifitseeritud personali. Seda saab kasutada ka olukordades, kus IHD või CRRT pole saadaval. PD on näidustatud patsientidele, kellel on katabolism minimaalselt suurenenud, eeldusel, et patsiendil ei ole eluohtlikku dialüüsi näidustust. See on ideaalne võimalus ebastabiilse hemodünaamikaga patsientidele. Lühiajaliseks dialüüsiks sisestatakse jäik dialüüsikateeter kõhuõõnde läbi eesmise kõhuseina 5-10 cm nabast allpool. Vahetusinfusioon viiakse läbi kõhuõõnde 1,5-2,0 l standardse peritoneaaldialüüsi lahusega. Võimalike tüsistuste hulka kuuluvad soole perforatsioon kateetri sisestamise ajal ja peritoniit.

Äge PD pakub pediaatrilises praktikas mitmeid eeliseid, mida CRRT pakub AKI-ga täiskasvanutele. (vt protokoll "Peritoneaaldialüüs").

Mürgise AKI, sepsise, hüperbilirubineemiaga maksapuudulikkuse, plasmavahetuse, hemosorptsiooni, plasmasorptsiooni korral on soovitatav kasutada spetsiifilist sorbenti.

Kirurgiline sekkumine:

Veresoonte juurdepääsu paigaldamine;

Kehaväliste ravimeetodite läbiviimine;

Kuseteede obstruktsiooni kõrvaldamine.

Neerujärgse ägeda neerukahjustuse ravi

Postrenaalse AKI ravi nõuab tavaliselt uroloogi kaasamist. Teraapia peamine ülesanne on võimalikult kiiresti kõrvaldada uriini väljavoolu rikkumine, et vältida neeru pöördumatut kahjustust. Näiteks eesnäärme hüpertroofiast tingitud obstruktsiooni korral on Foley kateetri kasutuselevõtt tõhus. Teil võib tekkida vajadus alfa-blokaatorravi või eesnäärme kirurgilise eemaldamise järele. Kui kuseteede obstruktsioon on ureetra või põie kaela tasemel, piisab tavaliselt transuretraalsest kateetrist. Kõrgema kuseteede obstruktsiooni korral on vajalik perkutaanne nefrostoomia. Need meetmed viivad tavaliselt diureesi täieliku taastumiseni, intratubulaarse rõhu languseni ja glomerulaarfiltratsiooni taastumiseni.

Kui patsiendil ei ole kroonilist neeruhaigust, tuleb meeles pidada, et sellisel patsiendil on suurenenud risk kroonilise neeruhaiguse tekkeks ja teda tuleb ravida KDOQI tavade juhiste kohaselt.

Patsiente, kellel on risk AKI (AKI) tekkeks, tuleb hoolikalt jälgida kreatiniini ja uriini kogust. Patsiendid on soovitatav jagada rühmadesse vastavalt AKI tekke riskiastmele. Nende juhtimine sõltub eelsooduvatest teguritest. Patsiente tuleb esmalt skriinida AKI pöörduvate põhjuste suhtes, et nende teguritega (nt postrenaalne) saaks viivitamatult tegeleda.

Ambulatoorses staadiumis pärast haiglast väljakirjutamist: režiimi järgimine (hüpotermia, stressi, füüsilise ülekoormuse kõrvaldamine), toitumine; ravi lõpetamine (infektsioonikolde saneerimine, antihüpertensiivne ravi) dispanservaatlus 5 aasta jooksul (esimesel aastal - vererõhu mõõtmine kord kvartalis, vere- ja uriinianalüüsid, seerumi kreatiniini määramine ja GFR arvutamine kreatiniini järgi - Cockcroft-Gault valem ). Kui neeruvälised nähud püsivad kauem kui 1 kuu (arteriaalne hüpertensioon, tursed), raske kuseteede sündroom või nende süvenemine, on vajalik neeru biopsia, kuna GN ebasoodsad morfoloogilised variandid nõuavad tõenäoliselt immunosupressiivset ravi.

Vabariikliku tasandi kliinik (diagnoositud AKI-ga vastuvõtul või MODS-iga diagnostiliselt "rasketel" patsientidel või RCT tüsistusena, operatsioonijärgne jne)

Pikaajalise hemofiltratsiooni, hemodiafiltratsiooni, hemodialüüsi kasutamine. Plasmavahetus, plasma sorptsioon - vastavalt näidustustele.

Seisundi stabiliseerimine, vasopressorite tühistamine, uurea, kreatiniini, happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu stabiliseerimine.

Püsiva anuuria, turse, mõõduka asoteemiaga üleviimine piirkonna või linna tasandi haiglasse, kliinikus kunstliku neeru seadme olemasolul (mitte ainult lihtsad dialüüsimasinad, vaid ka hemofiltratsiooni funktsiooniga pikaajalise asendusravi seadmed , hemodiafiltratsioon).

AKI-ga patsientide RRT jälgimine ja raviskeemid tuleb läbi viia eraldi ESRD-ga (5. kroonilise neeruhaigusega staadiumis) patsientidest, kes saavad programmi dialüüsi.

Lühitoimeline iniminsuliin Kaltsiumglükonaat (kaltsiumglükonaat) Kaltsiumkloriid (kaltsiumkloriid) Metüülprednisoloon (Metüülprednisoloon) Naatriumvesinikkarbonaat (naatriumvesinikkarbonaat) Naatriumkloriid (naatriumkloriid) Norepinefriin (norepinefriin) Plasma, värskelt külmutatud Rituksimab (Rituximab) Torasemiid (torasemiid) Fenüülefriin (fenüülefriin) Furosemiid (furosemiid) Tsüklofosfamiid (tsüklofosfamiid)

Ravis kasutatud ravimite rühmad vastavalt ATC-le

Hospitaliseerimine

Näidustused haiglaraviks

Patsientide erirühmad PPP arendamiseks:

Teave

Allikad ja kirjandus

1. RCHD MHSD RK ekspertnõukogu koosolekute protokollid, 2014
   1. 1) Äge neerukahjustus. Õpetus. A.B.Kanatbajeva, K.A.Kabulbajev, E.A.Karibaev. Almatõ 2012. 2) Bellomo, Rinaldo jt. "Ägeda neerupuudulikkuse määratlus, tulemusnäitajad, loommudelid, vedelikravi ja infotehnoloogia vajadused: Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) rühma teine ​​rahvusvaheline konsensuskonverents." Kriitiline hooldus 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "Töörühm: KDIGO kliinilise praktika juhised ägeda neerukahjustuse korral." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew ja Suren Kanagasundaram. "Neeruühenduse kliinilise praktika juhised ägeda neerukahjustuse kohta." Nephroni kliiniline praktika 118. Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) Cerda, Jorge ja Claudio Ronco. "CRRT-PRAEGUSE STAATUSE KLIINILINE RAKENDAMINE: pideva neeruasendusravi viisid: tehnilised ja kliinilised kaalutlused." Dialüüsi seminarid. Vol. 22. Ei. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin jt. Äge peritoneaaldialüüs: milline on adekvaatne annus ägeda neerukahjustuse korral? Nefroloogia dialüüsi siirdamine (2010): gfq178.

Teave

III. PROTOKOLLI RAKENDAMISE ORGANISATSIOONILISED ASPEKTID

Protokolli arendajate loend:

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - meditsiiniteaduste doktor, JSC "Riiklik Teaduslik Meditsiinikeskus" professor, peadirektori asetäitja teaduse alal, Kasahstani Vabariigi tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi vabakutseline peanefroloog;

2) Kabulbaev Kairat Abdullajevitš - meditsiiniteaduste doktor, vabariikliku riigiettevõtte REM "Kasahstani riikliku meditsiiniülikooli S.D. Asfendiyarova, nefroloogia mooduli juht;

3) Gaipov Abduzhappar Erkinovich - JSC "Riiklik Teaduslik Meditsiinikeskus" meditsiiniteaduste kandidaat, kehavälise hemokorrektsiooni osakonna juhataja, nefroloog;

4) Nogaybayeva Asem Tolegenovna - JSC "Riiklik Teaduslik Südamekirurgia Keskus", kehavälise hemokorrektsiooni labori osakonna nefroloog;

5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - JSC "Astana Medical University" meditsiiniteaduste kandidaat, kliiniline farmakoloog, üld- ja kliinilise farmakoloogia osakonna assistent.

Märge huvide konflikti puudumise kohta: puudub.

Arvustajad:
Sultanova Bagdat Gazizovna - meditsiiniteaduste doktor, JSC "Kasahstani meditsiiniülikooli täiendusõppe" professor, nefroloogia ja hemodialüüsi osakonna juhataja.

Protokolli läbivaatamise tingimuste märge: protokolli läbivaatamine 3 aasta pärast ja/või uute suuremate tõenditega diagnoosimis-/ravimeetodite ilmnemisel.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Ägeda neerupuudulikkuse kliinikus on neli perioodi (etappi):

1) etioloogilise teguri toimeaeg;

2) oliguuria periood - anuuria, mille päevane diurees on alla 500 ml (kestvus kuni 3 nädalat);

3) diureesi taastumise periood esialgse diureesi faasiga (kui uriini kogus ületab 500 ml päevas) ja polüuuria faasiga (uriini kogus on 2-3 liitrit või rohkem ööpäevas), mis kestab kuni kuni 75 päeva;

4) taastumisperiood, mis algab asoteemia normaliseerumise hetkest.

Ligikaudu 10% patsientidest on neoliguriline äge neerupuudulikkus, st vere biokeemiliste parameetrite muutused toimuvad normaalse või isegi suurenenud diureesi taustal. Neoligouric AKI kõige levinum põhjus on äge interstitsiaalne nefriit.

Äge interstitsiaalne nefriit (AJN)- multifaktoriaalne difuusne neeruhaigus, millega kaasneb valdavalt tubulointerstitsiaalse koe kahjustus. Morfoloogiliselt iseloomustab AIN-d interstitsiaalne turse, mis on rohkem väljendunud medullas, mono- ja polünukleaarsete rakkude ebaühtlane fokaalne infiltratsioon. Iseloomulik on plasmarakkude infiltratsioon, tuubulite epiteeli düstroofia või atroofia. Glomerulites areneb mõõdukas segmentaalne mesangiaalne proliferatsioon, mesangiaalse maatriksi suurenemine ja glomerulite skleroos.

