Karaniwan ito para sa isang hindi dumadaloy na disc. Mga sintomas at paggamot ng edema ng optic disc. Paggamot ng congestive optic nerve head

02.05.2020

Ang optic nerve ay nangyayari kapag ang presyon ng intracranial (intracranial hypertension) ay tumataas dahil sa stenosis o oklusi ng cerebrospinal fluid, o pagbuo ng isang volumetric pathological na proseso sa cranial cavity, madalas na isang bukol, at madalas na kombinasyon ng pareho. Ang isang pagtaas sa intracranial pressure ay maaari ding maging resulta ng naturang volumetric pathological na proseso tulad ng pag-abscess ng utak, nakahahawang granulomas, parasitiko na cyst, mas madalas na ito ay dahil sa iba pang mga kadahilanan, sa partikular na craniostenosis, na nangyayari dahil sa wala sa panahon na labis na pagtaas ng mga suture ng cranial.

Sa karamihan ng mga kaso, ngunit hindi palaging, ang mga congestive na pagbabago sa mga optic disc ay lilitaw sa magkabilang panig. Sa proseso ng pag-unlad, dumaan sila sa ilang mga yugto, habang ang kalubhaan ng mga manifestations ng stagnation ng optic nerves ay nagbabago, sa pag-unlad ng pinagbabatayan na sakit, tumataas ito.

E. Zh. Tron (1968) isinasaalang-alang ang isang hindi dumadaloy na disc optic nerve kapwa isang tiyak na anyo ng kanyang sugat, na ipinakita ng isang katangian na larawan ng ophthalmoscopic, at isang paglabag sa mga pagpapaandar ng mata. Sa mga congestive optic disc, karaniwang may iba pang mga klinikal na manifestations na katangian ng intracranial hypertension. Ang kalikasan, lokalisasyon at dynamics ng pagbuo ng pangunahing proseso ng pathological ay may malaking kahalagahan. E. Zh. Binigyang diin ni Tron ang kahalagahan ng pagtukoy ng mga hindi dumadaloy na disc ng mga optic nerves sa pagsusuri ng maraming sakit na neurological at neurosurgical, na ang stagnant disc ay "madalas na sintomas ng mata may mga bukol sa utak ".

Ang intracranial hypertension bilang pangunahing sanhi ng congestive optic discs at ang kanilang mga komplikasyon

Ang intracranial hypertension ay kadalasang nailalarawan sa una sa pamamagitan ng paulit-ulit at pagkatapos ay pare-pareho, sa mga oras na nagpapalala, nagkakalat, sumasabog na sakit ng ulo. Laban sa background na ito, na may pagtaas ng sakit ng ulo (hypertensive crises), cerebral pagsusuka, panaka-nakakaramdam ng hamog sa harap ng mga mata, mga karamdaman ng vestibular function, bilateral na pinsala sa mga nerbiyos na nerbiyos, binibigkas ang mga autonomic na reaksyon, at pagdaragdag ng pagkapagod sa pag-iisip ay posible. workload. Laban sa background na ito, sa mga kaso kung saan ang pasyente ay hindi binigyan ng sapat na tulong, posible ang pagpapaunlad ng Bruns syndrome.

Minsan may mga klinikal na obserbasyon kung saan ang mga stagnant disc ng optic nerves ang pangunahing pagpapakita ng klinikal... Una sa lahat, kasama dito ang sindrom ng pangunahing benign intracranial hypertension.

Mga teorya ng pathogenesis

Ang pathogenesis ng stagnant discs ng optic nerve ay kontrobersyal pa rin. Ang unang teorya ay iminungkahi noong 1866 ni A. Grefe (Graefe A., 1828-1870). Naniniwala siya na ang sanhi ng kasikipan sa fundus ay paglabag sa pag-agos mula sa eyeball dugo ng venous sa pamamagitan ng gitnang ugat ng ugat sa cavernous sinus. Ang pagpasok ng tisyu ng optic nerve at ang disc nito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagwawalang-kilos sa gitnang ugat ng utak. Gayunpaman, ang bersyon na ito ay hinamon sa paglaon, dahil ang pag-agos ng venous mula sa eyeball ay posible hindi lamang sa pamamagitan ng gitnang ugat, kundi pati na rin sa pamamagitan ng mga anastomose sa pagitan ng mga ugat ng mata at mga ugat ng mukha, pati na rin sa pamamagitan ng ethmoidal venous plexus, bilang karagdagan, na may trombosis ng gitnang ugat ng retina, ibang ophthalmoscopic larawan.

Tungkol sa T. Leber (Aleman optalmolohista na si Leber Th., 1840-1917) noong 1877 iminungkahi na ang mga pagbabago sa optalmoskopiko, na binibigyang kahulugan bilang mga pagpapakita ng pagwawalang-kilos, ay dahil sa pamamaga ng optic nerve... Iminungkahi niya na gamitin ang mga katagang "papillitis" o "stagnant neuritis" sa mga ganitong kaso. Sinuportahan siya ng may kapangyarihan sa simula ng XX siglo. ophthalmologist A. Elschnig, na sumang-ayon na "ang congestive nipple ay walang iba kundi isang espesyal na anyo ng pamamaga." Kinikilala niya ang pamamaga na ito bilang pangalawa, karaniwang pinukaw ng isang nagpapaalab na pokus sa orbit o sa lukab ng cranial.

Dahil ang mahalagang magkakaibang mga konsepto ng "congestive nipple" at "neuritis" ay nagsimulang napansin bilang parehong kababalaghang nakita ng ophthalmoscopy, ang English physiologist at ophthalmologist G. Parson noong 1908, sa halip na ang term na congestive nipple, ay ipinakilala ang term na "nipple edema" o "papilloedema" ("edema sa utak") ... Ginamit niya ang term na "neuritis" sa mga kaso kung saan may isang medyo maikling distansya ng ulo ng optic nerve kasama ang malubhang kapansanan sa paningin. Ang pangangailangan na makilala ang edema ng ulo ng optic nerve mula sa pamamaga nito, ibig sabihin halata mula sa neuritis, samakatuwid ang panukala ni Parson na ipakilala ang isang bagong termino sa pagsasanay ay suportado ng maraming mga physiologist at klinika ng panahong iyon, sa partikular na sina K. Wilbrand at A. Senger, ang mga may-akda ng unang monograp sa neuroophthalmology na "Eye Neurology" (1912-1913). Kaagad niyang ginamit ang katagang ito sa kalagitnaan ng ika-20 siglo. at kilalang Russian neuro-ophthalmologist ng I.I. Merkulov.

Mahalagang katiyakan sa pagkita ng pagkakaiba sa pagitan ng pagwawalang-kilos at pamamaga ng ulo ng optic nerve ipinakilala ni V. Gippel (Hippel W., 1923). Binigyang diin niya na ang masikip na papilla ng optic nerve ay hindi ang pamamaga nito, ngunit isang bagay na ganap na naiiba. Sinabi ng siyentista na ang kasikipan sa utong ng optic nerve ay karaniwang nangyayari sa mga pasyente na may mga bukol sa utak at iba pang mga sakit, na ipinakita ng pagtaas ng presyon ng intracranial. Sa parehong oras, iginuhit niya ang pansin sa katotohanan na, sa kaibahan sa mga nagpapaalab na lesyon ng optic nerve, kasama ang hindi dumadaloy na utong (disc), normal o malapit sa normal na visual acuity ay maaaring mapanatili sa mahabang panahon.

Kaya, ang tanong ng pathogenesis ng mga stagnant disc ng optic nerves matagal na panahon ay isang paksa ng talakayan at hanggang ngayon ay hindi maaaring makilala bilang ganap na pinahihintulutan. Maraming mga teorya ang umatras sa limot. At sa kasalukuyan, marahil, dalawa lamang sa kanila ang kinikilala, na ngayon ay maaaring isaalang-alang bilang pangunahing -

teorya ng transportasyon ng Schmidt-Manz, kinilala bilang pinakaproblema nina R. Bing at R. Brueckner (1959), at
teorya sa pagpapanatili ni Baire (German ophthalmologist S. Behr, ipinanganak noong 1876), na itinuring na ginusto ni E. Zh. Tron (1968) at I. I. Merkulov (1979).

Ayon sa teorya ng transportasyon ang pag-unlad ng ulo ng mata ng mata ng mata, ang puwang ng subarachnoid ng intraorbital na bahagi ng optic nerve ay nakikipag-usap sa puwang ng subarachnoid ng cranial cavity, dahil nabuo ito ng mga meninges na tumagos sa orbital cavity kasama ang optic nerve, na binubuo ng tisyu ng utak.