Akuutse AUI kõige levinum põhjus on kokkupuude ravimitega, eelkõige antibiootikumidega, aga ka mitmete kemikaalidega. OIN areneb sageli pärast seerumite ja vaktsiinide kasutuselevõttu. Siiani pole selge, miks tohutul hulgal erinevaid ravimeid tarvitavate patsientide hulgas tekib AIN suhteliselt vähestel inimestel. OIN-i jaoks peetakse tüüpiliseks haiguse ägedat algust ravimi võtmise esimestel tundidel või päevadel. Iseloomulikud: palavik, eosinofiilia, neerufunktsiooni langus, lühiajaline allergiline lööve. Üksikasjaliku kliinilise pildiga on kuseteede sündroom tüüpiline: hematuria, leukotsütuuria, mõõdukas proteinuuria, eosinofiilia, erütrotsüütide silindrid on võimalikud.

AIN kliinilist pilti ja kulgu iseloomustavad järgmised nähud:

polüuuria taustal algab kreatiniini taseme tõus vereplasmas alates esimesest päevast;

kreatineemia, polüuuria koos proteinuuriaga ja hematuuria kombinatsioon;

hüperkaleemia puudumine;

oliguuria tekkimine AIN-is võib kiiresti asendada polüuuriaga, kuid kretiniini taseme tõus püsib.

OP kliiniline pilt

Ägeda neerupuudulikkuse varajased kliinilised tunnused (kuulutajad) on sageli minimaalsed ja lühiajalised - neerukoolikud postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral, ägeda südamepuudulikkuse episood, vereringe kollaps prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral. Sageli on ägeda neerupuudulikkuse kliiniline debüüt maskeeritud ekstrarenaalsete sümptomitega (äge gastroenteriit raskmetallide sooladega mürgituse korral, lokaalsed ja nakkuslikud ilmingud hulgitrauma korral, süsteemsed ilmingud ravimitest põhjustatud AIN-i korral). Lisaks on paljud ägeda neerupuudulikkuse varased sümptomid (nõrkus, anoreksia, iiveldus, unisus) mittespetsiifilised. Seetõttu on varajaseks diagnoosimiseks suurima väärtusega laboratoorsed meetodid: kreatiniini, uurea ja kaaliumi taseme määramine veres.

Kliinilised ilmingud ilmnevad oligoanuurilisel perioodil. Sellel perioodil on "kujuteldava" heaolu faas, mis võib kesta kuni mitu päeva, ja joobe faas, mis on tingitud vee- ja elektrolüütide häiretest, happe-aluse tasakaalu muutustest ja lämmastiku eritumisest neerudes. Ägeda neerupuudulikkuse nähtude polümorfism on tingitud 5 peamise neerufunktsiooni häirete kliinilistest ilmingutest, mis tagavad homöostaasi: isovolumia, isoionia, isoosmia, isohydria, asotemia. ARF-i puhul on kõige iseloomulikumad ilmingud:

Anuuria(diurees alla 50 ml).

Oliguuria(diurees alla 500 ml) Iga päev peaks uriiniga erituma 400-500 mosm. ained (uurea, kreatiniin, kusihape, ammoniaak, elektrolüüdid), mis on normaalse ainevahetuse saadused. Füüsilise koormuse ja patoloogiliste seisundite korral, millega kaasneb katabolismi suurenemine, see koormus suureneb. Uriini maksimaalne osmolaarsus tervel inimesel ulatub 1200 mosm / kg, päevase osmootse koormuse eritumiseks peaks uriini maht olema vähemalt 400-500 ml. Sellest tulenevalt kogunevad organismis päevase uriinikoguse alla 500 ml lämmastiku metabolismi lõppsaadused.

asoteemia - uurea ja kreatiniini sisalduse suurenemine veres.

Hüperkaleemia- kaaliumi kontsentratsiooni tõus seerumis tasemeni üle 5,5 mEq / l

metaboolne atsidoos - seerumi vesinikkarbonaadi taseme langusega 13 mmol / l

raske rikkumineimmuunsüsteemi funktsioonid fagotsüütiline funktsioon ja leukotsüütide kemotaksis on pärsitud, antikehade süntees on pärsitud, rakuline immuunsus on häiritud (lümfopeenia). Seetõttu arenevad ägedad infektsioonid - bakteriaalsed ja seenhaigused - 30-70% ägeda neerupuudulikkusega patsientidest ja määravad sageli patsiendi prognoosi.

ARFI PEAMISTE VEEELEKTROLÜÜDI HÄIRETE KLIINILINE SÜMPTOMATOLOOGIA.

1. Ekstratsellulaarne dehüdratsioon	Hüpovoleemia, kuiv, kahvatu nahk, turgori vähenemine, sklera ikterus, vererõhu langus, pulss, õhupuudus
2.Rakuline dehüdratsioon	Janu, palavik, peavalud, psühhomotoorsed häired, krambid
3. Hüperhüdratsioon	Õhupuudus, tursed, vererõhu tõus, kopsuturse
4. Hüpokaleemia	Äge unisus (või kooma), letargia, kõne aeglustumine, sügavad refleksid puuduvad, paralüütiline iileus, südamepiiride suurenemine, tahhükardia, arütmia, EKG sümptomid (madal pinge, ST segmendi depressioon, P-laine inversioon)
5. Hüperkaleemia	Apaatia, unisus, krambid, hüpotensioon, bradükardia, õhupuudus, arütmia; EKG sümptomid (T-laine suurenemine, ST-intervalli vähenemine isoelektrilise joone all, QRS-kompleksi laienemine, T-laine lamenemine, juhtivuse häired).
6. Hüponatreemia	Apaatia, hüpotensioon, tahhükardia, lihasvalu, ortostaatiline kollaps, ebanormaalsed hingamisrütmid.
7. Hüpokaltseemia	Tetania, suurenenud neuromuskulaarne erutuvus, kõri spasm, asfiksia.
8. Hüpermagneseemia	Kesknärvisüsteemi kahjustused (depressioon, vaimsed häired, kooma).

Oliguurse faasi kestus sõltub:

selle arengu põhjuste väljaselgitamine ja kõrvaldamine,

neerukahjustuse raskuse kohta,

spetsialiseeritud ravi efektiivsust.

Oliguuria kestus on keskmiselt 7–12 päeva. Etüleenglükoolimürgistuse, krahhi sündroomi, sünnitusabi ja günekoloogilise patoloogia korral on oliguuria kestus kuni 4 nädalat ja nende keerulise kulgemise korral kuni 6 nädalat. Kui pärast 4-nädalast ravi diureesi taastumist ei toimu, on vaja mõelda kortikaalse nekroosi võimalikule arengule ja "primaarse" CRF-i moodustumisele.

Äge neerupuudulikkus (ARF) on neerufunktsiooni kiire, kuid pöörduv depressioon, mis mõnikord jõuab ühe või mõlema organi täieliku puudulikkuseni. Patoloogiat iseloomustatakse teenitult kui kriitilist seisundit, mis nõuab viivitamatut meditsiinilist sekkumist. Vastasel juhul suureneb oluliselt ebasoodsa tulemuse oht elundi efektiivsuse vähenemise näol.

Äge neerupuudulikkus

Neerud on inimkeha peamised "filtrid", mille nefronid lasevad pidevalt verd läbi oma membraanide, eemaldades uriiniga liigse vedeliku ja toksiinid, saates vajalikud ained tagasi vereringesse.

Neerud on elundid, ilma milleta on inimese elu võimatu. Seetõttu osutavad arstid olukorras, kus provotseerivate tegurite mõjul oma funktsionaalset ülesannet ei täitnud, isikule erakorralist arstiabi, diagnoosides tal ägeda neerupuudulikkuse. Somaatilise patoloogia kood vastavalt RHK-10 - N17.

Praeguseks näitab statistiline teave, et selle patoloogiaga silmitsi seisvate inimeste arv kasvab igal aastal.

Etioloogia

Djpybryjdtybz ägeda neerupuudulikkuse põhjused on järgmised:

1. Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad, mis häirivad kõigi elundite, sealhulgas neerude verevarustust:
   • arütmia;
   • ateroskleroos;
   • südamepuudulikkus.
2. Dehüdratsioon järgmiste vaevuste taustal, mis on vere parameetrite muutuste või õigemini selle protrombiiniindeksi tõusu põhjus ja selle tulemusena glomerulite raske töö:
   • düspeptiline sündroom;
   • ulatuslikud põletused;
   • verekaotus.
3. Anafülaktiline šokk, millega kaasneb vererõhu järsk langus, mis mõjutab negatiivselt neerude tööd.
4. Ägedad põletikulised nähtused neerudes, mis põhjustavad elundi kudede kahjustusi:
   • püelonefriit.
5. Füüsiline takistus uriini väljavoolule urolitiaasi korral, mis viib esmalt hüdroonefroosini ja seejärel neerukudedele avaldatava surve tõttu nende kudede kahjustamiseni.
6. Nefrotoksiliste ravimite võtmine, mis sisaldab röntgenikiirguse kontrastset koostist, põhjustab keha mürgistust, millega neerud ei suuda toime tulla.

OPN klassifikatsioon

Ägeda neerupuudulikkuse protsess jaguneb kolme tüüpi:

1. Pre neeru äge neerupuudulikkus- haiguse põhjus ei ole otseselt seotud neerudega. Kõige populaarsemat näidet ägeda neerupuudulikkuse prerenaalsest tüübist võib nimetada südame töö häireteks, kuna patoloogiat nimetatakse sageli hemodünaamiliseks. Harvemini esineb see dehüdratsiooni taustal.
2. Neeru äge neerupuudulikkus - patoloogia algpõhjus võib leida neerudest endist ja seetõttu on kategooria teine ​​nimi parenhümaalne. Neerude funktsionaalne puudulikkus tuleneb enamikul juhtudel ägedast glomerulonefriidist.
3. Postrenaalne äge neerupuudulikkus (obstruktiivne) on vorm, mis tekib siis, kui uriinierituse teed on blokeeritud kivide ja sellele järgneva uriini väljavoolu rikkumisega.

Ägeda neerupuudulikkuse klassifikatsioon

Patogenees

AKI areneb nelja perioodi jooksul, mis järgnevad alati järgmises järjekorras:

• esialgne etapp;
• oliguurne staadium;
• polüuuriline staadium;
• taastumine.

Esimese etapi kestus võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva, olenevalt sellest, mis on haiguse algpõhjus.

Oliguuria on termin, mis lühidalt viitab uriini mahu vähenemisele. Tavaliselt peaks inimene eraldama ligikaudu tarbitud vedeliku koguse, millest on lahutatud keha poolt higistamisele ja hingamisele “kulutatud” osa. Oliguuria korral muutub uriini maht alla poole liitri, mis ei ole otseses seoses joodud vedeliku kogusega, mis toob kaasa vedeliku ja lagunemissaaduste hulga suurenemise keha kudedes.

Diureesi täielik kadumine toimub ainult äärmiselt rasketel juhtudel. Ja statistiliselt juhtub seda harva.

Esimese etapi kestus sõltub sellest, kui kiiresti alustati piisavat ravi.

Polüuuria, vastupidi, tähendab diureesi suurenemist ehk teisisõnu uriini kogus võib ulatuda viie liitrini, kuigi 2 liitrit uriini päevas on juba põhjus polüuurilise sündroomi diagnoosimiseks. See staadium kestab umbes 10 päeva ja selle peamine oht seisneb selles, et keha kaotab koos uriiniga vajalikke aineid, samuti dehüdratsiooni.

Pärast polüuurilise etapi läbimist taastub inimene olukorra soodsa arenguga. Siiski on oluline teada, et see periood võib hilineda ühe aasta võrra, mille jooksul avastatakse kõrvalekalded analüüside tõlgendamisel.

Ägeda neerupuudulikkuse etapid

Kliiniline pilt

esialgne etapp OPN-il puuduvad spetsiifilised sümptomid, mille järgi oleks võimalik haigust eksimatult ära tunda, peamised kaebused sel perioodil on:

• tugevuse kaotus;
• peavalu.

Sümptomaatilist pilti täiendavad ägeda neerupuudulikkuse põhjustanud patoloogia tunnused:

1. Oliguurse sündroomi korral ägeda neerupuudulikkuse taustal muutuvad sümptomid spetsiifiliseks, kergesti äratuntavaks ja sobivad patoloogia üldpilti:
   • diureesi vähenemine;
   • tume vahutav uriin;
   • düspepsia;
   • letargia;
   • vilistav hingamine rinnus kopsudes leiduva vedeliku tõttu;
   • vähenenud immuunsuse tõttu vastuvõtlikkus infektsioonidele.
2. Polüuurilist (diureetilise) staadiumi iseloomustab eritunud uriini koguse suurenemine, mistõttu kõik patsiendi kaebused tulenevad sellest asjaolust ja asjaolust, et organism kaotab uriiniga suures koguses kaaliumi ja naatriumi:
   • rikkumised südame töös on fikseeritud;
   • hüpotensioon.
3. Taastumisperioodi, mis kestab 6 kuud kuni üks aasta, iseloomustab väsimus, muutused uriini (erikaal, erütrotsüüdid, valk), vere (üldvalk, hemoglobiin, ESR, uurea) laboratoorsete uuringute tulemustes.

Diagnostika

OPN-i diagnoosimine viiakse läbi, kasutades:

• patsiendi küsitlemine ja uurimine, tema anamneesi koostamine;
• kliiniline vereanalüüs, mis näitab madalat hemoglobiini;
• biokeemiline vereanalüüs, mis tuvastab kõrgenenud kreatiniini, kaaliumi, uurea;
• diureesi jälgimine ehk kontroll selle üle, kui palju vedelikku (sh supid, puuviljad) inimene 24 tunni jooksul tarbib ja kui palju ta eritab;
• ultraheli meetod, ägeda neerupuudulikkuse korral näitab sagedamini neerude füsioloogilist suurust, suurusnäitajate vähenemine on halb märk, mis viitab koekahjustusele, mis võib olla pöördumatu;
• nefrobiopsia - elunditüki võtmine pika nõelaga mikroskoopiliseks uurimiseks; teostatakse harva suure trauma tõttu.

Ravi

Ägeda neerupuudulikkuse ravi toimub haigla intensiivravi osakonnas, harvem haigla nefroloogiaosakonnas.

Kõik arsti ja meditsiinitöötajate teostatavad meditsiinilised manipulatsioonid võib jagada kahte etappi:

1. Patoloogilise seisundi algpõhjuse tuvastamine toimub diagnostiliste meetodite, sümptomite uurimise, patsiendi konkreetsete kaebuste abil.
2. Ägeda neerupuudulikkuse põhjuse kõrvaldamine on ravi kõige olulisem etapp, sest ilma haiguse algpõhjuse ravita on igasugune ravi ebaefektiivne:
   • kui tuvastatakse nefrotoksiinide negatiivne mõju neerudele, kasutatakse kehavälist hemokorrektsiooni;
   • autoimmuunfaktori tuvastamisel määratakse glükokortikosteroidid (Prednisoloon, Metipred, Prenisol) ja plasmaferees.
   • urolitiaasi korral tehakse kivide eemaldamiseks meditsiiniline litolüüs või kirurgiline sekkumine;
   • infektsiooni korral on ette nähtud antibiootikumid.

Igas etapis kohandab arst vastuvõttu, lähtudes hetkeseisust tekkinud sümptomaatilisest pildist.

Oliguuria ajal on vaja välja kirjutada diureetikumid, range dieet minimaalse valgu- ja kaaliumisisaldusega ning vajadusel hemodialüüs.

Hemodialüüs - protseduur vere puhastamiseks lagunemisproduktidest ja liigse vedeliku eemaldamiseks kehast - on nefroloogide kahemõtteline suhtumine. Mõned arstid väidavad, et AKI jaoks on vajalik profülaktiline hemodialüüs, et vähendada tüsistuste riski. Teised eksperdid hoiatavad neerufunktsiooni täieliku kadumise suundumuse eest alates kunstliku verepuhastuse kasutuselevõtust.

Polüuuria perioodil on oluline täiendada patsiendi puuduvat veremahtu, taastada elektrolüütide tasakaal organismis, jätkata dieeti nr 4 ja olla ettevaatlik igasuguste infektsioonide eest, eriti hormonaalsete ravimite võtmisel.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi üldpõhimõtted

Ennustused ja tüsistused

AKI-l on õige ravi taustal soodne prognoos: pärast haigust vajab elukestvat hemodialüüsi vaid 2% patsientidest.

Ägeda neerupuudulikkuse tüsistused on seotud keha mürgitamise protsessiga oma lagunemissaadustega. Selle tulemusena ei eritu viimased neerude kaudu oliguuriaga või madala verefiltratsiooni kiirusega glomerulite kaudu.

Patoloogia põhjustab:

• kardiovaskulaarse aktiivsuse rikkumine;
• aneemia;
• suurenenud nakkusoht;
• neuroloogilised häired;
• düspeptilised häired;
• ureemiline kooma.

Oluline on märkida, et erinevalt kroonilisest ägeda nefroloogilise puudulikkuse korral tekivad komplikatsioonid harva.

Ärahoidmine

OOP ennetamine on järgmine:

1. Vältige nefrotoksiliste ravimite võtmist.
2. Õigeaegselt ravige kuse- ja vaskulaarsüsteemi kroonilisi haigusi.
3. Jälgige vererõhku, kroonilise hüpertensiooni nähtude avastamisel võtke kohe ühendust spetsialistiga.

Videol ägeda neerupuudulikkuse põhjuste, sümptomite ja ravi kohta:

(ARN) on mõlema neeru (või ühe neeru) funktsiooni järsu, kiire vähenemise või lakkamise sündroom, mis põhjustab lämmastiku metabolismi produktide järsu suurenemise kehas, mis on üldise ainevahetuse rikkumine. Nefroni (neeru struktuuriüksus) funktsiooni rikkumine tuleneb neerude verevoolu vähenemisest ja hapniku tarnimise järsust vähenemisest.

Äge neerupuudulikkus areneb mõne tunni ja kuni 1-7 päeva jooksul, mis kestab üle 24 tunni. Õigeaegse ravi ja õigesti läbi viidud ravi korral lõpeb see neerufunktsiooni täieliku taastamisega. Äge neerupuudulikkus on alati teiste organismi patoloogiliste protsesside komplikatsioon.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

1. Šokk neer. Äge neerupuudulikkus areneb traumaatilise šoki korral koos massiivse koekahjustusega, mis on tingitud ringleva vere mahu vähenemisest (verekaotus, põletused), refleksšokk. Seda täheldatakse õnnetusjuhtumite ja vigastuste, suurte operatsioonide, maksa- ja kõhunäärme kudede kahjustuste ja lagunemise, müokardiinfarkti, põletuste, külmakahjustuste, kokkusobimatu vereülekande, abortide korral.
2. Mürgine neer. OPN tekib mürgitamisel nefrotroopsete mürkidega, nagu elavhõbe, arseen, bertholleti sool, maomürk, putukamürk, seened. Mürgistus ravimitega (sulfoonamiidid, antibiootikumid, valuvaigistid), radioaktiivsed ained. Alkoholism, narkomaania, ainete kuritarvitamine, professionaalne kokkupuude raskmetallide sooladega, ioniseeriv kiirgus.
3. Äge nakkav neer. See areneb nakkushaiguste korral: leptospiroos, hemorraagiline palavik. See esineb raskete nakkushaiguste korral, millega kaasneb dehüdratsioon (düsenteeria, koolera), koos bakteriaalse šokiga.
4. Kuseteede obstruktsioon (obstruktsioon). Esineb kasvajate, kivide, kompressiooni, kusejuha trauma, tromboosi ja neeruarterite embooliaga.
5. See areneb ägeda püelonefriidi (neeruvaagna põletik) ja ägeda glomerulonefriidi (neeru glomerulite põletik) korral.