Sa pagtaas ng intracranial pressure, ang cerebrospinal fluid ay tumagos sa subarachnoid space ng optic nerve, naipon dito at unti-unting bumubuo ng isang clavate expansion na pumipis sa mga hibla nito.Sa nerbiyos, nangyayari ang compression lalo na ng mga hibla na bumubuo sa mga panlabas na seksyon nito.Sa kahanay, mayroong isang kahirapan sa sirkulasyon ng dugo sa optic nerve. Ang lahat ng ito ay pumupukaw ng edema ng nerve na ito at ang disc nito. Ang bersyon ay kaakit-akit. Gayunpaman, ang pagkakaroon ng isang komunikasyon sa pagitan ng mga intershell space sa cranial cavity at ng retrobulbar intraocular na bahagi ng optic nerve ay naging hindi mapagtatalunan, dahil lumitaw ang gawaing pang-eksperimentong pinabulaanan ang koneksyon sa pagitan nila.

Ang teorya ng pagpapanatili ni Bohr ay batay sa (1912) nakasalalay ang ideya na ang may tubig na likido ng tisyu na nabuo pangunahin sa ciliary body at karaniwang dumadaloy kasama ang optic nerve papunta sa intracranial part nito, at pagkatapos ay sa subarachnoid space. Ayon sa teoryang ito, ang stagnant optic nerve disc na may mas mataas na presyon ng intracranial ay sanhi ng isang pagkaantala sa pag-agos ng tisyu ng tisyu kasama ang optic nerve sa cranial cavity. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa isang pagtaas ng intracranial pressure, lumilitaw ang kahirapan, at pagkatapos ay isang pagharang ng paggalaw ng tisyu ng tisyu, tulad ng paniniwala ni Ber, pangunahin sa exit site ng optic nerve sa pamamagitan ng pagbubukas ng bony (optic canal) sa cranial cavity.

Ang fibrous (intracranial) na bahagi ng optic canal ay nabuo sa pamamagitan ng isang tiklop ng solid meningesnakaunat sa pagitan ng nauunang proseso na ikiling at sa itaas na gilid ng pagbubukas ng optic canal. Bahagyang natatakpan ng tiklop na ito ang tuktok ng optic nerve sa paglabas nito mula sa bony canal patungo sa cranial cavity. Sa pagtaas ng presyon ng intracranial, ang tiklop ng dura mater ay pinindot laban sa optic nerve, at ang ugat mismo ay pinindot laban sa pinagbabatayan ng mga istruktura ng buto. Bilang isang resulta, ang likido ng tisyu ng mata na dumadaloy sa kahabaan ng nerbiyos ay napanatili sa mga orbital at intraocular na rehiyon, kabilang ang optic nerve head. Ang mga hibla ng optic nerve ay unti-unting nasiksik kasama nito sa buong bilog ng ugat at, sa kahanay, ang pamamaga nito ay umuunlad at umuunlad, pangunahin ang pamamaga ng mga bundle ng mga hibla nito na matatagpuan sa paligid ng paligid. Sa paglipas ng panahon, kadalasan pagkatapos ng linggo, kung minsan maraming buwan, ang proseso ay nagsasangkot din sa gitnang posisyon ng pupillomacular bundle sa antas na ito ng optic nerve.

Sa ulo ng optic nerve, ang pupillomacular bundle ay matatagpuan sa temporal na bahagi nito at ipinapaliwanag nito kung bakit, na may isang hindi dumadaloy na ulo ng optic nerve, edema ng temporal na gilid ng disc na karaniwang bubuo nang higit sa iba pang mga bahagi nito. Ang puffiness ng optic nerve head ay nagpapakita ng sarili nito nang mas madalas, simula sa itaas na gilid nito. Ang medyo huli na paglahok ng pupillomacular bundle sa proseso ng pathological ay ginagawang posible upang maunawaan ang madalas na pangmatagalang pagpapanatili ng visual acuity sa isang pasyente na may kasikipan sa fundus.

Noong 1935 isinulat iyon ni Baer noong paunang yugto ang stagnant optic nerve head tissue fluid ay naipon sa pagitan ng mga bundle ng mga hibla nito, na hahantong sa pagpapaunlad ng intrafascicular edema ng optic nerve. Sa hinaharap, lumilitaw ito sa mga nerve fibers mismo, kumakalat sa kahabaan ng nerbiyos, na tumagos nang sabay-sabay sa subpial space na nakapalibot dito. Iminungkahi ni Baer na ang pagkalat ng optic nerve edema ay nangyayari mula sa disc nito patungo sa bony canal. Pag-abot sa optic nerve canal, ang edema ng disc ay masisira sa antas na ito.

Karamihan sa mga may-akda na nagsagawa ng mga pag-aaral na morphological ng optic nerve na may kasikipan sa disk nito (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., \u200b\u200b1932; at iba pa), ay napagpasyahan na ang edema ng optic nerve ay lalo na binibigkas sa mga perivaskular na puwang ng mga sanga ang gitnang mga sisidlan ng retina (mga ugat at ugat), pati na rin sa ulo ng optic nerve at mga kalapit na bahagi nito, kung saan dumadaan ang mga daluyan na ito.

Ang I.I. Merkulov (1979) ay sumunod sa teorya ng pagpapanatili ng pagpapaunlad ng kasikipan sa fundus at sabay na kinikilala na ang disc edema, o hindi dumadaloy na optic disc, ay resulta ng isang paglabag sa sirkulasyon ng may tubig na likido ng tisyu sa subpial space nito at sa mga perineural fissure, pati na rin mga karamdaman ng microcirculation sa optic nerve. Nabanggit din niya na ang presyon ng likido ng tisyu, na naipon kung may paglabag sa pag-agos nito sa subpial space, sa optic nerve ay nangyayari nang pantay-pantay, alinsunod sa batas ni Pascal, alinsunod sa kung aling presyur sa anumang bahagi ng ibabaw ng likido ay naihahatid sa lahat ng mga direksyon na may parehong puwersa.

Kinilala ni E. Zh. Tron (1968) ang malaking bentahe ng teorya ng pagpapanatili ni Beer na ipinapaliwanag nito hindi lamang ang pathogenesis, kundi pati na rin ang isang bilang mga tampok na klinikal kapalaran mga visual function may hindi dumadaloy na ulo ng optic nerve. Kasabay nito, nabanggit niya na hindi isa sa mga umiiral na teorya, kabilang ang pagpapanatili, ay hindi makikilala bilang napatunayan na sa wakas. Naniniwala siya na, habang pinag-aaralan ang pathogenesis ng stagnant discs ng optic nerves, dapat linawin ng isa ang lawak ng pagkalat ng edema sa kahabaan ng optic nerve at alamin kung ang edema ng nerve, tulad ng sinabi ni Behr, ay hindi lalampas sa intraorbital segment nito, na nababali sa antas ng pagbubukas ng bony optic. Bilang karagdagan, ang E.Zh. Sinabi ni Tron na, mula sa pananaw ng teoryang ito, ang mga katotohanan tulad ng unilateral stagnant disc, magkakaibang dalas ng pagwawalang-kilos ng mga optic nerve disc sa intracranial volumetric pathological na proseso ng iba't ibang lokalisasyon, at ang posibleng kawalan ng pagwawalang-kilos sa mga optic nerve disc sa ilang mga kaso ng mga tumor sa utak ay hindi nasiyahan na maipaliwanag. sinamahan ng isang pagtaas sa presyon ng CSF.

Larawan ng ophthalmoscopic

Ang ophthalmoscopic na larawan para sa hindi dumadaloy na ulo ng optic nerve ay nakasalalay sa yugto ng proseso. Ayon kay E. Zh. Tron, lima sila:

paunang stagnant disc
binibigkas na stagnant disc
binibigkas na stagnant disc
stagnant disc atrophy;
pagkasayang ng ulo ng optic nerve pagkatapos ng pagwawalang-kilos.

Ang mga yugtong ito ay walang isang malinaw na pagkakaiba at unti-unting pumasa sa bawat isa. Ang pag-unlad ng mga stagnant optic disc at ang kanilang pag-unlad ay higit sa lahat ay nakasalalay sa tagal at kalubhaan ng intracranial hypertension, at dahil sa kanilang tiyak na pagkakaiba-iba, ang dynamics ng ophthalmoscopic na mga pagbabago sa fundus ay hindi magkapareho. Gayunpaman, tulad ng isang pagpipilian ng mga yugto ng pag-unlad ng hindi dumadaloy na ulo ng optic nerve ay may katuturan pa rin, dahil nag-aambag ito sa paglalarawan ng hanay ng mga palatandaan ng ophthalmoscopic ng pasyente at lumilikha ng mga pagkakataon para sa paghusga sa kalubhaan ng intracranial pressure at, samakatuwid, pinapayagan ang paghula ng karagdagang mga dynamics. klinikal na larawan.