Ägeda neerupuudulikkuse levimus

• 60% kõigist ägeda neerupuudulikkuse juhtudest on seotud operatsiooni või traumaga.
• 40% ägeda neerupuudulikkuse juhtudest areneb patsiendil ravi ajal raviasutustes.
• 1-2% - naistel raseduse ajal.

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Esialgsel perioodil tulevad esile ägeda neerupuudulikkuse tekkeni viinud haiguse sümptomid. Need on mürgistuse, šoki, haiguse enda sümptomid. Samal ajal hakkab eritunud uriini kogus (diurees) vähenema, esmalt 400 ml-ni päevas (oliguuria) ja seejärel 50 ml-ni päevas (anuuria). Tekib iiveldus, oksendamine, söögiisu väheneb. Tekib uimasus, teadvuse letargia, krambid, võivad tekkida hallutsinatsioonid. Nahk muutub kuivaks, kahvatuks, tekib hemorraagia, ilmneb turse. Sügav hingamine, sagedane. Auskulteeritud tahhükardia, südame arütmia, vererõhu tõus. Iseloomulik puhitus, lahtine väljaheide.

Õigeaegse ravi korral algab diureesi taastumise periood. Eritunud uriini kogus suureneb 3-5 liitrini päevas. Järk-järgult mööduvad kõik ägeda neerupuudulikkuse sümptomid. Täielik taastumine võtab aega 6 kuud kuni 2 aastat.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Kõik ägeda neerupuudulikkusega patsiendid vajavad kiiret hospitaliseerimist nefroloogia- ja dialüüsiosakonda või intensiivravi osakonda.
Määrava tähtsusega on põhihaiguse varajane ravi, neerukahjustusi põhjustanud tegurite kõrvaldamine. Kuna enamikul juhtudel on põhjuseks šokk, tuleks võimalikult kiiresti alustada šokivastaste meetmetega. Suure verekaotuse korral kompenseeritakse verekaotus vereasendajate kasutuselevõtuga. Mürgistuse korral eemaldatakse mürgised ained organismist mao-, soolte- ja vastumürkide kasutamisega. Raske neerupuudulikkuse korral viiakse läbi hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi seansid.

Ägeda neerupuudulikkusega patsientide ravi etapid:

1. Likvideerida kõik neerufunktsiooni languse põhjused, mis on alluvad spetsiifilisele ravile, sealhulgas prerenaalsete ja postrenaalsete tegurite korrigeerimisele;
2. Püüdke saavutada stabiilne uriinieritus;
3. Konservatiivne ravi:

• vähendama organismi sattuva lämmastiku, vee ja elektrolüütide hulka sellisel määral, et need vastaksid nende eritunud kogustele;
• pakkuda patsiendile piisavat toitumist;
• muuta medikamentoosse ravi olemust;
• tagada kontroll patsiendi kliinilise seisundi üle (elunäitajate mõõtmise sageduse määrab patsiendi seisund; kehasse sisenevate ja sealt väljutatavate ainete koguste mõõtmine; kehamass; haavade ja intravenoossete infusioonikohtade uurimine füüsiline läbivaatus tuleks läbi viia iga päev);
• tagama biokeemiliste parameetrite kontrolli (BUN-i, kreatiniini, elektrolüütide kontsentratsioonide määramise ja verepildi loendamise sageduse määrab patsiendi seisund; oliguuria ja katabolismi all kannatavatel patsientidel tuleks neid näitajaid määrata iga päev, fosfori kontsentratsioonid , magneesium ja kusihape - harvem)

4. Tehke dialüüsravi

Konservatiivse raviga saab kontrollida mitmeid ägeda neerupuudulikkuse ilminguid. Pärast intravaskulaarse vedeliku mahu häirete kõrvaldamist peab kehasse sisenev vedeliku kogus täpselt vastama selle mõõdetud eritunud koguse ja märkamatute kadude summale. Naatriumi ja kaaliumi kogus kehasse ei tohiks ületada nende mõõdetud eritunud koguseid. Igapäevane vedeliku ja kehakaalu tasakaalu jälgimine võimaldab kindlaks teha, kas patsiendil on normaalne intravaskulaarse vedeliku maht. Piisavat ravi saavatel ägeda neerupuudulikkusega patsientidel väheneb kehakaal 0,2-0,3 kg päevas. Suurem kehakaalu langus viitab hüperkatabolismile või intravaskulaarse vedeliku mahu vähenemisele, vähem oluline aga liigse naatriumi ja vee sattumisele kehasse. Kuna enamik ravimeid eritub organismist, vähemalt osaliselt, neerude kaudu, tuleb hoolikalt jälgida ravimite kasutamist ja nende annust. Naatriumi kontsentratsioon seerumis on juhiseks vajaliku manustatava veekoguse määramisel. Naatriumi kontsentratsiooni langus viitab sellele, et kehas on vee liig, ebatavaliselt kõrge kontsentratsioon aga veepuudust organismis.

Katabolismi vähendamiseks on vaja tagada vähemalt 100 g süsivesikute igapäevane tarbimine organismis. Mõned hiljutised uuringud on näidanud, et aminohapete segu ja hüpertoonilise glükoosilahuse manustamine tsentraalveeni parandab patsientide seisundit ja vähendab suremust nende patsientide rühmas, kes põevad pärast operatsiooni või traumat tekkinud ägedat neerupuudulikkust. Kuna liiga suurte toitainete koguste parenteraalne manustamine võib olla seotud märkimisväärsete raskustega, tuleks seda tüüpi toitumist reserveerida katabolismiga patsientidele, kes ei saavuta rahuldavaid tulemusi toitainete tavapärase suu kaudu sisseviimisega. Varem kasutati anaboolseid androgeene, et vähendada valkude katabolismi taset ja vähendada BUN-i suurenemise kiirust. Praegu seda ravi ei kasutata. Täiendavad meetmed katabolismi vähendamiseks hõlmavad nekrootilise koe õigeaegset eemaldamist, hüpertermia kontrolli ja spetsiifilise antimikroobse ravi varajast alustamist.

Ägeda neerupuudulikkusega seotud kerge metaboolse atsidoosiga patsiente ei tohi ravida, välja arvatud juhul, kui nende seerumi bikarbonaadi kontsentratsioon langeb alla 10 mekv/l. Katse happe-aluse seisundi taastamiseks leeliste kiire manustamise teel võib vähendada ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni ja provotseerida teetania teket. Hüpokaltseemia on tavaliselt asümptomaatiline ja vajab harva spetsiifilist korrigeerimist. Hüperfosfateemiat tuleb kontrollida suukaudse 30-60 ml alumiiniumhüdroksiidi manustamisega 4-6 korda päevas, kuna kaltsiumi x fosfori sisaldusega üle 70 tekib pehmete kudede lupjumine. Dialüüsravi õigeaegne alustamine aitab raske hüperfosfateemiaga patsientidel kontrollida kõrgenenud seerumi fosforisisaldust. Kui patsiendil ei esinenud kusihappest tingitud ägedat nefropaatiat, ei nõua ägeda neerupuudulikkuse korral sekundaarne hüperurikeemia enamasti allopurinooli kasutamist. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine muudab filtreeritud kusihappe osakaalu ja seega ka kusihappe ladestumise tuubulitesse tühiseks. Lisaks raskendab äge neerupuudulikkus, hoolimata hüperurikeemiast, teadmata põhjustel harva kliiniliselt väljendunud podagraga. Seedetrakti verejooksu õigeaegseks avastamiseks on oluline hoolikalt jälgida hematokriti muutusi ja peitvere esinemist väljaheites. Kui hematokrit väheneb kiiresti ja selle languse määr on neerupuudulikkuse raskusastmega ebaproportsionaalne, tuleks otsida alternatiivseid aneemia põhjuseid.

Südame paispuudulikkus ja hüpertensioon näitavad liigset vedelikku kehas ja nõuavad asjakohaseid meetmeid. Siiski tuleb meeles pidada, et paljud ravimid, näiteks digoksiin, erituvad peamiselt neerude kaudu. Nagu varem märgitud, ei ole püsiv hüpertensioon alati tingitud suurenenud kehavedeliku mahust; Sellised tegurid nagu hüperrenineemia võivad selle arengule kaasa aidata. Mõnel juhul õnnestus mõnel raskelt haigel patsiendil seedetrakti verejooksu vältimiseks edukalt läbi viia histamiin-2 retseptorite (tsimetidiin, ranitidiin) selektiivne blokeerimine, kuid sellise ravi teostatavust ägeda neerupuudulikkuse korral ei ole veel uuritud. Nakatumise ja anatoomiliste barjääride terviklikkuse rikkumise vältimiseks tuleks vältida põie pikaajalist kateteriseerimist, suuõõne ja nahka desinfitseerida, ravida intravenoossete infusioonide süstekohti ja trahheostoomi tegemiseks vajalikke naha sisselõike kohti. järgida aseptika reegleid ja läbi viia hoolikas kliiniline jälgimine. Patsiendi kehatemperatuuri tõusuga on vaja seda hoolikalt uurida, pöörates erilist tähelepanu kopsude, kuseteede, haavade ja intravenoosse infusioonikateetri süstekohtade seisundile.

Hüperkaleemia areneb sageli ägeda neerupuudulikkuse korral. Kui kaaliumi kontsentratsiooni tõus vereseerumis on väike (alla 6,0 mmol / l), piisab selle korrigeerimiseks kõigi kaaliumiallikate dieedist väljajätmisest ja biokeemiliste parameetrite pidevast põhjalikust laboratoorsest jälgimisest. Kui kaaliumi kontsentratsioon vereseerumis tõuseb tasemeni, mis ületab 6,5 mmol / ja eriti kui EKG-s ilmnevad muutused, tuleb alustada patsiendi aktiivset ravi. Ravi võib jagada kiireloomuliseks ja rutiinseks vormiks. Erakorraline ravi hõlmab kaltsiumi intravenoosset manustamist (5-10 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust manustatakse intravenoosselt 2 minuti jooksul EKG jälgimisel), bikarbonaadi (44 mekv. intravenoosselt 5 minuti jooksul) ja glükoosi manustamist insuliiniga (200-300 ml 20% glükoosi lahust, mis sisaldab 20-30 RÜ tavainsuliini, manustatakse intravenoosselt 30 minuti jooksul). Rutiinne ravi hõlmab kaaliumi siduvate ioonvahetusvaikude, näiteks naatriumpolüstüreensulfonaati, manustamist. Neid võib manustada suu kaudu iga 2-3 tunni järel ühe annuse kohta. 25-50 g koos 100 ml 20% sorbitooliga kõhukinnisuse ennetamiseks. Seevastu patsiendile, kes ei saa ravimeid suu kaudu võtta, võib retentsiooniklistiiri abil manustada 50 g naatriumpolüstüreensulfonaati ja 50 g sorbitooli 200 ml vees. Refraktaarse hüperkaleemia korral võib osutuda vajalikuks hemodialüüs.