AT maagang yugto walang pag-unlad na disc (ang paunang stagnant optic disc) ay nailalarawan sa pamamagitan ng venous hyperemia sa lugar ng disc at ang hindi pagkilala ng mga hangganan nito. Ang isang maliit, hindi pantay na edema ng tisyu nito ay unti-unting bubuo kasama ang gilid ng disc, habang lumilitaw ang isang bahagyang pagtayo ng disc. Sa una, hindi tinatakpan ng edema ang buong paligid ng disc, ngunit ang mga indibidwal na seksyon lamang nito, mas madalas na ito ang itaas at mas mababang mga gilid nito at ang lugar ng paglipat sa gilid ng disc ng malalaking mga sisidlan. Ang pamamaga pagkatapos ay kumalat sa panloob (ilong) gilid ng disc. Para sa pinakamahabang oras, at kinikilala ito ng halos lahat ng mga may-akda, ang panlabas (temporal) na gilid ng ulo ng optic nerve ay mananatiling malaya sa edema. Sa lugar ng marginal edema ng disc, ang tisyu nito ay nakakakuha ng isang maputi-kulay na kulay, dahil sa ang katunayan na ang akumulasyon ng likido ng tisyu sa pagitan ng mga hibla ng nerve sa gilid ng disc sa ilang mga lawak ay tinatago ang karaniwang kulay nito. Bilang karagdagan, sa lugar ng marginal disc edema, ang isang radial striation na sanhi ng pagkalat ng mga nerve fibers ng edematous fluid ay mapapansin. Ang mga venous vessel ng fundus sa paunang yugto ng stagnant disc ay unti-unting lumalawak, habang ang kalibre ng mga arterya ay nananatiling pareho.

Dagdag pa ang marginal edema ng ulo ng optic nerve ay tumataas at unti-unting kumakalat sa buong disc, sa huling lugar ay pinunan ng edematous tissue ang depression ng disc (paghuhukay ng physiological). Bago punan ito, ang gitnang mga retinal vessel ay maaaring makita ng kaunting oras sa ilalim ng pagkalungkot. Na may pagtaas sa edema ng optic nerve tissue, mayroong pagtaas sa laki ng disc, diameter nito, pati na rin ang antas ng pagtayo ng disc sa itaas ng antas ng nakapaligid na retina patungo sa vitreous na katawan. Ang mga ugat ay naging hindi lamang napalawak, kundi pati na rin ang pag-ikot, ang mga ugat ay medyo makitid. Sa pagkalat ng edema sa paghuhukay ng pisyolohikal ng disc, ayon kay E. Zh Tron, ang yugto ng paunang stagnant disc ng optic nerve ay maaaring isaalang-alang na kumpleto.

Na may binibigkas na stagnant disc ng optic nerve, mas makabuluhang hyperemia at pagpapalaki ng disc, pati na rin ang pagtaas sa paglabo ng mga hangganan nito, iguhit ang pansin sa kanilang sarili. Ang edema ng mga hangganan ng disc ay sinusunod kasama ang buong paligid, habang ang disc ay nakatayo nang malaki patungo sa vitreous na katawan. Malawak at baluktot ang mga ugat. Ang pinagbabatayan ng edematous retinal tissue ay nagsasapawan ng mga fragment ng vaskular sa mga lugar. Ang edematous disc tissue ay nagiging maulap. Sa fundus, maaaring lumitaw ang hemorrhages at puting foci. Ang hemorrhages ay maaaring maramihang, magkakaiba ang laki, mas madalas na hugis ng guhit at matatagpuan pangunahin kasama ang mga gilid ng disc, pati na rin sa mga katabing bahagi ng retina. Karaniwan silang kinikilala bilang isang resulta ng sagabal sa sirkulasyon ng dugo sa mga ugat ng disc at pagkalagot ng maliit na mga venous vessel. Mayroong isang opinyon na ang papel na ginagampanan ng mga nakakalason na kadahilanan (II Merkulov, 1979) o mga kasabay na pagpapakita ng aseptikong pamamaga ay posible din sa pinagmulan ng hemorrhages. Gayunpaman, kahit na may ang isang binibigkas na stagnant optic nerve head ay maaaring walang hemorrhages sa fundus sa loob ng mahabang panahon. Ang hitsura sa edematous tissue ng disc ng puting foci ng iba't ibang laki at balangkas ay karaniwang ipinaliwanag ng degenerative degeneration ng mga lugar ng nerbiyos na tisyu. Ang mga ito ay matatagpuan sa hindi dumadaloy na ulo ng optic nerve na mas madalas kaysa sa hemorrhages, at kapag nangyari ito, kadalasang pinagsasama sila ng mga foci ng hemorrhages.

Binigkas hindi dumadaloy na mga disc karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng parehong mga palatandaan ng optalmoskopiko na nakita ng ophthalmoscopy, ngunit ang antas ng kanilang kalubhaan sa oras na ito ay mas malaki. Dahil sa matinding edema ng disc, malaki itong makatiis at tumagos sa katabing vitreous... Ang distansya na ito ay maaaring hanggang sa 2.5 mm. Partikular na kapansin-pansin ang pagtaas ng diameter ng disc, paminsan-minsan ay napakahalaga na sa panahon ng ophthalmoscopy ang disc ay hindi umaangkop sa larangan ng view ng fundus kahit na matapos ang pagpapalawak ng mag-aaral na sanhi ng gamot, at pagkatapos ang disk ay kailangang pag-aralan sa mga bahagi. Ang hyperemia ng disc sa yugtong ito ng pagwawalang-kilos ay nagiging malinaw kaya na sa pagsusuri ay nabanggit na halos ganap itong pagsasama-sama ng kulay sa mga nakapaligid na reticular membrane. Sa kasong ito, ang mga sisidlan ay maaaring halos ganap na isawsaw sa nakakain na tisyu ng disc at makikita lamang bago lumampas sa mga limitasyon nito.

Sa parehong oras, ang buong ibabaw ng disc ay natatakpan ng maliit at malalaking hemorrhages at puting foci. Ang maramihang foci ng hemorrhage ay madalas na naroroon sa retina. Pagkatapos ang mga ito ay matatagpuan higit sa lahat sa paligid ng stagnant disc ng optic nerve, ang ilan sa kanila ay nagsasama sa bawat isa, na bumubuo ng mga "puddles" ng dugo. Minsan, na may binibigkas na pagwawalang-kilos ng ulo ng optic nerve, ang foci ng hemorrhage ay maaaring mangyari sa pagitan ng optic nerve head at ng macular zone, posible ang kanilang hitsura sa isang distansya mula sa disc. Sa mga ganitong kaso (3-5%), maaari silang makabuo ng maliit na puting foci sa anyo ng isang kalahating bituin o bituin, na kilala bilang pseudoalbuminuric (o stellar) retinitis, na maaari ring kumalat sa macular na rehiyon. Ang mga katulad na pagbabago sa retina ay sinusunod sa macular zone na may hypertension at sakit sa bato na kumplikado ng arterial hypertension. Ang isang mabilis na pagbawas sa visual acuity na may mga congestive optic disc ay karaniwang nangyayari sa panahon ng kanilang paglipat mula sa yugto ng binibigkas na mga congestive disc sa yugto ng pagkasayang.

Ang mga pangmatagalang pagpapakita ng isang binibigkas na stagnant optic nerve head ay unti-unting lumipat sa susunod na yugto ng pag-unlad na ito, na kilala bilang stagnant disc atrophy ... Sa yugtong ito, ang pansin ay nakuha sa ang katunayan na ang hyperemic stagnant disc ay natatakpan ng isang kulay-abong patong, habang ang kalubhaan ng antas ng disc edema ay unti-unting bumababa. Kung sa panahon ng culmination ng stagnant disc, nakita ang foci ng hemorrhage at white foci dito, pagkatapos ng paglipat ng stagnant disc sa pagkasayang nito, unti-unting natunaw at nawala, habang ang disc ay unti-unting nawala. Bilang isang resulta, nakakakuha ito ng isang puting kulay na may maruming tint, ang mga hangganan nito ay mananatiling hindi malinaw, ang laki ay bumababa, ngunit nananatiling medyo mas malaki kaysa sa normal. Sa ilang mga lugar, ang isang maliit, hindi pantay na distansya ng ulo ng optic nerve ay nananatili para sa ilang oras. Ang kanyang mga ugat sa yugtong ito ng proseso ay nakalatag pa rin at napilipit, ang mga ugat ay makitid.