Mõnda ägeda neerupuudulikkusega patsienti, eriti neid, kellel ei ole oliguuriat ja katabolismi, saab edukalt ravida dialüüsita või minimaalselt. Ägeda neerupuudulikkuse varases staadiumis on suurenenud suundumus kasutada dialüüsravi, et vältida võimalikke tüsistusi. Varajane (profülaktiline) dialüüs lihtsustab sageli patsiendi juhtimist, võimaldades liberaalsemat lähenemisviisi piisava koguse kaaliumi ja vedeliku varustamiseks kehasse ning patsiendi üldise heaolu parandamiseks. Absoluutsed dialüüsi näidustused on sümptomaatiline ureemia (väljendub tavaliselt kesknärvisüsteemi ja/või seedetrakti sümptomitega); resistentse hüperkaleemia, raske atsideemia või liigse vedeliku kogunemine kehasse, mis ei allu ravimitele, ja perikardiit. Lisaks püüavad paljud meditsiinikeskused hoida predialüüsi BUN ja seerumi kreatiniini taset vastavalt alla 1000 ja 80 mg/l. Ureemiliste sümptomite adekvaatse ennetamise tagamiseks võivad oliguuria ja katabolismita patsiendid vajada dialüüsi vaid harvadel juhtudel ning patsiendid, kelle seisundit halvendavad katabolism ja trauma, võivad vajada igapäevast dialüüsi. Sageli on peritoneaaldialüüs hemodialüüsi vastuvõetav alternatiiv. Peritoneaaldialüüs võib olla eriti kasulik mittekataboolse neerupuudulikkusega patsientidele, kes vajavad harva dialüüsi. Ägeda neerupuudulikkusega patsientide ekstratsellulaarse vedeliku mahu kontrollimiseks võib kasutada aeglast pidevat verefiltratsiooni, kasutades suure läbilaskvusega filtreid. Praegu müügil olevad filtrid, mis on ühendatud vereringesüsteemiga arteriovenoosse šundi kaudu, võimaldavad eemaldada 5–12 liitrit plasma ultrafiltraati päevas ilma pumbata. Seetõttu näivad sellised seadmed olevat eriti kasulikud oliguuria all kannatavate patsientide raviks, kellel on suurenenud ekstravaskulaarse vedeliku maht ja ebastabiilne hemodünaamika.

Nende patsientide toitumine on väga oluline.

Toitumine ägeda neerupuudulikkuse korral

Nälg ja janu halvendavad järsult patsientide seisundit. On ette nähtud madala valgusisaldusega dieet (mitte rohkem kui 20 g valku päevas). Dieet koosneb peamiselt süsivesikutest ja rasvadest (puder vee peal, või, keefir, leib, mesi). Kui toidu tarbimine pole võimalik, manustatakse intravenoosselt toitainete segusid, glükoosi.

Tüsistused ägeda neerupuudulikkuse korral

Ägeda neerupuudulikkuse alg- ja säilitusfaasis on lämmastiku ainevahetusproduktide, vee, elektrolüütide ja hapete väljutamine organismist uriiniga häiritud. Sel juhul vere keemilises koostises esinevate muutuste raskusaste sõltub oliguuria olemasolust, patsiendi katabolismi seisundist. Mitteoliguursetel patsientidel on glomerulaarfiltratsiooni kiirus kõrgem kui oliguursetel patsientidel ja seetõttu eritavad esimesed uriiniga rohkem lämmastiku metabolismi tooteid, vett ja elektrolüüte. Seetõttu on oliguuriat mitte põdevatel patsientidel ägeda neerupuudulikkuse korral vere keemilise koostise häired tavaliselt vähem väljendunud kui oliguuriat põdevatel patsientidel.

Ägeda neerupuudulikkusega patsientidel, millega kaasneb oliguuria, on suurem risk soola ja vee ülekoormuse tekkeks, mis põhjustab hüponatreemiat, turset ja kopsukinnisust. Hüponatreemia on liigse vee allaneelamise tagajärg ja turse nii vee kui ka naatriumi liigse tarbimise tagajärg.

Ägedat neerupuudulikkust iseloomustab hüperkaleemia, mis on tingitud kaaliumi vähenenud eliminatsioonist neerude kaudu koos selle jätkuva vabanemisega kudedest. Tavaline ööpäevane seerumi kaaliumikontsentratsiooni tõus mitteoligurilistel ja kataboolsetel patsientidel on 0,3-0,5 mmol/päevas. Suurem igapäevane kaaliumisisalduse tõus vereseerumis viitab võimalikule endogeensele (kudede hävimine, hemolüüs) või eksogeensele (ravimid, dieet, vereülekanne) kaaliumikoormusele või kaaliumi vabanemisele rakkudest atsideemia tõttu. Tavaliselt on hüperkaleemia asümptomaatiline, kuni kaaliumi kontsentratsioon vereseerumis tõuseb väärtuseni, mis ületab 6,0-6,5 mmol / l. Selle taseme ületamisel täheldatakse elektrokardiogrammis muutusi (bradükardia, südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule, T-lainete tipud , ventrikulaarsete komplekside laienemine, P-R intervalli suurenemine ja P-lainete amplituudi vähenemine) ning lõpuks võib tekkida südameseiskus. Hüperkaleemia võib põhjustada ka lihasnõrkust ja lõtv tetrapareesi.

Ägeda neerupuudulikkuse korral täheldatakse ka hüperfosfateemiat, hüpokaltseemiat ja kerget hüpermagneseemiat.

Varsti pärast olulise asoteemia tekkimist tekib normotsüütiline, normokroomne aneemia ja hematokrit stabiliseerub 20-30 mahuprotsendi juures. Aneemia on tingitud erütropoeesi nõrgenemisest, samuti erütrotsüütide eluea vähesest lühenemisest.

Nakkushaigused raskendavad ägeda neerupuudulikkuse kulgu 30–70% patsientidest ja neid peetakse peamiseks surmapõhjuseks. Kõige levinumad nakkuskohad on hingamisteed, operatsioonikohad ja kuseteede. Sellisel juhul areneb sageli septitseemia, mida põhjustavad nii grampositiivsed kui ka gramnegatiivsed mikroorganismid.

Ägeda neerupuudulikkuse kardiovaskulaarsed tüsistused on vereringepuudulikkus, hüpertensioon, arütmiad ja perikardiit.

Ägeda neerupuudulikkusega kaasnevad sageli neuroloogilised häired. Patsiendid, kes ei saa dialüüsi, kogevad letargiat, uimasust, teadvuse hägustumist, desorientatsiooni, värisevat värinat, agitatsiooni, müokloonilisi lihastõmblusi ja krampe. Suuremal määral on need iseloomulikud eakatele patsientidele ja on dialüüsiraviga hästi korrigeeritavad.

Ägeda neerupuudulikkusega kaasnevad sageli seedetrakti tüsistused, mille hulka kuuluvad anoreksia, iiveldus, oksendamine, soolesulgus ja ebamäärased kaebused ebamugavustunde kohta kõhus.

Äge neerupuudulikkus raseduse ajal.

Kõige sagedamini areneb äge neerupuudulikkus raseduse varases või hilises staadiumis. Raseduse esimesel trimestril tekib äge neerupuudulikkus tavaliselt naistel pärast kriminaalset aborti mittesteriilsetes tingimustes. Nendel juhtudel soodustab intravaskulaarse vedeliku, sepsise ja nefrotoksiinide mahu vähenemine ägeda neerupuudulikkuse teket. Selle ägeda neerupuudulikkuse vormi levimus on praeguseks oluliselt vähenenud seoses abortide laialdase kättesaadavusega raviasutuses.

Äge neerupuudulikkus võib tekkida ka ulatusliku sünnitusjärgse hemorraagia või preeklampsia tagajärjel raseduse hilisemates staadiumides. Enamikul seda tüüpi ägeda neerupuudulikkusega patsientidel on neerufunktsioon tavaliselt täielikult taastunud. Väikesel osal ägedat neerupuudulikkust põdevatel rasedatel aga neerufunktsioon ei taastu ja nendel juhtudel avastatakse histoloogilisel uuringul neerukoore difuusne nekroos. Massiivse verejooksu esinemine platsenta irdumise korral raskendab seda seisundit tavaliselt. Koos sellega tuvastatakse intravaskulaarse koagulatsiooni kliinilised ja laboratoorsed tunnused.

Kirjeldatud on ägeda neerupuudulikkuse haruldast vormi, mis tekkis 1–2 nädalat pärast tüsistusteta sünnitust, mida nimetatakse sünnitusjärgseks glomeruloskleroosiks. Seda haigusvormi iseloomustab pöördumatu, kiiresti progresseeruv neerupuudulikkus, kuigi on kirjeldatud ka vähem raskeid juhtumeid.Reeglina põevad patsiendid kaasuvat mikroangiopaatiline hemolüütiline aneemia. Selle neerupuudulikkuse vormi korral esinevad histopatoloogilised muutused neerudes on eristamatud sarnastest muutustest, mis esinevad pahaloomulise hüpertensiooni või sklerodermia korral. Selle haiguse patofüsioloogiat ei ole kindlaks tehtud. Samuti puuduvad patsientide ravimeetodid, mis annaksid püsiva edu, kuigi hepariini kasutamist peetakse sobivaks.

Neerupuudulikkuse ennetamine.