Sa hinaharap, ang mga kahihinatnan ng stagnant phenomena sa disc sa wakas ay nawawala, at isang tipikal na pangwakas na yugto ng isang hindi dumadaloy na disc ay nabuo - yugto ng pangalawang pagkasayang ng disc optic nerve pagkatapos ng pagwawalang-kilos. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamumutla ng disc, ilang iregularidad ng mga balangkas nito at kawalan ng pagkakaiba sa mga hangganan, ang mga ugat at ugat ng disc ay naging makitid. Ang mga palatandaan ng yugtong ito ng pag-unlad ng hindi dumadaloy na ulo ng optic nerve ay maaaring manatili sa isang mahabang panahon, minsan sa isang taon o higit pa. Gayunpaman, sa paglipas ng panahon, ang mga hangganan nito ay nagiging mas malinaw, ang kulay ay puti (ang kulay ng foil o kalamnan ng litid), ang laki ng disc ay umabot sa orihinal (normal) na laki. Sa yugtong ito, ang pangalawang pagkasayang ng ulo ng optic nerve pagkatapos ng pagwawalang-kilos ay mahirap, at kung minsan imposibleng makilala mula sa pangunahing pagkasayang nito, gamit lamang ang data ng ophthalmoscopic. Ang paglilinaw ng pinagmulan ng pagkasayang ng optic disc sa mga naturang kaso ay posible lamang na isinasaalang-alang ang maingat na nakolektang data ng anamnestic, pati na rin ang paghahambing ng umiiral na estado ng fundus sa mga resulta ng dating isinagawa na ophthalmoscopy at iba pang mga pamamaraan ng neuro-ophthalmological, pati na rin ang pagsusuri sa neurological.

Kung ang sanhi ng stagnant disc ay tinanggal sa kurso ng paggamot, ngunit bago ang pangalawang pagkasayang ng ulo ng optic nerve ay nabuo pagkatapos ng pagwawalang-kilos, pagkatapos ay ang pagkawala ng mga labi ng mga optalmoscopic na palatandaan ng pagwawalang-kilos sa fundus at pagbuo ng isang ophthalmoscopic na larawan na gumagaya sa kondisyon na katangian ng simpleng pagkasayang ng ulo ng optic nerve. ay mas mabilis. Ang isang masikip na optic disc ay karaniwang bubuo sa magkabilang panig nang sabay, ngunit may mga pagbubukod sa panuntunang ito.

Nag-iisang panig na hindi dumadaloy na disc ang optic nerve ay posible na may isang tumor ng orbit, traumatiko pinsala sa mga tisyu sa intraorbital at, sa ilang mga kaso, supratentorial sa mga tuntunin ng lokalisasyon ng mga volumetric pathological na proseso (tumor, abscess, atbp.). Ang unilateral stagnant disc ay katangian din ng Fester-Kennedy syndrome, kung saan, una, sa isang gilid (karaniwang sa gilid ng pathological focus), ang pangunahing pagkasayang ng ulo ng optic nerve ay napansin, at pagkatapos ay lilitaw ang mga palatandaan ng isang hindi dumadaloy na disc sa kabilang panig. Ang sindrom na ito ay mas karaniwan sa mga intracranial neoplasms na lumalaki sa gitnang cranial fossa, kung minsan ay may mga bukol ng mas mababang mga posterior na bahagi ng frontal umbok.

Kaya, ang pagkakakilanlan sa isang pasyente ng isa o ibang yugto ng isang hindi dumadaloy na ulo ng optic nerve sa sarili nito ay madalas na hindi pinapayagan ang paghusga sa edad at kinalabasan ng pangunahing proseso ng pathological.
Ang rate ng pagbuo at pagbabago ng mga yugto ng congestive optic nerve head ay karaniwang tumutugma sa rate ng pag-unlad at lokalisasyon ng sanhi na sanhi nito. Sa kaso ng occlusive hydrocephalus sa isang pasyente, ang mga manifestations ng intracranial hypertension, kasama ang pagbuo ng congestive optic nerves, ay maaaring mabilis na makabuo. Minsan ang mga pagpapakita ng paunang stagnant disc ay nagbabago sa isang binibigkas na stagnant disc sa loob ng 1-2 linggo. Gayunpaman, ang ophthalmoscopic na larawan ng hindi dumadaloy na ulo ng optic nerve ay maaaring tumatag ng maraming buwan, at sa ilang mga kaso ay bumabalik, tulad ng kaso, halimbawa, sa pangunahing benign intracranial hypertension.

Visual function

Ang visual acuity at visual na patlang sa panahon ng pag-unlad ng mga stagnant disks ng optic nerves sa mga tipikal na kaso ay maaaring manatiling hindi nagbabago ng ilang oras, minsan sa loob ng mahabang panahon (tumutugma sa isang premorbid state). Ang unang klinikal na pag-sign ng stagnant optic disc development ay kadalasang isang pagpapalaki ng physiological scotoma, isang bulag na lugar na pinakamadaling napansin sa campimetry. Ang edema ng tisyu ng ulo ng optic nerve ay kumakalat sa mga katabing seksyon ng retina at nakakaapekto sa pagpapaandar nito. Ang paglaki ng mga palatandaan ng pagwawalang-kilos at laki ng disc ay humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa laki ng blind spot.

Noong 1953-55. Ang S.N. Fedorov, na gumagamit ng data ng campimetry at mahigpit na na-standardize na mga larawan ng fundus sa mga pasyente na may mga intracranial tumor, sa proseso ng pagkumpleto ng kanyang Ph.D. thesis ay nagpakita na ang pagtaas ng laki ng isang bulag na lugar ay lumalabas sa hitsura at kasunod na pag-unlad ng mga palatandaan ng ophthalmoscopic ng mga stagnant optic nerve disks, pangunahing nagbabago sa kanilang diameter ... Kung, sa isang pasyente na may mga congestive optic nerve disc, ang tumor ay tinanggal bago maganap ang kanilang pagkasayang, pagkatapos ay ang pagbawas sa blind spot ay nagsimulang bumaba nang mas maaga kaysa sa ophthalmoscopic picture, na nagpapahiwatig ng isang pagkahilig patungo sa normalisasyon ng mga disc.

Ang unang paksang kapansanan sa paningin na nakikita ng mga pasyente na may mga congestive optic nerve disc ay karaniwang panandaliang mga episodic sensation ng fog sa harap ng mga mata. Ang mga panandaliang ngunit makabuluhang mga kaguluhan sa paningin ay karaniwang nangyayari sa mga panahon ng pisikal na pagsusumikap o sa isang baluktot na posisyon. Isinasaalang-alang ni K. Baer na posible na ipaliwanag ang tulad ng isang pana-panahong paglabo ng paningin sa pamamagitan ng isang pagkasira sa pagsasagawa ng mga nerve fibers sa rehiyon ng optic nerve canal bilang isang resulta ng isang pansamantalang pagtaas sa intracranial pressure ng pasyente.

Ang mga hangganan ng mga patlang ng visual na may isang hindi dumadaloy na ulo ng optic nerve ay maaaring manatili sa loob ng normal na saklaw ng mahabang panahon. Gayunpaman, pagkatapos ng buwan, minsan pagkatapos ng isang taon o higit pa, ang isang concentric na makitid ng mga visual na patlang, na napansin sa panahon ng perimetry, ay lilitaw at unti-unting tataas, habang una ay may isang makitid ang kanilang mga hangganan sa mga kulay, at pagkatapos ay sa puting ilaw, sa karamihan ng mga kaso pantay-pantay kasama ang lahat ng mga meridian.

Sa isang pagtaas sa kalubhaan ng pagkasayang ng mga optic nerve disc, isang pagbawas sa visual acuity ay nagpapakita ng sarili nito at sa halip ay mabilis na tumataas. Minsan ang isang pagbagsak sa paningin ay maaaring makabuo ng sakuna: na may mabilis na pagsulong ng pagkasayang ng mga optic nerves, ang pagkabulag ay maaaring mangyari sa loob ng 2-3 linggo.

Gayunpaman, kung ang isang pasyente na may congestive optic nerve discs ay sumasailalim sa isang radical neurosurgical operation o palliative interbensyon na naglalayong ibababa ang intracranial pressure, ang kasikipan sa fundus ay nagsisimulang bumagsak pagkalipas ng ilang linggo at ang prosesong ito ay tumatagal ng 2-3 buwan, at kung minsan ay mas mahaba. Ang pagbuo ng mga palatandaan ng pagbabalik ng kasikipan sa ulo ng optic nerve ay karaniwang naunahan ng isang unti-unting pagbawas sa laki ng bulag na lugar. Ang pangangalaga ng paningin ay mas malamang kung ang interbensyon ng neurosurgical ay ginaganap bago ang optalmoskopiko mga palatandaan ng pangalawang pagkasayang ng mga optic disc. Sa mga ganitong kaso, maaaring umasa ang isa para sa posibilidad ng gawing normalisasyon ng estado fundus at halos kumpleto o magaling na visual function.

Ang isang congestive optic disc ay isang hindi namamagang edema at sa karamihan ng mga kaso ay sanhi ng pagtaas ng intracranial pressure.

Etiology

Sakit ng gitnang sistema ng nerbiyos, mga pangkalahatang sakit, sakit ng eyeball at orbit, pagpapapangit ng bungo.