Ennetav ravi väärib erilist tähelepanu ägeda neerupuudulikkusega patsientide kõrge haigestumuse ja suremuse tõttu. Vietnami sõja ajal vähenes sõjaväelaste ägedate neeruvigastuste tõttu suremus viis korda võrreldes Korea sõja ajal. See suremuse vähenemine toimus paralleelselt haavatute varasema evakueerimisega lahinguväljalt ja intravaskulaarse vedeliku mahu varasema suurenemisega. Seetõttu on väga oluline õigeaegselt tuvastada ägeda neerupuudulikkuse kõrge koomaga patsiendid, nimelt: hulgivigastuste, põletuste, rabdomüolüüsi ja intravaskulaarse hemolüüsiga patsiendid; patsiendid, kes saavad potentsiaalseid nefrotoksiine; patsiendid, kellele tehti operatsioon, mille käigus tekkis vajadus neerude verevoolu ajutise katkestamise järele. Sellistel patsientidel tuleb erilist tähelepanu pöörata intravaskulaarse vedeliku mahu, südame väljundi ja normaalse uriinivoolu optimaalsete väärtuste säilitamisele. Ettevaatus potentsiaalselt nefrotoksiliste ravimite kasutamisel, varajane ravi kardiogeense šoki, sepsise ja eklampsia korral võib samuti vähendada ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedust.

Terapeut Vostrenkova I.N.

See teave on mõeldud tervishoiu- ja farmaatsiatöötajatele. Patsiendid ei tohiks seda teavet kasutada meditsiinilise nõuande või soovitusena.

Äge neerupuudulikkus

Yu.S. Milovanov, A. Yu. Nikolajev
Moskva Meditsiiniakadeemia probleemse nefroloogia labor. NEED. Sechenov

KOHTAÄge neerupuudulikkus (ARF) on neerude eritusfunktsiooni äge, potentsiaalselt pöörduv kadu, mis väljendub kiiresti suurenevas asoteemias ning tõsistes vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäiretes.

Sellisel ägeda neerupuudulikkuse jaotusel on suur praktiline tähtsus, kuna see võimaldab teil visandada konkreetsed meetmed ägeda neerupuudulikkuse ennetamiseks ja selle vastu võitlemiseks.
Päästikute hulgas prerenaalne äge neerupuudulikkus - südame väljundi vähenemine, äge vaskulaarne puudulikkus, hüpovoleemia ja tsirkuleeriva vere mahu järsk langus. Üldise hemodünaamika ja vereringe rikkumine ning neerude vereringe järsk ammendumine põhjustavad neerude aferentset vasokonstriktsiooni koos neerude verevoolu ümberjaotumisega (shuntimisega), neeru kortikaalse kihi isheemia ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) vähenemisega. Neeruisheemia süvenemisel võib prerenaalne äge neerupuudulikkus neerutorukeste epiteeli isheemilise nekroosi tõttu muutuda neeruks.
Neeru äge neerupuudulikkus 75% juhtudest on selle põhjuseks äge tubulaarnekroos (OKN). Kõige sagedamini see isheemiline OKN komplitseeriv šokk (kardiogeenne, hüpovoleemiline, anafülaktiline, septiline), kooma, dehüdratsioon. Muude keerdunud neerutuubulite epiteeli kahjustavate tegurite hulgas on olulisel kohal ravimid ja keemilised ühendid, mis põhjustavad nefrotoksilist AIO-d.
25% juhtudest on ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks muud põhjused: põletik neeru parenhüümis ja interstitsiumis (äge ja kiiresti progresseeruv glomerulonefriit – AGN ja RPGN), interstitsiaalne nefriit, neeruveresoonte kahjustus (neeruarterite tromboos, veenid, dissekteeriv aordi aneurüsm, vaskuliit, neeru sklerodermia, hemolüütiline ureemiline sündroom, pahaloomuline hüpertensioon) jne.
Nefrotoksiline OKN diagnoositakse igal kümnendal ägeda neerupuudulikkusega patsiendil, kes on võetud ägeda hemodialüüsi (HD) keskusesse. Enam kui 100 teadaoleva nefrotoksiini seas on ühel esikohal ravimid, peamiselt aminoglükosiidantibiootikumid, mille kasutamine 10-15% juhtudest põhjustab mõõdukat ja 1-2% rasket ägedat neerupuudulikkust. Tööstuslikest nefrotoksiinidest on kõige ohtlikumad raskemetallide (elavhõbe, vask, kuld, plii, baarium, arseen) soolad ja orgaanilised lahustid (glükoolid, dikloroetaan, süsiniktetrakloriid).
Üks levinumaid neerupuudulikkuse põhjuseid on miorenaalne sündroom , massiivsest rabdomüolüüsist põhjustatud pigmenteerunud müoglobinuuriline nefroos. Lisaks traumaatilisele rabdomüolüüsile (avarii sündroom, krambid, liigne füüsiline aktiivsus) areneb sageli mittetraumaatiline rabdomüolüüs erinevate toksiliste ja füüsiliste tegurite (CO mürgistus, tsingiühendid, vask, elavhõbe, heroiin, elektrivigastus, külmumine) toimel. viiruslik müosiit, lihasisheemia ja elektrolüütide tasakaaluhäired (krooniline alkoholism, kooma, raske hüpokaleemia, hüpofosfateemia), samuti pikaajaline palavik, eklampsia, pikaajaline astmaatiline seisund ja paroksüsmaalne müoglobinuuria.
Neeruparenhüümi põletikulistest haigustest on viimasel kümnendil oluliselt suurenenud ravimitest põhjustatud (allergilise) ägeda interstitsiaalse nefriidi osakaal neerusündroomiga hemorraagilise palaviku (HFRS) osana, samuti interstitsiaalse nefriidi osakaal leptospiroosi korral. Ägeda interstitsiaalse nefriidi (AIN) esinemissageduse suurenemist seletatakse elanikkonna kasvava allergia ja polüfarmaatsiaga.
Postrenaalne äge neerupuudulikkus mis on põhjustatud kuseteede ägedast obstruktsioonist (oklusioonist): kahepoolne kusejuha obstruktsioon, põiekaela obstruktsioon, adenoom, eesnäärmevähk, kasvaja, põie skistosomiaas, kusiti ahenemine. Muud põhjused on nekrotiseeriv papilliit, retroperitoneaalne fibroos ja retroperitoneaalsed kasvajad, seljaaju haigused ja vigastused. Tuleb rõhutada, et ühepoolne kusejuha obstruktsioon on sageli piisav postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse tekkeks kroonilise neeruhaigusega patsiendil. Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse tekkemehhanism on seotud neeru aferentse vasokonstriktsiooniga, mis areneb vastusena tubulaarse rõhu järsule tõusule koos angiotensiin II ja tromboksaan A 2 vabanemisega.
Tõstke esile AKI areneb mitme organi puudulikkuse osana , mis on tingitud seisundi äärmisest tõsidusest ja ravi keerukusest. Mitme organi puudulikkuse sündroom avaldub ägeda neerupuudulikkuse kombinatsioonis hingamis-, südame-, maksa-, endokriinse (neerupealiste) puudulikkusega. Seda leidub elustamisarstide, kirurgide praktikas, sisehaiguste kliinikus, raskendab terminaalseid seisundeid kardioloogilistel, pulmonoloogilistel, gastroenteroloogilistel, gerontoloogilistel patsientidel, ägeda sepsise ja hulgitrauma korral.