Kabilang sa mga sakit ng gitnang sistema ng nerbiyos, ang higit karaniwang dahilan pag-unlad ng stagnant disc (64% ng mga kaso) ay mga bukol sa utak. Ang sakit, bilang panuntunan, ay bilateral, unilateral stagnant disc ay nangyayari sa mga bukol ng orbit at traumatic hypotension ng eyeball.

Diagnostics

Ang Anamnesis, pagsusuri sa visual na patlang, ophthalmoscopy at FAGD ay mahalaga sa diagnosis ng hindi dumadaloy na optic nerve head.

Pag-uuri

Ang pag-uuri ay batay sa mga yugto ng pag-unlad ng proseso.

Paunang stagnant optic disc.
Binigkas ang congestive optic disc.
Binigkas ang congestive optic nerve head.
Ang pagkasayang ng disc ng congestive.
Atrophy ng optic nerve pagkatapos ng pagwawalang-kilos.

Clinic

Sa mga paunang yugto, ang optic disc ay hyperemik, ang mga hangganan nito ay malabo, ang mga ugat ay pinalawak, ngunit hindi baluktot. Bilang isang patakaran, ang hemorrhages ay hindi sinusunod sa yugtong ito. Pagkatapos ay nakuha ng edema ang buong ulo ng optic nerve, ang pagtaas nito ay nabanggit. Ang mga ugat ay hindi lamang pinalawak, kundi pati na rin ang baluktot, ang mga ugat ay medyo makitid. Sa yugtong ito, ang vaskular funnel ay pinapanatili pa rin.

Sa binibigkas na mga congestive disc, hyperemia, isang pagtaas sa ulo ng optic nerve, at mga hilam na hangganan ay sinusunod. Ang mga ugat ay pinalawak, baluktot, lumilitaw ang hemorrhages, puting foci.

Sa yugto ng isang binibigkas na stagnant disc, ang ophthalmoscopic na larawan ay binubuo ng parehong mga detalye tulad ng sa nakaraang yugto, ngunit dahil sa isang pagtaas sa edema, ang ulo ng optic nerve ay mas tumagos sa vitreous na katawan. Sa pangmatagalang pagkakaroon ng isang hindi dumadaloy na disc, ang pagkasayang ay unti-unting nagsisimulang umunlad, lilitaw ang isang kulay-abo na kulay laban sa background ng disc hyperemia, na lalong lumalakas habang bumababa ang edema. Sa pagbuo ng pagkasayang, ang disc ay nakakakuha ng isang maruming kulay-abo na kulay (Larawan 9-9, 9-10, 9-11).

Sa isang hindi dumadaloy na disk, ang mga normal ay mananatili nang mahabang panahon. mga visual function. Sa isang sapat na mahabang pagkakaroon ng pagwawalang-kilos bilang isang resulta ng pagkamatay ng mga paligid ng hibla ng optic nerve, ang mga hangganan ng visual na patlang makitid. Sa simula ng pagkasayang ng ulo ng optic nerve, ang pagpapakipot ng patlang ay mabilis na umuusad. Ang iba't ibang anyo ng mga depekto ng hemianoptic visual na patlang ay nagpapahiwatig ng epekto ng pangunahing proseso ng pathological sa isang partikular na bahagi ng visual pathway. Ang isang pagbawas sa visual acuity ay madalas na nangyayari kasabay ng isang pagpapaliit ng visual na patlang.

Paggamot

Ang paggamot ay binubuo sa pag-aalis ng sanhi ng pagwawalang-kilos ng ulo ng optic nerve.

Panitikan

Trono E.Zh. Mga karamdaman ng visual pathway. - L.: Medgiz, 1955 .-- S. 35-108.

	Congestive optic disc. Edema ng ulo ng optic nerve at peripapillary retina, pinalawak na mga ugat, pagdeposito ng solidong exudate at hemorrhages sa rehiyon ng peripapillary.
	Congestive optic disc. FAGD. Huli na yugto, mahigpit na pinalawak ang mga nakakabit na mga ugat. Hyperfluorescence ng ulo ng optic nerve.
	FAGD ng isang pasyente na may congestive optic nerve head. Arterial phase. Biglang pinalawak ang mga ugat, labis na hyperfluorescence mula sa dilated papillary at peripapillary vessel.
	Congestive optic disc. Biglang pinalawak ang convoluted retinal veins at vessel ng papillary at peripapillary na mga rehiyon. Ang kalibre ng mga ugat ng retina ay hindi binago. Ang tisyu ng disc ay edematous, ang mga hangganan nito ay hindi malinaw na contoured.

Maraming mga kadahilanan para sa pagtaas ng presyon ng intracranial, kasama dito ang: proseso ng tumor sa cranial cavity, cerebral edema, pamamaga ng mga tisyu ng utak o mga lamad nito, at craniocerebral trauma.

Bilang karagdagan, ang pamamaga ng optic nerve ay maaaring humantong sa: mga sakit sa dugo, mga sakit na alerdyi, arterial hypertension at sakit sa bato.

Minsan ang paglitaw ng puffiness ng optic nerve ay nauugnay sa mga pinsala sa mata, o sa mga sakit ng organ ng paningin, na sinamahan ng pagbaba ng intraocular pressure. Ang isang katulad na kondisyon ay bubuo kapag mayroong isang paglabag sa pag-agos ng likido mula sa bahagi ng optic nerve na matatagpuan sa orbit. Normal, intraocular fluid dapat na umalis sa cranial cavity, gayunpaman, ang pagbawas ng intraocular pressure ay maaaring maging sanhi ng pagkaantala nito.

Mga sintomas ng congestive optic nerve head

Sa isang hindi dumadaloy na ulo ng optic nerve, ang estado ng visual function ay mananatiling praktikal na normal sa loob ng mahabang panahon. Ang matagal lamang na pagkakaroon ng pagwawalang-kilos ay pumupukaw ng isang pagkasayang na proseso, na nauugnay sa pagtaas ng presyon sa mga hibla ng optic nerve tissue. Sa pag-unlad ng pagkasayang, ang nerbiyos na tisyu ay nagsisimulang unti-unting mapalitan ng nag-uugnay na tisyu, na may hindi maibabalik na pagkawala ng mga pag-andar nito.

Ang pag-unlad ng estado ng congestive optic nerve head ay dumaan sa mga sumusunod na yugto:

Ang inisyal, na tinatawag na paunang congestive optic disc, kung ang mga gilid lamang ng disc ang namamaga. Kapag nag-diagnose ng fundus, ang paglabo ng mga hangganan ng disc ay nakikita, na nagsisimula mula sa itaas na gilid nito. Ang katamtamang disc hyperemia ay sinusunod.

Ang susunod na yugto ay minarkahan ang pagwawalang-kilos ng ulo ng optic nerve. Sa yugtong ito, namamaga ang buong disc, ang uka na karaniwang umiiral sa gitna nito ay na-level, at ang ibabaw ng disc ay nakayuko. Ang pamumula ng disc ay nagdaragdag, nakakakuha ng isang mala-bughaw na kulay, ang mga sisidlan ng fundus ay lumalawak (kasama ang mga ugat), isang larawan ng mga sisidlan ay nilikha, na parang umaakyat sa hubog na ulo ng optic nerve. Paminsan-minsan, sinusunod ang point hemorrhages sa paligid ng edematous disc. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangangalaga ng mga visual function. Pagpapanatili ng visual function at binibigkas na mga pagbabago sa fundus ay tinawag na "ang unang gunting na pagwawalang-kilos". Sa kasong ito, ang pasyente ay nag-aalala lamang sa sakit ng ulo o wala man lang mga reklamo. Sa mga unang yugto, sa pag-aalis ng sanhi ng pagwawalang-kilos (ang pinagbabatayan na sakit), ang edema ay unti-unting bumababa, at ang mga hangganan ng ulo ng optic nerve ay ganap na naibalik.

Ang isang bagong yugto sa pag-unlad ng pagwawalang-kilos ay isang binibigkas na stagnant optic nerve head. Sa yugtong ito, ang ibabaw ng disc ay lumalabas kahit sa vitreous, na lumilikha ng maraming foci ng hemorrhage sa disk mismo at sa. Nagsisimula ang proseso ng edema, na pinipiga ang mga nerve fibers ng optic nerve. Ang mga hibla ay namamatay, pinalitan ng nag-uugnay na tisyu.

Ang huling yugto ay karaniwang tinutukoy bilang "pangalawang pagwawalang gunting" o hindi dumadaloy na disc atrophy. Sa kasong ito, ang pangalawang pagkasayang ay nangyayari sa optic nerve. Ang edema ng disc ay bumababa, ang laki nito ay bumababa, ang mga ugat na makitid, hemorrhages ay unti-unting nalulutas. Ang kalagayan ng pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagpapabuti sa larawan sa fundus, at isang matalim na pagbawas sa pagpapaandar ng visual.

Ang karagdagang epekto ng sanhi ng pagwawalang-kilos ay ginagawang kumpleto at panghuli ang pagkasayang ng mga nerbiyos ng optic, at ang mga pag-andar ng paningin na hindi maiwasang mawala.

Paggamot

Ang pag-aalis ng isang stagnant disk ay imposible nang hindi inaalis ang sanhi na sanhi nito. Samakatuwid, ang pangunahing gawain ng mga doktor ay pagalingin ang pinagbabatayan na sakit. Upang mapanatili ang normal na nutrisyon ng nerbiyos, inireseta ang mga gamot na vasoregulatory (Cavinton, Trental, Sermion), mga ahente na nagpapabuti sa nutrisyon ng sistema ng nerbiyos (Diavitol, Actovegin, Mexidol, Nootropil).

Tulad ng nabanggit na, ang sanhi ng stagnant optic nerve head ay maaaring iba't ibang mga sakit na nangangailangan ng pakikilahok ng isang optalmolohista sa paggamot. Sa kasong ito, mahalagang pumili ng ganoong isang klinika sa mata kung saan sila ay talagang makakatulong sa iyo, at hindi "maalis" o "huhugot" ng pera nang hindi nalulutas ang problema. Nasa ibaba ang isang rating ng mga dalubhasang institusyong optalmolohikal kung saan maaari kang sumailalim sa pagsusuri at paggamot kung nasuri ka na may isang patolohiya ng optic nerve.

Ang hitsura ng stagnant optic nerve head (ZDZN) ay nauugnay sa edema ng mga lokal na tisyu, na nangyayari laban sa background ng mga sakit ng meninges at mga katabing istraktura. Sa kasong ito, ang pangunahing sanhi ng pag-unlad ng karamdaman ay ang intracranial hypertension, na sanhi ng pananakit ng ulo at iba pang matinding sintomas. Dahil sa edema ng mga fibre ng optic nerve, ang mga retinal vessel ay mahigpit na pinalawak.

Kung may napansin na isang stagnant optic nerve head, ang paggamot ay naglalayon sa pagbaba ng intraocular pressure, kung saan ginagamit ang mga gamot.

Ang istraktura ng optic nerve at ang kurso ng sakit

Ang optic disc ay may isang maputlang kulay-rosas na kulay. Sa edema, ang kulay ng mga tisyu na ito ay nagbabago. Ang mga deviations ng optical disc sa optalmolohiya ay na-diagnose gamit ang isang espesyal na aparato (ophthalmoscope).

Ang optic nerve ay tumatakbo mula sa disc papunta sa meninges. Ang mga hiblang ito ang nagpapadala ng impormasyon tungkol sa nakikita ng isang tao. Dagdag dito, ang papasok na data ay naproseso ng subcortical na bahagi ng utak, at pagkatapos ay ng occipital umbi.

Nakasalalay sa lokasyon, ang optic nerve ay nahahati sa maraming bahagi:

intraocular;
intraorbital;
intratubular;
intracranial

Ang lahat ng mga bahagi ng optic nerve ay nagtatagpo sa bony canal. Dito, pumapasok sa utak ang mga tisyu. Ang laki ng ulo ng optic nerve ay karaniwang 3 cm.

Ang likas na katangian ng mga sintomas na sanhi ng edema ng optic nerve disc disease ay natutukoy ng lokalisasyon ng proseso ng pathological. Bukod dito, sa lahat ng mga kaso, dahil sa presyon na nararanasan ng tisyu ng disc sa panahon ng hypertension, bumababa ang kalidad ng paningin.

Ang ZDZN ay unilateral o bilateral. Iyon ay, ang mga tisyu ng optic nerve na nagmumula sa isa o dalawang mata ay namamaga. Ang unang pagpipilian ay nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na mga sintomas. Sa pamamagitan ng bilateral edema, ang proseso ng pathological ay mabilis na umuunlad: ang mga unang palatandaan ng kapansanan sa visual function ay nabanggit pagkatapos ng ilang oras o araw.

Ang mga dahilan para sa pagpapaunlad ng edema

Hindi alintana ang mga tampok ng mga sintomas ng hindi dumadaloy na ulo ng optic nerve, ang mga sanhi ng pag-unlad ng proseso ng pathological ay dahil sa isang pagtaas ng intracranial pressure. Bumubuo ito dahil sa isang kawalan ng timbang ng mga likido sa bungo. Laban sa background ng akumulasyon ng cerebrospinal fluid sa lugar ng optic nerve, ang disk atrophy ay bubuo sa paglipas ng panahon, na humahantong sa pagsisimula ng kumpletong pagkabulag.

Kabilang sa maaaring maging sanhi ang pagbuo ng perineural edema ng optic nerve ay may kasamang mga sakit sa utak:

mga bukol ng isang mahusay at malignant na kalikasan;
dumudugo na intracranial;
traumatiko pinsala sa utak;
pagsuporta sa mga tisyu sa loob ng bungo;
pamamaga ng utak;
akumulasyon ng cerebrospinal fluid sa loob ng bungo (hydrocephalus);
craniosynostosis (congenital pathology);
hindi wastong pagsasanib ng mga tisyu ng bungo (pagkatapos ng pinsala o dahil sa trauma sa kapanganakan).

Ang mga impeksyon sa utak, na nagdudulot ng meningitis at encephalitis, ay humantong sa pagwawalang-kilos ng ulo ng optic nerve. Gayundin, ang ZDNZ ay madalas na masuri laban sa background ng mga sumusunod na pathology:

pagkabigo sa bato;
hypertension;
stroke;
lymphoma;
sarcoidosis;
lukemya

Ang pangkat ng peligro para sa pagbuo ng edema ng optic nerve ay may kasamang mga taong may sakit sa mga organo ng paningin. Kadalasan ang ZDNZ ay bubuo laban sa background ng glaucoma.

Ang pamamaga ng optic nerve ay itinuturing na isa sa mga sanhi ng disc edema. Ang patolohiya na ito ay nangyayari laban sa background iba`t ibang sakitkabilang ang atherosclerosis. Ang mga fibre ng nerbiyos ay nasunog dahil sa kapansanan sa microcirculation ng dugo. Ang mga katulad na kahihinatnan ay sanhi ng nakakalason na pagkalason ng katawan. Bukod dito, ang pinaka-mapanganib ay ang epekto ng etanol.

Mga yugto ng pag-unlad ng hindi dumadaloy na ulo ng optic nerve

Ang pagbuo ng edema ng ulo ng optic nerve ay dumadaan sa 5 yugto, bagaman ang ilang mga mananaliksik ay nakikilala ang 3 yugto. Ang gradation na ito ay batay sa likas na katangian ng mga pagbabago sa istraktura ng mga intracranial na tisyu.

Ang edema ng perineural ay bubuo sa mga sumusunod na yugto:

pauna;
binibigkas;
binibigkas;
premerminal;
terminal.

Ang kasikipan ng mga optic nerve disk sa paunang yugto ay nailalarawan sa kanilang menor de edad na pinsala. Ang unang pamamaga ay ang mga tisyu na matatagpuan sa itaas at sa ibaba. Pagkatapos ang proseso ng pathological ay kumakalat sa panig ng ilong. Sa paglipas ng panahon, nilamon ng edema ang buong lugar ng disc, kasama na ang vascular funnel. Sa yugtong ito ng pag-unlad, mayroong isang bahagyang pagpapalawak ng mga ugat.

Sa pangalawang yugto, lilitaw ang isang katanyagan ng disc, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa laki nito. Sa yugtong ito, makitid ang mga ugat at lumawak ang mga ugat. Sa binibigkas na yugto ng disc, ang mga hangganan ay malabo. Ang mga maliliit na hemorrhage sa retina ay posible rin dahil sa isang paglabag sa integridad ng mga capillary.

Habang umuunlad ang proseso ng pathological, tumataas ang intensity karaniwang sintomas pagwawalang-kilos

Sa panahong ito, ang laki ng disk ay nagdaragdag nang malaki sa paghahambing sa pamantayan. Ang mga lokal na tisyu ay namula dahil sa isang paglabag sa pag-agos ng venous blood. Ang mga sisidlan ay halos hindi nakikita sa pamamagitan ng ophthalmoscope dahil sa paglaki ng disc. Ang bilang ng hemorrhages sa isang binibigkas na pagtaas ng yugto.

Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng whitish foci sa istraktura ng mata. Ang sintomas ay nangyayari laban sa background ng pagsisimula ng tisyu ng dystrophy.

Naabot ang maagang yugto, ang proseso ng pathological ay nagdudulot ng pagkasayang ng optic nerve. Ang disc ay tumatagal sa isang kulay-abo na kulay. Ang pamamaga sa yugtong ito ay nabawasan. Sa parehong oras, ang hemorrhages at puting foci ay nawawala. Ang mga edematous na tisyu ay naisalokal pangunahin kasama ang mga hangganan ng disc.