Ägeda neerupuudulikkuse patogenees

Peamine patogeneetiline mehhanism ägeda neerupuudulikkuse tekkeks on neeruisheemia. Neerude verevoolu šokk-restruktureerimine - vere intrarenaalne šunteerimine läbi jukstaglomerulaarsüsteemi koos rõhu langusega glomerulaarsetes aferentsetes arterioolides alla 60-70 mm Hg. Art. - on ajukoore kihi isheemia põhjustaja, indutseerib katehhoolamiinide vabanemist, aktiveerib reniini-aldosterooni süsteemi koos reniini, antidiureetilise hormooni tootmisega ja põhjustab seeläbi neeru aferentset vasokonstriktsiooni koos GFR edasise langusega, epiteeli isheemilist kahjustust. keerdunud tuubulid koos kaltsiumi ja vabade radikaalide kontsentratsiooni suurenemisega torukujulise epiteeli rakkudes. Neerutuubulite isheemilist kahjustust ägeda neerupuudulikkuse korral süvendab sageli nende samaaegne otsene toksiline kahjustus, mida põhjustavad endotoksiinid.. Pärast keerdunud tuubulite epiteeli nekroosi (isheemiline, toksiline) tekib glomerulaarfiltraadi lekkimine interstitsiumi läbi kahjustatud tuubulite, mis on blokeeritud rakujääkidega, samuti neerukoe interstitsiaalse turse tagajärjel. Interstitsiaalne turse süvendab neeruisheemiat ja aitab kaasa glomerulaarfiltratsiooni edasisele vähenemisele. Neerude interstitsiaalse mahu suurenemise määr, samuti harja piiri kõrguse ja keerdunud tuubulite epiteeli basaalmembraani pindala vähenemise määr on korrelatsioonis ägeda neerupuudulikkuse raskusastmega. .
Praegu koguneb üha rohkem eksperimentaalseid ja kliinilisi andmeid, mis viitavad sellele ahendavate stiimulite mõju veresoontele ägeda neerupuudulikkuse korral realiseerub rakusisese kaltsiumi kontsentratsiooni muutuste kaudu. Kaltsium siseneb algul tsütoplasmasse ja seejärel spetsiaalse kandja abil mitokondritesse. Kandja poolt kasutatav energia on vajalik ka ATP esialgseks sünteesiks. Energiapuudus põhjustab raku nekroosi ja sellest tulenev rakuline detriit ummistab tuubuleid, süvendades anuuriat. Kaltsiumikanali blokaatori verapamiili manustamine samaaegselt isheemiaga või vahetult pärast seda takistab kaltsiumi sisenemist rakkudesse, mis hoiab ära ägeda neerupuudulikkuse või hõlbustab selle kulgu.
Lisaks universaalsetele on olemas ka konkreetsed mehhanismid ägeda neerupuudulikkuse teatud vormide patogeneesiks. Niisiis, DIC kahepoolse kortikaalse nekroosiga on iseloomulik sünnitusabi äge neerupuudulikkus, äge sepsis, hemorraagiline ja anafülaktiline šokk, RPGN süsteemse erütematoosluupuse korral. Intratuubulaarne blokaad tänu tubulaarse Tamm-Horsfalli valgu seondumisele Bence-Jonesi valguga, vaba hemoglobiiniga määrab müoglobiin ägeda neerupuudulikkuse patogeneesi müeloom, rabdomüolüüs, hemolüüs. Kristallide sadestumine neerutuubulite luumenis on iseloomulik kusihappe blokaad (primaarne, sekundaarne podagra), etüleenglükooli mürgistus, sulfoonamiidide, metotreksaadi üleannustamine. Kell nekrootiline papilliit (neerupapillide nekroos), on võimalik nii postrenaalse kui ka neeru ägeda neerupuudulikkuse teke. Kroonilise nekrotiseeriva papilliidi (diabeet, valuvaigisti nefropaatia, alkohoolne nefropaatia, sirprakuline aneemia) korral esineb sagedamini postrenaalset ägedat neerupuudulikkust, mis on põhjustatud kusejuhade obstruktsioonist nekrootiliste papillide ja verehüüvete poolt. Täielikust nekrootilisest papilliidist põhjustatud äge neerupuudulikkus areneb koos mädase püelonefriidiga ja põhjustab sageli pöördumatut ureemiat. Neeru AKI võib areneda koos äge püelonefriit neutrofiilidega infiltreerunud strooma väljendunud interstitsiaalse ödeemi tagajärjel, eriti apostematoos ja baktereemia šokk. Rasked põletikulised muutused eosinofiilide ja lümfotsüütide difuusse infiltratsiooni kujul neerude interstitsiaalsesse koesse on ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks. meditsiiniline SPE . HFRS-i AKI-d võivad põhjustada nii äge viirus interstitsiaalne nefriit , ja teised HFRS-i tüsistused : hüpovoleemiline šokk, hemorraagiline šokk ja kollaps neeru subkapsulaarsest rebendist, äge neerupealiste puudulikkus. Raske põletikulised muutused neeru glomerulites difuusse ekstrakapillaarse proliferatsiooniga põhjustavad glomerulite vaskulaarsete silmuste mikrotromboos ja fibrinoidne nekroos ägeda neerupuudulikkuse RPGN-i (primaarne, luupus, Goodpasture'i sündroomi korral) ja harvemini ägeda poststreptokoki nefriidi korral. Lõpuks võib neeru AKI põhjus olla tõsine põletikulised muutused neeruarterites : nekrotiseeriv arteriit koos kaarekujuliste ja interlobulaarsete arterite aneurüsmidega (nodulaarne periarteriit), neeru veresoonte trombootiline oklusiivne mikroangiopaatia, fibrinoidne arteriolonekroos (pahaloomuline hüpertensioon, neerusklerodermia, hemolüütilis-ureemiline sündroom ja trombootiline purpurne sündroom).

Ägeda neerupuudulikkuse kliiniline pilt

Varajased kliinilised nähud (harbingers) AKI on sageli minimaalne ja lühiajaline - neerukoolikud koos postrenaalse AKI-ga, ägeda südamepuudulikkuse episood, vereringe kollaps koos prerenaalse AKI-ga. Sageli on ägeda neerupuudulikkuse kliiniline debüüt maskeeritud ekstrarenaalsete sümptomitega (äge gastroenteriit raskmetallide sooladega mürgituse korral, lokaalsed ja nakkuslikud ilmingud hulgitrauma korral, süsteemsed ilmingud ravimitest põhjustatud AIN-i korral). Lisaks on paljud ägeda neerupuudulikkuse varased sümptomid (nõrkus, anoreksia, iiveldus, unisus) mittespetsiifilised. Seetõttu on varajaseks diagnoosimiseks suurima väärtusega laboratoorsed meetodid: kreatiniini, uurea ja kaaliumi taseme määramine veres.
hulgas kliiniliselt kaugelearenenud ägeda neerupuudulikkuse tunnused - homöostaatilise neerufunktsiooni kaotuse sümptomid - vee-elektrolüütide metabolismi ja happe-aluse seisundi (COS) ägedad häired, asoteemia suurenemine, kesknärvisüsteemi (ureemiline mürgistus), kopsude, seedetrakti kahjustus, ägedad bakteriaalsed ja seeninfektsioonid.
Oliguuria (diurees alla 500 ml) on leitud enamikul ägeda neerupuudulikkusega patsientidel. 3-10% patsientidest tekib anuuriline äge neerupuudulikkus (diurees alla 50 ml päevas). Ülehüdratsiooni sümptomid võivad kiiresti liituda oliguuriaga ja eriti anuuriaga - esmalt rakuväline (perifeerne ja kõhu turse), seejärel intratsellulaarne (kopsuturse, äge vasaku vatsakese puudulikkus, ajuturse). Samal ajal tekib peaaegu 30% patsientidest ülehüdratsiooni tunnuste puudumisel neoliguriline äge neerupuudulikkus.
asoteemia - ägeda neerupuudulikkuse põhitunnus. Asoteemia raskusaste peegeldab tavaliselt ägeda neerupuudulikkuse raskust. Ägeda neerupuudulikkuse korral on erinevalt kroonilisest neerupuudulikkusest iseloomulik asoteemia kiire tõus. Kui vere uurea tase tõuseb päevas 10–20 mg% ja kreatiniini sisaldus 0,5–1 mg%, räägivad nad ägeda neerupuudulikkuse mittekataboolsest vormist. Ägeda neerupuudulikkuse hüperkataboolset vormi (ägeda sepsise, põletushaiguse, krahhi sündroomiga hulgitrauma, südame ja suurte veresoonte kirurgiliste operatsioonidega) iseloomustab oluliselt suurem vere uurea ja kreatiniinisisalduse (30–100) päevase tõus. ja vastavalt 2-5 mg), samuti kaaliumi ja KOS-i metabolismi rohkem väljendunud häired. Neoligurilise ägeda neerupuudulikkuse korral ilmneb kõrge asoteemia reeglina koos hüperkatabolismi lisandumisega.
Hüperkaleemia - seerumi kaaliumikontsentratsiooni tõus tasemeni üle 5,5 meq / l - sagedamini tuvastatakse oliguurse ja anuuria ägeda neerupuudulikkuse korral, eriti hüperkataboolsete vormide korral, kui kaaliumi akumuleerumine organismis ei toimu mitte ainult neerupuudulikkuse tõttu. selle eritumine neerude kaudu, aga ka nekrootilistest lihastest, hemolüüsitud erütrotsüütidest omastamise tõttu. Samal ajal võib haiguse esimesel päeval tekkida kriitiline, eluohtlik hüperkaleemia (üle 7 mEq / l), mis määrab ureemia suurenemise kiiruse. Hüperkaleemia tuvastamisel ja kaaliumisisalduse kontrollimisel on juhtiv roll biokeemilisel jälgimisel ja EKG-l.
metaboolne atsidoos enamikul ägeda neerupuudulikkusega patsientidel leitakse seerumi bikarbonaatide taseme langus 13 mmol / l-ni. CBS-i selgemate rikkumiste korral, millega kaasneb suur vesinikkarbonaatide puudus ja vere pH langus, mis on tüüpiline ägeda neerupuudulikkuse hüperkataboolsetele vormidele, lisandub suur mürarikas Kussmauli hingamine ja muud kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnused ning süda. hüperkaleemiast põhjustatud rütmihäired süvenevad.
raske immuunsüsteemi funktsiooni pärssimine OOP-le iseloomulik. Ägeda neerupuudulikkuse korral on fagotsüütiline funktsioon ja leukotsüütide kemotaksis pärsitud, antikehade süntees on pärsitud ja rakuline immuunsus (lümfopeenia) on häiritud. Ägedad infektsioonid - bakteriaalsed (sageli põhjustatud oportunistlikust grampositiivsest ja gramnegatiivsest taimestikust) ja seenhaigused (kuni kandidoosini) arenevad 30-70% ägeda neerupuudulikkusega patsientidest ja määravad sageli patsiendi prognoosi. Tüüpiline äge kopsupõletik, stomatiit, parotiit, kuseteede infektsioon jne.
hulgas kopsukahjustused ägeda neerupuudulikkuse korral üks raskemaid on abstsessi kopsupõletik. Samas on sagedased ka muud kopsukahjustuse vormid, mida tuleb kopsupõletikust eristada. Raske hüperhüdratsiooniga tekkiv ureemiline kopsuturse väljendub ägedas hingamispuudulikkuses, mida radioloogiliselt iseloomustavad mitmed pilvelaadsed infiltraadid mõlemas kopsus. Respiratoorse distressi sündroom, mida sageli seostatakse raske ägeda neerupuudulikkusega, väljendub ka ägeda hingamispuudulikkusena, millega kaasneb kopsu gaasivahetuse järkjärguline halvenemine ja difuussed muutused kopsudes (interstitsiaalne turse, hulgi atelektaas) koos ägeda pulmonaalse hüpertensiooni tunnustega ja sellele järgneva bakteriaalse infektsiooniga. kopsupõletik. Suremus distressi sündroomi on väga kõrge.
AKI-d iseloomustab tsükliline, potentsiaalselt pöörduv kulg. On lühiajaline algstaadium, oliguurne ehk anuuriline (2-3 nädalat) ja taastav polüuuriline (5-10 päeva). Kui anuuria on kestnud üle 4 nädala, tuleb arvestada ägeda neerupuudulikkuse pöördumatu kulgemisega. Seda raske ägeda neerupuudulikkuse kulgu haruldasemat varianti täheldatakse kahepoolse kortikaalse nekroosi, RPGN-i, neeruveresoonte raskete põletikuliste kahjustuste (süsteemne vaskuliit, pahaloomuline hüpertensioon) korral.

AKI diagnoos

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise esimeses etapis on oluline eristada anuuriat ja ägedat uriinipeetust. Peaksite veenduma, et põies pole uriini (löökriistad, ultraheli või kateteriseerimine) ning kiiresti määrama uurea, kreatiniini ja seerumi kaaliumisisalduse. Diagnoosimise järgmine etapp on ägeda neerupuudulikkuse vormi kindlaksmääramine (prerenaalne, renaalne, postrenaalne).. Esiteks välistatakse kuseteede obstruktsioon ultraheli, radionukliidide, radioloogiliste ja endoskoopiliste meetodite abil. Samuti on oluline uriinianalüüs. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral väheneb naatriumi ja kloori sisaldus uriinis ning suureneb uriini kreatiniini / plasma kreatiniini suhe, mis näitab neerude suhteliselt puutumatut kontsentratsioonivõimet. Neeru ägeda neerupuudulikkuse korral täheldatakse vastupidist suhet. Eritunud naatriumifraktsioon prerenaalses AKI-s on alla 1 ja neerude AKI-s on 2.
Pärast prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse välistamist on vaja kindlaks teha ägeda neerupuudulikkuse vorm. Erütrotsüütide ja valkude esinemine settes viitab glomerulite kahjustusele (näiteks AGN-i ja RPGN-ga), rohke rakuline detriit ja torukujulised kihid viitavad AIO-le, polümorfonukleaarsete leukotsüütide ja eosinofiilide olemasolu on iseloomulik ägedale tubulointerstitsiaalsele nefriidile (ATIN) , patoloogiliste kipside (müoglobiin, hemoglobiin, müeloom), samuti kristalluuria tuvastamine on tüüpiline intratubulaarse blokaadi jaoks.
Siiski tuleb meeles pidada, et uriini koostise uurimisel ei ole mõnel juhul määravat diagnostilist väärtust. Näiteks diureetikumide väljakirjutamisel võib prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral suureneda naatriumisisaldus uriinis ja kroonilise nefropaatia korral ei pruugi prerenaalset komponenti (natriureesi vähenemine) tuvastada, kuna isegi kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis (CRF), kaob suuremal määral neerude võime säilitada naatriumi.ja vett. Ägeda nefriidi alguses võib uriini elektrolüütide koostis olla sarnane prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse omaga ja hiljem samasugune nagu ägeda neerupuudulikkuse korral. Kuseteede äge obstruktsioon toob kaasa prerenaalsele ägedale neerupuudulikkusele iseloomulikud muutused uriini koostises ning kroonilised põhjused ägedale neerupuudulikkusele iseloomulikud muutused. Hemoglobiini- ja müoglobinuuria ägeda neerupuudulikkusega patsientidel on eritunud naatriumifraktsioon madal. Viimases etapis kasutatakse neeru biopsiat. See on näidustatud ägeda neerupuudulikkuse anuuria perioodi pikaajaliseks kulgemiseks, ebaselge etioloogiaga ägeda neerupuudulikkusega, kahtlustatava ravimist põhjustatud ATIN-iga, ägeda neerupuudulikkusega, mis on seotud glomerulonefriidi või süsteemse vaskuliidiga.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

peamine ülesanne postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse ravi eesmärk on kõrvaldada takistus ja taastada normaalne uriinieritus. Pärast seda elimineeritakse postrenaalne äge neerupuudulikkus enamikul juhtudel kiiresti. Dialüüsimeetodeid kasutatakse postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral juhtudel, kui vaatamata kusejuha läbilaskvuse taastumisele anuuria püsib. Seda täheldatakse apostematoosse nefriidi, urosepsise liitumisel.
Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel on oluline suunata jõupingutusi ägedat vaskulaarset puudulikkust või hüpovoleemiat põhjustanud tegurite kõrvaldamiseks, prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse esilekutsuvate ravimite (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, liivaimmuun). Šoki eemaldamiseks ja tsirkuleeriva vere mahu täiendamiseks kasutavad nad suurtes annustes steroide, suurmolekulaarseid dekstraane (polüglütsiin, reopoliglükiin), plasmat ja albumiini lahust. Verekaotusega kantakse punaseid vereliblesid üle. Hüponatreemia ja dehüdratsiooni korral manustatakse soolalahuseid intravenoosselt. Igat tüüpi transfusioonravi tuleb läbi viia diureesi ja tsentraalse venoosse rõhu taseme kontrolli all. Alles pärast vererõhu stabiliseerumist ja intravaskulaarse voodi täiendamist on soovitatav minna üle furosemiidi intravenoossele, pikaajalisele (6-24 tundi) manustamisele koos dopamiiniga, mis vähendab neeru aferentset vasokonstriktsiooni.

Neeru ägeda neerupuudulikkuse ravi

Müeloomi, uraadikriisi, rabdomüolüüsi, hemolüüsiga patsientidel on oliguuria tekkega soovitatav pidev (kuni 60 tundi) leelistav infusioonravi, sealhulgas mannitooli manustamine koos naatriumkloriidi, naatriumvesinikkarbonaadi ja glükoosi isotoonilise lahusega (keskmine 400-600 ml / h) ja furosemiid. Tänu sellele ravile hoitakse diurees tasemel 200-300 ml / h, säilib uriini leeliseline reaktsioon (pH> 6,5), mis takistab silindrite intratubulaarset sadenemist ja tagab vaba müoglobiini, hemoglobiini ja kusi eritumise. hape.
Peal varajases staadiumis neeru äge neerupuudulikkus, AIO arengu esimesel 2-3 päeval on täieliku anuuria ja hüperkatabolismi puudumisel õigustatud ka konservatiivse ravi katse (furosemiid, mannitool, vedeliku infusioonid). Konservatiivse ravi efektiivsust tõendab diureesi suurenemine koos igapäevase kehakaalu langusega 0,25–0,5 kg võrra. Kaalulangus üle 0,8 kg päevas, sageli koos kaaliumisisalduse tõusuga veres, - hoiatusmärk hüperhüdratsioon, mis nõuab veerežiimi karmistamist.
Mõne ägeda neerupuudulikkuse variandi (RPGN, ravimitest põhjustatud AIO, äge püelonefriit) korral täiendatakse põhilist konservatiivset ravi immunosupressantide, antibiootikumide ja plasmafereesiga. Viimast soovitatakse ka muljumise sündroomiga patsientidele müoglobiini eemaldamiseks ja DIC peatamiseks. Sepsise tagajärjel tekkinud ägeda neerupuudulikkuse korral ja mürgistuse korral kasutatakse hemosorptsiooni, mis tagab erinevate toksiinide eemaldamise verest.
Konservatiivse ravi mõju puudumisel on selle ravi jätkamine kauem kui 2-3 päeva mõttetu ja ohtlik, kuna furosemiidi (kuulmiskahjustus) ja mannitooli (äge südamepuudulikkus) suurte annuste kasutamisel on suurenenud tüsistuste oht. , hüperosmolaarsus, hüperkaleemia).

dialüüsi ravi

Dialüüsravi valiku määravad ägeda neerupuudulikkuse tunnused. Mittekataboolse AKI korral, kui puudub tõsine ülehüdratsioon (koos jääkneerufunktsiooniga), kasutatakse ägedat HD-d. Samal ajal on äge peritoneaaldialüüs efektiivne mittekataboolse ägeda neerupuudulikkuse korral lastel, eakatel patsientidel, kellel on raske ateroskleroos, ravimitest põhjustatud äge neerupuudulikkus (aminoglükosiid AKI).
Kriitilise hüperhüdratsiooni ja ainevahetushäiretega patsientide raviks kasutatakse edukalt hemofiltratsioon (GF). Ägeda neerupuudulikkusega patsientidel, kellel puudub jääkneerufunktsioon, tehakse HF-d pidevalt kogu anuuria perioodi jooksul (pidev HF). Minimaalse jääkneerufunktsiooni olemasolul on protseduur võimalik katkendlikul režiimil (vahelduv HF). Sõltuvalt vaskulaarse juurdepääsu tüübist võib pidev HF olla arteriovenoosne ja veno-venoosne. Arteriovenoosse HF läbiviimise hädavajalik tingimus on hemodünaamika stabiilsus. Ägeda neerupuudulikkusega patsientidel, kellel on kriitiline ülehüdratsioon ja ebastabiilne hemodünaamika (hüpotensioon, südame väljundi langus), tehakse veno-venoosne HF venoosse juurdepääsu abil. Vere perfusioon läbi hemodialüsaatori viiakse läbi verepumba abil. See pump tagab vajaliku ultrafiltratsiooni kiiruse säilitamiseks piisava verevoolu.

Prognoos ja tulemused

Vaatamata ravimeetodite paranemisele on suremus ägeda neerupuudulikkuse korral endiselt kõrge, ulatudes 20%-ni sünnitus- ja günekoloogilistes vormides, 50%-ni ravimitest põhjustatud kahjustustes, 70%-ni pärast vigastusi ja kirurgilised sekkumised ja 80-100% mitme organi puudulikkuse korral. Üldiselt on prerenaalse ja postrenaalse AKI prognoos parem kui neerude puhul. Prognostiliselt ebasoodne oliguurne ja eriti anuuriline neeru äge neerupuudulikkus (võrreldes neoliguriga), samuti äge neerupuudulikkus koos raske hüperkatabolismiga. Ägeda neerupuudulikkuse, infektsiooni lisandumise (sepsise) prognoosi halvenemine, vanem vanus haige.
Ägeda neerupuudulikkuse tagajärgede hulgas on kõige levinum taastumine: täielik (35–40% juhtudest) või osaline - defektiga (10–15%). Peaaegu sama sageli on surmav tulemus: 40–45% juhtudest. Kroonimist patsiendi üleminekuga kroonilisele HD-le täheldatakse harva (1–3% juhtudest): ägeda neerupuudulikkuse vormide korral nagu kahepoolne kortikaalne nekroos, pahaloomuline hüpertensiooni sündroom, hemolüütilis-ureemiline sündroom, nekrootiline vaskuliit. Viimastel aastatel on radioaktiivsetest ainetest põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse järgselt esinenud ebatavaliselt kõrge kroonilisuse protsent (15–18).
Ägeda neerupuudulikkuse sagedane tüsistus on kuseteede infektsioon ja püelonefriit, mis võib tulevikus põhjustada ka kroonilist neerupuudulikkust.