Sa yugto ng terminal, ang pagkasayang ng optic nerve ay muling na-trigger, dahil sa kung aling nangyayari ang pagkabulok. Ang ulo ng optic nerve ay naging maputla na kulay-abo, at ang mga hangganan nito ay nawala ang dating porma. Ang bilang ng mga ugat sa huling yugto ay nababawasan, ngunit ang bilang at kondisyon ng mga ugat ay mananatiling praktikal na hindi nagbabago. Ang labis na pagtubo ng mga glial at nag-uugnay na tisyu ay hindi naibukod.

Sintomas ng sakit

Sa unang 6 na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng pag-unlad ng edema, ang proseso ng pathological ay asymptomatic. Sa mga bihirang kaso, lilitaw ang mga nakasisilaw na foci. Posible rin na ang pansamantalang malabong paningin at pang-unawa ng kulay, at ang mga silhouette ng mga tao at bagay ay naging malabo. Sa parehong oras, ang mga sintomas na katangian ng pagtaas ng intracranial pressure ay nakakagambala:

Ang mga sintomas ng edema ng optic nerve sa paunang yugto ng pag-unlad ng optic disc disease ay na-diagnose sa panahon ng pagsusuri sa optalmolohikal, na nagpapakita ng pagkakaroon ng mga menor de edad na hemorrhages sa retina sa paligid ng disc. Ang reaksyon sa ilaw ay nananatiling hindi nagbabago.

Ang hitsura ng isang congestive papilla ng optic nerve ay nabanggit sa yugto kapag bubuo ang pagkasayang ng mga lokal na tisyu. Lumilikha ito ng mga blind spot (scotomas). Sa mga advanced na kaso, tumitigil ang pasyente upang makita ang malalaking sektor. Bilang karagdagan, posible ang pagkawala ng paningin ng paligid.

Diagnostics

Sa kaso ng mga palatandaan ng stagnant optic disc, dapat kang makipag-ugnay sa isang optalmolohista. Nang walang napapanahong paggamot, ang proseso ng pathological ay nagdudulot ng pagkabulag sa isa o parehong mga mata.

Isinasagawa ang diagnosis ng ZDZN gamit ang isang optalmoscope.

Pinapayagan ka ng aparato na suriin ang kondisyon ng fundus at kilalanin ang namamaga na mga tisyu. Bago simulan ang pamamaraan, ang mga espesyal na patak ay na-injected sa mga organo ng paningin upang mapalawak ang mag-aaral. Pagkatapos nito, isang nakadirekta na sinag ng ilaw ay ipinadala sa retina.

Ginagamit ang MRI at CT upang makilala ang kasikipan ng optic nerve mula sa sakit sa utak. Kung kinakailangan, isang pagsusuri ng cerebrospinal fluid ay isinasagawa upang matukoy ang mga sanhi ng pag-unlad ng ZDZN. Sa ilang mga kaso, ginagamit ang isang biopsy ng tisyu ng utak.

Mga pamamaraan sa paggamot sa edema

Ang paggamot ng stagnant optic nerve head ay batay sa mga pamamaraan, na ang aksyon na kung saan ay naglalayong alisin ang ugat sanhi ng pag-unlad ng proseso ng pathological. Sa partikular, ginagamit ang mga diskarte upang matanggal ang tumaas na presyon ng intracranial. Para sa mga ito, ang pamumuhay ng paggamot para sa optic nerve edema ay madalas na pupunan ng interbensyon sa operasyon.

Isinasagawa ang mga operasyon kung pinukaw ng ZDZN ang mga bukol sa utak ng anumang kalikasan. Sa panahon ng pamamaraan, ang sobrang mga tisyu ay pinapatay. Sa loob din interbensyon sa pag-opera kung minsan ang isang butas ay drilled sa bungo, dahil sa kung saan ang presyon ay pansamantalang gawing normal.

Sa edema ng papilla ng optic nerve, ipinapakita ang mga corticosteroids: "Methylprednisolone" o "Prednisolone". Upang ihinto ang proseso ng pathological, ginagamit ang mga ito mga hormonal na gamot sa anyo ng mga tablet o solusyon.

Upang maalis ang pagwawalang-kilos ng cerebrospinal fluid sa loob ng bungo, inireseta ang mga diuretics: "Furosemide", "Acetazolamide" at iba pa. Ang mga gamot na ito ay ibinibigay din bilang isang tablet o solusyon para sa intravenous infusion. Sa tulong ng mga gamot na diuretiko, ang pagtanggal ng labis na likido mula sa katawan ay pinabilis, dahil sa kung saan nawala ang edema.

Sa kaso ng impeksyon ng tisyu ng utak, gamitin mga gamot na antibacterial malawak o makitid na spectrum ng pagkilos. Bilang karagdagan sa mga gamot na ito, ginagamit ang antihistamines upang mapawi ang pamamaga.

Sa mga advanced na kaso, ginanap ang fenestration ng optic nerve sheath (shunting). Sa pamamaraang ito, lumilikha ang siruhano ng mga butas sa mga tisyu na nakapalibot sa disc kung saan dumadaloy ang labis na likido. Gayundin, maraming mga shunts ang naka-install upang matiyak ang kanal ng cerebrospinal fluid mula sa gulugod patungo sa lukab ng tiyan.

Ang ganitong uri ng operasyon ay pangunahing ginagamit para sa benign neoplasms sa bungo.

Mga hakbang sa pag-iwas

Kapag tinatrato ang mga nagpapaalab na pathology, inirerekumenda na mahigpit na sundin ang mga reseta ng medikal at maiwasan ang labis na dosis mga gamot... Totoo ito lalo na kapag ginamit ang mga gamot na antibacterial. Mahalaga rin na huwag magambala ang paggamot nang mas maaga kaysa sa takdang petsa, kahit na ang mga sintomas ng sakit ay hindi mag-abala sa loob ng maraming araw.

Sa kabila ng katotohanang walang mga tiyak na pamamaraan ng pag-iwas sa karamdaman na ito, ang mga hakbang na inilarawan sa itaas ay makakatulong upang mabawasan ang mga panganib ng ZDZD.

Ang patolohiya ay bubuo laban sa background ng isang pagtaas ng intracranial pressure, na humahantong sa mga impeksyon, nagpapaalab at iba pang mga karamdaman. Sa ZDZN, ipinahiwatig ang paggamit ng mga corticosteroids at diuretics. Sa mga advanced na kaso, ang paggamot ng paglihis ay isinasagawa gamit interbensyon sa pag-opera sa pamamagitan ng shunting ng apektadong mga nerbiyos ng optic.

Congestive optic disc - edema ng optic nerve ng di-nagpapaalab na genesis, sanhi, bilang isang panuntunan, sa pamamagitan ng pagtaas ng intracranial pressure. Ang klinikal na larawan ay unang inilarawan ni Grefe noong 1860.

Pathogenesis... Ang mga sumusunod na teorya ng pathogenesis ng stagnant disc ay iminungkahi:
namumula;
discirculatory - ang pagbuo ng isang hindi dumadaloy na disc dahil sa mga karamdaman sa sirkulasyon;
transportasyon - ang pagbuo ng isang stagnant disc na may pagtaas sa presyon ng cerebrospinal fluid sa optic nerve;
pagpapanatili (kasalukuyang ang pinaka-tinatanggap na teorya).

Ang teorya ng pagpapanatili ng stagnant disc development (Baer 1912). Ang optic nerve ay may mga sheaths, na kung saan ay isang extension ng sheaths ng utak. Cerebrospinal fluid sa intershell space ng optic nerve ay gumagalaw patungo sa ikatlong ventricle. Sa kaganapan ng isang paglabag sa pag-agos ng likido mula sa optic nerve sa pamamagitan ng pangatlong ventricle (dahil sa nadagdagan na intracranial pressure o para sa iba pang mga kadahilanan), ang presyon ay lumabas sa ethmoid plate ng optic nerve (ang tiklop ng dura mater ay gumagalaw at pinindot ang optic nerve sa mga pinagbabatayan na buto; ito ay naka-compress sa paligid ng paligid), ang pag-aalis ng kung saan humahantong sa pagkagambala ng kasalukuyang axoplasmic sa mga fibers ng nerve, venous stasis at pag-unlad ng edema ng optic nerve head, na malinaw na nakikita sa pamamagitan ng optical media ng mata.

Ang isang hindi dumadaloy na disc ay sanhi ng isang pagpapanatili ng tisyu ng tisyu, na karaniwang malayang dumadaloy sa cranial cavity.

Ang kalubhaan ng mga congestive optic disc ay sumasalamin sa antas ng pagtaas ng intracranial pressure, ngunit hindi nakasalalay sa laki ng pagbuo ng volumetric sa cranial cavity. Ang rate ng pag-unlad ng isang stagnant disc ay higit sa lahat dahil sa lokalisasyon ng neoplasm na may kaugnayan sa cerebrospinal fluid system at mga venous collector, na partikular sa mga sinus ng utak: mas malapit ang tumor sa mga landas ng cerebrospinal fluid at sinuses, mas mabilis na nabuo ang stagnant optic nerve head.

Klinikal na larawan... Karaniwang bilateral ang sakit. Ang isang unilateral stagnant disc ay sinusunod na may mga bukol ng orbit, traumatic hypotension ng eyeball. Ang isang kumbinasyon ng pagkasayang ng ulo ng optic nerve sa gilid ng tumor ng utak na may isang mataong ulo ng optic nerve sa kabaligtaran ay posible (Foster-Kenedy sintomas).

Ang isang kumbinasyon sa iba pang mga sintomas ng pagtaas ng presyon ng intracranial ay posible: sakit ng ulo, bradycardia, pagsusuka, pagkahilo, epileptic seizure. Sa klinika ng hypertensive syndrome, ang hindi dumadulas na disc ay hindi maagang sintomas... Kadalasan, ang mga bukol sa utak ay maaaring magpatuloy nang walang pag-unlad nito.

Limang yugto ang nakikilala sa pagbuo ng proseso ng ocular optic disc:

Ako - paunang stagnant disc - disc hyperemia, ang mga hangganan nito ay malabo, ang mga ugat ay pinalawak, pagkatapos ay nakuha ng edema ang buong ulo ng optic nerve, nabanggit na ang pagpapalaki nito, ang mga ugat ay hindi lamang napalawak, kundi pati na rin ang baluktot, ang mga ugat ay makitid;
II - binibigkas na stagnant disc - nadagdagan ang hyperemia, isang pagtaas sa ulo ng optic nerve, ang pagtayo nito (promising) sa vitreous humor, hemorrhages, puting foci ay lilitaw sa disc at sa paligid nito;
III - isang binibigkas na stagnant disc - ang promination ng disc sa vitreous na pagtaas, ang maliit na dilaw-puti na foci ay matatagpuan sa lugar ng macula;
IV - hindi gumagalaw na disc na may isang paglipat sa pagkasayang - isang kulay abong kulay ay lilitaw laban sa background ng isang edematous disc;
V - pagkasayang ng optic nerve pagkatapos ng edema - ang disc ay lumalapat at tumatagal sa isang maruming kulay-abo na kulay.

Mga diagnostic ng stagnant disc ng optic nerve: ang disc ay pinalaki at tulad ng kabute ay nakausli sa vitreous; ang pamamaga ng nakapaligid na retina ay nakikita; kulay ng disc ay kulay-rosas-kulay-abo; ang mga hangganan ay malabo o hindi talaga nakikita; ang mga ugat ay mahigpit na pinalawak, baluktot; maaaring may hemorrhages; makitid na mga ugat; kung minsan ang mga sisidlan ay nawala sa nakakain na tisyu.

Ang mga visual function na may isang hindi dumadalawang disc ay mananatiling normal sa loob ng mahabang panahon. Ang kanilang pagbabago ay nauugnay sa pagbuo ng pagkasayang ng optic nerve, kapag nagsimulang bumawas ang visual acuity at makitid ang mga hangganan ng visual field. Gayunpaman, ang isang hindi dumadaloy na disc ay palaging sinamahan ng isang pagtaas sa laki ng blind spot.

Ang isang kumplikadong stagnant disc ay nakikilala ayon sa klinikal na kurso. Bumubuo ito sa mga kaso kung saan ang proseso ng pathological na sanhi ng pagtaas ng intracranial pressure ay mayroon ding direktang epekto sa isa sa mga seksyon ng visual pathway.

Sa mga kumplikadong stagnant disc, sinusunod ang mga sumusunod:

Mga hindi tipikal na pagbabago sa larangan ng visual (mga depekto sa hemianopic);
kumbinasyon ng mataas na visual acuity na may isang masikip na larangan ng pagtingin;
makabuluhang pagkakaiba sa visual acuity sa parehong mga mata;
isang matalim na pagbawas sa visual acuity na nangyayari bago ang simula ng pagkasayang (ang sintomas na ito ay nauugnay sa isang pansamantalang spasm ng mga ugat na nagpapakain sa optic nerve; ang dalas ng naturang pag-atake ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, kabilang ang kalubhaan ng disc edema, at maaaring hanggang sa maraming pag-atake sa loob ng 1 oras );
pag-unlad ng pagkasayang ng isang disc na may bilateral na kasikipan.

Diagnostics... Ang diagnosis ay batay sa:
anamnesis;
pagsusuri sa fundus (ophthalmoscopy);
pagpapasiya ng mga visual na patlang (perimetry);
ang klinikal na larawan ng sakit;
ang mga resulta ng isang pagsusuri sa neurological;
Mga pag-aaral ng X-ray at fluorescent-angiographic.

Upang linawin ang sanhi ng intracranial hypertension, isinasagawa ang isang computer (CT) o magnetic resonance (MRI) tomography ng utak.

Kung ang mga palatandaan ng congestive optic nerve head ay natagpuan, ang pasyente ay dapat na agad na mag-refer sa isang neurosurgeon o neurologist para sa konsulta.

Pagkakaibang diagnosis... Isinasagawa ang pagkakaiba-ibang diagnosis na may neuritis at pseudoneuritis. Ang stagnant disc sa paunang yugto ng sakit ay naiiba sa neuritis sa pagpapanatili ng mga visual function at pagkakaroon ng bahagyang o kumpletong marginal edema ng optic nerve head. Ang Pseudoneuritis ay isang abnormalidad ng pag-unlad ng disc at kadalasang sinamahan ng isang hindi normal na kurso sa vaskular na may hindi tipikal na bifurcation at pagbuo ng vascular network sa ibabaw ng disc. Ang pagkakaiba sa kalibre ng mga ugat at ugat ay bale-wala. Ang pangmatagalang pagmamasid ng dynamics ng klinikal na larawan sa ilang mga kaso ay nag-aambag sa pagtatatag ng tamang diagnosis. Sa isang kumplikadong stagnant disc, ang anyo ng hemianopsia ay ginagawang posible upang matukoy ang lokalisasyon ng tumor.

Gayunpaman, sa ilang mga kaso, napakahirap na makilala ang stagnant optic nerve head mula sa mga sakit tulad ng incipient central retinal vein thrombosis, anterior ischemic neuropathy, at meningioma ng optic nerve. Sa mga sakit na ito, nangyayari din ang edema ng ulo ng optic nerve, ngunit ang likas na katangian ay magkakaiba. Ito ay sanhi ng mga proseso ng pathological na direktang nabuo sa optic nerve, at sinamahan ng pagbaba ng mga visual function iba't ibang degree kalubhaan

Sa ilang mga kaso, dahil sa mga paghihirap sa pagtaguyod ng isang diagnosis, hindi maiiwasang magsagawa ng pagbutas ng spinal cord sa pagsukat ng presyon ng cerebrospinal fluid at suriin ang komposisyon nito.

Paggamot... Etiotropic - pag-aalis ng sanhi na sanhi ng pagwawalang-kilos ng ulo ng optic nerve. Upang mabawasan ang edema, isinasagawa ang osmotherapy at dehydration therapy. Sa pagbuo ng optic nerve atrophy - naaangkop na paggamot. Upang mapanatili ang nutrisyon ng nerbiyos, inireseta ang mga vasodilator (Cavinton, Trental, Sermion), mga gamot na nagpapabuti sa nutrisyon ng sistema ng nerbiyos (Actovegin, Diavitol, Mexidol, Nootropil).

Kurso at pagtataya... Sa isang hindi dumadaloy na disc, ang mga normal na pag-andar sa visual ay mananatili sa mahabang panahon, kahit na may matinding edema. Sa hinaharap, mayroong isang pagpapakipot ng mga visual na patlang. Sa paglipat sa yugto ng pagkasayang, mabilis na bumababa ang visual acuity, ang mga hangganan ng mga patlang ng visual ay mahigpit na makitid. Ang pagbawas sa katalinuhan sa paningin at isang pagitid ng mga biswal na paningin ay madalas na nangyayari nang pantay sa parehong mga mata. Sa mga kaso kung saan nakakaapekto ang pangunahing proseso ng pathological sa mga visual pathway, maaaring may hindi pantay na pagbaba ng mga visual function sa magkabilang mata (kumplikadong stagnant disc). Kung ang sanhi na sanhi ng pagwawalang-kilos ng ulo ng optic nerve ay tinanggal bago ang pagbuo ng yugto ng pagkasayang, pagkatapos ay ang edema regresses at ang larawan ng fundus ay na-normalize. Gayunpaman, kung nagsimula ang mga proseso ng pagkasayang, pagkatapos pagkatapos ng pag-aalis ng sanhi, ang bahagyang o kumpletong pagkasayang ng optic nerve ay madalas na bubuo.

Katulad na mga artikulo: