Hyperperfusion ng utak ano ito. Perfusion (perfusion tomography) ng utak hypoperfusion ng utak

Ito ay isang pagsusuri sa ultrasound ng kondisyon ng mga daluyan ng dugo ng leeg at ulo, kapwa sa labas at sa loob ng bungo. Ang pamamaraan ay ligtas at ganap na walang sakit. Sa panahon ng ultrasound, ang pasyente ay nakaupo o nakahiga sa sopa, lumiliko sa espesyalista na may nais na lugar ng ulo at leeg. Tagal ng ultrasound - hanggang sa 30-40 minuto, sa huli, isang protocol ng pag-aaral na may konklusyon ng doktor ay inilabas.

Ang isa pang pangalan para sa ultrasound ng mga sisidlan ng utak ay neurosonography.

Suplay ng dugo sa utak

Mga daluyan ng dugo sa utak:

1. dalawa panloob na mga carotid artery (carotid pool, 70-85% ng suplay ng dugo sa utak) at dalawa mga ugat ng vertebral (vertebrobasilar basin, 15-30%) form singsing ng arterial sa base ng utak (bilog ni Willis). Ang mga vertebral artery ay nagbibigay ng dugo sa mga posterior na bahagi ng utak (cerebellum at medulla oblongata).
2. malalim at mababaw na mga ugat ng utak, may kulang sa dugo na kung saan ay pumapasok sa dalawa jugular veins sa leeg. Meron vertebral veins.

Teorya: kung paano ang utak ay ibinibigay ng dugo.

Suplay ng dugo sa utak (ilalim na pagtingin).

Ang brachiocephalic trunk (2), ang kaliwang karaniwang carotid artery at ang kaliwang subclavian artery (3) ay umalis mula sa aortic arch (1) naman. Sa bawat panig, ang karaniwang carotid artery (kanan - 4) ay nahahati sa panlabas (kanan - 6) at panloob. Panloob na mga carotid artery (kaliwa - 7) pumunta sa utak at maglaan ng dugo sa mga nauuna na rehiyon, pati na rin ang mata (ocular artery - 9).

Mula sa subclavian artery sa bawat panig ay umaalis vertebral artery (kaliwang vertebral artery - 5). Ang mga vertebral artery ay dumaan sa mga bukana ng mga nakahalang proseso ng servikal vertebrae. Sa cranial cavity sa base ng utak, ang 2 mga vertebral artery ay konektado sa isa basilar (pangunahing) arterya (8).

Ang dalawang panloob na mga carotid artery ay konektado sa bawat isa at ang basilar artery sa tulong ng pagkonekta ng mga sanga, sa 25-50% ng mga kaso na bumubuo ng isang arterial ring - Circle ng willis, na nagpapahintulot sa mga bahagi ng utak na hindi mamatay kung ang dugo ay dumadaloy sa pamamagitan ng 1 ng 4 na mga ugat sa utak na biglang tumigil. Na may isang talamak na paglabag sa suplay ng dugo sa utak sa pamamagitan ng mga vertebral artery, kakulangan ng vertebrobasilar.

Mga mode ng ultrasound ng mga sisidlan ng utak at leeg

Para sa isang kumpletong pagsusuri ng mga sisidlan ng ulo at leeg Ginagawa ang ultrasound sa maraming mga mode sunud-sunod o sabay-sabay:

1. B-mode (2D) - sa mode na ito na natatanggap nila buong impormasyon tungkol sa istraktura ng daluyan at mga nakapaligid na tisyu at kaunting impormasyon tungkol sa daloy ng dugo. Sa B-mode, sinusuri ng ultrasound ang mga sisidlan lamang ng leeg at mga sisidlan ng ulo sa labas ng bungo... Sa B-mode, maaari kang mag-explore bagay sa utak, ngunit sa panimula imposibleng siyasatin ang mga sisidlan ng utak sa loob ng bungo sa mode na ito.
2. pag-scan ng duplex - sa mode na ito, ang mga ultrasound ay nakakatanggap ng detalyadong impormasyon tungkol sa daloy ng dugo sa isang sisidlan... Sa tulong ng pag-scan ng duplex, posible na suriin hindi lamang ang mga sisidlan ng leeg at utak sa labas ng bungo, kundi pati na rin sa loob ng bungo... Sa huling kaso, ang pag-scan sa duplex ay tinatawag transcranial (mula sa salitang cranium - bungo).

Ang pahinang ito ay karagdagang nagbibigay ng impormasyon sa two-dimensional (B-mode) na ultrasound ng mga sisidlan ng utak at leeg, ngunit para sa pagkakumpleto ng pag-aaral, kinakailangan ang susunod na yugto ng ultrasound - pag-scan ng duplex.

Isa sa mga opisyal na pangalan ay doppler ultrasound ng mga magagaling na sisidlan ng ulo (UZDG).

Sinisiyasat ang mga parameter

Kung, kapag tinatasa ang kalagayan ng mga arterya, posible na malinaw na mailarawan ang vascular wall at lumen ( brachiocephalic trunk, carotid at vertebral arteries sa labas ng bungo, mga ugat ng braso at binti), pagkatapos ang mga sumusunod na parameter ay tinatayang sa B-mode:

• patente ng daluyan,
• ang geometry ng daluyan (pagsusulat ng kurso ng daluyan sa anatomical trajectory),
• lapad ng daluyan lumen,
• estado ng vascular wall (integridad, kapal ng "intima-media" na kumplikado - panloob at gitnang shell, echogenicity, antas ng paghihiwalay sa mga layer, hugis sa ibabaw);
• ang estado ng daluyan lumen (pagkakaroon, lokasyon, haba, echogenicity ng intraluminal formations, ang antas ng sagabal);
• ang kondisyon ng mga tisyu sa paligid ng daluyan (pagkakaroon, hugis, degree, sanhi ng mga sobrang epekto).

Pagsukat sa diameter ng panloob na ugat na jugular
(A - paayon na pag-scan, B - nakahalang).

Para sa pagsusuri, ang mga sensor ng ultrasound ng isang linear format na may dalas na 5-15 MHz ay \u200b\u200bkaraniwang ginagamit - depende sa mga gawain ng pag-aaral at lalim ng daluyan.

Mga pahiwatig para sa ultrasound ng mga cerebral vessel

Mga pahiwatig para sa referral sa ultrasound ng mga cerebral vessel at leeg ay:

• mga klinikal na palatandaan ng talamak o talamak kakulangan ng vaskular utak, kabilang ang sakit sa ulo sindrom;
• pagkakaroon mga kadahilanan sa peligro mga sugat sa utak ng utak (paninigarilyo, hyperlipidemia, arterial hypertension, diabetes mellitus, labis na timbang);
• palatandaan mga sugat ng iba pang mga arterial basin na may sistematikong likas na katangian ng vascular pathology;
• pagpaplano ng operasyon tungkol sa iba`t ibang uri patolohiya sa puso, pangunahin ang IHD (coronary artery bypass grafting);
• patolohiya ng mga nakapaligid na organo at tisyu, na kung saan ay isang posibleng mapagkukunan ng mga sobrang epekto.

Mga layunin ng pag-aaral ng mga sisidlan ng ulo at leeg

Layunin ng ultrasound mga sisidlan ng utak sa labas at loob ng bungo:

• ang pagtuklas ng mga stenoses (paghihigpit) at pagbara sa mga sisidlan ng utak, pagtatasa ng kanilang kahalagahan sa pag-unlad ng sakit at sa paglabag sa daloy ng dugo,
• pagtuklas ng isang komplikadong mga karamdaman sanhi ng pagkakaroon ng systemic vaskular disease,
• pagtuklas ng mga unang (preclinical) na palatandaan ng systemic vascular pathology,
• pagsubaybay sa pagiging epektibo ng paggamot,
• pagtatasa ng mga lokal at gitnang mekanismo ng regulasyon ng tono ng vaskular,
• pagtatasa ng kapasidad ng reserbang sirkulasyon ng dugo sa mga daluyan ng utak,
• pagtuklas ng mga malformations ng vaskular, aneurysms, anastomosis, vasospasm, mga karamdaman ng venous sirkulasyon,
• pagtatasa ng papel na ginagampanan ng napansin na patolohiya sa pinagmulan ng mga klinikal na sintomas sa isang pasyente.

Ang pangunahing tanong na dapat sagutin ng isang espesyalista sa diagnostic ng ultrasound sa isang klinika pagkatapos ng isang ultrasound scan ay: ang napansin ang mga pagbabago ay sanhi ng pasyente na magkaroon ng mga klinikal na sintomas? Bilang karagdagan, sa karamihan ng mga kaso, ang isang komplikadong ultrasound ng mga sisidlan ng utak at leeg ay nagbibigay-daan sa iyo upang magpasya kung maipapayo ang operasyon.

ng mga komento 7 sa tala na "Ultrasound ng mga sisidlan ng utak at leeg"

Mangyaring sabihin sa akin, sumailalim ako sa isang ultrasound, ang aking konklusyon: ang masusing pagsusuri sa pangunahing mga arterya ng utak ay nagsiwalat ng mga palatandaan ng hypoperfusion sa utak; Ang VBN na may labis na compression na PA sa kanananong ibig sabihin niyan? masasabi mo nang mas detalyado sa simpleng wika)

Hypoperfusion sa utak - ang hindi sapat na suplay ng dugo.
VBN (kakulangan ng vertebrobasilar, kakulangan ng vertebrobasilar) ay isang nababaluktot na Dysfunction ng posterior na bahagi ng utak (puno ng kahoy, tulay, cerebellum, mga occipital lobes ng cerebral hemispheres), sanhi ng pagbawas ng suplay ng dugo sa pamamagitan ng mga vertebral artery. Ang dalawang mga vertebral artery sa base ng utak ay konektado sa isang basilar (pangunahing) arterya.
Pag-compress ng extrravasal - labis na compression.

Sa gayon, ang iyong kanang vertebral artery sa isang tiyak na lugar ay na-compress ng isang bagay, nakakagambala sa daloy ng dugo sa pamamagitan nito at pinipinsala ang suplay ng dugo sa mga likuran na bahagi ng utak.

1. Halimbawa ng konklusyon ultrasound doppler mahusay na mga sisidlan ng ulo (USDG):

   Ang cerebral atherosclerosis na may katamtamang hypoperfusion (sanhi ng angiospasm at angiosclerosis) sa gitnang mga utak ng utak sa magkabilang panig at ang supralocular (ocular) na mga ugat sa magkabilang panig. Ang bilog ng Willis ay bahagyang sarado (kapag gumaganap ng mga pagsubok sa compression, ang mga posterior na pakikipag-ugnay na mga ugat ay hindi kasama, ang nauna ay gumana). Paglabag sa hemodynamics sa vertebrobasilar basin na may mga palatandaan ng extravasal compression sa mga extracranial section (sa antas ng V-2 at V-3) ng sclerotically binago ang mga vertebral artery at residual hypoperfusion sa mga intracranial segment ng mga vertebral artery sa magkabilang panig (higit pa sa kanan), ang pangunahing arterya at posterior cerebral arteries mga ugat sa magkabilang panig. Kapag nagsasagawa ng mga rotary test, ang reserba ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga vertebral artery ay sapat. Ang mga kakayahang umangkop ng aparatong autoregulation ng daloy ng dugo na utak ay nabawasan sa magkabilang panig na may pagbawas sa reaktibiti mula sa mga salita hanggang sa hypercapnia (vascular-metabolic encephalopathy). Mga palatandaan ng banayad intracranial hypertension dahil sa isang bahagyang paglabag sa pag-agos ng venous. Ang natitirang pag-agos ng venous ay normal.

   Talasalitaan ng mga term:
   hypoperfusion - nabawasan ang suplay ng dugo (daloy ng dugo);
   angiospasm - vasospasm (makitid ng mga ugat na sanhi ng pag-ikli ng makinis na kalamnan sa kanilang mga dingding);
   angiosclerosis - vascular hardening dahil sa pagtaas ng nilalaman nag-uugnay na tisyu;
   Circle of Willis - isang arterial ring sa base ng utak, na kumukonekta sa maraming mga ugat sa isang mabisyo na bilog;
   compression - compression;
   extravasal - sa labas ng daluyan;
   extracranial - sa labas ng bungo;
   intracranial - sa loob ng bungo;
   pag-ikot - pag-ikot;
   autoregulation - self-regulasyon;
   reaktibiti - ang kakayahang tumugon sa pangangati;
   hypercapnia - nadagdagan ang nilalaman ng carbon dioxide sa dugo;
   encephalopathy - hindi nagpapasiklab na talamak na kalat na pinsala sa utak;
   intracranial hypertension - nadagdagan ang presyon sa loob ng bungo.

   Anong ibig sabihin niyan? Ang pagkamatagusin ng mga bintana ng templo ay nabawasan. Ang pagkamatagusin ng bintana ng kukote ay nabawasan.

   Sa ultrasound mahirap makita sa pamamagitan ng karaniwang mga pag-access.

2. Mangyaring sabihin sa akin, dumaan ako sa konklusyon na ito: mga palatandaan ng angioedema na may isang ugali na bawasan ang tono ng vaskular. extravasal effects sa kaliwang PA. binibigkas ang venirc discirculation sa VBP. ano ang ibig sabihin nito

   Siya namang:
   1) may kapansanan sa tono ng vaskular na may posibilidad na palawakin
   2) panlabas na impluwensya (tila, compression mula sa labas) sa kaliwang vertebral artery
   3) makabuluhang kaguluhan ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat sa vertebro-basilar basin (sa pamamagitan ng mga vertebral artery at pagkatapos ng kanilang koneksyon).

3. Mangyaring ipaliwanag kung ano ang ibig sabihin ng USDG protocol: mga palatandaan ng isang stenosing yugto ng atherosclerotic lesyon ng mga pangunahing arterya ng ulo. Ang mga stenoses ng CCA sa kaliwa, ang ICA sa magkabilang panig. Pathological vascular tortuosity (PA sa magkabilang panig). Salamat

   Ang Stenosis ay isang paliit ng lumen. May hinala na ang atherosclerosis ang sanhi ng paghihigpit ng mga pangunahing ugat ng ulo. CCA - karaniwang carotid artery, ICA - panloob na carotid artery. Ang PA ay isang vertebral artery, labis na napilipit sa magkabilang panig, maaari nitong mapinsala ang daloy ng dugo sa pamamagitan nito.

4. Ang Neurosono at ultrasound ng mga sisidlan ng utak ay hindi pareho. Pagaling ka. At ang vertebral artery ay hindi maaaring maging labis na nagpapahirap. Maaari itong baluktot (s, c, o looping) o hindi. Nang walang anumang mga karagdagang pagdaragdag. Sa pangkalahatan, ang iyong site ay mabuti. Good luck!

5. Mangyaring ipaliwanag, mangyaring, ano ang ibig sabihin ng resulta ng pag-scan ng ultrasound: mga palatandaan ng isang magaspang na pag-ikot ng daloy ng dugo sa intracranial na bahagi ng kaliwa at kanang panloob mga carotid artery, mas malinaw sa kanan (malamang dahil sa angiospasm).

   Isang bahagyang pagkagambala ng daloy ng dugo sa loob ng bungo sa pamamagitan ng panloob na mga carotid artery, mas malakas sa kanan (marahil na nagpapakipot ng mga ugat dahil sa kalamnan layer ang mga ugat na ito). Ayon sa paglalarawan, hindi ito gaanong mapanganib. Ang natitira ay nakasalalay sa mga sintomas.

Ang CT perfusion ng utak ay isa sa mga bagong pamamaraan ng pagsusuri. Dahil sa pagkakaroon ng mga espesyal na pag-andar sa tomograp, ang mga imahe ay malinaw at pinapayagan kang masuri hindi lamang ang istraktura ng utak mismo, ngunit kung gaano rin kakapal ang mga tisyu nito, kung ano ang nagtatampok ng daloy ng dugo sa gitnang sistema ng nerbiyos.

Ang perfusion ay ang proseso ng pagdaan ng likido, kabilang ang dugo, sa pamamagitan ng mga tisyu. Ang pagkalkula ng compute tomography ng utak sa kasong ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang pag-aralan ang mga katangian ng daloy ng dugo sa mga tisyu ng organ. Ito ay isang uri ng CT angiography, ngunit sa isang mas tumpak, pinalawak na form. Pinapayagan ka ng ganitong uri ng pagsusuri na siyasatin ang cerebral hemodynamics sa antas ng capillary.

Sa tulong ng CT ng utak, malinaw na nakikita ang perfusion, at ang mga pagsukat ng maraming mga parameter ng daloy ng dugo ng tserebral ay ginawa, batay sa isang pagtatasa ng kakapalan ng tisyu ng utak. Pinapayagan ka ng pag-aaral na masuri ang pagkakaroon ng anumang pinsala, kahit na ang maliliit, sa mga unang yugto.

Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ay sinusuri:

1. Ang rate kung saan ang dami ng dugo ay dumadaan sa tisyu ng utak sa isang tinukoy na oras.
2. Ang dami ng dugo sa isa o ibang bahagi ng organ (capillaries, veins, venules, arterioles, artery).
3. Ang oras kung saan ang kaibahan ay pumasok sa napagmasdan na lugar ng utak.
4. Ang panahon kung saan dumadaan ang dugo sa mga daluyan sa napagmasdan na bahagi ng organ.

Pinapayagan ng ganitong uri ng pagsasaliksik hindi lamang upang masuri ang antas ng pinsala sa mga tisyu at lugar, ngunit din upang gumawa ng mga hula hinggil sa karagdagang kurso ng sakit at ang posibilidad ng kumpletong paggaling.

Mga pahiwatig at kontraindiksyon para sa pagsusuri

Inireseta ang perfusion ng CT:

1. Kapag may pangangailangan na mag-diagnose ng mga kahihinatnan ng stroke o traumatiko pinsala sa utak, mga pathology ng utak.
2. Sa oncology. Posible hindi lamang upang masuri ang pagkakaroon ng isang bukol, ngunit din upang matukoy ang laki nito, at pag-aralan ang pagiging epektibo ng paggamot.
3. Sa madalas na pananakit ng ulo, pagkawala ng malay.
4. Bago ang plastic surgery.

Tulad ng karamihan sa mga pamamaraang diagnostic, ang CT ay may bilang ng mga kontraindiksyon, na isiniwalat sa paunang pagsusuri ng pasyente. Kabilang dito ang:

1. Pagbubuntis at pagpapasuso. Ang pag-iilaw ay maaaring magkaroon ng isang negatibong epekto sa fetus, at ang kaibahan, kung napunta ito sa gatas, ay maaaring maging sanhi ng isang reaksiyong alerdyi sa sanggol. Ang isang pagbubukod ay isang sitwasyong pang-emergency kung saan hindi mailalapat ang ibang mga pamamaraan ng pagsasaliksik.
2. Allergy sa yodo, na kung saan ay bahagi ng sangkap na ipinakilala bago ang pamamaraan.
3. Sa pagkakaroon ng diabetes mellitus, sakit sa bato, thyroid gland, ang pangangasiwa ng kaibahan ay maaaring magpalala ng kondisyon.
4. Iba't ibang sakit sa isip o claustrophobia. Sa mga emerhensiya - pagtulog sa gamot o pampakalma.
5. Pagkahilig sa cramp at spasms.
6. Mga batang wala pang 5 taong gulang. Ito ay konektado sa imposible ng pagpapanatili ng kumpletong immobility. Ngunit kung ang sitwasyon ay kagyat, ang bata ay masuri sa ilalim ng kawalan ng pakiramdam o sa estado ng pagtulog sa droga.
7. Ang bigat ng pasyente na higit sa 150 kg (hindi pagkakapare-pareho sa pagitan ng dami ng katawan ng pasyente at diameter ng tomograph capsule).
8. Mga karamdaman ng cardiovascular system - pagkabigo sa puso, arrhythmia.

Ang lahat ng mga kontraindikasyong ito ay maaaring nahahati sa 2 mga grupo: ganap, kapag imposible ang pagsusuri, at kamag-anak, kapag ang pamamaraan ay hindi inirerekomenda, ngunit sa ilang mga paghahanda sa paghahanda posible pa rin.

Ano ang mga pakinabang ng naturang survey?

Ang mga kalamangan ng naturang pag-aaral ay halata:

1. Pagkakaroon.
2. Mataas na kalidad ng mga imahe mula sa iba't ibang mga anggulo.
3. Ang tagal ay 5-45 minuto (sa average na 20-30 minuto).
4. Mapili, i. ang kinakailangang bahagi lamang ng organ ang nasusuri.
5. Isang minimum na contraindications.
6. Ginagawa ito sa batayang outpatient.
7. Ang kakayahang lumikha ng isang volumetric na modelo ng mga tisyu at bungo.
8. Pag-save ng impormasyon sa isang medium.

Mga potensyal na peligro

Ang mga panganib ay nauugnay sa paglitaw ng mga komplikasyon kung ang pasyente ay may hindi bababa sa isa sa mga sumusunod na sakit:

• hindi pagpayag sa mga sangkap na bumubuo sa ahente ng kaibahan;
• hyperthyroidism;
• diabetes;
• kakulangan sa bato o hepatic;
• bronchial hika sa isang advanced na yugto;
• labis na timbang;
• mga banyagang katawan sa bungo.

Ang mga nagresultang komplikasyon ay maaaring nakamamatay.

Paano maghanda para sa isang CT scan?

Ilang linggo bago ang pamamaraan, dapat kang magbigay ng dugo (biochemistry). Mahalaga ang index ng creatinine, na tumutukoy kung ang isang ahente ng kaibahan ay maaaring ma-injected o hindi.

Ilang oras bago ang pamamaraan, hindi ka dapat kumuha ng pagkain o anumang gamot, at ang mga kababaihan ay hindi dapat gumamit ng mga pampaganda.

Bago ang pagsusuri, kinakailangan na alisin ang mga alahas, metal at iba pang mga bagay, pati na rin i-off at alisin ang mobile phone. Hindi dapat hadlangan ng pananamit ang paggalaw.

Paano pinapaprodyus ang utak?

Ni hitsura Ang MRI machine ay halos magkapareho sa kagamitan na ginamit para sa tradisyunal na MRI. Ang paksa ay inilalagay sa talahanayan, pagpasok sa kapsula. Ang isang ahente ng kaibahan ay ibinibigay sa dami ng 40-50 ml / 4 ml / sec. Ang dosis ay depende sa bigat ng pasyente.

Ang pag-scan ng X-ray ay nangyayari sa mga agwat ng 1 segundo, ang mode ay 40 segundo. Mula sa mga nakuha na imahe, isang volumetric na modelo ng nasuri na lugar ng utak ay mabubuo, kung saan ang estado ng suplay ng dugo sa ulo ay malinaw na makikita.

Upang maalis ang ahente ng kaibahan sa katawan nang mas mabilis, inirerekumenda na uminom ng kahit 6 na basong tubig. At ang mga may problema sa bato ay maaaring inireseta ng mga espesyal na gamot.

Kapag ang pagsusuri ay lubhang kinakailangan, at ang pasyente ay may mga metal na bagay sa katawan, pinapayagan na magsagawa ng isang EPI (radionuclide perfusion study). Ginagamit ito upang suriin ang mga pasyente na may hinihinalang oncology. Ang prinsipyo ng pamamaraang ito ay ang akumulasyon ng mga espesyal na radiopharmaceuticals sa neoplasm. Ang konsentrasyon sa apektadong lugar ay dapat na mas mataas kaysa sa malusog na tisyu.

Ang saturation ay nangyayari dahil sa ang katunayan na ang mga sangkap ay pumapasok sa panloob na ibabaw ng mga lymph node at mga daluyan ng dugo ng hindi malusog na lugar. Lumipat sila sa pamamagitan ng vascular wall papunta sa intercellular space ng apektadong lugar.

Ang mga imaheng nakuha sa ganitong paraan ay nagbibigay ng ideya kung mayroon o hindi isang pathological neoplasm pareho sa antas ng cellular at molekular. Ang antas ng radiation sa kasong ito ay maihahambing sa background radiation ng kapaligiran.

Mga tampok ng pamamaraan na may kaibahan

Ang paggamit ng ahente ng kaibahan, na naglalaman ng yodo, ay isang paunang kinakailangan para sa pagsusuri. Ginamit ang mga hindi pang-ionic na gamot.

Ang mga modernong kagamitan at mga espesyal na programa sa computer ay ginagawang posible na mag-iniksyon ng gamot sa isang mahigpit na sukat na dosis, pinapayagan kang mas malinaw na paghiwalayin ang mga yugto ng pangangasiwa (venous, arterial). Bilang karagdagan, ang pamamaraang ito ng pangangasiwa ay binabawasan ang panganib ng mga masamang reaksyon.

Gaano katagal ang isang pag-scan sa CT?

Ang oras ang pangunahing bentahe ng pamamaraang ito. Ang pamamaraan ay maaaring tumagal mula 5 hanggang 45 minuto, wala na. Ang lahat ay nakasalalay sa lugar ng utak na sinusuri at kung gaano pa rin ang pagsisinungaling ng pasyente.

Ano ang dosis ng radiation?

Salamat sa modernong kagamitan, ang dosis ng radiation ay minimal - 1-2 mSv. Bilang karagdagan, ang ilan sa radiation ay hinihigop ng mga espesyal na proteksiyon na kalasag (kung ginamit).

Gaano kadalas mo ito magagawa?

Kahit na sa kabila ng katotohanang ang mga modernong kagamitan ay itinatama ang ilan sa mga nakakapinsalang radiation, hindi inirerekumenda na magsagawa ng isang pagsusuri nang mas madalas 1-2 beses sa isang taon.

Mga presyo

Ang average na gastos ng isang CT scan ng utak ay 2800 rubles, at isang CT scan ng mga sisidlan ng utak ay 3500 rubles.

Ano ang nasuri ng gayong pag-aaral?

Pinapayagan ka ng pamamaraang diagnostic na ito na makita ang:

1. Ang mga kahihinatnan ng trauma ay hematomas.
2. Sukatin ang mga parameter ng dumudugo at hulaan ang mga kahihinatnan.
3. Aneurysms.
4. Mga localization site ng stenosis.
5. Mga bukol ng iba't ibang mga pinagmulan at tisyu na katabi ng pinagmulan ng sugat upang kumuha ng isang biopsy.
6. Ang likas na katangian ng pinsala sa mga fibers ng nerbiyos at pag-iba-iba sa kanila.

Pag-decode ng Perfusion scan

Ang pagtuon ay nakatuon sa 3 mga tagapagpahiwatig:

1. Dami ng daloy ng dugo ng tserebral (CBV). Pinapayagan ka ng tagapagpahiwatig na ito na tantyahin ang dami ng dugo bawat masa ng tisyu ng utak. Ang pamantayan ay 2.5 ML ng dugo bawat 100 g ng puti at kulay-abo na bagay. Ang pinababang perfusion ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga proseso ng ischemic.
2. Volumetric blood flow rate (CBF) - kung gaano kalaki ang daluyan ng kaibahan na dumadaan sa 100 g ng tisyu ng utak sa tamang dami ng oras. Ang paglihis pababa ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng thrombosis o embolism.
3. Ibig sabihin ng oras ng sirkulasyon ng kaibahan (MTT). Karaniwan, hindi ito dapat lumagpas sa 4-4.5 segundo. Kung lumagpas ang pamantayan, nangangahulugan ito na ang lumen ng mga sisidlan ay sarado.

Matapos makolekta ang data na ito, kinakalkula at pinag-aaralan ng isang espesyal na programa ng computer ang lahat.

Mga kahalili

Kung sa ilang kadahilanan ay hindi posible ang CT, pagkatapos ay bilang isang kahalili sa pamamaraang ito, ang MSCT ay inireseta para sa perfusion sa utak. Iba't ibang mula sa CT sa oras, pagkakalantad sa radiation at katumpakan ng pagsusuri.

Dahil ang isang kahaliling pamamaraan ay lumitaw medyo kamakailan lamang, at sa siglong XXI. ang mga aparato ay napabuti din, ngayon ito ang pinaka-tumpak, maaasahan at produktibong paraan ng pagsusuri. Ang mga imahe ay may mas mataas na kalidad at mas detalyadong, na ginagawang posible upang pag-aralan kahit ang pinakamaliit na mga organo at ang kanilang mga indibidwal na elemento.

Pinapayagan ng mga makabagong pamamaraan na ito na hindi lamang pag-aralan ang estado ng organ nang detalyado, kundi pati na rin, batay sa mga resulta, ayusin ang pamumuhay ng paggamot, suriin ang mga resulta ng therapy, at hulaan pa ang karagdagang kurso ng sakit.

V. Shishkova, kandidato ng mga agham medikal
Center para sa Speech Pathology at Neurorehabilitation, Moscow

Sa mga kababaihan na may climacteric syndrome, na binuo laban sa background ng mga manifestations ng talamak na cerebral ischemia, ang paggamit ng mga phytoestrogens ay tila isang ligtas na kahalili sa tradisyonal na hormon replacement therapy. Ang paggamit ng Inoklim sa mga kababaihan na may cerebrovascular pathology ay sinuri sa isang bukas, prospective, placebo-kontrol na pag-aaral.
Mga keyword: climacteric syndrome, phytoestrogens, Inoklim, talamak na cerebral ischemia.

PHYTOESTROGENS SA EARLY MANIFESTATIONS OF MENOPAUSAL SYNDROME IN WOMEN WITH CHRONIC BRAIN ISCHEMIA

V. Shishkova, Kandidato ng Agham Medikal
Center para sa Speech Pathology at Neurorehabilitation, Moscow

Ang paggamit ng mga phytoestrogens sa mga kababaihan na may menopausal syndrome na nagkakaroon ng pagkakaroon ng mga manifestations ng talamak na ischemia sa utak ay isang ligtas na kahalili sa tradisyonal na hormon replacement therapy. Ang pangangasiwa ng Inoclim sa mga kababaihan na may cerebrovascular disease ay sinuri sa isang open-label na placebo-control na pag-aaral.
Mga pangunahing salita: menopausal syndrome, phytoestrogens, Inoclim, talamak na ischemia ng utak.

Ayon sa World Health Organization (WHO), sa ika-21 siglo, magpapatuloy ang kalakaran patungo sa pagtaas ng bilang ng mga residente ng mas matatandang pangkat ng edad. Inaasahan na sa pamamagitan ng 2015 tungkol sa 46% ng lahat ng mga kababaihan ay higit sa 45 taong gulang. Ipinapaliwanag nito ang malaking interes sa pag-aaral ng mga pagbabagong nagaganap sa katawan ng babae sa panahong ito.

Ang tagal ng aktibong panahon ng buhay ng isang babae, anuman ang kanyang edad at katayuan sa menopos, higit sa lahat nakasalalay sa kanyang pamumuhay, diyeta, pagkakaroon at kalubhaan ng mga kasabay na somatic disease, psychological well-being, pati na rin ang mga kondisyong pangkabuhayan at ekonomiko. Ang pinakamataas na average na aktibong pag-asa sa buhay ay sinusunod sa mga kababaihan sa Japan (74.5 taon) at ang pinakamababa sa mga bansa sa Africa (mga 30 taon); sa Russia ang bilang na ito ay higit na sa 60 taon.

Ang menopos ay isang likas na paglipat sa hindi pang-reproductive na panahon sa buhay ng isang babae, gayunpaman, ang mga somatic at sikolohikal na problema na naipon sa oras na ito, na ipinahayag sa mga pagbabago sa hormonal at metabolic, sa 48% ng mga kababaihan ay humantong sa pagbuo ng climacteric syndrome na may iba't ibang kalubhaan.

Kaya, sa oras ng menopos, ang karamihan sa mga kababaihan, sa kasamaang palad, ay may kasabay na mga somatic disease na nakakaapekto sa sikolohikal at intelektuwal na larangan ng kalusugan, pati na rin ang nagpapalala sa kurso ng menopos. Ang pinakakaraniwang patolohiya ay ang uri ng 2 diabetes mellitus (DM2), labis na timbang, arterial hypertension (AH), sakit na ischemic puso, atherosclerosis, atrial fibrillation at talamak na cerebral ischemia (CCI), na nagsisilbing springboard din para sa pagpapaunlad ng ischemic cerebral stroke.

Ang mga sakit na vaskular ng utak ay sinakop ang isa sa mga unang lugar kasama ng mga sanhi ng pagkakasakit, pagkamatay at kapansanan sa buong mundo, at, ayon sa mga resulta ng mga pag-aaral na epidemiological, ang kanilang dalas ay patuloy na tumataas. Ang taunang rate ng pagkamatay mula sa mga stroke sa Russia ay isa sa pinakamataas sa buong mundo.

Ang mga rate ng pagkamatay at pagkamatay mula sa stroke sa mga taong may edad na nagtatrabaho sa Russia ay tumaas sa nakaraang 10 taon ng higit sa 30%. Ang maagang 30-araw na rate ng dami ng namamatay pagkatapos ng stroke ay 34.6%, at halos 50% ng mga kaso ang namatay sa loob ng 1 taon. Ang stroke ay ang nangungunang sanhi ng kapansanan sa populasyon, 1/3 ng mga pasyente na sumailalim dito ay nangangailangan ng tulong sa labas, isa pang 20% \u200b\u200bang hindi makalakad nang mag-isa, isa lamang sa 5 ang makakabalik sa trabaho. Ang stroke ay nagpapataw ng mga espesyal na obligasyon sa mga miyembro ng pamilya ng pasyente, na binabawasan nang malaki ang kanilang potensyal sa paggawa, at inilalagay ang isang mabibigat na pasanang sosyo-ekonomiko sa lipunan bilang isang buo.

Ang climacteric syndrome ay gumaganap bilang isang factor ng peligro para sa pagpapaunlad ng cerebrovascular pathology, habang ang pagkakaroon ng isang pangmatagalang CCI - isang tagapagbalita ng stroke, makabuluhang lumala ang kurso ng climacteric period. Para sa isang pagsasanay ng obstetrician-gynecologist, ang kahulugan ng maraming mga term na neurological ay nakatago sa ilalim ng layer ng mga taon na lumipas mula sa pagsasanay sa Kagawaran ng Neurology sa mga taon ng institute. Gayunpaman, ang mataas na pagkalat ng patolohiya ng gitnang sistema ng nerbiyos (CNS) sa mga kababaihan sa panahon ng peri- at \u200b\u200bpostmenopausal at ang halatang comorbidity ng mga pathology na nagdidikta, sa isang banda, ang pangangailangan na punan ang agwat ng kaalaman sa larangan ng gamot na ito, at sa kabilang banda, upang malaman kung paano mabisa at ligtas na maitama ang mga menoposial na karamdaman sa likuran mga sakit sa gitnang sistema ng nerbiyos, lalo na tulad ng CCI.

CHEM AT ANG MGA DAHILAN NITO

Ang CCI ay isang mabagal na progresibong estado ng unti-unting pagbaba o pagbabago sa normal na aktibidad ng utak, na nagreresulta mula sa kalat at (o) maliit na pokus na pinsala sa tisyu ng utak sa mga kondisyon ng pangmatagalang kakulangan ng suplay ng dugo ng tserebral, anuman ang edad.

Ang mga doktor ng iba't ibang specialty na nakikipagtagpo sa mga naturang pasyente sa kanilang pagsasanay at nakikitungo sa problemang ito ay madalas na gumagamit ng iba't ibang mga termino (hindi palaging CCI), na nagpapahiwatig ng partikular na patolohiya na ito. Kadalasan, ginagamit ang term na "discirculatory encephalopathy" o simpleng "encephalopathy" (sa kabila ng kawalan ng ganoong kataga sa International Classification of Diseases ng ika-10 rebisyon - ICD-10), hindi gaanong madalas na "talamak na kakulangan sa cerebrovascular", "dahan-dahang progresibong cerebrovascular aksidente", " sakit sa utak ng ischemic "," kakulangan sa cerebrovascular "," cerebrovascular disease ", atbp. ...

Bilang isang patakaran, ang CCI ay hindi isang pagsasalamin ng isang nakahiwalay na sugat ng mga cerebral vessel lamang. Maraming iba pang mga sanhi at sakit na humahantong sa patolohiya ng sirkulasyon ng tserebral. Ang pagpapaunlad ng CCI ay pinadali ng isang bilang ng mga kundisyon, na karaniwang tinatawag na mga kadahilanan sa peligro. Ang huli ay nahahati sa naitama (maaari silang maimpluwensyahan ng isang gamot o iba pang paraan ng paggamot) at hindi naitama, ibig sabihin hindi nagbago.

Ang hindi wastong mga kadahilanan sa peligro ay kasama ang advanced age, gender, at hereditary predisposition. Alam, halimbawa, na ang stroke o CCI sa mga magulang ay nagdaragdag ng posibilidad na magkaroon ng mga sakit na vaskular sa mga bata. Ang mga kadahilanang ito ay hindi maiimpluwensyahan, ngunit makakatulong silang makilala nang maaga ang mga nasa mas mataas na peligro na magkaroon ng vaskular na patolohiya ng utak at makakatulong na maiwasan ang kanilang maagang pag-unlad ng sakit.

Ang Atherosclerosis at AH ang pangunahing at pangunahing naitama na mga kadahilanan sa pag-unlad ng CCI, na sinusundan ng stroke. Ang diabetes mellitus, labis na timbang, paninigarilyo, alkohol, hindi sapat na pisikal na aktibidad, hindi makatuwiran at hindi balanseng nutrisyon ay ang mga dahilan na humahantong sa karagdagang pag-unlad ng atherosclerosis sa mga sisidlan ng utak at pagkasira ng kondisyon ng pasyente. Nagha-highlight karagdagang kadahilanan, makabuluhang nagpapalubha sa kurso ng CCI, ay kinakailangan para sa pagpapaunlad ng wastong mga taktika sa paggamot, isinasaalang-alang ang lahat ng mga sanhi at pagpapakita ng sakit.

Sa kasalukuyan, bilang panuntunan, ang klinikal na natukoy na CCI ay may halong etiology, ibig sabihin Ang 1 pasyente ay maraming mga kadahilanan - parehong naitama at hindi naitama.

Kaya, para sa pangunahing mga kadahilanan, ang atherosclerotic, hypertensive at halo-halong CCI ay nakikilala, kahit na iba, mas bihirang mga sanhi ay posible (rayuma, vasculitis ng ibang etiology, sakit sa dugo, atbp.).

MECHANISM NG pagpapaunlad ng CHEM

Ang unibersal na mekanismo para sa pagpapaunlad ng CCI sa anumang edad ay talamak o talamak na hypoperfusion ng utak, ibig sabihin matagal na kakulangan ng pangunahing mahahalagang sangkap ng utak - oxygen at glucose, na inihatid ng daluyan ng dugo.

PAANO NAGBubuo ang UTAK HYPOPERFUSION?

Ang isang mataas na antas ng daloy ng dugo ay kinakailangan para sa sapat na pagpapaandar ng utak. Ang utak, na may bigat na 2-2.5% lamang ng kabuuang timbang ng katawan, ay kumakain ng hanggang sa 15-20% ng dugo na nagpapalipat-lipat sa katawan. Ang pangunahing tagapagpahiwatig ng pagiging kapaki-pakinabang ng suplay ng dugo sa utak ay ang antas ng daloy ng dugo bawat 100 g ng sangkap ng utak bawat minuto. Ang ibig sabihin ng halaga ng daloy ng dugo ng tserebral (MV) ay humigit-kumulang na 50 ML / 100 g / min, ngunit may mga makabuluhang pagkakaiba sa suplay ng dugo sa mga indibidwal na istruktura ng utak. Halimbawa, sa kulay-abo na bagay, ang MC ay 3-4 beses na mas mataas kaysa sa puti; mayroon ding isang kamag-anak na pagbilis ng pagdaloy ng dugo sa mga nauunang rehiyon ng utak (ang tinatawag na frontal lobes). Sa edad, ang halaga ng MC ng daloy ng dugo ay bumababa, at ang pagbilis ng daloy ng dugo sa mga nauunang rehiyon ng utak ay nawala din, na gumaganap ng isang tiyak na papel sa pagsisimula sa pag-unlad at paglago ng CCI.

Sa pahinga, ang pagkonsumo ng oxygen sa utak ay 4 ML bawat 100 g / min, na tumutugma sa humigit-kumulang 20% \u200b\u200bng lahat ng oxygen na pumapasok sa katawan. Ang pagkonsumo ng glucose ay 30 μmol bawat 100 g / min - ito rin ang maximum na kinakailangan para sa katawan bilang isang buo.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng matinding trabaho o stress (halimbawa, habang binabasa ang artikulong ito), ang mga kinakailangan ng utak para sa oxygen at glucose ay tumaas nang malaki kumpara sa mga nasa pahinga. Ang mga kritikal na halaga ng daloy ng dugo ng tserebral ay naitaguyod: kapag bumababa ito sa 50%, sinusunod ang mga nababaluktot na utak na disfunction; na may patuloy na pagbaba ng daloy ng dugo, ang MC ay nakasalalay din sa presyon ng perfusion (PD) sa pangunahing mga ugat ng ulo (MAG) at paglaban ng mga cerebral vessel. Ang PD ay ang pagkakaiba sa pagitan ng arterial pressure (BP), na tinitiyak ang paggalaw ng dugo, at presyon ng venous, na nagsasagawa ng pag-agos nito. Karaniwan, dahil sa mekanismo ng self-regulasyon, ang MC ay mananatiling matatag, sa kabila ng pagbagu-bago ng systemic na presyon ng dugo mula 60 hanggang 160 mm Hg. Art. Sa pag-unlad ng mga sugat ng mga cerebral vessel, ang MC ay mas nakasalalay sa estado ng systemic hemodynamics, ibig sabihin mula sa mga pagbabago at "pagtalon" sa presyon ng dugo, lalo na hindi kontrolado ng paggamit ng mga gamot na antihypertensive.

Pagpapaunlad ng CHEM SA PATIENTS NA MAY AH

Sa pangmatagalang hypertension, mayroong isang paglilipat sa itaas na limitasyon ng systolic pressure ng dugo, kung saan ang MC ay matatag pa rin at walang mga karamdaman sa self-regulasyon sa mahabang panahon. Ang sapat na perfusion ng utak ay suportado ng isang pagtaas ng paglaban sa vaskular, na kung saan ay humahantong sa isang mas mataas na pagkarga sa puso. Ipinapalagay na ang isang sapat na antas ng MC ay posible hanggang sa may binibigkas na mga pagbabago sa maliit na mga intracerebral vessel na may pagbuo ng isang lacunar state (maliit na cerebral infarction) na katangian ng hypertension. Dahil dito, mayroong isang tiyak na tagal ng oras (walang sinukat - ano) kapag napapanahong paggamot ng hypertension ay maaaring maiwasan ang pagbuo ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga daluyan ng dugo at utak o mabawasan ang kanilang kalubhaan.

Gayunpaman, ang mga hypertensive na krisis na nangyayari kahit na sa mga kabataang kababaihan laban sa background ng regular na pagkuha ng antihypertensive therapy ay palaging isang pagkagambala ng self-regulasyon sa pagbuo ng matinding hypertensive vaskular pinsala, sa bawat oras na nagpapalala ng hindi pangkaraniwang bagay ng CCI at ginagawa ang peligro na mabuo ang 1st stroke na napakataas.

Kaya, ang normal na regulasyon ng MV sa ilalim ng mga kondisyon ng pagbuo ng patolohiya ay posible (hanggang sa ilang mga limitasyon) dahil sa mga pagbabago sa paglaban ng mga cerebral vessel, na kung saan, ay malakas na nakakaapekto sa estado ng aktibidad ng puso. Ang mga ugnayan sa pagitan ng kapansanan sa pag-andar ng utak at puso ay dalawang-daan. Ang pagbawas ng output ng puso, pinahina ang pag-andar ng kontraktwal ng puso (halimbawa, sa mga kondisyon ng kabiguan sa puso) na sanhi ng pagkasira ng MC, na nag-aambag sa pagbuo o paglala ng mga manifestations ng CCI. Sa kabilang banda, ang hypoxia at cerebral ischemia ay humahantong sa pagkagambala ng mga gitnang mekanismo ng regulasyon ng sirkulasyon ng dugo, na nagpapalala sa kurso ng patolohiya ng puso. Dahil dito, ang MK ay maaaring magdusa hindi lamang sa pinsala sa MAG, kundi pati na rin sa mga karamdaman ng systemic hemodynamics, na siya namang natutukoy ng estado ng puso at lahat ng mga extracranial vessel.

Sa hypertension, ang mga butas na butas-butas (intracerebral) na nagpapakain sa malalim na bahagi ng utak ay apektado. Sa isang namamayani na sugat ng mga maliliit na kalibre na ugat, isang maliit na lokal na sugat (lacunar, "tahimik" na stroke), nagkakalat na pinsala sa tisyu ng utak (leukoaraiosis), o isang kombinasyon nito, ay bubuo. Unti-unti, ang pagbuo ng leukoaraiosis at (o) pagdaragdag ng bilang ng mga stroke ng lacunar ay nagsisimulang mangibabaw sa puting bagay, bilang isang resulta kung saan lumilitaw ang mga unang klinikal na manifestations ng isang pagbawas sa normal na paggana ng utak - mabilis na pagkapagod, pagkawala ng memorya, masamang panaginip, pagbabago ng mood.

PAG-UNLAD NG CHEM SA ATHEROSCLEROSIS NG MGA UTAK NG UTAK

Ang isang tiyak na pagkakasunud-sunod ng pagbuo ng mga atherosclerotic vascular lesyon sa katawan ng tao ay kilala: una, ang proseso ay naisalokal sa aorta (ang pinakamahalaga at pinakamalaking daluyan ng tao na iniiwan ang puso), pagkatapos ay sa mga coronary vessel ng puso (na nagbibigay ng dugo sa puso mismo), pagkatapos o nang sabay-sabay sa mga coronary vessel - sa mga sisidlan utak at kalaunan - sa mga paa't kamay.

Sa progresibong systemic atherosclerosis, ang mga pagbabago ay paunang nabuo pangunahin sa mga pangunahing arterya at arterya ng ibabaw ng utak. Ang mga atherosclerotic lesyon ng mga cerebral vessel ay, bilang panuntunan, maraming, lokalisasyon nang sabay-sabay sa panlabas at panloob na mga bahagi ng carotid at vertebral arteries, pati na rin sa mga arterya na bumubuo sa bilog ng Willis at mga sanga nito. Sa proseso ng pag-unlad ng atherosclerosis, ang lumen ng arterya ay unti-unting bumababa o ganap na nagbabara, at huminto ang utak sa pagtanggap ng oxygen at glucose na kinakailangan nito. Ang mga pagbabago sa malalaking arterya ay humantong sa pagbuo ng malawak na mga teritoryo o "pagbagsak ng tubig" na mga stroke ng utak (ayon sa lokalisasyon ng puno ng isang malaking ugat na nagbibigay ng dugo sa isang malaking lugar ng utak).

Ang proseso ng atherosclerotic sa mga sisidlan ng utak ay nailalarawan hindi lamang ng mga lokal na pagbabago sa anyo ng mga plake, kundi pati na rin ng muling pagbubuo ng hemodynamic ng mga arterya sa lugar na naisalokal sa pagpapaliit ng daluyan. Ang istraktura ng mga plake ay may malaking kahalagahan. Ang tinaguriang hindi matatag na mga plake ay humantong sa pagbuo ng arterio-arterial thrombosis ng mga piraso ng plaka na ito at ang paglitaw ng mga matinding karamdaman ng MC, na mas madalas bilang isang pansamantalang atake ng ischemic. Ang hemorrhage sa naturang plake ay sinamahan ng isang mabilis na pagtaas sa dami nito na may pagtaas sa antas ng vasoconstriction at paglala ng mga palatandaan ng talamak na kakulangan ng MC - CCI.

Maraming mga pag-aaral ang nagpakita na ang hemodynamically makabuluhang stenosis (ibig sabihin, vasoconstriction na humahantong sa isang makabuluhang pagbaba ng intensity ng MC) ay bubuo kapag ang MAG lumen ay napakipot ng 70-75%. Ngunit ang MC ay nakasalalay hindi lamang sa tindi ng stenosis, kundi pati na rin sa estado ng collateral sirkulasyon (ibig sabihin, ang pag-unlad at kaligtasan ng ika-2 antas ng mga sisidlan - yaong tumutusok sa utak at naghahatid ng dugo sa malalalim na bahagi ng utak), pati na rin ang kakayahan ng mga cerebral vessel na baguhin ang kanilang diameter (dahil sa kanilang taglay na pagkalastiko, na nawala sa atherosclerosis).

Ang mga reserbang hemodynamic ng utak na ito ay nagpapahintulot sa mga asymptomatic stenoses na magkaroon (ibig sabihin, nang walang mga klinikal na pagpapakita ng sakit na nagkakaroon na ng pinsala sa vaskular at utak). Gayunpaman, kahit na may hemodynamically insignificant stenosis, talamak na pagkabigo ng MV at, bilang resulta, kinakailangang bubuo ang CCI.

Sa mga atherosclerotic lesyon ng MAG, ang pagdaloy ng dugo ng tserebral ay nagiging lubos na nakasalalay sa mga sistematikong proseso ng hemodynamic (hypertension o hypotension). Ang mga nasabing pasyente ay lalong sensitibo sa arterial hypotension (mababang presyon ng dugo), na maaaring humantong sa isang pagbagsak ng PD at pagdaragdag ng mga ischemic disorder sa utak.

CHEM DEVELOPMENT SA PATIENTS WITH DM

Ang diabetes mellitus ay nakakuha ng isang epidemya na kumalat sa populasyon sa mga nakaraang dekada: sa pamamagitan ng 2030, ayon sa mga dalubhasa sa WHO, ang bilang ng mga pasyente na may patolohiya na ito ay inaasahang tataas sa 552 milyong mga tao sa mundo, na may\u003e 90% sa kanila ay mga pasyente na T2DM. Ayon sa datos na inihayag sa kongreso ng International Diabetes Federation, sa Russia noong 2011 ang bilang ng mga pasyente na may diabetes ay umabot sa 12.5 milyon, na halos 10% ng populasyon ng bansa.

Ang mataas na pagkalat ng diyabetis ay pinagsama sa mataas na pagkamatay, kapansanan at pagkamatay. Ang pangunahing sanhi ng pagkamatay ng mga pasyente na may T2DM ay mga komplikasyon ng vaskular, kabilang ang umiiral na mga komplikasyon ng cerebrovascular - matinding karamdaman ng sirkulasyon ng utak (stroke) at CCI. Ang diabetes mellitus ay ang pinakamahalagang kadahilanan ng peligro para sa pagpapaunlad ng mga stroke ng ischemic at mga lumilipas na karamdaman ng ischemic sa utak, kahit na sa murang edad ng mga kalalakihan at kababaihan. Ang kamag-anak na peligro ng stroke ay tumataas sa pag-unlad ng diabetes ng 1.8-6 beses. Ipinakita ng pag-aaral ng MRFIT na ang peligro ng pagkamatay mula sa stroke sa mga pasyente na may diabetes ay 2.8 beses na mas mataas kaysa sa mga pasyente na walang diabetes, ang pagkamatay mula sa ischemic stroke ay 3.8 beses na mas mataas, mula sa subarachnoid hemorrhage - 1.1 beses, at mula sa intracerebral hemorrhage - 1.5 beses.

Ang diabetes mellitus ay isang kadahilanan sa peligro para sa pagpapaunlad ng mga aksidente sa cerebrovascular, hindi alintana ang pagkakaroon ng iba pang mga kadahilanan sa peligro (pagtaas ng antas ng presyon ng dugo at antas ng kolesterol). Ang karamihan ng mga pasyente na may diabetes (72-75%) ay mayroong ischemic stroke (mas mataas ito kaysa sa pangkalahatang populasyon). Napansin din na sa mga pasyente na may diabetes, ang proseso ng pagbawi pagkatapos ng stroke ay mas malala. Sa pag-unlad ng stroke sa diabetes, ang pangunahing lugar ay kabilang sa CCI. Ang isang makabuluhang papel sa pagpapaunlad ng CCI sa DM ay ginampanan ng patolohiya ng MAG: ang carotid at vertebral arteries, na mabilis na apektado ng atherosclerosis sa DM. Napatunayan na ang diabetes at hyperglycemia na walang diabetes (prediabetes - may kapansanan sa pag-aayuno ng glycemia at pagpapaubaya sa glucose) ay malayang mga kadahilanan sa peligro para sa pagpapaunlad ng systemic atherosclerosis na may mga sugat sa vaskular iba't ibang lokalisasyon, kabilang ang tserebral.

Bilang karagdagan, ang diyabetis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang systemic vascular lesion ng microvasculature (microangiopathy), na sinamahan ng pag-unlad ng mga microcirculatory disorder sa target na organ, kabilang ang utak. Ang microangiopathy ng mga cerebral vessel ay nagpapalala ng mga metabolic disorder na nabuo sa CCI at pinapataas ang peligro ng demensya, habang mayroong isang makabuluhang pagtaas sa panganib ng sakit na Alzheimer.

Ang isang karagdagang problema sa diyabetis ay ang kabayaran ng mga antas ng asukal sa dugo na nauugnay sa peligro ng matinding hypoglycemia (isang pagbaba sa glucose ng dugo sa isang antas na mas mababa sa normal). Alam na ang hypoglycemic index ay tumataas sa tagal ng diabetes\u003e 6 na taon, habang sa mga pasyente, ang matinding hypoglycemia ay nauugnay sa isang mataas na peligro ng demensya, at ang karagdagang panganib sa pangkat na sinuri nang walang mga episode ng hypoglycemic at pagkakaroon ng naturang mga yugto ay 2.39% bawat taon. Maraming mga publikasyon ang nagpapahiwatig na sa diyabetis, mas maaga kaysa sa nakahiwalay na AH o atherosclerosis, mayroong pagbawas sa bilis ng mga reaksyon ng psychomotor, pagkadepektibo ng frontal umbi, pagkasira ng memorya, mga kumplikadong karamdaman sa motor, nabawasan ang pansin at iba pang mga klinikal na manifestation ng CCI.

Kaya, ang kalubhaan ng pinsala sa utak sa diabetes ay natutukoy ng antas at tagal ng pagbaba ng MC (dahil sa atherosclerosis at (o) AH) at mga metabolic disorder sa utak.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng cerebrovascular pathology sa diabetes mellitus ay magkakaiba-iba. Ang Leukoaraiosis, na nagpapakilala sa mga sugat sa hypertensive at post-hypoglycemic na utak, ay maaaring walang sintomas o manifest bilang isang kumbinasyon ng mga nagbibigay-malay na karamdaman na umuusbong sa dementia syndrome at iba`t ibang mga karamdaman sa neurological.

MANIFESTATIONS OF CHEM SA PATIENTS

Ang mga klinikal na manifestations ng CCI ay hindi laging napansin ng compute tomography (CT) at magnetic resonance imaging (MRI). Samakatuwid, ang halaga ng diagnostic ng mga pamamaraan ng neuroimaging ay hindi maaaring overestimated. Upang maisagawa ang tamang pagsusuri sa pasyente, ang doktor ay nangangailangan ng isang layunin na pagtatasa ng klinikal na larawan at data ng instrumental na pagsasaliksik.

Habang tumataas ang kalubhaan ng klinikal na larawan, ang mga pathological na pagbabago sa sistemang bascular utak. Ang klinikal na larawan ng CCI sa progresibong pag-unlad nito ay nahahati sa 3 yugto ayon sa kalubhaan ng mga sintomas: paunang pagpapakita, subcompensa at pagkabulok.

Sa yugto ng I ng sakit, ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng sakit ng ulo at pakiramdam ng pagkabigat sa ulo, pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, ingay at / o pag-ring sa ulo o tainga, pagkasira ng memorya at pansin, pagbawas ng pagganap ng kaisipan, mga abala sa pagtulog. Karaniwan, ang mga sintomas na ito ay nangyayari sa panahon ng isang makabuluhang emosyonal at mental na stress, na nangangailangan ng isang makabuluhang pagtaas sa MK. Kung ang 2 o higit pa sa mga sintomas na ito ay madalas na umuulit o umiiral nang mahabang panahon (hindi bababa sa 3 huling buwan) at walang mga palatandaan ng iba pa malubhang karamdaman sistema ng nerbiyos, ilagay ang presumptive diagnosis ng CCI.

Sa yugtong ito, bilang panuntunan, ang pagbuo ng mga natatanging neurological syndrome ay hindi pa rin nangyayari, at may sapat na therapy, posible na bawasan ang kalubhaan o matanggal ang parehong mga indibidwal na sintomas at sakit sa kabuuan. Ang kalamangan sa pagtukoy ng sakit sa yugtong ito ay ang halos kumpletong paggaling ng pasyente, dahil ang mga proseso sa mga tisyu ng utak ay pa rin nababaligtad.

Sa yugto II ng CCI, ang mga pasyente ay madalas na nagreklamo ng higit na binibigkas na mga kapansanan sa memorya, pagkawala ng kakayahang magtrabaho, matinding pagkahilo, kawalang-tatag kapag naglalakad, hindi gaanong madalas na mga manifestations ng isang asthenic simtomas na kumplikado (pangkalahatang kahinaan, pagkapagod). Sa parehong oras, ang mga sintomas ng focal neurological ay naging mas naiiba: revitalization ng reflexes ng oral automatism, sentral na kakulangan ng pangmukha at hypoglossal nerves, oculomotor disorders, pyramidal insufficiency. Sa yugtong ito, posible na mag-diagnose ng banayad na mga kapansanan sa nagbibigay-malay. Ang paggamot ay natutukoy ng kalubhaan ng mga umiiral na sintomas ng pag-unlad ng CCI.

Sa yugto III CCI, ang mga layunin na karamdaman sa neurological na nauugnay sa malubhang pinsala sa utak, hanggang sa pag-unlad ng psychoorganic syndrome at demensya, ay mas malinaw na isiniwalat. Ang mga estado ng Paroxysmal ay mas madalas na sinusunod: bumagsak, nahimatay. Sa yugto ng pagkabulok, ang mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral ay posible sa anyo ng "maliliit na stroke", o mga pansamantalang karamdaman ng MC (na may nababaligtad na mga ischemic manifestation), ang tagal ng mga focal disorder kung saan mula 24 na oras hanggang 2 linggo. Ang isa pang pagpapakita ng pagkabulok ay maaaring maging isang progresibong "kumpletong stroke" at ang mga natitirang epekto pagkatapos nito.

Sa CCI, mayroong isang malinaw na ugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng mga sintomas ng neurological at edad ng mga pasyente. Kasabay ng pag-unlad ng mga sintomas ng neurological, habang ang proseso ng pathological ay bubuo sa mga neurons ng utak, tumataas ang mga karamdaman sa pag-iisip. Nalalapat ito hindi lamang sa memorya at katalinuhan, na pinahina sa yugto III sa antas ng demensya, kundi pati na rin sa mga pagpapaandar tulad ng praxis at gnosis. Pauna, mahalagang subclinical, mga karamdaman ng mga pagpapaandar na ito ay sinusunod na sa yugto I, kahit na sa kalagitnaan ng edad ng pasyente, pagkatapos ay tumindi sila, nagbabago, naging naiiba; Ang II at lalo na ang mga yugto ng III ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansin-pansin na mga paglabag sa mas mataas na pag-andar ng utak, na kung saan mahigpit na binabawasan ang kalidad ng buhay at panlipunang pagbagay ng mga pasyente.

PUMILI NG OPTIMUM THERAPY PARA SA MGA PATIENTS NA MAY CHEMISTRY

Ang paggamot ng isang pasyente na may CCI ay dapat na naglalayong maiwasan ang karagdagang pag-unlad ng sakit at isama ang sapilitan na pagwawasto ng hypertension, hyperlipidemia, pagkontrol sa antas ng asukal sa dugo, paggamot ng lahat ng magkakasamang somatic disease, at cerebroprotective therapy. Ang ibig sabihin ng hindi gamot ay gumaganap din ng isang tiyak na papel: pagdaragdag ng pisikal na aktibidad, paglilimita sa paggamit ng table salt, alkohol, pagtigil sa paninigarilyo, pagdaragdag ng nilalaman ng mga gulay sa diyeta.

Ang dalas ng pagtuklas ng mga yugto ng I at II ng CCI sa mga kababaihan sa panahon ng peri-at postmenopausal ay tumutukoy sa pangangailangan para sa paggamit sa gynecological na kasanayan ng mga gamot na ligtas sa mga tuntunin ng panganib ng mga stroke at pagkasira ng sirkulasyon ng cerebral upang mapawi ang maagang mga sintomas ng vasomotor ng menopausal syndrome na nagpapalala sa kurso ng CCI mismo.

CLIMACTERIC PERIOD SA PATIENTS WITH CNS DISEASES AND THE PROBLEM OF THERAPY CHOICE

Napag-alaman na sa mga kababaihan sa menopos, ang paglaganap ng mga cerebral vascular disease - ang CCI ng atherosclerotic, hypertensive o halo-halong kalikasan ay halos 43%. Ang matinding kurso ng climacteric syndrome mismo bukod pa rito ay humahantong sa maagang pagbuo ng huli at malubhang anyo ng cerebrovascular pathology. Ang paggamot ng mga sintomas ng climacteric sa pagkakaroon ng cerebrovascular pathology - mabagal at hindi nahahalata na progresibong CCI - ay isang kumplikadong problema.

Ang isang mabisang pamamaraan para sa pagwawasto ng mga vegetative manifestations ng climacteric syndrome ay ang appointment ng hormon replacement therapy, ngunit sa mga kondisyon ng mayroon nang sakit na cardiovascular ng isang babae o subclinical vascular atherosclerosis o CCI, ito ay magiging isang ganap na kontraindikasyon.

Isinasagawa namin ang isang mapaghahambing na pagsusuri ng kurso ng premenopausal at maagang panahon ng postmenopausal sa mga kababaihan na may CCI at walang mga palatandaan ng cerebral vascular lesion, at sinuri din ang pagiging epektibo at kaligtasan ng paggamit ng Inoklim (Innotech International Laboratory, France) sa mga pasyente na may CCI.

Kasama sa prospective na pag-aaral ang 2 mga grupo ng mga babaeng pasyente sa pre-at postmenopausal period: ika-1 (pangunahing) pangkat (n \u003d 88) mga kababaihan na may edad na 44 hanggang 58 taong gulang (ibig sabihin ay edad 51.39 ± 3.50 na taon) na may itinatag na CCI (alinsunod sa ICD-10); Ang Pangkat 2 (kontrol) (n \u003d 85) ay binubuo ng mga kababaihan na walang mga klinikal na palatandaan ng CCI (ibig sabihin edad 52.4 ± 3.30 taon).

Ang pamantayan sa pagbubukod para sa pag-aaral na ito ay: tagal ng postmenopause\u003e 5 taon; isang kasaysayan ng mga interbensyon sa pag-opera sa mga pelvic organ na may pagtanggal ng mga ovary; mga sakit na oncological sa oras ng pag-aaral at sa kasaysayan; ang paggamit ng hormon replacement therapy (HRT) at iba pang mga pamamaraan ng paggamot ng climacteric syndrome sa oras ng pag-aaral at sa kasaysayan; ang paggamit ng pinagsamang pagpipigil sa bibig sa panahon ng panahon ng pagsasama sa pag-aaral at sa loob ng 10 taon bago ang panahong ito, stroke, kawalan ng malayang kilusan.

Ang lahat ng mga kababaihan ay sinuri ayon sa isang espesyal na binuo mapa, kasama ang mga bloke ng medikal at panlipunang kasaysayan, ang pagkakaroon ng somatic at mga sakit na ginekologiko, kasaysayan ng pagpipigil sa pagbubuntis; ang pagtatasa ng climacteric syndrome ay isinasagawa ayon sa sukat ng menopos ng index ng Kupperman na binago ng E.V. Ang Uvarova (1982), na batay sa kahulugan ng neurovegetative, metabolic endocrine at psychoemotional na nagpapakilala na mga kumplikado. Kasama sa pananaliksik sa klinikal at laboratoryo ang pagtatasa ng katayuan ng somatic at neurological; karaniwang pagsusuri sa ginekologiko na may isang cytogram ng endoexocervix at pagpapasiya ng antas ng kadalisayan ng pagtatago ng vaginal; transvaginal sonography ng pelvic organ. Ang body mass index (BMI) ay sinuri sa lahat ng mga kababaihan (pamantayan ng WHO, 1999); sinuri ang mga glandula ng mammary, mammography; electrocardiography; ayon sa mga pahiwatig - ultrasound ng thyroid gland; mga pagsusuri sa laboratoryo (glucose sa dugo, coagulogram, lipid profile - kabuuang kolesterol, triglycerides, mababa at mataas na density ng mga lipoprotein); mga pamamaraan ng neuroimaging (MRI at CT ng utak, ultrasound ng mga sisidlan ng utak).

Ang average na edad ng pagsisimula ng natural na menopos ay halos pareho: sa ika-1 na pangkat - 49.55 ± 1.90 taon, sa ika-2 - 49.13 ± 1.48 (p\u003e 0.05). Napag-alaman na sa mga babaeng may CCI, ang mga unang pagpapakita ng climacteric syndrome (neurovegetative) ay mas madalas na naganap sa premenopause - sa 52 (59%) at sa pagsisimula ng menopos - sa 31 (35%), at 1-2 taon pagkatapos ng menopos - lamang sa 5 (6%), habang nasa ika-2 pangkat - sa panahon ng premenopausal - sa 25 (29%), na may simula ng menopos - sa 8 (9%) at sa maagang panahon ng postmenopausal - sa 52 (61 %) (p Ang tindi ng mga klinikal na pagpapakita ng climacteric syndrome ay sinuri gamit ang International Menopausal Index (MMI); ang neurovegetative, metabolic endocrine at psychoemotional disorders ay sinuri, sinusuri ang bilang ng mga puntos sa bawat pangkat ng mga sintomas, pati na rin ang pamamahagi ng dalas ng degree ng kalubhaan. (Mga halaga ng MMI) ay makabuluhang mas mataas sa mga kababaihan na may cerebral ischemia (tingnan ang talahanayan).

Talahanayan
Pagbabago sa MMI sa mga pasyente sa ilalim ng impluwensya ng paggamot ng Inoklim, mga puntos

Tandaan * - R

Kaya, sa unang yugto ng pag-aaral, natagpuan na sa pagkakaroon ng CCI sa mga kababaihan, ang mga unang sintomas ng climacteric syndrome ay karaniwang lilitaw sa panahon ng premenopausal at kaagad na may simula ng menopos (taliwas sa mga kababaihan na walang CCI, kung kanino ang mga pagpapakita na ito ay pangunahin na naganap sa panahon ng maagang postmenopausal). Ang klinikal na kurso ng sindrom ay kumplikado ng mga pagbabago sa background ng psychoemotional. Karamihan sa mga kababaihan ng ika-1 na pangkat ay may mga karamdaman na astenic, na mas malinaw kaysa sa kontrol. Ang isang mataas na dalas ng extragenital somatic pathology sa mga kababaihan na may CCI - AH, dyslipidemia, hyper-triglyceridemia, coronary heart disease, atbp, na kung saan ay makabuluhang independiyenteng mga kadahilanan ng peligro para sa pagsisimula at pag-unlad ng CCI, ay itinatag.

Sa ikalawang yugto ng pag-aaral, ang pagiging epektibo at kaligtasan ng paggamit ng Inoklim (Innotech International Laboratory, France) para sa kaluwagan ng pangunahing maagang sintomas ang climacteric period sa mga pasyente na may CCI at walang patolohiya ng CNS.

Ang batayan ng Inoklim ay isang pamantayan na soybean extract na may mataas na nilalaman ng 2 mahahalagang phytoestrogens - genistin at daidzein, na inirekomenda para magamit sa climacteric syndrome. Sa ngayon, karamihan ay kilala tungkol sa mga phytoestrogens na nilalaman ng toyo. Ito ang, una sa lahat, ang isoflavones genistein at daidzein. Ang mga soy, soy product at biologically active additives batay sa mga soybeans ay natagpuan ang malawak na aplikasyon para sa paggamot ng mga manifestations ng climacteric syndrome dahil sa mataas na nilalaman ng mga phytoestrogens sa kanila, na may natatanging pumipili na epekto sa mga receptor na estrogen-estrogen, taliwas sa mga endogenous estrogen at estrogen sa ang komposisyon ng HRT, na kumikilos sa parehong uri ng mga receptor (b at c) halos pantay. Ayon sa isang bilang ng mga pag-aaral, ang toyo isoflavones ay hindi lamang mas epektibo sa pag-aalis ng mga hot flashes sa mga kababaihan sa menopos kaysa sa placebo, ngunit ang pagiging epektibo ng toyo isoflavones ay maihahambing sa kapag gumagamit ng mga gamot para sa HRT. Bilang karagdagan sa nakakaapekto sa mga sintomas ng neurovegetative ng menopos, ang soy isoflavones ay nagbabawas ng kabuuang antas ng serum kolesterol, binawasan ang mababa at napakababang antas ng lipoprotein at tataasan ang antas ng mataas na density ng lipoprotein, i. magkaroon ng antiatherosclerotic effect. Ayon sa ilang mga ulat, ang soy isoflavones ay nagpapakita ng mga antithrombotic effects. Bilang karagdagan, napag-alaman na ang ginestein, na isa sa pangunahing isoflavones ng toyo, ay may aktibidad na antioxidant at kayang pigilan ang paglaki ng mga tumor cell dahil sa antiproliferative at antiangiogenic na aktibidad at mayroong mga proteksiyon na katangian laban sa cancer sa suso.

Ang lahat ng mga pasyente sa mga pangkat 1 at 2 ay inireseta ng Inoklim, 1 kapsula (40 mg ng toyo isoflavones) 2 beses sa isang araw sa loob ng 3 buwan. Sa panahon ng pagmamasid, walang mga dropout mula sa pag-aaral, pati na rin ang mga kaso ng hindi pagpaparaan o pagtanggi na gamitin ang Inoclim. Walang naiulat na epekto o reaksiyong alerhiya. Ayon sa data ng paulit-ulit na transvaginal sonography ng pelvic organ sa mga kababaihan, walang epekto ng Inoclim sa pagdaragdag ng kapal ng endometrial ang nabanggit. Ang pagiging epektibo ng therapy ay tasahin pagkatapos ng 3 buwan ng dynamics ng kalubhaan ng mga pangunahing bahagi ng climacteric syndrome ayon sa sukat ng index ng menopausal ng Kupperman na binago ng E.V. Uvarova (tingnan ang talahanayan).

Tulad ng makikita mula sa ipinakitang mga resulta, ang therapy na may Inoclim sa pinag-aralan na dosis sa mga pasyente na may pagpapakita ng isang proseso ng atherosclerotic sa gitnang sistema ng nerbiyos at isang pauna ng stroke - CCI, ay napakabisa. Ang isang makabuluhang pagpapabuti sa mga tagapagpahiwatig sa bloke ng neurovegetative at psychoemotional disorders ay nabanggit, na naka-impluwensya sa kalubhaan ng mga manifestations ng climacteric syndrome sa kategoryang ito ng mga kababaihan, dahil sa karamihan sa mga pasyente ang kalubhaan ng mga karamdaman ay nagbago mula sa malubhang hanggang katamtaman at banayad.

Sa pangkat ng mga pasyente na walang CCI, ang mga tagapagpahiwatig ng neurovegetative at psychoemotional ay makabuluhang napabuti din, ang kalubhaan ng mga climacteric disorder ay nabawasan sa background ng 3-buwan na therapy na may Inoclim.

Samakatuwid, dapat bigyang diin na sa pagkakaroon ng CCI sa mga kababaihan, ang unang sintomas ng neurovegetative at psychoemotional ng climacteric syndrome na kadalasang lumilitaw nang mas maaga kaysa sa mga kababaihan na walang patolohiya ng CNS, ay napansin na sa panahon ng premenopausal at kaagad na may simula ng menopos at sinamahan ng mas malinaw na mga karamdaman. Dahil dito, sa mga kababaihan na may CCI, na may mataas na peligro na magkaroon ng maagang matinding pagpapakita ng climacteric syndrome, sa isang banda, at ganap na contraindications sa appointment ng tradisyunal na HRT - sa kabilang banda, ang paggamit ng mga phytoestrogens ay maaaring maging tanging pathogenetic na opsyon para sa paggamot at pag-iwas sa mga climacteric disorder. Ang gamot na Inoklim sa dosis na 2 capsules (80 mg ng toyo isoflavones) bawat araw sa loob ng 3 buwan ay nagpakita ng mataas na espiritu at kaligtasan sa mga pasyente na may CCI, pati na rin sa mga pasyente na walang mga karamdaman sa CNS.

Panitikan

1. Balan V.E. Epidemiology ng panahon ng climacteric sa isang malaking lungsod // Obstetrics at gynecology. - 1997; 3: 13-6.
2. Velichkovsky B.T. Stress sa lipunan, pagganyak sa paggawa at kalusugan // Bul. kapatid gamot - 2005; 4 (3): 5-17.
3. Safarova G.L. Mga aspetong demograpiko ng pagtanda ng populasyon ng Russia // Uspekhi gerontol. - 1997; 1: 20-5.
4. Smetnik V.P., Tumilovich L.G. Hindi gumaganang ginekolohiya. Isang gabay para sa mga doktor / SPb., 1995; 224 s
5. Gusev E.I. Ang problema ng stroke sa Russia // Stroke (Appendix to the Journal of Neurology and Psychiatry na pinangalanang pagkatapos ng S.S. Korsakov). - 2003; 9: 3-7.
6. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V. Stroke problema sa Pederasyon ng Russia: oras ng mga aktibong magkasamang pagkilos // Zhurn. neurol at isang psychiatrist. sila. S.S. Korsakov. - 2007; 8: 4-10.
7. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A. at iba pa. Mga karamdaman sa sirkulasyon sa ulo at gulugod... Sa libro: Mga karamdaman ng sistema ng nerbiyos. Isang gabay para sa mga doktor. Ed. N.N. Yakhno / M.: Medisina, 2005; Vol. 1.
8. Feigin V., Vibers D., Brown R. Stroke: Kalso. manu-manong / M: Binom; SPb.: Dayalekto, 2005.
9. Mga karamdaman ng sistema ng nerbiyos. Isang gabay para sa mga doktor. Ed. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman / M.: Medisina, 2004; T. 1: 231-302.
10. Skvortsova V.I., Chazova E.I., Stakhovskaya L.V. Pangalawang pag-iwas sa stroke / M.: PAGRI, 2000.
11. International Diabetes Federation, Diabetes Atlas, ika-5 ed. Int. Diabetes Fed.; 2011.
12. Cohen J., Grimm R. Jr, Smith W. Maramihang peligro na interbensyon sa interbensyon ng panganib (MRFIT) // Nakaraan. Med. - 1981; 10 (4): 501-8.
13. Chichanovskaya L.V. Hypertensive encephalopathy sa mga babaeng menopausal. Abstract ng may akda. dis. ... med. agham M., 2009; 51 p.
14. Sinelnikova M.N. Cerebrovascular pathology sa climacteric period. Abstract ng may akda. dis. ... Kandidato. honey agham Irkutsk, 2004; 24 p.
15. Shishkova V.N. Mga problema sa pagtanda at therapy na kapalit ng hormon sa mga kababaihang postmenopausal // Ros. balbula obstetrician-gynekol. - 2013; 2: 42-7.

Nagaganap ang mga kundisyon ng Syncope para sa mga sumusunod na kadahilanan.

Hypoperfusion sa utak:

• sobrang pagkasensitibo ng autonomic nervous system sa psychoemotional stress (kaguluhan, takot, atake ng sindak, hysterical neurosis, atbp.), bilang isang resulta kung saan bumabawas ang peripheral vascular resistensya at bumulusok ang dugo, na bumubuo ng kakulangan ng oxygen sa mga tisyu ng utak;
• isang pagbawas sa output ng puso, dahil kung saan mayroong isang paglabag sa hemodynamics at, bilang isang resulta, gutom ng oxygen at kakulangan ng mga nutrisyon (organikong pinsala sa myocardium, arrhythmias, stenosis ng aortic balbula ng puso, atbp.);
• pagkahilo ng orthostatic - mababang pathologically presyon ng dugo (hypotension) sa isang nakatayo na posisyon (kapag ang mga sisidlan ng mas mababang paa't kamay ay walang oras upang umangkop at makitid, sa gayon ay pinupukaw ang pag-agos ng dugo mula sa ulo, at samakatuwid, hypoxia ng utak);
• ang atherosclerosis ng mga malalaking daluyan (ang mga atherosclerotic plaque ay nagpapakipot ng lumen ng mga daluyan ng dugo, binabawasan ang hemodynamics at output ng puso);
• thrombosis (nangyayari bilang isang resulta ng oklasyon, lalo na sa postoperative period);
• anaphylactic (reaksyon ng alerdyi sa mga gamot) at nakakahawang nakakalason na pagkabigla.

Mga karamdaman sa metaboliko (hypoglycemia, hypoxia, anemia, atbp.);

Ang mga kaguluhan sa paghahatid ng mga impulses kasama ang mga axon ng utak o ang paglitaw ng mga pathological na paglabas sa mga neuron nito (epilepsy, ischemic at hemorrhagic stroke, atbp.).

Gayundin, ang pagkawala ng kamalayan ay posible na may pinsala sa ulo, tulad ng isang pagkakalog.

Bilang isang patakaran, bago ang isang pag-atake ng syncope, ang pasyente ay nakakaramdam ng pagkahilo, pagduwal, panghihina, pagpapawis, at malabo na paningin.

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang pagkawala ng kamalayan ay hindi isang malayang sakit. Gumagawa ito bilang isang kasabay na sintomas ng isang proseso ng pathological sa katawan, ang pinaka-mapanganib na para sa buhay ng pasyente ay pagkabigo sa puso.

Bilang karagdagan, maaaring maganap ang syncope habang nagmamaneho ng sasakyan o pababa ng hagdan, na maaaring magresulta sa malubhang pinsala o pagkamatay ng pasyente. Samakatuwid, napakahalagang kilalanin ang sanhi na humantong sa naturang pag-atake at upang simulan ang naaangkop na paggamot.

Upang masuri ang mga sanhi ng sakit, kinokolekta ng doktor ang anamnesis ng pasyente, isinasagawa ang kanyang visual na pagsusuri.

Kung pinaghihinalaan ang mga karamdaman sa metaboliko, pagsangguni sa mga pagsubok sa laboratoryo dugo

Upang maibukod ang mga abnormalidad sa gawain ng utak, inirerekumenda ang MRI, inirekumenda ang duplex na pag-scan ng ulo.

Talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral

"PHARMATEKA"; Tunay na pagsusuri; Bilang 15; 2010; pp. 46-50.

Kagawaran ng Patolohiya ng Autonomic Nervous System ng Research Center ng First Moscow State Medical University SILA. Sechenov, Moscow

Ang mga talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral (CBC) ay isang progresibong anyo ng cerebrovascular pathology na may unti-unting pagbuo ng isang kumplikadong mga karamdaman sa neurological at neuropsychological. Ang mga pangunahing kadahilanan na humahantong sa talamak na hypoperfusion ng utak ay kasama ang arterial hypertension, atherosclerotic vascular disease, sakit sa puso na sinamahan ng talamak na pagkabigo sa puso. Sa kumplikadong paggamot ng mga pasyente na may CNI, ginagamit ang mga gamot na nagbibigay ng kumplikadong antioxidant, angioprotective, neuroprotective at neurotrophic effects. Ang isa sa mga gamot na ito ay ang Vasobral (dihydroergocriptine + caffeine) - isang mabisa at ligtas na lunas para sa paggamot ng CNI.

Mga pangunahing salita: cerebrovascular pathology, talamak na tserebral ischemia, Vasobral

Ang talamak na cerebrovascular disease (CCVD) ay isang progresibong anyo ng cerebrovascular pathology na may unti-unting pagbuo ng mga karamdaman sa neurological at neuropsychological. Ang mga pangunahing sanhi na humahantong sa talamak na hypoperfusion ng utak ay ang hypertension, atherosclerosis, at sakit sa puso na sinamahan ng talamak na pagkabigo sa puso. Sa kumplikadong paggamot ng mga pasyente na may CCVD, karaniwang ginagamit ang mga gamot na may komprehensibong antioxidant, angioprotective, neuroprotective at neurotrophic action. Ang isa sa mga gamot na ito ay ang Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), mabisa at ligtas na paghahanda para sa paggamot CCVD.

Mga pangunahing salita: cerebrovascular pathology, talamak na tserebral ischemia, Vazobral

Ang mga talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral (CCV) ay isang progresibong anyo ng cerebrovascular pathology, na nailalarawan sa pamamagitan ng multifocal o nagkakalat na pinsala sa utak ng ischemic sa unti-unting pag-unlad ng isang komplikadong mga karamdaman sa neurological at neuropsychological. Ito ay isa sa mga pinaka-karaniwang uri ng cerebrovascular disease, na karaniwang nauugnay sa pangkalahatang sakit na cardiovascular.

Maraming mga sanhi ng extracerebral na humahantong sa patolohiya ng sirkulasyon ng tserebral. Una sa lahat, ito ang mga sakit na sinamahan ng isang karamdaman ng systemic hemodynamics, na humahantong sa isang talamak na pagbaba ng sapat na suplay ng dugo - talamak na hypoperfusion ng utak. Ang mga pangunahing kadahilanan na humahantong sa talamak na hypoperfusion ng utak ay kasama ang arterial hypertension (AH), atherosclerotic vaskular disease, sakit sa puso na sinamahan ng talamak na pagkabigo sa puso. Ang iba pang mga kadahilanan ay kasama ang diabetes mellitus, vasculitis kasama systemic na sakit nag-uugnay na tisyu, iba pang mga sakit na sinamahan ng mga sugat sa vaskular, mga sakit sa dugo na humahantong sa isang pagbabago sa rheology nito (erythremia, macroglobulinemia, cryoglobulinemia, atbp.).

Mga pagbabago sa Pathomorphological sa CCI

Ang isang mataas na antas ng perfusion ay kinakailangan para sa sapat na pagpapaandar ng utak. Ang utak, na ang masa ay 2.0-2.5% ng bigat ng katawan, kumonsumo ng 15-20% ng dugo na nagpapalipat-lipat sa katawan. Ang pangunahing tagapagpahiwatig ng perfusion sa utak ay ang antas ng daloy ng dugo bawat 100 g ng utak na sangkap bawat minuto. Ang average na halaga ng hemispheric cerebral blood flow (MV) ay humigit-kumulang 50 ml / 100 g / min, ngunit may mga makabuluhang pagkakaiba sa suplay ng dugo sa mga indibidwal na istraktura ng utak. Ang halaga ng MC sa kulay-abo na bagay ay 3-4 beses na mas mataas kaysa sa puting bagay. Sa parehong oras, ang daloy ng dugo sa mga nauunang hemispheres ay mas mataas kaysa sa natitirang utak. Sa edad, ang halaga ng MC ay bumababa, at ang frontal hyperperfusion ay nawala din, na ipinaliwanag ng diffuse atherosclerotic na mga pagbabago sa mga cerebral vessel. Alam na ang subcortical white matter at ang mga frontal na istraktura ay mas apektado sa CIA, na maaaring ipaliwanag ng mga ipinahiwatig na tampok ng suplay ng dugo sa utak. Ang mga paunang pagpapakita ng hindi sapat na suplay ng dugo ng utak sa utak ay nagaganap kung ang daloy ng dugo sa utak ay mas mababa sa 30-45 ml / 100 g / min. Ang pinalawak na yugto ay sinusunod kapag ang suplay ng dugo sa utak ay bumababa sa antas na 20-35 ml / 100 g / min. Ang threshold ng rehiyonal na daloy ng dugo sa loob ng 19 ML / 100 g / min (functional threshold ng supply ng dugo sa utak) ay kinikilala bilang kritikal, kung saan ang mga pag-andar ng mga kaukulang bahagi ng utak ay may kapansanan. Ang proseso ng pagkamatay ng mga cell ng nerbiyos ay nangyayari kapag ang pang-rehiyonal na daloy ng dugo ng tserebral ay nabawasan sa 8-10 ml / 100 g / min (infarction threshold ng suplay ng dugo sa utak).

Sa mga kundisyon ng talamak na hypoperfusion ng utak, na siyang pangunahing pathogenetic link ng CCI, naubos ang mga mekanismo ng kabayaran, ang suplay ng enerhiya ng utak ay naging hindi sapat, bilang isang resulta, una, nagkakaroon ng mga karamdaman sa pagganap, at pagkatapos ay hindi maibabalik na pinsala sa morphological. Sa talamak na hypoperfusion ng utak, isang paghina ng daloy ng dugo ng tserebral, pagbawas ng nilalaman ng oxygen at glucose sa dugo, isang pagbabago ng metabolismo ng glucose patungo anaerobic glycolysis, lactic acidosis, hyper-osmolarity, capillary stasis, isang pagkahilig sa pagbuo ng thrombus, pagkasira ng mga cell at cell membrane, pag-activate ng microglia, na nagsisimulang makabuo ang mga neurotoxins, kung saan, kasama ang iba pang mga proseso ng pathophysiological, ay humantong sa pagkamatay ng cell.

Ang pagkatalo ng maliliit na matalim na mga cerebral artery (cerebral microangiopathy), kung saan nakasalalay ang suplay ng dugo sa mga malalim na bahagi ng utak, sa mga pasyente na may malalang sakit na cerebral artery ay sinamahan ng iba't ibang mga pagbabago sa morphological sa utak, tulad ng:

nagkakalat na sugat ng puting bagay ng utak (leukoencephalopathy);

maraming infarctions ng lacunar sa malalim na bahagi ng utak;

microinfarctions;

microhemorrhages;

pagkasayang ng cerebral cortex at hippocampus.

Para sa pagpapatupad ng autoregulation ng sirkulasyon ng tserebral, kinakailangan upang mapanatili ang ilang mga halaga ng presyon ng dugo (BP) sa pangunahing mga ugat ng ulo. Sa karaniwan, ang systolic blood pressure (SBP) sa mga pangunahing arterya ng ulo ay dapat nasa saklaw mula 60 hanggang 150 mm Hg. Art. Sa pangmatagalang hypertension, ang mga limitasyong ito ay bahagyang inilipat paitaas, samakatuwid, sa mahabang panahon ay walang paglabag sa autoregulation at ang MC ay nananatili sa isang normal na antas. Ang sapat na cerebral perfusion ay pinapanatili ng pagdaragdag ng paglaban sa vaskular, na kung saan ay humahantong sa isang pagtaas ng pagkarga sa puso. Ang talamak na hindi nakontrol na hypertension ay humahantong sa pangalawang pagbabago sa vascular wall - lipo-hyalinosis, na pangunahing sinusunod sa mga daluyan ng microvasculature. Ang nagresultang arteriolosclerosis ay humahantong sa isang pagbabago sa reaktibo sa katawan ng mga sisidlan. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pagbawas ng presyon ng dugo bilang isang resulta ng pagdaragdag ng kabiguan sa puso na may pagbawas sa output ng puso o bilang isang resulta ng labis na antihypertensive therapy, o bilang isang resulta ng mga pagbabago sa pisyolohikal na sirkadian sa presyon ng dugo ay humahantong sa hypoperfusion sa mga zone ng sirkulasyong dugo. Ang talamak na mga yugto ng ischemic sa pool ng mga malalim na pumapasok na mga arterya ay humantong sa paglitaw ng mga maliliit na lapad na infarctions ng lacunar sa mga malalim na rehiyon ng utak. Sa isang hindi kanais-nais na kurso ng hypertension, ang paulit-ulit na matinding yugto ay humantong sa paglitaw ng tinatawag na. kondisyon ng lacunar, na kung saan ay isa sa mga pagkakaiba-iba ng multi-infarction vascular dementia.

Bilang karagdagan sa paulit-ulit na matinding karamdaman, ang pagkakaroon ng talamak na ischemia sa mga zone ng terminal na sirkulasyon ng dugo ay ipinapalagay din. Ang marker ng huli ay ang rarefaction ng periventricular o subcortical white matter (leukoaraiosis), na kumakatawan sa pathomorphologically ang zone ng demyelination, gliosis, at pagpapalawak ng mga perivascular space. Sa ilang mga kaso ng isang hindi kanais-nais na kurso ng hypertension, ang subacute na pag-unlad ng nagkakalat na mga sugat ng puting bagay ng utak na may isang klinika ng mabilis na progresibong demensya at iba pang mga pagpapakita ng pagkakahiwalay ay posible, na kung minsan ay tinutukoy sa panitikan bilang "sakit na Binswanger".

Ang isa pang makabuluhang kadahilanan sa pag-unlad ng CCI ay mga atherosclerotic lesyon ng mga cerebral vessel, na, bilang panuntunan, ay maraming, localizing sa sobrang at intracranial na mga bahagi ng carotid at vertebral arteries, pati na rin sa mga arterya ng bilog ng Willis at sa kanilang mga sanga, na bumubuo ng stenoses. Ang mga stenoses ay nahahati sa hemodynamically makabuluhan at hindi gaanong mahalaga. Kung ang pagbawas ng presyon ng perfusion ay nangyayari na distal sa proseso ng atherosclerotic, ipinapahiwatig nito ang isang kritikal o hemodynamically makabuluhang pagpapaliit ng daluyan.

Ipinakita na ang hemodynamically makabuluhang stenoses ay bubuo kapag ang lumen ng sisidlan ay pinipit ng%. Ngunit ang daloy ng dugo ng tserebral ay nakasalalay hindi lamang sa kalubhaan ng stenosis, kundi pati na rin sa mga mekanismo na pumipigil sa pag-unlad ng ischemia: ang estado ng collateral sirkulasyon, ang kakayahan ng mga cerebral vessel na palawakin. Ang ipinahiwatig na mga reserbang hemodynamic ng utak ay pinapayagan ang pagkakaroon ng mga "asymptomatic" stenoses nang walang pagkakaroon ng mga reklamo at klinikal na manifestations. Gayunpaman, ang sapilitan na pagpapaunlad ng talamak na hypoperfusion ng utak sa stenosis ay humahantong sa HNMK, na napansin ng magnetic resonance imaging (MRI). Sa MRI, ang periventricular leukoaraiosis (sumasalamin sa ischemia ng puting bagay ng utak), panloob at panlabas na hydrocephalus (dahil sa pagkasayang ng tisyu ng utak) ay isinalarawan; ang mga cyst ay maaaring napansin (bilang isang resulta ng ipinagpaliban na mga cerebral infarctions, kabilang ang mga klinikal na "tahimik"). Pinaniniwalaan na ang HNMK ay naroroon sa 80% ng mga pasyente na may stenosing lesyon ng pangunahing mga ugat ng ulo. Para sa mga pagbabago sa atherosclerotic sa mga cerebral vessel, hindi lamang mga lokal na pagbabago sa anyo ng mga plake ang katangian, kundi pati na rin ang hemodynamic na muling pag-aayos ng mga ugat sa lugar na distal sa atherosclerotic stenosis at mga okasyon. Ang lahat ng ito ay humahantong sa ang katunayan na ang "asymptomatic" stenoses ay nagiging makabuluhan sa klinika.

Ang istraktura ng mga plake ay may kahalagahan din: ang tinatawag na. ang hindi matatag na mga plake ay humantong sa pagbuo ng arterio-arterial embolism at matinding karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral - mas madalas sa pansamantalang uri. Sa isang pagdurugo sa gayong plaka, ang dami nito ay mabilis na tumataas sa pagtaas ng antas ng stenosis at paglala ng mga palatandaan ng CI. Sa pagkakaroon ng mga naturang plake, hanggang sa 70% na nagsasapawan ng lumen ng sisidlan ay magiging makabuluhan sa hemodynamically.

Sa pagkakaroon ng pinsala sa pangunahing mga ugat ng ulo, ang daloy ng dugo ng tserebral ay nagiging lubos na nakasalalay sa mga sistematikong proseso ng hemodynamic. Ang mga nasabing pasyente ay partikular na sensitibo sa arterial hypotension, na maaaring mangyari sa paglipat sa isang patayong posisyon (orthostatic hypotension), sa kaso ng mga arrhythmia ng puso na humahantong sa isang panandaliang pagbawas sa output ng puso.

Mga klinikal na pagpapakita ng HNMK

Ang pangunahing klinikal na manifestations ng CCI ay ang mga kaguluhan sa emosyonal na globo, balanse at mga karamdaman sa paglalakad, mga karamdaman ng pseudobulbar, pagkasira ng memorya at kakayahan sa pag-aaral, mga neurogenic urinary disorder, na unti-unting humantong sa maling pag-aayos ng mga pasyente.

Sa panahon ng KhNMK, maaaring makilala ang tatlong yugto:

Sa entablado I, ang klinika ay pinangungunahan ng mga subhetibong karamdaman sa anyo ng pangkalahatang kahinaan at pagkapagod, emosyonal na lability, abala sa pagtulog, memorya at pagkawala ng pansin, at pananakit ng ulo. Ang mga sintomas ng neurological ay hindi nabubuo ng mga natatanging neurological syndrome, ngunit kinakatawan ng anisoreflexia, dis-coordination, sintomas ng oral automatism. Ang mga karamdaman sa memorya, praxis at gnosis ay maaaring napansin, bilang panuntunan, sa mga espesyal na pagsubok lamang.

Sa yugto II, maraming mga reklamo sa paksa, at ang mga sintomas ng neurological ay maaaring nahahati sa magkakaibang mga syndrome (pyramidal, discoordinating, amiostatic, dismnestic), at kadalasang isang neurological syndrome ang nangingibabaw. Ang propesyonal at panlipunang pagbagay ng mga pasyente ay bumababa.

Sa yugto III, tumataas ang mga sintomas ng neurological, lumilitaw ang isang natatanging pseudobulbar syndrome, kung minsan ay mga kondisyon ng paroxysmal (kabilang ang mga epileptic seizure); ang matinding kapansanan sa pag-iisip ay humahantong sa kapansanan sa pagbagay ng panlipunan at sambahayan, kumpletong pagkawala ng kapasidad sa pagtatrabaho. Sa huli, ang HNMC ay nag-aambag sa pagbuo ng vascular demensya.

Ang kapansanan sa pagkilala ay isang pangunahing pagpapakita ng CNI, na higit sa lahat ay tumutukoy sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente. Kadalasan nagsisilbi silang pinakamahalagang criterion ng diagnostic para sa CVI at isang sensitibong marker para sa pagtatasa ng dynamics ng sakit. Dapat pansinin na ang lokalisasyon at antas ng mga pagbabago sa vaskular na napansin ng MRI o compute tomography, bahagyang naiugnay lamang sa pagkakaroon, uri at kalubhaan ng mga natuklasan sa neuropsychological. Sa CNI, mayroong isang mas malinaw na ugnayan ng kalubhaan ng mga nagbibigay-malay na karamdaman sa antas ng pagkasayang ng utak. Ang pagwawasto sa kapansanan sa pag-iisip ay madalas na kritikal sa pagpapabuti ng kalidad ng buhay ng pasyente at ng kanyang pamilya.

Mga pamamaraan para sa diagnosis ng kapansanan sa pag-iisip

Upang masuri ang pangkalahatang kalubhaan ng isang nagbibigay-malay na depekto, ang Mental Status Brief Scale ay pinaka malawak na ginagamit. Gayunpaman, ang pamamaraang ito ay hindi isang perpektong tool sa pag-screen, dahil ang mga resulta nito ay higit na naiimpluwensyahan ng antas ng premorbid ng pasyente, ang uri ng demensya (ang sukat ay hindi gaanong sensitibo sa pagkadepektibo ng frontal cortex at samakatuwid ay mas mahusay na napansin ang mga maagang yugto ng sakit na Alzheimer kaysa sa mga unang yugto ng dementia ng vascular) Bilang karagdagan, nangangailangan ito ng higit sa 10-12 minuto, na kung saan ang doktor ay hindi laging nasa isang appointment ng outpatient.

Pagsubok sa pagguhit ng orasan: ang mga paksa ay hiniling na gumuhit ng isang orasan, ang mga kamay na tumuturo sa isang tukoy na oras. Karaniwan, ang paksa ay gumuhit ng isang bilog, inaayos ang mga numero mula 1 hanggang 12 sa loob nito sa tamang pagkakasunud-sunod sa pantay na agwat, naglalarawan ng 2 mga kamay (ang oras ay mas maikli, ang minuto ay mas mahaba), simula sa gitna at ipinapakita ang tinukoy na oras. Ang anumang paglihis mula sa tamang pagganap ng pagsubok ay isang tanda ng isang medyo binibigkas na nagbibigay ng malay na pag-andar.

Pagsubok sa aktibidad ng pagsasalita: ang mga paksa ay hiniling na pangalanan ang maraming mga pangalan ng halaman o hayop hangga't maaari (semantically mediated asosasyon) at mga salitang nagsisimula sa isang tiyak na liham, halimbawa "l" (phonetically mediated asosasyon). Karaniwan, sa isang minuto, ang karamihan sa mga matatandang may pangalawa at mas mataas na edukasyon na pangalan mula 15 hanggang 22 halaman at mula 12 hanggang 16 na salita na nagsisimula sa "l". Ang pagbibigay ng pangalan ng mas mababa sa 12 semantically mediated asosasyon at mas mababa sa 10 phonetically mediated na mga asosasyon ay karaniwang nagpapahiwatig ng binibigkas na nagbibigay-malay na pag-andar.

Pagsubok sa visual memory: hiniling sa mga pasyente na kabisaduhin ang 10-12 na mga imahe ng simple, madaling makilala na mga bagay na ipinakita sa isang sheet; pagkatapos, ang mga sumusunod ay tasahin: 1) agarang pagpaparami, 2) naantala ang pagpaparami pagkatapos ng panghihimasok (isang pagsubok para sa mga salitang asosasyon ay maaaring gamitin bilang isang nakagagambalang epekto), 3) pagkilala (hiniling ng pasyente na kilalanin ang dating ipinakita na mga bagay sa iba pang mga imahe) Ang kabiguang maalala ang higit sa kalahati ng mga naunang ipinakita na mga imahe ay maaaring isaalang-alang bilang isang tanda ng malubhang Dysitive na nagbibigay-malay.

Ang mga pangunahing direksyon sa paggamot ng CHNMK

Ang mga pangunahing direksyon sa paggamot ng CNMC ay nagmula sa etiopathogenetic na mekanismo na humantong sa prosesong ito. Ang pangunahing layunin ay ibalik o mapabuti ang perfusion ng utak, na direktang nauugnay sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit: hypertension, atherosclerosis, sakit sa puso na tinanggal na pagkabigo sa puso.

Isinasaalang-alang ang iba't ibang mga mekanismo ng pathogenetic na pinagbabatayan ng CCI, ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga gamot na nagbibigay ng kumplikadong antioxidant, angioprotective, neuroprotective at neurotrophic effects. Kaugnay nito, ang paggamit ng mga gamot na pagsasama-sama ng maraming mga mekanismo ng pagkilos ay nabibigyang katwiran. Kabilang sa mga naturang ahente, nais kong tandaan ang Vasobral - isang pinagsamang gamot na may parehong nootropic at vasoactive effects. Naglalaman ito ng isang ergot derivative (dihydroergocriptine) at caffeine. Ang Dihydroergocriptine ay humahadlang sa a1 at a2 -adrenergic receptor ng mga vaskular na kalamnan na mga cell ng kalamnan, mga platelet, erythrocytes, ay may stimulate na epekto sa mga dopaminergic at serotonergic receptor ng gitnang sistema ng nerbiyos.

Kapag gumagamit ng gamot, bumababa ang pagsasama-sama ng mga platelet at erythrocytes, bumababa ang pagkamatagusin ng vascular wall, bumuti ang suplay ng dugo at mga proseso ng metabolic sa utak, at tumataas ang paglaban ng mga tisyu ng utak sa hypoxia. Ang pagkakaroon ng caffeine sa Vasobral ay tumutukoy sa isang stimulate na epekto sa gitnang sistema ng nerbiyos, pangunahin sa cerebral cortex, respiratory at vasomotor center, at pinapataas ang pagganap ng isip at pisikal. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang Vasobral ay may isang vegetative stabilizing effect, na nagpapakita ng sarili sa pagtaas ng pagpuno ng dugo ng pulso, normalisasyon ng tono ng vaskular at paggalaw ng venous, na sanhi ng positibong epekto ng gamot sa sympathetic nerve system na may pagbawas sa aktibidad parasympathetic system... Ang kurso ng paggamot sa Vasobral ay humahantong sa isang pagbawas o pagkawala ng mga sintomas tulad ng pagkahilo, sakit ng ulo, palpitations, pamamanhid ng mga paa't kamay. Mayroong isang positibong dynamics ng katayuan ng neuropsychological ng pasyente na may HNMK: isang pagtaas sa dami ng pansin; pagpapabuti ng oryentasyon sa oras at espasyo, memorya para sa kasalukuyang mga kaganapan, mabilis na pagpapatawa; pagpapabuti ng mood, pagbawas ng emosyonal na lability. Ang paggamit ng Vasobral ay nakakatulong upang mabawasan ang pagkapagod, pagkahilo, panghihina; isang pakiramdam ng kasiyahan ay lilitaw.

Ang gamot ay inireseta sa isang dosis ng 2-4 ml (1-2 pipettes) o 1 / 2-1 tablet 2 beses sa isang araw sa loob ng 2-3 buwan. Ang gamot ay kinuha na may kaunting tubig. Ang mga epekto ay bihira at banayad. Dapat pansinin na dahil sa pagkakaroon ng mga likido at tablet form, dobleng paggamit at mahusay na pagpapaubaya, ang Vasobral ay maginhawa para sa pangmatagalang paggamit, na kung saan ay lubhang mahalaga sa paggamot ng mga malalang sakit.

Ang mga paraan na hindi gamot na pagwawasto ng mga pagpapakita ng HNMK ay dapat isama:

tamang samahan ng trabaho at pahinga, pagtanggi ng night shift at mahabang paglalakbay sa negosyo;

katamtaman pisikal na ehersisyo, remedyo gymnastics, dosed paglalakad;

therapy sa diyeta: nililimitahan ang kabuuang nilalaman ng calorie ng pagkain at pagkonsumo ng asin (hanggang sa 2-4 g bawat araw), mga fats ng hayop, mga pinausukang karne; pagpapakilala ng mga sariwang gulay at prutas, fermented milk at mga produktong isda sa rasyon ng pagkain;

climatotherapy sa mga lokal na resort, sa mababang bundok at seaside resort; ang balneotherapy, na may positibong epekto sa gitnang hemodynamics, kontraktwal na pagpapaandar ng puso, ang estado ng autonomic nerve system; ang paraan ng pagpili ay ang radon, carbon dioxide, sulphide, iodine-bromine baths.

Sa pangkalahatan, ang isang pinagsamang diskarte sa therapy ng talamak na mga aksidente sa cerebrovascular at paulit-ulit na pathogenetically justified na paggamot sa kurso ay maaaring mag-ambag sa isang mas mahusay na pagbagay ng pasyente sa lipunan at pahabain ang panahon ng kanyang aktibong buhay.

Olga Vladimirovna Kotova - Mananaliksik, Kagawaran ng Patolohiya ng Autonomic Nervous System, Research Center ng Unang Moscow State Medical University SILA. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurology. Manwal ng Praktikal na Manggagamot. Ika-2 ed. M., 2002.784 p.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encephalopathy. M., 2000, 32 p.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patolohiya ng utak sa atherosclerosis at arterial hypertension. M., 1997.287 p.

4. Damulin I.V. Vascular demensya // Neurological journal. 1999. Hindi. 4. S. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.

6. Solovieva Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischemia ng utak. M., 2001.328 p.

7. Solovieva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Pathogenetic substantiation ng antioxidant therapy sa talamak na tserebral ischemia // Epektibong pharmacotherapy sa neurology at psychiatry. 2009. Hindi. 3. S. 6-12.

8. Schaller B. Ang papel na ginagampanan ng endothelin sa stroke: data ng pang-eksperimentong at pinagbabatayan ng pathophysiology. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass upang mabawasan ang peligro ng ischemic stroke sa intracranial aneurysms ng nauunang cerebral sirkulasyon: isang sistematikong pagsusuri. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Talamak na cerebral ischemia: mga mekanismo ng pathogenetic at mga prinsipyo ng paggamot // Farmateka. 2010. Hindi 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Encephalopathy: modernong pananaw sa mga mekanismo ng pag-unlad at paggamot // Consilium na gamot. 2007. Hindi 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Paghahambing ng data ng klinikal at MRI sa discirculatory encephalopathy. Kapansanan sa kognitibo // Neurological journal. 2001. Hindi 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Pagkalat at kalubhaan ng mga microbleeds sa isang setting ng klinika ng memorya. Neurology 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Ang ugnayan sa pagitan ng mga puting bagay na sugat at katalusan. Curr opinion Neurol 2007; 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Iba't ibang mga pagbabago sa puting bagay (leukoaraiosis) at problema sa vaskular dementia. Nasa libro. ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Mga Pagsulong sa Neurogeriatrics. Bahagi 2. 1995. S.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis ng mga subcortical hypertense lesion sa MRI ng utak. Stroke 1993; 24:.

17. Fisher CM. Lacunar stroke at infarcts. Neurology 1982; 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Sakit sa Binswanger: alinman. Binswangers o isang sakit. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. et al. Talamak na tserebral ischemia // Sanggunian ng libro ng outpatient na doktor. 2006. Hindi. 1 (3). S. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Leukoariosis na nauugnay sa edad at cortical cholinergic deafferentation. Neurology 2009; 72:.

21. Levin O.S. Dyscirculatory encephalopathy: mula sa pathogenesis hanggang sa paggamot // Mahirap na pasyente. 2010. Hindi. 4 (8). S. 8-15.

22. Levin O.S. Mga modernong pamamaraang sa diagnosis at paggamot ng demensya // Manwal ng doktor ng outpatient. 2007. Hindi. 1 (5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Ang dynamics ng nagbibigay-malay na pag-andar sa mga pasyente na may emosyonal na labile disorder ng vaskular genesis sa panahon ng paggamot na may vazobral // Clinical Pharmacology and Therapy. 2004. Hindi. 13 (2). S. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Ang rehabilitasyon ng mga pasyente na may mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral sa kaso ng arterial hypertension. Isang gabay para sa mga doktor. M., 2003.46 p.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Talamak na progresibong mga sakit sa vaskular ng utak // Consilium Medicum. 2003. Hindi. 5 (12). MULA SA ..

Hyperperfusion at hypoperfusion ng utak

Hyperperfusion sa utak

Ang isang bihirang ngunit mapanganib na komplikasyon ay cerebral hyperperfusion. Nangyayari ito nang, bilang isang resulta ng anatomical divergence o hindi sinasadyang pag-cannulate ng karaniwang carotid artery, isang makabuluhang bahagi ng dugo na nagmumula sa arterial cannula ay direktang ipinadala sa utak.

Ang pinaka-seryosong kinahinatnan ng gayong komplikasyon ay isang matalim na pagtaas ng daloy ng dugo ng tserebral sa pagbuo ng intracranial hypertension, edema at pagkalagot ng mga capillary ng utak. Sa kasong ito, posible ang pagbuo ng unilateral otorrhea, rhinorrhea, edema sa mukha, petechiae, conjunctival edema.

Kung ang cerebral hyperperfusion ay hindi napansin sa oras at ang aktibong therapy ng intracranial hypertension ay hindi nagsimula, kung gayon ang komplikasyon na ito ay maaaring humantong sa pasyente sa kamatayan (Orkin F.K., 1985).

Cerebral hypoperfusion

Ang isang pagbaba ng presyon ng perfusion sa isang antas sa ibaba ng autoregulation threshold (tungkol sa 50 mm Hg) ay nauugnay sa mababang daloy ng dugo ng tserebral. Ang hypoperfusion ay may mahalagang papel hindi lamang sa pagpapaunlad ng nakamamatay na nagkakalat na encephalopathy, na pangunahing nakabatay sa mga proseso ng nekrotic sa utak, kundi pati na rin sa pagbuo ng iba't ibang mga pinababang anyo ng encephalopathy.

Sa klinika, ito ay nagpapakita ng sarili mula sa pagbuo ng mga hindi naipahayag na mga postoperative na karamdaman sa gitnang at paligid na mga sistema ng nerbiyos sa anyo ng mga pagbabago sa pag-uugali, intelektuwal na Dysfunction, epileptic seizure, ophthalmological at iba pang mga karamdaman, sa pandaigdigang pinsala sa utak na may isang paulit-ulit na estado ng halaman, neocortical na pagkamatay ng utak, kabuuang cerebral show at pagkamatay ng utak ng utak ( PJ, 1993).

Ang kahulugan ng "talamak na ischemia" ay binago.

Dati, ang talamak na ischemia ay itinuturing na isang pagkasira lamang sa paghahatid ng arterial na dugo sa organ habang pinapanatili ang pag-agos ng venous mula sa organ.

Sa kasalukuyan (Bilenko M.V., 1989), ang matinding ischemia ay naiintindihan bilang isang matalim na pagkasira (hindi kumpleto na ischemia) o kumpletong pagtigil (kumpleto, kabuuang ischemia) ng lahat ng tatlong pangunahing pag-andar ng lokal na sirkulasyon ng dugo:

1. paghahatid ng oxygen sa tisyu,
2. paghahatid ng mga substrate ng oksihenasyon sa tisyu,
3. pagtanggal ng mga produktong metabolismo ng tisyu mula sa tisyu.

Ang isang paglabag lamang sa lahat ng mga proseso ay nagdudulot ng isang malubhang kumplikadong sintomas, na humahantong sa isang matalim na pinsala sa mga elemento ng morphofunctional ng organ, ang matinding antas na kung saan ay ang kanilang kamatayan.

Ang estado ng hypoperfusion ng utak ay maaari ding maiugnay sa mga embolohiyang proseso.

Halimbawa. Ang pasyente na U., 40 taong gulang, ay pinatakbo para sa depekto sa rayuma (restenosis) ng balbula ng mitral, parietal thrombus sa kaliwang atrium. Sa mga paghihirap sa teknikal, ang balbula ng mitral ay pinalitan ng isang disc prosthesis at isang thrombus ay tinanggal mula sa kaliwang atrium. Ang operasyon ay tumagal ng 6 na oras (tagal ng ECC - 313 min, pag-clamp ng aortic - 122 min). Matapos ang operasyon, ang pasyente ay nasa mechanical ventilation. Sa postoperative period, bilang karagdagan sa binibigkas na mga palatandaan ng kabuuang kabiguan sa puso (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tachycardia hanggang sa 140 bawat 1 minuto, ventricular extrasystoles), mga palatandaan ng postischemic encephalopathy (pagkawala ng malay, pana-panahong tonic-clonic seizure) at oliguria na binuo. 4 na oras pagkatapos ng operasyon, napansin ang matinding myocardial infarction ng posterolateral wall ng kaliwang ventricle. 25 oras pagkatapos ng pagtatapos ng operasyon, sa kabila ng vasopressor at cardiac stimulate therapy, nangyari ang hypotension - hanggang sa 30/0 mm Hg. Art. kasunod ang pag-aresto sa puso. Ang mga hakbang sa resuscitation na may 5-fold defibrillation ay hindi matagumpay.

Autopsy: ang utak na may bigat na 1400 g, ang mga convolutions ay pipi, ang mga uka ay pinadulas, sa base ng cerebellum mayroong isang uka mula sa pagpasok sa foramen magnum. Sa hiwa, basa-basa ang tisyu ng utak. Sa kanang hemisphere sa lugar ng subcortical nuclei mayroong isang cyst na may sukat na 1 x 0.5 x 0.2 cm na may mga nilalaman ng serous. Ang bilateral hydrothorax (sa kaliwa - 450 ML, sa kanan - 400 ML) at ascites (400 ML), binibigkas na hypertrophy ng lahat ng mga bahagi ng puso (bigat ng puso 480 g, kapal ng myocardial wall ng kaliwang ventricle - 1.8 cm, pakanan - 0.5 cm, ventricular index - 0.32), pagluwang ng mga lukab ng puso at mga palatandaan ng nagkakalat na myocarditis cardiosclerosis. Sa posterolateral na pader ng kaliwang ventricle, mayroong isang matinding malawakan (4 x 2 x 2 cm) myocardial infarction na may hemorrhagic corolla (mga 1 araw ang edad). Ang pagkakaroon ng binibigkas na edema ng brainstem, venous at capillary plethora, ischemic (hanggang sa nekrotic) na pinsala sa mga neuron ng cerebral hemispheres ay nakumpirma sa kasaysayan. Physicochemical - binibigkas ang myocardial hyperhydration ng lahat ng bahagi ng puso, kalamnan ng kalansay, baga, atay, thalamus at medulla oblongata. Sa genesis ng myocardial infarction sa pasyente na ito, bilang karagdagan sa mga atherosclerotic lesyon ng coronary artery, mahabang panahon interbensyon sa kirurhiko sa pangkalahatan at sa mga indibidwal na yugto.

Ang mga rekomendasyon at opinion na nai-publish sa site ay sanggunian o tanyag at ibinibigay sa isang malawak na hanay ng mga mambabasa para sa talakayan. Ang impormasyong ibinigay ay hindi pumapalit sa kwalipikado tulong medikalbatay sa kasaysayan ng medikal at mga resulta ng diagnostic. Tiyaking kumunsulta sa iyong doktor.

Unter Codertum

Ang pagkakaiba-iba sa mga volumetric anomalya sa PVI at DWI ay tumutugma sa "ischemic penumbra". Sa vertebral artery syndrome, ang hypoxia ng isang bahagi ng utak ay bubuo - kakulangan ng vertebrobasilar, na sanhi ng pagkahilo. Ang isang espesyal na kaso ay pagkahilo sa normal na presyon, sapagkat pagkatapos ay hindi malinaw kung saan nagmula ang sintomas ng pathological at kung paano ito haharapin. Ang pagkahilo ay maaari ring lumitaw na may isang matalim na pagbaba ng presyon ng dugo kahit na sa normal na halaga sa mga pasyente na hypertensive.

Para sa pagpapatupad ng autoregulation ng sirkulasyon ng tserebral, kinakailangan upang mapanatili ang ilang mga halaga ng presyon ng dugo (BP) sa pangunahing mga ugat ng ulo. Ang sapat na cerebral perfusion ay pinapanatili ng pagdaragdag ng paglaban sa vaskular, na kung saan ay humahantong sa isang pagtaas ng pagkarga sa puso. Bilang karagdagan sa paulit-ulit na matinding karamdaman, ang pagkakaroon ng talamak na ischemia sa mga zone ng terminal na sirkulasyon ng dugo ay ipinapalagay din.

Ang ipinahiwatig na mga reserbang hemodynamic ng utak ay pinapayagan ang pagkakaroon ng mga "asymptomatic" stenoses nang walang pagkakaroon ng mga reklamo at klinikal na manifestations. Ang istraktura ng mga plake ay may kahalagahan din: ang tinaguriang. ang hindi matatag na mga plake ay humantong sa pag-unlad ng arterio-arterial embolism at matinding karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral - mas madalas sa pansamantalang uri.

Ang mga karamdaman sa memorya, praxis at gnosis ay maaaring napansin, bilang panuntunan, sa mga espesyal na pagsubok lamang. Ang propesyonal at panlipunang pagbagay ng mga pasyente ay bumababa. Kadalasan nagsisilbi silang pinakamahalagang criterion ng diagnostic para sa CVI at isang sensitibong marker para sa pagtatasa ng dynamics ng sakit.

Pagkahilo sa normal, mataas at mababang presyon

Kaugnay nito, ang paggamit ng mga gamot na pagsasama-sama ng maraming mga mekanismo ng pagkilos ay nabibigyang katwiran. Naglalaman ito ng isang ergot derivative (dihydroergocriptine) at caffeine. Susunod, ang asymmetry coefficient (KA) ay tinantya. Ito ay isang napakahalagang tagapagpahiwatig kung saan posible na matukoy ang pagkakaiba sa pagpuno ng dugo sa loob ng pinag-aralan na palanggana at sa pagitan ng mga hemispheres.

Ang nasabing tagapagpahiwatig, lalo na, ay ang maximum na bilis ng mabilis na panahon ng pagpuno (Vb), na tinutukoy gamit ang isang kaugalian na rheogram. Sa kasong ito, ang mga sumusunod na pagpipilian ay ginagamit para sa konklusyon: kung ang MV ay nasa loob ng normal na saklaw, nabanggit na ang venous outflow ay hindi mahirap. Kaya, na may pagbawas sa APR sa lahat ng mga lead ay nagpapahiwatig ng sindrom ng cerebral hypoperfusion, na kadalasang sanhi ng systolic myocardial Dysfunction (hindi sapat na pagpapaandar sa pagbomba).

Iminumungkahi naming suriin ang reaktibiti ng mga cerebral vessel sa panahon ng NG-test bilang kasiya-siya at hindi kasiya-siya, pati na rin ang likas na katangian nito: "sapat" at "hindi sapat". Ang reaktibiti ng mga daluyan ay itinuturing na "kasiya-siya" sa pagkakaroon ng pagbawas ng tono ng mga arterya ng pamamahagi at paglaban (sa mga tuntunin ng mga tagapagpahiwatig ng bilis!). Panahon ng postoperative pagkatapos ng carotid endarterectomy: Ang postoperative hypertension ay sinusunod sa 20% ng mga pasyente pagkatapos ng CE, ang hypotension ay sinusunod sa halos 10% ng mga kaso.

Ang Transcranial Doppler para sa pagsubaybay ng MCAFV ay may gampanin sa pagbawas ng peligro ng hyperperfusion. Kung hindi ginagamot, ang mga naturang pasyente ay nasa peligro na magkaroon ng cerebral edema, intracranial o subarachnoid hemorrhage, at pagkamatay. Dapat isama ang pagsubaybay sa pagsubaybay sa itaas na patensya ng daanan ng hangin, madalas na pagsukat ng presyon ng dugo, at pagsusuri sa neurologic. Ang lahat ng mga pasyente ay sinusuri para sa mga sintomas at hiniling na mag-ulat ng anumang mga palatandaan ng isang pinalaki na hematoma.

Karaniwan itong may isang thromboembolic sanhi at hindi nakamamatay. Pansamantalang pag-grafting ng bypass ay maaaring mabawasan ang panganib ng cerebral ischemia at pinsala mula sa pag-clamping ng arterya ng arterya, bagaman ang pagiging posible ng interbensyong ito ay mananatiling kontrobersyal.

Pag-aaral ng pinsala sa pathomorphological at immunohistochemical utak sa mga babaeng pasyente na namatay mula sa matinding uri ng preeclampsia at eclampsia. Ngayon, sa buong mundo, ang paglipat ay isang pangkalahatang tinatanggap na pamamaraan ng paggamot sa hindi maibabalik na nagkakalat at mga focal na sakit sa atay. Ang mga pangunahing pahiwatig para sa operasyong ito ay ang cirrhosis ng iba't ibang mga etiology, pangunahing mga cholestatic disease, congenital metabolic disorders at ilang mga uri ng bukol.

Ipinapakita ng pagsusuri ang pananaw ng maraming mga may-akda sa problema ng cerebral hyperperfusion sa panahon ng pagpapatakbo sa mga istraktura ng brachiocephalic trunk, binibigyang katwiran ang kaugnayan nito.

Sa mga eksperimento sa 43 pusa, pinag-aralan namin ang output ng puso, pag-agos ng dugo ng tserebral, at ang dynamics ng mga indeks ng neurovegetative sa maagang panahon ng postresuscitation. Napag-alaman na ang panahon ng hyperperfusion ay pinagsama sa pagbawas ng mga halaga ng mga indeks ng Kerdo at Algover at isang pagtaas sa mga indeks ng Robinson. Sa panahon ng pagbuo ng hypoperfusion syndrome, ang mga halaga ng mga indeks ng Kerdo at Algover ay tumaas, at ang Robinson index ay naibalik.

Ang isang malapit, direktang ugnayan ay itinatag sa pagitan ng postresuscitation dynamics ng tserebral na daloy ng dugo at output ng puso at ang muling pamamahagi. Ang isa sa mga kagyat na problema ng nephrology ay ang pagpapabuti ng kalidad ng buhay at pangkalahatang kaligtasan ng mga pasyente na may talamak na kabiguan sa bato (CRF), ang pagkalat na kung saan ay patuloy na pagtaas sa mundo. Mga materyales at pamamaraan: Nasuri at pinapatakbo sa 20 mga pasyente na may mga atherosclerotic lesyon ng mga brachiocephalic artery.

Ang isa sa mga phenomena na ito sa utak ay ang kababalaghan ng cerebral postischemic hyperperfusion (reactive hyperemia). Ang perinatal hypoxia ay maaaring maging sanhi ng iba't ibang mga pagbabago sa mga organo at tisyu ng fetus at bagong panganak, kabilang ang myocardium. Ang mga pagbabago sa diselectrolyte, hypoglycemia, tissue acidosis, na sinamahan ng kakulangan ng oxygen at hypo- o hyperperfusion ng puso, ay may mahalagang papel sa genesis ng pinsala sa myocardial.

Ang kalubhaan ng estado ng katawan sa talamak na napakalaking pagkawala ng dugo ay natutukoy ng mga karamdamang gumagala na humahantong sa hyperperfusion ng tisyu, ang pagbuo ng hypoxia at metabolic disorders.

Duplex scanning ng mga sisidlan ng ulo at leeg

Kabilang sa mga mekanismo ng pag-unlad ng malalang sakit sa bato, kasama ang immunological, non-immune at, bukod sa mga ito, malawak na tinalakay ang mga pagbabago sa intrarenal hemodynamics. Ang kondisyong ito ay mapanganib dahil ito ay hindi kanais-nais. Kadalasan, ang pagkahilo ay nangyayari sa pagbagu-bago ng presyon ng dugo. Kung ang presyon ay tumaas nang husto, ayon sa pagkakabanggit, at ang vasoconstriction ay nangyayari nang husto, pagkatapos ay bubuo ang cerebral ischemia at pagkahilo.

Kung nangyari ito, ang mga clip ng pag-opera (kung magagamit) ay dapat na agarang alisin upang ma-decompress ang leeg at ang pasyente ay dapat na ipadala sa operating room. Ang pagkahilo ay isa sa mga madalas na reklamo ng mga pasyente kapag bumibisita sa isang doktor, at ang problemang ito ay sinusunod sa kapwa matatanda at mga batang pasyente. Ang mga ito ay napakahirap na mga pathology na magamot, at sa karamihan ng mga kaso ay nangangailangan ng espesyal na pangangalaga sa otolaryngological.

Cerebral hyperperfusion syndrome

Kamusta! Nagpunta ako sa isang neurologist na may sakit ng ulo at pagkahilo, pati na rin ang pamamanhid sa ilang mga lugar. Ipinadala kay REG at M Echo. Normal ang echo. Ngunit ang pagtatapos ng REG ay ang mga sumusunod: ang isang binibigkas na pagtaas sa volumetric pulse na pagpuno ng dugo sa MENA na may katamtamang kawalaan ng simetrya ng pagpuno ng dugo ay higit pa sa kaliwa, at ang VBP na may isang bahagyang asymmetry ng pagpuno ng dugo ay higit pa sa kaliwa. Cerebral hyperfunction syndrome. Ang pagbawas ng tono ng mga pangunahing arterya sa VBP at MENA sa kaliwa. Ang tono ng malaki, katamtaman at maliit na mga ugat ay nabawasan sa lahat ng mga pool. Ang Venous outflow ay mahirap sa VBP. Hindi posible na magpatingin sa doktor sa malapit na hinaharap. Maaari mo bang sabihin sa akin na sa mga resulta ay masama o normal ang mga ito? Pasyente edad: 24 taon

Konsulta ng doktor sa paksang "Cerebral hyperperfusion syndrome"

• 1 Sumulat

tanong sa doktor

2 Mag-click

magtanong

3 Inaasahan

Kunin ang iyong konsulta. Upang magawa ito, tanungin lamang ang iyong katanungan sa window sa ibaba at susubukan naming tulungan ka.

Kailangan naming malaman ang iyong opinyon. Mag-iwan ng pagsusuri tungkol sa aming serbisyo

Garantisadong tugon ng doktor sa loob ng 60 minuto

Pag-aaral ng perfusion ng utak

Ang perfusion ng utak ay isang estado ng daloy ng dugo, sa madaling salita, isang tagapagpahiwatig ng supply ng dugo sa isang organ. Na may pagbawas sa perfusion, hindi kanais-nais na sintomas: ingay sa tainga, langaw, pagdidilim ng mga mata, panghihina. Sa parehong oras, ang nadagdagan na pagpuno sa mga bukol sa utak ay isang mahinang prognostic sign, dahil ang neoplasm ay lumalaki nang mas mabilis sa kasong ito. Ang pag-aaral ng tagapagpahiwatig na ito na gumagamit ng CT, MRI ay isang paraan upang masuri ang maraming mga pathology ng gitnang sistema ng nerbiyos.

Ang retrograde perfusion ay hindi isang diagnostic na pamamaraan, ngunit isang proteksiyon na hakbang na naglalayong maiwasan ang hypoxia ng gitnang sistema ng nerbiyos habang naaresto ang hypothermic cardiac. Ginagamit ang retrograde perfusion para sa aortic surgery.

Pagtatasa ng parfusion

Ang magnetikong resonance imaging o compute tomography na may pagtatasa ng perfusion ay isang pamamaraan para sa pagsusuri sa utak upang matukoy ang kakayahan ng mga sisidlan, ang tindi ng daloy ng dugo.

Ang gitnang sistema ng nerbiyos ay masaganang ibinibigay sa isang network ng mga sisidlan para sa sapat na nutrisyon at paghinga ng mga cell. Ang kapansanan sa perfusion ng utak ay maaaring humantong sa mga sumusunod na sintomas:

Lahat tungkol sa angiography ng mga cerebral vessel: kung paano isinasagawa ang pamamaraan, paghahanda para sa pagsusuri.

Maaari itong mangyari dahil sa mga proseso ng atherosclerotic, vasculitis, mga problema sa cardiovascular system. Ang pagbawas ng perfusion ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng parkinsonism, vascular dementia, ischemic stroke, at pagkamatay ng cell mula sa gutom sa oxygen.

Sa kaso ng mga sakit na bukol, ang kanilang suplay ng dugo ay sinusuri gamit ang isang tomograp. Ang antas ng perfusion ay nakakaapekto sa karagdagang paglago ng neoplasm. Malignant na mga bukol naiiba mula sa mga mabait sa pamamagitan ng bilis ng daloy ng dugo at uri ng vascularization.

Mga pahiwatig para sa pagsubok sa perfusion

Ang compute compute tomography o magnetic resonance imaging ay isa sa mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga pathology ng utak. Inireseta ito ng mga neuropathologist at neurosurgeon para sa mga sumusunod na layunin:

1. Pagtatasa ng daloy ng dugo ng tumor, pagsubaybay sa pagiging epektibo ng chemotherapy at radiotherapy.
2. Mga diagnostic ng perfusion disorder pagkatapos ng stroke, na may trombosis.
3. Upang maghanda para sa mga operasyon sa utak, upang malaman kung saan dumaan ang mga sisidlan.
4. Pagtukoy ng mga sanhi ng migraines, epilepsy, nahimatay.
5. Pagtuklas ng isang aneurysm - dissection ng arterya.

Isinasagawa ang CT perfusion ng utak gamit ang isang X-ray tomograph. Ang MRI ay batay sa pagkilos ng mga electromagnetic na alon. Ang mga nakalantad na signal ay nahuli ng mga scanner, ipinapakita ng computer ang mga ito sa monitor. Maaaring mai-save ang mga larawan sa panlabas na media.

Upang pag-aralan ang estado ng mga sisidlan, ang isang ahente ng kaibahan ay na-injected sa ugat ng cubital. Ang isang catheter ay naipasok at konektado sa isang awtomatikong aparato ng pagbubuhos - isang infusion pump. Una, ang isang pag-scan sa tisyu ay ginaganap nang walang kaibahan. Susunod, isinasagawa ang isang pagsusuri pagkatapos ng pag-iniksyon ng 40 ML ng ahente ng kaibahan. Ang rate ng pagbubuhos ay 4 ML / s. Ang tomograp ay kumukuha ng mga larawan bawat segundo.

Pag-decode ng Perfusion scan

Ang isang perfusion scan ng utak ay nagpapakita ng mga sumusunod na tagapagpahiwatig:

1. Ang CBV ay ang dami ng daloy ng dugo ng tserebral, na sumasalamin sa dami ng dugo bawat masa ng tisyu ng utak. Karaniwan, para sa bawat 100 g ng kulay-abo at puting bagay, dapat mayroong hindi bababa sa 2.5 ML ng dugo. Kung ang pag-aaral ng perfusion ay nagpasiya ng isang mas maliit na dami, pagkatapos ito ay nagpapahiwatig ng mga proseso ng ischemic.
2. Ang CBF ay ang dami ng daloy ng daloy ng dugo. Ito ang dami ng ahente ng kaibahan na dumadaan sa 100 g ng tisyu ng utak sa isang tiyak na tagal ng oras. Sa trombosis, embolism ng iba't ibang mga pinagmulan, bumababa ang tagapagpahiwatig na ito.
3. Ang MTT ay ang ibig sabihin ng oras ng sirkulasyon ng kaibahan. Ang pamantayan ay 4-4.5 segundo. Ang pagsara ng lumen ng mga sisidlan ay humahantong sa makabuluhang pagtaas nito.

Upang makalkula ang mga resulta, ginagamit ang espesyal na computer software.

Pinapayagan ng mga pag-aaral ng perfusion ng CT, MRI na sabay na suriin ang parehong estado ng mga sisidlan at ang tindi ng daloy ng dugo, at ang patolohiya ng tisyu ng utak.

Mahalaga! Nakakita din ang Doppler ultrasound ng mga karamdaman sa vaskular, ngunit hindi maganda ang nakikita mismo ng parenchyma - puti at kulay-abo na bagay, mga neuron at kanilang mga hibla. Angiography, tulad ng PCT, ay nagpapakita ng ischemia at thrombosis, ngunit hindi maganda ang nakikita ang malambot na tisyu.

Mga benepisyo sa pananaliksik

Ang computer, tomograpikong resonance perfusion tomography ay isang nagbibigay-kaalaman na pag-aaral para sa pagtuklas ng makitid o hernial na protrusions ng mga daluyan ng dugo, na tumutukoy sa tulin ng daloy ng dugo.

Mayroong maraming mga pagkakaiba sa pagitan ng MRI at CT perfusion imaging. Ang nakalkulang tomograpiya ay gumagamit ng mapanganib na mga X-ray, na kontraindikado sa pagbubuntis at paggagatas. Ang mga pag-scan ng CT ay mas mabilis kaysa sa MRI, ngunit may kaibahan, umaayon ang oras.

Mahalaga! Ang pagbubuntis, panahon ng pagpapakain, allergy sa yodo ay isang kontraindikasyon sa paggamit ng mga ahente ng kaibahan, na maaaring potensyal na mapanganib para sa bata.

Mga Pakinabang ng PCT at perfusion MRI:

1. Abot-kayang presyo: tungkol sa 3000-4000 rubles.
2. I-clear ang imahe ng cutaway.
3. Maaaring mai-save ang mga resulta sa media.

Mga limitasyon

Para sa mga buntis na kababaihan, ang pagsusuri ay isinasagawa lamang kung may banta sa buhay ng sanggol o ng kanyang ina na may patolohiya sa utak. Kapag nagpapasuso, dapat pansinin na ang pagtanggal ng ahente ng kaibahan mula sa katawan ay tumatagal ng ilang oras. Samakatuwid, ang bata ay maaaring mapakain dalawang araw lamang pagkatapos ng pagsusuri.

Pamamaraan

Bago ang pamamaraang CT, MRI perfusion, kinakailangan na alisin ang lahat ng mga alahas at metal na bagay. Ang damit ay hindi dapat hadlangan ang paggalaw, dahil ang pamamaraan ay tumatagal ng halos kalahating oras. Kung mayroon kang isang pacemaker, mga implant, dapat mong ipagbigay-alam sa iyong doktor tungkol dito bago magreseta ng pamamaraan.

Mahalagang malaman ang tungkol sa neonatal LNH: ano ang maaaring makita gamit ang neurosonography.

Tandaan: ano ang isang echogram ng utak at para sa kung anong mga sakit ang ipinahiwatig na pamamaraan.

Ang kailangang malaman ng mga magulang tungkol sa EEG ng utak sa mga bata: mga tampok ng pag-aaral, mga pahiwatig.

Konklusyon

Ang pagsasaliksik ng perfusion ay isang tumpak at medyo ligtas na pamamaraan para sa pagsusuri ng parehong istraktura ng utak at mga daluyan ng dugo. Tatlong tagapagpahiwatig ang nagbibigay ng isang ideya ng sirkulasyon ng buong ulo at mga indibidwal na lugar.

Modernong therapy ng mga malalang karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral

Ang talamak na aksidente sa cerebrovascular (CCI) ay isang sindrom ng talamak na progresibong pinsala sa utak ng vaskular etiology, na nabubuo bilang isang resulta ng paulit-ulit na matinding aksidente sa cerebrovascular (halata sa klinika o asymptomatic) at / o talamak na hypoperfusion ng utak.

Sa Russia, ang karamihan ng mga dalubhasa ay isinasaalang-alang ang KhNMK bilang isang holistic na kondisyon nang hindi ihiwalay ang mga indibidwal na klinikal na syndrome. Ang pananaw na ito ay bumubuo din ng isang holistic na diskarte sa pagpili ng therapy. Ang iba't ibang mga diagnosis ay ginagamit upang italaga ang HNMK: "dahan-dahang umuunlad na kakulangan ng cerebrovascular", "dyscirculatory encephalopathy", "kakulangan ng cerebrovvasky", "talamak na tserebral na pagduduwal ng vaskular etiology", "talamak na cerebral ischemia", atbp

Sa Europa at Hilagang Amerika, kaugalian na maiugnay ang ilang mga sintomas na may mga kadahilanan sa peligro at i-highlight ang mga tampok ng nakakapinsalang epekto ng isang vaskular factor sa paggana ng utak. Ito ay kung paano ang mga katagang "katamtaman vaskular kapansanan sa nagbibigay-malay - KN "(vaskular banayad na kognitive kapansanan)," post stroke depression "," KN sa stenosis ng mga carotid artery "(kapansanan sa pag-iisip sa pasyente na may carotid stenosis), atbp.

Mula sa isang klinikal na pananaw, ang parehong mga diskarte ay tama. Ang paglalahat ng karanasan sa mundo at pambansang tradisyon ay magpapataas ng pagiging epektibo ng therapy. Ang lahat ng mga pasyente na may pinsala sa utak dahil sa pagkilos ng mga kadahilanan ng panganib sa vascular ay dapat na isama sa pangkat ng HNMK.

Ito ay isang pangkat ng mga pasyente na may magkakaiba sanhi ng CI: mga pasyente na may arterial hypertension (AH), atrial fibrillation, talamak na kabiguan sa puso (CHF), stenoses ng brachiocephalic artery, mga pasyente na nagkaroon ng ischemic stroke (IS) o transient ischemic attack (TIA) o hemorrhage, mga pasyente na may metabolic disorders at maraming "silent" stroke.

Ang mga modernong konsepto ng pathogenesis ng mga sakit na cerebrovascular ay nagbubunyag ng isang bilang ng mga tampok ng metabolismo ng nerbiyos na tisyu laban sa background ng mga kadahilanan sa peligro at sa ilalim ng mga kundisyon ng binago na perfusion. Tinutukoy nito ang mga taktika ng pamamahala ng pasyente at naiimpluwensyahan ang pagpili ng drug therapy.

Una, ang mga nag-uudyok na kadahilanan ng CVC ay nadagdagan ang presyon ng dugo (BP), cardiogenic o arterial embolism, hypoperfusion na nauugnay sa pinsala sa maliit (microangiopathy, hyalinosis) o malaki (atherosclerosis, fibromuscular dysplasia, pathological tortuosity) vessel. Gayundin, ang sanhi ng pag-unlad ng aksidente sa cerebrovascular ay maaaring isang matalim na pagbaba ng presyon ng dugo, halimbawa, na may agresibong antihypertensive therapy.

Pangalawa, ang mga proseso ng pinsala sa utak ay may dalawang mga vector ng pag-unlad. Sa isang banda, ang pinsala ay maaaring sanhi ng talamak o talamak na pagkasira ng cerebral perfusion, sa kabilang banda, ang pinsala sa vaskular ay humahantong sa pag-aktibo ng mga degenerative na proseso sa utak. Ang pagkabulok ay batay sa mga proseso ng na-program na pagkamatay ng cell - apoptosis, at ang naturang apoptosis ay pathological: hindi lamang ang mga neuron na nagdurusa mula sa hindi sapat na perfusion ang nasira, kundi pati na rin ang malusog na mga nerve cell.

Ang pagkabulok ay madalas na sanhi ng CN. Ang mga proseso ng degenerative ay hindi laging bubuo sa oras ng cerebral sirkulasyon ng karamdaman o kaagad pagkatapos nito. Sa ilang mga kaso, ang pagkabulok ay maaaring maantala at maipakita ang kanyang sarili isang buwan pagkatapos ng pagkakalantad sa factor ng pag-trigger. Ang dahilan para sa mga phenomena na ito ay mananatiling hindi malinaw.

Ang paglahok ng cerebral ischemia sa pagsasaaktibo ng degenerative na proseso ay may mahalagang papel sa mga pasyente na may predisposition sa mga karaniwang sakit tulad ng Alzheimer's at Parkinson's disease. Kadalasan, ang pag-unlad ng mga karamdaman sa vaskular at kapansanan sa pagpapahugas ng utak ay naging isang nakaka-factor para sa pagpapakita ng mga sakit na ito.

Pangatlo, ang kapansanan sa sirkulasyon ng tserebral ay sinamahan ng macroscopic pagbabago sa tisyu ng utak. Ang pagpapakita ng naturang sugat ay maaaring isang halatang klinika stroke o TIA, o "silent" stroke. Ang magnetikong resonance imaging (MRI) ay maaaring matukoy ang mga pagbabago sa utak sa mga naturang pasyente, ngunit ang pangunahing pamamaraan ay isang klinikal na pagtatasa ng mga mayroon nang karamdaman.

Ang MRI sa mga pasyente na may talamak na aksidente sa cerebrovascular ay maaaring ihayag ang mga sumusunod na syndrome, ang kaalaman na ginagawang posible na tukuyin ang ilan sa mga karamdaman sa neurological:

• pinsala sa multifocal na utak - ang mga kahihinatnan ng maraming infarctions ng lacunar sa malalim na bahagi ng utak;
• nagkakalat na sugat ng puting bagay ng utak (leukoencephalopathy, leukoaraiosis);
• kapalit na hydrocephalus - pagpapalawak ng puwang ng Virchow-Robin, isang pagtaas sa laki ng mga ventricle ng utak, subarachnoid space;
• pagkasayang ng hippocampal;
• stroke sa madiskarteng mga lugar;
• maraming microhemorrhages.

Pang-apat, ang modernong data mula sa pangunahing pagsasaliksik ay nagpapakita ng dating hindi kilalang mga tampok ng pathogenesis ng pinsala sa utak sa CIU. Ang utak ay may mataas na potensyal para sa pagbabagong-buhay at pagbabayad.

Mga kadahilanan na tumutukoy sa posibilidad ng pinsala sa utak:

• tagal ng ischemia - ang panandaliang ischemia na may maagang kusang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo ay nag-aambag sa pagpapaunlad ng TIA o "tahimik" na stroke, at hindi ang stroke mismo;
• ang aktibidad ng mga mekanismo ng pagbabayad - maraming mga karamdaman sa neurological ang madaling mabayaran dahil sa pinapanatili na mga pagpapaandar;
• ang aktibidad ng mga mekanismo ng tserebral na daloy ng dugo ay ginagawang posible upang mabilis na maibalik ang perfusion sa pamamagitan ng pagbubukas ng collateral flow ng dugo;
• neuroprotective phenotype - maraming mga kundisyon ng pathological na maaaring mag-ambag sa pag-aktibo ng mga endogenous defense na mekanismo (halimbawa, diabetes mellitus - ang diabetes mellitus ay isang halimbawa ng metabolic preconditioning), na maaaring dagdagan ang paglaban ng tisyu ng utak sa ischemia.

Kaya, ang mga kakaibang uri ng metabolismo ng tisyu ng utak na ginagawang posible upang mabayaran ang marami, kabilang ang matindi, mga karamdaman ng cerebral perfusion sa mga pasyente na may mahabang kasaysayan ng mga kadahilanan ng panganib sa vaskular. Ang mga sintomas ng CN at focal ay hindi laging nauugnay sa kalubhaan ng pinsala sa morphological na utak.

Ang pagkakaroon ng maraming mga kadahilanan sa peligro ay hindi kinakailangang magresulta sa makabuluhang pinsala sa utak. Ang mga mekanismo ng endogenous na proteksyon ng nerbiyos na tisyu ay may malaking papel sa pag-unlad ng pinsala, na ang ilan ay likas at ang ilan ay nakuha.

Mga klinikal na pagpapakita ng HNMK

Tulad ng nabanggit, ang CNMC ay isang sindrom ng pinsala sa utak sa mga pasyente na may iba't ibang mga karamdaman sa puso, pinagsama ng mga karaniwang tampok ng daloy ng dugo at mga proseso ng pagkabulok. Ginagawa nitong posible na makilala ang tatlong pangkat ng mga sintomas sa mga nasabing pasyente: CN syndrome; nakakaapekto (emosyonal) na karamdaman; focal neurological disorders (mga kahihinatnan ng nakaraang klinika na halata o "tahimik" na stroke). Ang paghihiwalay na ito ay mahalaga para sa pamamahala ng pasyente.

Mga nakakaapekto (emosyonal) na karamdaman

Kaunlaran emosyonal na karamdaman na nauugnay sa pagkamatay ng monoaminergic neurons sa utak, kung saan ang serotonin, norepinephrine at dopamine ay kumikilos bilang pangunahing mga neurotransmitter. Ang opinyon ay ipinahayag na ang kanilang kakulangan o kawalan ng timbang sa gitnang sistema ng nerbiyos ay humahantong sa paglitaw ng mga emosyonal na karamdaman.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng mga nakakaapekto na karamdaman na nauugnay sa isang kakulangan ng serotonin, dopamine at norepinephrine:

• sintomas na nauugnay sa kakulangan ng serotonin: pagkabalisa, pag-atake ng gulat, tachycardia, pagpapawis, tachypnea, dry mucous membrane, hindi pagkatunaw ng pagkain, sakit;
• sintomas na nauugnay sa kakulangan sa dopamine: anhedonia, hindi pagkatunaw ng pagkain, kapansanan sa kinis at nilalaman ng pag-iisip;
• mga sintomas na nauugnay sa isang kakulangan ng norepinephrine: pagkapagod, kapansanan sa pansin, paghihirap sa pagtuon, pagbagal ng mga proseso ng pag-iisip, pagkasira ng motor, sakit.

Maaaring samahan ng doktor ang mga reklamo ng pasyente depende sa pag-aari sa pangkat ng mga sintomas ng kakulangan ng monoamine at, batay dito, pumili drug therapy... Kaya, maraming mga gamot na kabilang sa pangkat ng mga ahente ng neuroprotective na nakakaapekto sa mga sistema ng monoamine at, sa ilang mga sitwasyon, ay maaaring makaapekto sa emosyonal na globo. Gayunpaman, mayroong maliit na pananaliksik sa paksang ito.

Samakatuwid, sa likod ng lahat ng mga reklamo, ang mga emosyonal na karamdaman at pagsusuri ay nakatago: isang sindrom ng pagbawas ng aktibidad sa gitnang sistema ng nerbiyos ng mga GABA neuron, serotonin neurons, dopamine neurons; sindrom ng nadagdagang aktibidad sa gitnang sistema ng nerbiyos at autonomic nervous system: histamine neurons, glutamate neurons, norepinephrine neurons, P.

Ang pagkatalo ng mga monoaminergic neuron ay humahantong sa pagbuo ng iba't ibang mga grupo ng mga syndrome: depression, pagkabalisa, asthenia, kawalang-interes, "isang pagbaba sa threshold ng pang-unawa mula sa intero- at exteroreceptors", atbp. nag-aambag sa pagbuo ng mga sumusunod na syndrome at reklamo: polymyalgic syndrome, pamamanhid sa mga paa't kamay, palpitations, kawalan ng hangin, ingay sa ulo, "lumilipad sa harap ng mga mata", magagalit na bituka sindrom, atbp.

Ang mga nakakaapekto sa karamdaman sa mga pasyente na may mga karamdaman sa cerebrovascular ay naiiba sa mga pasyente na may normal na daloy ng dugo ng tserebral:

• ang kalubhaan ng pagkalumbay, bilang isang patakaran, ay hindi umaabot sa antas ng pangunahing yugto ng pagkalumbay ayon sa pamantayan ng DSM-IV;
• ang depression ay madalas na sinamahan ng pagkabalisa;
• sa mga unang yugto ng sakit, ang mga emosyonal na karamdaman ay nakatago sa ilalim ng "mask" ng hypochondria at somatic na mga sintomas (nabalisa sa pagtulog, gana, sakit ng ulo, atbp.);
• ang mga nangungunang sintomas ay anhedonia at psychomotor retardation;
• mayroong isang malaking bilang ng mga reklamo ng nagbibigay-malay (nabawasan ang konsentrasyon ng pansin, kabagalan ng pag-iisip);
• ang kalubhaan ng mga sintomas ng pagkalumbay sa CNI ay nakasalalay sa yugto ng sakit at ang kalubhaan ng mga sakit sa neurological;
• ang neuroimaging ay nagpapakita ng pinsala lalo na sa mga subcortical na bahagi ng frontal lobes. Ang pagkakaroon at kalubhaan ng mga sintomas ng pagkalumbay ay nakasalalay sa kalubhaan ng mga pagbabago sa focal sa puting bagay ng frontal lobes ng utak at mga neuroimaging senyales ng pinsala sa ischemic sa basal ganglia;
• mayroong isang kabalintunaan na tugon sa mga gamot;
• mayroong isang mataas na tugon sa placebo;
• isang mataas na dalas ng hindi kanais-nais na mga epekto ng antidepressants ay katangian (inirerekumenda na gamitin ang kanilang maliit na dosis at mga piling gamot na may isang kanais-nais na profile ng pagpapaubaya);
• ang pagtulad ay sinusunod sa ilalim ng mga somatic disease.

Ang depression ay nangangailangan ng sapilitan paggamot, dahil hindi lamang ito nakakaapekto sa kalidad ng buhay ng mga pasyente na may CIU, ngunit ito rin ay isang panganib na kadahilanan para sa stroke. Ang depression ay maaaring humantong sa nabawasan na nagbibigay-malay na pag-andar at gawin itong mahirap makipag-usap sa pasyente. Ang pangmatagalang depression ay nagdudulot ng mga proseso ng pagkabulok sa anyo ng pagkasira ng metabolismo at mga pagbabago sa istruktura sa utak.

Laban sa background ng matagal na pagkalumbay at kakulangan sa nagbibigay-malay, maaaring may isang paglabag sa kakayahang magkaroon ng kamalayan sa damdamin ng isa at bumuo ng mga reklamo: coenesthesia (isang pakiramdam ng walang tiyak na kabuuang pisikal na pagkabalisa) at alexithymia (kawalan ng kakayahan ng pasyente na bumuo ng kanyang mga reklamo), na kung saan ay isang hindi kanais-nais na tanda ng prognostic.

Ang depression sa CCI ay malapit na nauugnay sa CN. May kamalayan ang mga pasyente sa lumalaking karamdaman sa intelektwal at paggalaw. Nagbibigay ito ng isang makabuluhang kontribusyon sa pagbuo ng mga depressive disorder (sa kawalan ng binibigkas na pagbaba ng pagpuna sa mga unang yugto ng sakit).

Ang mga karamdaman sa mood at CI ay maaaring magresulta mula sa mga hindi pag-andar ng mga frontal na rehiyon ng utak. Kaya, normal, ang mga koneksyon sa pagitan ng dorsolateral frontal cortex at ang striatal complex ay kasangkot sa pagbuo ng positibong pampalakas na pang-emosyonal sa pagkamit ng layunin ng aktibidad. Bilang isang resulta ng hindi pangkaraniwang bagay na pagdidiskonekta sa talamak na cerebral ischemia, mayroong kakulangan ng positibong pampalakas, na kung saan ay isang paunang kinakailangan para sa pag-unlad ng depression.

Ang pang-emosyonal na estado ng mga pasyente ay maaari ding lumala bilang isang resulta ng therapy na may somatotropic na gamot. Ang mga kaso ng pagkabalisa at pagkalumbay na sanhi ng gamot ay naiulat. Ang ilang mga somatotropic na gamot ay nag-aambag sa pag-unlad ng pagkabalisa at mga depressive disorder sa mga pasyente na may CNI: anticholinergics, beta-blockers, cardiac glycosides, bronchodilators (salbutamol, theophylline), nonsteroidal anti-inflammatory drug, atbp.

Mga tampok ng kapansanan sa nagbibigay-malay

Ang pinaka-karaniwang sindrom sa CNI ay ang pagkasira ng mga pagpapaandar ng nagbibigay-malay (nagbibigay-malay). Sa pangkat ng vaskular CN, mayroong:

• katamtamang KN;
• vascular dementia;
• halo-halong (vascular-degenerative) na uri - isang kombinasyon ng KN ng uri ng Alzheimer na may cerebrovascular disease.

Ang kadalian ng problema ng mga diagnostic at paggamot ng CI ay walang pag-aalinlangan, nakakakuha ito ng partikular na kahalagahan para sa mga doktor na, sa pang-araw-araw na klinikal na pagsasanay, kailangang makipagtagpo sa isang magkakaibang grupo ng mga pasyente na may patolohiya sa cardiovascular at may kapansanan sa pag-andar ng pag-iisip.

Ang isang mas mataas na saklaw ng mga ospital, kapansanan at pagkamatay ay napatunayan sa mga pasyente na may CI kumpara sa mga pasyente na walang mga karamdaman na ito. Ito ay higit sa lahat dahil sa pagbawas ng kooperasyon sa grupong ito ng mga pasyente at isang paglabag sa kakayahang sapat na masuri ang mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit.

Ang CI ay madalas na nauuna sa pagbuo ng iba pang mga karamdaman sa neurological, tulad ng kaguluhan sa paglalakad, mga pyramidal at extrapyramidal na karamdaman sa paggalaw, at mga karamdaman sa cerebellar. Pinaniniwalaan na ang vascular CIs ay isang tagahula ng stroke at vascular dementia. Kaya, ang maagang pagsusuri, pag-iwas at mabisang therapy ng CI ay isang mahalagang aspeto ng pamamahala ng mga pasyente na may CI.

Ang iba`t ibang mga sakit ng cardiovascular system, na humahantong sa matinding karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral o talamak na cerebral ischemia, ay ang mga sanhi ng vascular CI. Ang pinakamahalaga sa kanila ay ang hypertension, atherosclerosis ng mga cerebral artery, sakit sa puso, diabetes. Ang mas bihirang mga sanhi ay maaaring vasculitis, namamana na patolohiya (halimbawa, CADASIL syndrome), senile amyloid angiopathy.

Ang mga konsepto ng pathogenesis ng CI sa CIU ay patuloy na nagpapabuti, gayunpaman, ang opinyon ay nananatiling hindi nagbabago sa mga dekada na ang kanilang pag-unlad ay batay sa isang mahabang proseso ng pathological na humahantong sa isang makabuluhang pagkagambala ng suplay ng dugo sa utak.

Mga pagkakaiba-iba ng klinikal at pathogenetic ng vascular CI na inilarawan ng V.V. Zakharov at N.N. Malinaw, pinapayagan ka nilang malinaw na maunawaan ang mekanismo ng kanilang pag-unlad at piliin ang direksyon ng diagnosis at paggamot na kinakailangan sa bawat klinikal na kaso.

Mayroong mga sumusunod na pagpipilian para sa CN:

• Ang CI dahil sa isang solong infarction ng cerebral, na nabuo bilang isang resulta ng mga sugat ng tinaguriang mga strategic zone (thalamus, striatum, hippocampus, prefrontal frontal Cortex, parietotemporal-occipital junction zone). Ang CNs ay lumitaw nang matindi at pagkatapos ay ganap o bahagyang pag-urong, tulad ng nangyayari sa mga focal neurological sintomas sa stroke;
• CI dahil sa paulit-ulit na malalaking-focal cerebral infarctions ng isang thrombotic o thromboembolic nature. Mayroong isang paghahalili ng isang hakbang na pag-igting ng mga karamdaman na nauugnay sa paulit-ulit na mga cerebral infarctions at mga yugto ng katatagan;
• subcortical vascular CI dahil sa talamak na walang kontrol na hypertension, kapag ang mataas na presyon ng dugo ay humahantong sa mga pagbabago sa mga maliliit na kalibre na daluyan na may pinsala na pangunahin sa malalim na istruktura ng cerebral hemispheres at basal ganglia na may pagbuo ng maraming mga lacunar infarctions at leukoaraiosis zones sa pangkat ng mga pasyente. Mayroong isang matatag na pag-unlad ng mga sintomas na may mga yugto ng kanilang paglakas;
• CI dahil sa hemorrhagic stroke. Ang isang larawan ay isiniwalat na kahawig ng paulit-ulit na mga cerebral infarction.

Ang klinikal na larawan ng vascular CI ay magkakaiba. Gayunpaman, ang kanilang subcortical variant ay may mga katangian na klinikal na manifestations. Ang pagkatalo ng malalim na mga bahagi ng utak ay humahantong sa pagkakahiwalay ng mga frontal lobes at mga subcortical na istraktura at ang pagbuo ng pangalawang disfungsi sa harap. Pangunahin itong ipinakita ng mga karamdaman sa neurodynamic (isang pagbawas sa bilis ng pagproseso ng impormasyon, pagkasira sa paglipat ng pansin, pagbawas sa memorya ng pagtatrabaho), kapansanan sa pagpapaandar ng ehekutibo.

Ang pagbaba ng panandaliang memorya ay isang pangalawang kalikasan at sanhi ng mga neurodynamic disorder sa mga pasyenteng ito. Kadalasan, ang mga pasyenteng ito ay may emosyonal mga karamdamang nakakaapekto sa anyo ng pagkalungkot at emosyonal na lability.

Ang mga klinikal na tampok ng iba pang mga pagkakaiba-iba ng vascular CI ay natutukoy ng parehong kanilang pathogenesis at ang localization ng pathological focus. Ang pagkasira ng panandaliang memorya na may mga palatandaan ng pangunahing kakulangan ng kabisaduhin na impormasyon ay bihira sa CIU. Ang pagpapaunlad ng "hippocampal" na uri ng mga karamdamang pangkalakal (mayroong isang makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng agaran at naantalang pagpaparami ng impormasyon) sa pangkat ng mga pasyente na ito ay hindi pa kanais-nais na may kaugnayan sa pag-unlad ng demensya. Sa kasong ito, ang karagdagang demensya ay halo-halong (vaskular-degenerative nature).

Ang isang masusing pag-aaral ng mga nagbibigay-malay na pag-andar at kanilang mga kapansanan sa iba't ibang mga pangkat ng mga pasyente na may mga talamak na aksidente sa cerebrovascular ay ginagawang posible na makilala ang mga tampok ng mga karamdaman na ito depende sa nangungunang etiological factor. Samakatuwid, natagpuan na ang mga pasyente na may systolic CHF ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang fronto-subcortical na uri ng mga nagbibigay-malay na karamdaman (CI ng isang di-pamamahala na kalikasan) at mga palatandaan ng pagkasira ng panandaliang memorya.

Ang mga karamdaman ng uri ng fronto-subcortical ay may kasamang mga paglabag sa mga pagpapaandar ng ehekutibo at mga pagbabago sa neurodynamic: isang paghina ng bilis ng pagpoproseso ng impormasyon, pagkasira sa paglipat ng pansin at memorya ng pagtatrabaho. Sa parehong oras, ang isang pagtaas sa kalubhaan ng CHF hanggang sa klase sa pagganap ng III ay sinamahan ng pagtaas sa antas ng pagkadepektibo ng parietotemporal-occipital na rehiyon ng utak at mga karamdaman sa visual-spatial.

Ang kaalaman sa mga tampok ng CI sa mga pasyente na may CIU ay magpapahintulot hindi lamang upang matukoy ang mga sanhi ng kanilang pag-unlad, ngunit din upang bumuo ng mga rekomendasyon kapag nagsasagawa ng mga paaralan para sa mga naturang pasyente. Halimbawa, ang mga pasyente na may fronto-subcortical na uri ng CI ay dapat turuan ng mga algorithm ng pag-uugali kapag nagbago ang estado ng kalusugan, at para sa mga pasyente na may disfeksyon ng parietotemporal-occipital na rehiyon, ipinapayong ulitin ang kinakailangang impormasyon nang maraming beses, habang ang impormasyong nakita ng paningin ay dapat na kasing simple na maaalala.

Kung ang vaskular dementia ay bubuo sa klinikal na larawan, bilang karagdagan sa mga palatandaan ng propesyonal, pang-araw-araw, kawalan ng katwiran sa lipunan, mayroong mga malubhang karamdaman sa pag-uugali - pagkamayamutin, nabawasan ang pagpuna, pathological na pagkain at sekswal na pag-uugali (hypersexual, bulimia).

Mga tampok ng focal sintomas

Ang mga sintomas ng pagtuon ay isang mahalagang bahagi ng HNMK, lumilitaw ang mga ito sa advanced na yugto ng sakit. Ang mga sintomas ng pagtuon ay sanhi din ng hindi magandang kalidad ng buhay at maaaring humantong sa madalas na pagbagsak.

Ang pinaka-karaniwang mga sintomas ng pagtuon ay kasama ang kaguluhan sa paglalakad (pagbagal, katigasan, shuffling, staggering, at kahirapan sa spatial na organisasyon ng mga paggalaw). Gayundin, maraming mga pasyente ang may banayad na kakulangan sa bilateral pyramidal at mga sintomas sa harap. Kaya, ang mga maagang marker ng mga karamdaman sa paggalaw sa talamak na aksidente sa cerebrovascular ay napinsala ang paglalakad sa lakad, "pagyeyelo", pathological asymmetry ng hakbang.

Ang Amyostatic syndrome ay maaaring maging nangungunang sanhi ng kapansanan sa paglalakad at pustura. Sa pag-unlad ng parkinsonism, ipinapayong magreseta ng mga gamot mula sa pangkat ng mga dopamine receptor agonist (piribedil) at amantadines. Ang paggamit ng mga gamot na antiparkinsonian na ito ay maaaring positibong nakakaapekto sa paglalakad ng pasyente, pati na rin mapabuti ang paggana ng nagbibigay-malay.

Modernong therapy ng KhNMK

Imposibleng lumikha ng isang unibersal na gamot na maaaring makaapekto sa mga salik na nakakasira sa vaskular ng utak, CI, mga nakakaapekto na karamdaman at sabay na maging isang neuroprotective na ahente. Samakatuwid, ang lahat ng mga husay na pag-aaral ay isinasagawa para sa mga indibidwal na sitwasyong klinikal: vaskular CI, depression sa stroke, pag-iwas sa stroke at CI, atbp Samakatuwid, hindi maaaring magsalita ang isa tungkol sa unibersal na gamot para sa paggamot ng CI.

Ang pangunahing prinsipyo ng CIH therapy ay isang pinagsamang diskarte, dahil kinakailangan hindi lamang upang maimpluwensyahan ang mga sintomas at reklamo, ngunit din upang maiwasan ang pag-unlad ng CI at mga emosyonal na karamdaman sa pamamagitan ng pagbawas ng panganib sa puso.

Ang pangalawang prinsipyo ng CNMC therapy ay ang pagsunod ng pasyente sa paggamot at puna. Ang bawat pasyente ay dapat na mayroong dayalogo sa kanyang doktor at regular na sundin ang kanyang mga reseta, at dapat pakinggan ng doktor ang mga reklamo ng pasyente at ipaliwanag ang pangangailangan para sa gamot.

Dapat isama ang kumplikadong mabisang therapy ng HNMC:

• pangalawang pag-iwas sa stroke at CI;
• paggamot sa CN;
• paggamot ng depression at iba pang mga karamdaman sa kondisyon;
• neuroprotective therapy.

Pangalawang pag-iwas sa ischemic stroke

Sa talamak na aksidente sa cerebrovascular, ang mga prinsipyo ng pangalawang pag-iwas sa stroke ay nalalapat. Ang layunin ng pangalawang pag-iwas ay upang mabawasan ang panganib ng stroke, pinsala sa utak, at pag-unlad ng CI. Ang pag-iwas ay dapat na naglalayong pigilan hindi lamang ang stroke, kundi pati na rin ang myocardial infarction, TIA at biglaang pagkamatay ng puso. Sa mga naturang pasyente, ang problema ng comorbidity at ang pangangailangan na pagsamahin ang maraming mga gamot ay nauna na.

Ang pangalawang pag-iwas ay isang pangunahing link sa paggamot ng CIU. Una, pinapayagan kang ihinto o pabagalin ang pag-unlad ng sakit. Pangalawa, ang kawalan ng pangalawang prophylaxis ay pumipigil sa mabisang therapy para sa CI, mga nakakaapekto na karamdaman, at neuroprotection.

Sa gayon, ipinakita na ang pagiging epektibo ng neuroprotection ay makabuluhang nabawasan sa mga pasyente na may stenoses at okasyon ng mga cerebral artery. Nangangahulugan ito na nang hindi tinitiyak ang sapat na daloy ng dugo ng tserebral at metabolismo, kahusayan mga gamot magiging mababa.

Kasama sa pangunahing therapy ng CNMC ang pagbabago ng mga kadahilanan sa peligro, antihypertensive, pagbaba ng lipid at antithrombotic therapy.

Para sa isang matagumpay na pagpili ng pangunahing therapy, kinakailangan upang matukoy ang kalakip na sakit na sanhi ng aksidente sa cerebrovascular. Ito ay lalong mahalaga sa mga paunang yugto ng sakit, kung ang isang kadahilanan ay ang sanhi ng pag-unlad ng pinsala sa utak. Gayunpaman, sa advanced na yugto ng sakit, ang isa sa mga kadahilanan ay maaari ring mananaig at maging sanhi ng pag-unlad ng lahat ng nauugnay na mga syndrome.

Kailangang ipaliwanag ng pasyente kung anong mga gamot ang inireseta sa kanya at ano ang mekanismo ng kanilang pagkilos. Dapat itong maituro na ang epekto ng ilang mga gamot ay hindi maaaring madama kaagad, dahil ito ay nagpapakita ng sarili sa pagpigil sa pag-unlad ng depression at CI.

Kapag nagrereseta ng antithrombotic therapy, kinakailangan na magkahiwalay na iguhit ang pansin ng mga pasyente sa kahalagahan ng regular na gamot. Ang paglaktaw ng mga gamot ay maaaring humantong sa hindi mabisang therapy at pagbuo ng isang bagong stroke. Ang "bakasyon sa gamot" at hindi nakuha na gamot ay isang independiyenteng kadahilanan sa peligro para sa stroke.

Paggamot sa nagbibigay-malay na nagbibigay-malay

Sa yugto ng vaskular at halo-halong dementia, ang mga sentral na acetylcholinesterase inhibitor (galantamine, rivastigmine, donepizil) at ang nababaligtad na blocker ng NMDA receptor memantine ay matagumpay na ginamit para sa mga layuning nagpapahiwatig.

Walang malinaw na mga rekomendasyon para sa paggamot ng vascular non-demented (banayad at katamtaman) CI. Iminungkahi ang iba't ibang mga therapeutic na diskarte. Mula sa aming pananaw, ang paggamit ng mga gamot ay nabibigyang katwiran, batay sa mga mekanismo ng neurochemical na pinagbabatayan ng pag-unlad ng vascular CI.

Alam na ang acetylcholine ay isa sa pinakamahalagang tagapamagitan para sa mga proseso ng nagbibigay-malay. Ipinakita na ang kakulangan ng acetylcholinergic na higit sa lahat ay naiugnay sa pangkalahatang kalubhaan ng CI. Ang papel na ginagampanan ng acetylcholine ay upang matiyak ang pagpapanatili ng pansin, na kinakailangan para sa pagsasaulo ng bagong impormasyon. Kaya, ang kakulangan ng acetylcholine, ang pangunahing mapagkukunan nito ay ang mga bahagi ng mediobasal ng frontal lobes (ang kanilang mga istraktura ay inaasahang papasok sa hippocampus at parietotemporal na mga lugar ng utak), ay humantong sa mas mataas na paggulo at mahinang pagsasaulo ng bagong impormasyon.

Ang mediator dopamine (ginawa sa ventral tectum ng brainstem, na ang mga istraktura ay inaasahang sa limbic system at ang prefrontal cortex ng frontal lobes) ay may mahalagang papel sa pagtiyak sa bilis ng mga proseso ng nagbibigay-malay, paglipat ng pansin, at pagpapatupad ng mga executive function. Ang kakulangan nito ay humahantong, una sa lahat, sa mga karamdaman sa neurodynamic at karamdaman ng mga pagpapaandar na ehekutibo. Ang parehong mga mekanismo ng pag-unlad ng mga kapansanan sa nagbibigay-malay na pag-andar ay natanto sa vascular CI.

Paggamot ng depression at iba pang mga karamdaman sa kondisyon

Ang paggamot ng pagkalumbay sa mga talamak na aksidente sa cerebrovascular ay isang seryosong problema na hindi maaaring detalyado sa artikulong ito. Gayunpaman, dapat pansinin na ang pagpili ng mga gamot na psychotropic ay dapat isaalang-alang ang mga sanhi at klinikal na manifestations ng kakulangan ng neurotransmitter. Ang pagpili ng mga gamot ay dapat batay sa isang pagtatasa ng neurochemical pathogenesis ng pinsala sa utak at mga katangian ng pagkilos ng gamot.

Ang mga antidepressant ay ginagamit bilang pangunahing gamot. Sa mga syndrome ng kumplikadong istraktura, halimbawa, kapag ang depression ay pinagsama sa matinding pagkabalisa, ang mga antipsychotics at tranquilizer ay karagdagan na ginagamit.

Sa mga pasyente na may talamak na aksidente sa cerebrovascular, mahalagang alalahanin ang tungkol sa kaligtasan ng therapy. Samakatuwid, hindi kanais-nais na gumamit ng mga gamot na nagdaragdag ng antas ng sistematikong presyon ng dugo, nakakaapekto sa pag-ihi at binawasan ang threshold ng epileptic na aktibidad. Kapag nagdadala ng kumplikadong therapy, kinakailangan upang isaalang-alang ang problema ng pakikipag-ugnayan ng iba't ibang mga gamot.

Neuroprotective therapy

Sa kabila ng maraming bilang ng mga pag-aaral na nakatuon sa problemang ito, kasalukuyang may napakakaunting mga gamot na may napatunayan na mga epekto ng neuroprotective na ipinakita na epektibo sa malalaking pag-aaral. Sa Russia, isang espesyal na sitwasyon ang nabuo kung saan ang mga gamot na kabilang sa pangkat ng mga neuroprotector ay malawakang ginagamit para sa iba't ibang mga klinikal na syndrome.

Karamihan sa mga gamot na ito ay hindi nasubukan para sa kalidad klinikal na kasanayan (Magandang Klinikal na Kasanayan). Maraming mga doktor ang nagrereseta ng maraming mga ahente ng neuroprotective, kahit na walang mga pag-aaral na nagpapakita ng paggamit ng maraming gamot. Kadalasan, ang mga gamot na ito ay inireseta sa pinsala ng pangalawang pag-iwas. Hindi makatuwiran at maling paggamit ng mga gamot ay maaaring humantong sa polypharmacy at mapanganib para sa mga may edad na pasyente. Sa isang balanseng at makatuwiran na diskarte, ang reseta ng mga ahente ng neuroprotective ay maaaring maging epektibo kapwa sa matinding karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral at sa malalang aksidente sa cerebrovascular.

Ang isang tampok ng pagkilos ng mga ahente ng neuroprotective ay ang pagpapakandili ng kanilang epekto sa perfusion sa utak. Kung ang perfusion ng utak ay nabawasan, ang gamot ay maaaring hindi pumasok sa ischemic zone at walang epekto. Samakatuwid, ang pangunahing gawain ng paggamot ng CNMC ay upang makilala ang mga sanhi ng mga karamdaman sa perfusion at ang kanilang pag-aalis.

Ang pangalawang tampok ng pagkilos ng mga ahente ng neuroprotective ay ang pag-asa ng epekto sa nakakapinsalang kadahilanan. Ang mga gamot na ito ay pinaka-epektibo sa panahon ng pagkilos ng nakakapinsalang kadahilanan, ibig sabihin, sa klinikal na kasanayan, ang mga sitwasyon sa peligro ay dapat makilala at ang mga ahente ng neuroprotective ay dapat na inireseta upang mabawasan ang pinsala.

Ang isa sa mga pinaka-pinag-aralan na gamot ng pangkat ng mga neuroprotector ay ang citicoline (ceraxon), na kung saan ay kasangkot sa pagbubuo ng mga istrukturang phospholipids ng cellular, kabilang ang neuronal, lamad, na nagbibigay ng pagkumpuni ng huli. Bilang karagdagan, ang citicoline, bilang isang pauna sa acetylcholine, ay nagsisiguro ng pagbubuo nito, na nagdaragdag ng aktibidad ng cholinergic system, at din modulado ang dopamine at glutamatergic neurotransmission. Ang gamot ay hindi makagambala sa mga mekanismo ng endogenous neuroprotection.

Mayroong maraming mga klinikal na pagsubok ng citicoline sa mga pasyente na may CI, kabilang ang mga pagsubok alinsunod sa mga patakaran ng mabuting klinikal na kasanayan na may pagtatasa ng epekto nito sa vaskular CI na magkakaiba ang kalubhaan, mula sa banayad hanggang sa malubha. Ang Citicoline ay ang tanging gamot na na-rate na promising sa mga alituntunin sa Europa para sa paggamot ng matinding panahon ng ischemic stroke.

Para sa paggamot ng CNI at pag-iwas sa CN, ipinapayong gumamit ng ceraxon sa anyo ng isang solusyon para sa oral administration, 2 ml (200 mg) 3 beses sa isang araw. Para sa pagbuo ng isang paulit-ulit na tugon ng neuroprotective, ang kurso ng therapy ay dapat na hindi bababa sa 1 buwan. Ang gamot ay maaaring magamit nang mahabang panahon, sa loob ng maraming buwan.

Ang Citicoline ay may stimulate effect, samakatuwid mas kanais-nais na ipasok ito nang hindi lalampas sa 18 oras. Sa matinding kondisyon, ang therapy ay dapat na simulan nang maaga hangga't maaari, 0.5-1 g 2 beses sa isang araw na intravenously, sa loob ng 14 na araw, at pagkatapos ay 0.5-1 g 2 beses sa isang araw nang intramuscularly. Pagkatapos nito, posible na lumipat sa oral administration ng gamot. Ang maximum na pang-araw-araw na dosis ay hindi dapat lumagpas sa 2 g.

Ang pagiging epektibo ng neuroprotection ay magiging mas mataas kung ang mga layunin nito ay malinaw na tinukoy. Una, ipinapayong gumamit ng mga neuroprotector sa CI upang mabagal ang kanilang pag-unlad. Sa kasong ito, ang sanhi ng CN, tulad ng nabanggit sa itaas, ay maaaring iba`t ibang mga somatic factor, halimbawa, pagbaba ng presyon ng dugo, pagkabulok ng kabiguan sa bato o CHF, impeksyon, atbp. Ang mga kadahilanang ito ay maaaring makagambala sa perfusion ng utak. Ang prosesong ischemic na ito ay maaaring magpatuloy ng mahabang panahon at pagkatapos ay humantong sa pagkabulok.

Samakatuwid, sa pag-unlad ng CI, kinakailangan ng mga pangmatagalang kurso ng neuroprotective therapy. Mas mabuti na gumamit ng mga gamot sa oral form sa loob ng maraming linggo o buwan. Katwiran din na magreseta ng isang kurso ng pagbubuhos ng isang gamot na neuroprotective sa simula ng therapy sa loob ng 10-20 araw, na sinusundan ng pangmatagalang pangangasiwa sa bibig.

Pangalawa, ipinapayo ang paggamit ng mga ahente ng neuroprotective para sa pag-iwas sa pinsala sa utak sa mga pasyente na may malalang aksidente sa cerebrovascular. Tulad ng ipinakita ng aming mga pang-eksperimentong pag-aaral, ang mga ahente ng prophylactic neuroprotective ay mas epektibo. Dahil ang sirkulasyon ng tserebral ay maaaring mapinsala sa isang bilang ng mga klinikal na sitwasyon (atrial fibrillation, pneumonia, hypertensive crisis, myocardial infarction, diabetes mellitus decompensation, atbp.), Ipinapayong gumamit ng mga neuroprotective na ahente na prophylactically bago lumitaw ang mga sintomas.

Pangatlo, ang mga ahente ng neuroprotective ay dapat gamitin upang maiwasan ang stroke sa mga pasyente na sumailalim sa operasyon. Ang interbensyon sa operasyon ay isang makabuluhang kadahilanan ng peligro para sa stroke at postoperative CI. Totoo ito lalo na para sa mga pasyente na may CI, kung kanino ang posibilidad na magkaroon ng CI ay mas mataas kaysa sa malulusog na tao.

Ang mataas na peligro ng perioperative stroke ay sanhi ng hypoperfusion na nauugnay sa mga yugto ng operasyon. Ang isa sa mga yugto ng operasyon para sa carotid atherosclerosis ay ang pagkakaroon ng carotid artery sa loob ng maraming minuto, at sa panahon ng stenting at angioplasty ng mga cerebral vessel, maaaring maganap ang isang malaking bilang ng arterioarterial athero- at thromboembolisms.

Sa panahon ng operasyon sa puso sa paggamit ng mga heart-lung machine, ang average na systemic na presyon ng dugo ay bumababa sa 60-90 mm Hg. Art., Na may stenosis ng mga cerebral vessel o may kapansanan na autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral, maaaring bumuo ng isa sa mga anyo ng pinsala sa utak.

Kaya, ang mga pasyente na sumasailalim sa operasyon ay nasa panganib para sa pinsala sa utak ng ischemic at maaaring mga kandidato para sa neuroprotective prophylaxis. Ang paggamit ng mga ahente ng neuroprotective ay maaaring mabawasan ang bilang ng mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon.

Pang-apat, maaaring magamit ang mga ahente ng neuroprotective upang maiwasan ang stroke sa mga pasyente na may mataas na peligro sa vaskular, alinman sa mga TIA o may cerebral arterial stenosis. Hangga't mayroong isang quota system sa Russia, ang mga pasyente na may stenosis ng mga carotid artery ay maghihintay para sa operasyon sa loob ng maraming linggo. Sa panahong ito, ang pasyente ay dapat na inireseta ng mga ahente ng neuroprotective. Ang mga pasyente na may TIA at atherosclerosis ay maaaring payuhan na magdala ng mga ahente ng neuroprotective tulad ng ceraxon sa kanila.

Panglima, ang mga neuroprotector ay maaaring inireseta sa panahon ng rehabilitasyon upang pasiglahin ang mga proseso ng reparative at mabilis na paggaling ng pag-andar.

Samakatuwid, ang HNMK ay isang sindrom ng pinsala sa utak na sanhi ng mga kadahilanan ng peligro ng vaskular, kung saan ang parehong pinsala sa ischemic at mga proseso ng pagkabulok ay kumikilos bilang pinsala. Kabilang sa mga pagpapakita ng CCI ay ang CD, mga nakakaapekto na karamdaman at mga focal syndrome, na nangangailangan ng isang pinagsamang diskarte sa pagpili ng preventive, psychotropic at neuroprotective therapy.

Kaya, ang CNMC syndrome ay isang sama-sama na konsepto at hindi maituturing na isang hiwalay na yunit ng nosolohikal. Ang karagdagang mga pag-aaral ng CNI ay kinakailangan at ang paghihiwalay ng ilang mga syndrome na nauugnay sa mga kadahilanan sa peligro at mga klinikal na manifestations (halimbawa, CN sa mga pasyente na may mahahalagang hypertension, depressive syndrome sa mga pasyente na may atrial fibrillation, atbp.).

Sa bawat ganoong klinikal na sitwasyon, ang pathogenesis ay dapat pag-aralan at ang isang mabisang pamamaraan ng therapy at pag-iwas ay dapat mapili, batay sa mga mekanismo na pinagbabatayan ng mga napansin na karamdaman. Ang mga unang hakbang sa direksyon na ito ay nagawa na, kapwa sa ibang bansa at sa Russia.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

• Mga pagpapakita ng cerebral vascular disease
• Konserbatibong paggamot
• Paghahanda para sa vasodilation
• Paghahanda para sa pagpapalakas ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo
• Paghahanda ng erbal
• Mga gamot sa migraine therapy

Ang hindi paggana ng mga cerebral vessel ay nauugnay sa spasm o nabawasan na tono, nadagdagan ang pagkamatagusin sa dingding, isang pagkahilig na bumuo ng mga pamumuo ng dugo at mga depekto dahil sa impluwensya ng mga salungat na kadahilanan ng panlabas at panloob na kapaligiran. Ang mabilis na tulin ng buhay, mahinang nutrisyon, mababang pisikal na aktibidad, pagkagumon at patuloy na pagkapagod ay nasa peligro na magkaroon ng cerebral vascular pathology. Bilang isang resulta, ang suplay ng mga nutrisyon at oxygen sa mga neuron ay nagambala, at ang akumulasyon ng mga hindi nasasakop na mga produkto at sangkap ay nangyayari. Ito ay sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay ng hypoxia at pagkamatay ng mga nerve cells, na masamang nakakaapekto sa mahalagang aktibidad ng buong organismo. Upang maiwasan ang pag-unlad ng sakit at matinding komplikasyon, isang kumplikado paggamot sa droga, ayon sa sanhi at kalubhaan ng proseso ng pathological.

Mga pagpapakita ng cerebral vascular disease

Ang utak ng tao ay ang sentro para sa pagkontrol sa gawain ng lahat ng mga organo at system, ngunit sa parehong oras ito ay pinaka-mahina laban sa pag-unlad ng hypoxia at isang kakulangan ng glucose. Bilang isang resulta ng kakulangan ng isang sapat na halaga ng mga nutrisyon at oxygen, ang hindi maibabalik na mga pagbabago ay nangyayari sa mga neuron - lubos na nagdadalubhasang mga cell na nawalan ng kakayahang maghati. Samakatuwid, napakahalaga upang maiwasan ang pagkamatay ng tisyu ng utak sa isang maagang yugto ng pag-unlad ng sakit.

Ang pinakakaraniwang patolohiya ng mga cerebral vessel:

• atherosclerosis - bubuo sa paglabag sa taba metabolismo, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang atherosclerotic plaka na humahadlang sa lumen ng cerebral artery;
• dyscirculatory encephalopathy - isang pansamantalang paglabag sa suplay ng dugo sa tisyu ng utak, na nagdudulot ng talamak na hypoxia;
• vegetative-vascular dystonia (VVD) - paglabag sa mekanismo ng regulasyon ng vegetative system sa tono ng mga cerebral vessel;
• aneurysm - isang saccular protrusion ng isang manipis na pader ng arterya bilang isang resulta ng tumaas na presyon ng intravaskular;
• sobrang sakit ng ulo - angiospasm ng mga arterya ng isang likas na katangian ng neurotic.

Ang bawat sakit ay may kanya-kanyang natatanging mga palatandaan ng klinikal at tampok ng mga taktika sa paggamot.

Mga sintomas ng atherosclerosis:

• mabilis na kakayahang magbantay;
• pag-aantok;
• nabawasan ang aktibidad sa kaisipan (pansin, memorya, pag-iisip);
• pagkamayamutin;
• pagkahilo

Mga sintomas ng Dyscirculatory encephalopathy:

• paglabag sa mga kakayahan sa intelektuwal;
• nabawasan ang memorya;
• paulit-ulit na sakit ng ulo;
• emosyonal na lability;
• paglala ng mga ugali ng tauhan.

Mga sintomas ng VSD:

• kahalili alternating sa kawalang-interes;
• hindi nakatulog ng maayos;
• nanginginig sa katawan, pagduwal, kung minsan ay nagsusuka;
• talamak sakit ng ulo;
• kakulangan sa ginhawa sa rehiyon ng puso;
• pagtaas o pagbaba ng presyon ng dugo.

Mga sintomas ng isang cerebral aneurysm:

• matinding sakit ng ulo;
• pagbabago sa ekspresyon ng mukha;
• paglabag sa amoy, hawakan, paningin;
• nabawasan ang pagiging sensitibo.

Mga sintomas ng migraine:

• regular na sakit sa isang bahagi ng ulo ng mataas na intensidad;
• ang hitsura ng mga harbinger ng isang atake (pamamanhid ng mga limbs, pagkawala ng mga visual na patlang, takot sa ilaw);
• pamumula ng mukha, kasikipan ng ilong, pamumugto ng mata;
• lacrimation;
• pagduwal at pagsusuka na hindi nagbibigay ng kaluwagan.

Sa unang mga klinikal na manifestations ng patolohiya ng mga cerebral vessel, kinakailangan na kumunsulta sa isang doktor para sa isang komprehensibong pagsusuri at ang appointment ng napapanahong paggamot. Kung hindi man, malubhang kahihinatnan ng hypoxia ng cerebral tissue (ischemic stroke), mga kaguluhan ng integridad ng arterial (hemorrhagic stroke), pagbuo ng mga sintomas ng neurological (paresis, pagkalumpo, pagkasira ng pagsasalita), at pagbawas ng mga kakayahan sa pag-iisip. Ito ay makabuluhang nagpapahina sa kalidad ng buhay, binabawasan ang pagbagay sa lipunan sa lipunan, at humahantong sa kapansanan.

Konserbatibong paggamot ng patolohiya ng mga cerebral vessel

Ang modernong gamot ay mayaman na arsenal ng mga gamot na naglalaman ng natural at gawa ng tao na mga sangkap na maaaring tumigil sa proseso ng pathological sa mga sisidlan ng utak at makabuluhang mapabuti ang pangkalahatang kondisyon. Dapat itong alalahanin: mas maaga ang pagsisimula ng kumplikadong therapy, mas kanais-nais ang kinalabasan ng sakit para sa paggaling at buong buhay.

Paghahanda para sa vasodilation

Ang arterial spasm ay nagdudulot ng pagbawas sa daloy ng oxygenated na dugo sa tisyu ng utak sa panahon ng sobrang sakit ng ulo, atherosclerosis, VSD ayon sa hypertensive na uri (na may mas mataas na presyon ng dugo), discirculatory encephalopathy. Upang maiwasan ang mga proseso ng cerebral hypoxia, inireseta ang mga gamot mula sa pangkat ng mga calcium antagonist, na nagawa at napabuti nang maraming taon.

Kasama sa mga unang henerasyon ng kalaban sa kaltsyum:

• verapamil (isoptin, finoptin);
• diltiazem (diazem);
• nifedipine (corinfar, fenigidin, cordafen).

Kasama sa pangalawang henerasyon na mga antagonist ng calcium:

• falipamil, gallopamil;
• lomir;
• clentiazem;
• nicardipine, riodipine, amlodipine.

Ang ikalawang henerasyon ng mga gamot ay may higit pa pang-matagalang aksyon at mataas na selectivity para sa pathologically binago bahagi ng arterya, ay may mas kaunting mga epekto. Ang pinakabagong henerasyon ng mga calcium antagonist ay maaaring kumilos nang direkta sa mga sisidlan ng utak nang hindi nakakaapekto sa mga ugat ng ibang lokasyon. Kasama dito ang mga mabisang tabletas tulad ng cinnarizine at nimodipine. Tandaan mo yan drug therapy dapat na inireseta ng isang doktor, ang paggamot sa sarili ay maaaring humantong sa hindi kanais-nais na mga kahihinatnan at makabuluhang lumala ang pagbabala ng sakit.

Paghahanda para sa pagpapalakas ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo

Para sa normal na tono at sirkulasyon ng dugo, ang pader ng sisidlan ay dapat na malakas, nababanat, walang mga depekto sa panloob na layer (endothelium). Kung hindi man, bubuo ang isang aneurysm, tumataas ang pagkamatagusin sa pagpapawis ng plasma sa nakapalibot na tisyu at pag-unlad ng edema ng mga lugar ng utak. Ang isang pagbabago sa integridad ng endothelium ay pinapaboran ang pagdeposito ng mga taba, kolesterol, ang akumulasyon ng mga platelet, na humahantong sa pagbuo ng mga atherosclerotic plaque at pamumuo ng dugo. Ginagambala nila ang normal na daloy ng dugo sa pamamagitan ng vascular bed at sanhi ng pag-unlad ng hypoxia.

Ang komposisyon ng mga paghahanda ay may kasamang mga bitamina at mineral:

• ang nikotinic acid (nikoshpan, enduratin) - nagpapalawak ng mga capillary, pinalalakas ang vaskular wall, binabawasan ang synthesis ng low-density kolesterol at ang pagtitiwalag nito sa endothelium;
• bitamina P at ascorbic acid (ascorutin) - ang pinagsamang epekto ng mga bitamina ay nagpap normal sa mga proseso ng metabolic sa dingding ng mga ugat at ugat, binabawasan ang kanilang pagkamatagusin, pinatataas ang paglaban sa presyon at traumatic na kadahilanan;
• dihydroquerticin - ay isang katas ng mga biologically active na sangkap mula sa Dahurian larch, ay may kapaki-pakinabang na epekto sa pagkalastiko ng mga daluyan ng dugo;
• siliniyum, potasa, silikon ay mahalagang mga elemento ng pagsubaybay para sa normalizing metabolismo sa arterya pader at mapanatili ang tono ng tserebral vessel.

Ang mga gamot ng pangkat na ito ay inireseta sa mga kurso sa anyo ng mga tablet at injectable form sa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor para sa mga therapeutic at prophylactic na layunin. Para sa paggamot ng atherosclerosis, ang mga ahente ay karagdagan na inireseta na nagpapabuti sa metabolismo ng taba, patatagin at matunaw ang atherosclerotic plaka, at maiwasan ang pagbuo ng mga pamumuo ng dugo. Kabilang dito ang mga fibrates (gemfibrozil, fenofibrate), statins (lovastatin, fluvastatin), mga ahente ng antiplatelet (cardiomagnyl, thromboass).

Paghahanda ng erbal

Ang mga gamot batay sa mga herbal alkaloid ay kinabibilangan ng:

• ang mga paghahanda ng Vinca (Cavinton, Vinpocetine, Bravinton, Telektol) - magkaroon ng isang antispasmodic effect, gawing normal ang tono ng vaskular, pagbutihin ang mga proseso ng metabolic sa tisyu ng utak, maiwasan ang pagbuo ng pathological thrombus, i-optimize ang microcirculation ng utak;
• ang paghahanda ng gingko biloba (gingium, tanakan, ginkor fort, bilobil) ay ginawa mula sa isang relict na halaman na naglalaman ng mga biologically active na sangkap na nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, pinapabuti ang metabolismo ng tisyu ng utak, pinipigilan ang pamumuo ng dugo, na-neutralize ang mga libreng radical, at may decongestant effect.

Bilang isang resulta ng regular na paggamit ng mga gamot, nagpapabuti ng aktibidad ng kaisipan, normal ang pagtulog at emosyonal na kalagayan, huminto ang pananakit ng ulo, nawala ang mga sintomas ng neurological (kapansanan sa pagkasensitibo, ekspresyon ng mukha, aktibidad ng motor).

Mga gamot sa migraine therapy

Ang pag-unlad ng pag-atake ng sobrang sakit ng ulo ay nauugnay sa spasm, at pagkatapos ay isang pagpapahina ng tono ng mga cerebral vessel, na hahantong sa kanilang paglawak at pagwawalang-kilos ng dugo. Bilang isang resulta ng paglabag sa pagkamatagusin ng mga pader ng mga ugat at ugat, ang plasma ay tumatagos sa mga nakapaligid na tisyu at nagiging sanhi ng pamamaga ng utak sa lugar ng proseso ng pathological. Ang kondisyong ito ay maaaring tumagal mula sa kalahating oras hanggang sa maraming araw, pagkatapos na ang tono ng vaskular ay naibalik. Sa madalas na mga seizure, ang microcirculation ng utak ay pinalala, at maaaring hindi maibalik ang mga pagbabago sa mga neuron.

Ang mga gamot para sa sakit ng ulo ng sobrang sakit ng ulo ay kasama ang:

• ang analgesics at antispasmodics (spazmolgon, amigrenin) - ay inireseta sa simula ng isang atake, na sinamahan ng vasospasm;
• vasoconstrictors (caffeine, ergotamine) - paliitin ang mga ugat sa panahon ng paralytic na estado ng tono ng vaskular;
• serotonin antagonists (imigran, zomig, maxalt) - pigilan ang pagpapalawak ng mga arterya ng ulo at leeg;
• di-steroidal na anti-namumula na gamot (indomethacin, diclofenac) - magkaroon ng decongestant, analgesic effect, bawasan ang proseso ng pamamaga.

Ang mga vasoconstrictor ay inireseta din para sa hypotonic VSD upang mapabuti ang daloy ng dugo ng tserebral. Upang mapabuti ang pagiging produktibo ng utak, inirerekumenda na kumuha ng nootropics (piracetam, aminolone), neuropeptides (Semax), metabolic agents (glycine).

Ang pag-iwas at paggamot ng mga cerebral vessel ay dapat isagawa sa isang napapanahong paraan sa ilalim ng malapit na pangangasiwa ng isang manggagamot. Ang pamamaraang ito ay magagarantiyahan ang kalusugan at maiiwasan ang pag-unlad ng pinsala sa utak ng ischemic. Ang makatuwirang nutrisyon, isang aktibong pamumuhay, pag-overtake ng alkohol at nikotina na pagkagumon, at ang tamang pang-araw-araw na gawain ay walang maliit na kahalagahan para sa pagpapanatili ng normal na paggana ng mga neuron.

Mga paglabag sa venous sirkulasyon ng ulo: sanhi, palatandaan, pagpapakita, pag-aalis

Ang modernong tao ay hindi immune mula sa gayong hindi pangkaraniwang bagay tulad ng venous discirculation ng utak. Tandaan ng mga eksperto na ang mga panandaliang kaguluhan ay nangyayari sa karaniwang proseso ng pisyolohikal: pag-ubo, pagkanta, pagdumi, pagliko ng ulo, pisikal na aktibidad. Samakatuwid, lahat tayo ay nakatagpo, kahit na sa isang maikling panahon, kasama ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, nang hindi alam ang nangyari.

Matagal nang pinag-aaralan ng mga eksperto ang sakit na ito at nakilala ang tatlong pangunahing yugto:

1. Nakatagong yugto. Sa yugtong ito huwag lumitaw mga sintomas ng klinikalat ang tao ay nabubuhay ng isang ordinaryong buhay, nang walang labis na reklamo;
2. Ang cerebral venous dystonia, kung saan sinusunod ang isang tipikal na larawan ng mga pagbabago sa paraclinical. Nagpapakita ang tao ng ilang mga sintomas, ngunit maaaring magpatuloy na humantong sa isang normal na buhay.
3. Venous encephalopathy na may pag-unlad ng paulit-ulit na organikong microsymptomatology. Kakailanganin nito ang tulong ng isang dalubhasa, kung hindi man ay banta ang normal na buhay ng isang tao.

Ang pag-uuri ayon sa yugto ay kinikilala ng maraming eksperto. Noong 1989, ipinakilala ni M. Ya. Berdichevsky ang pag-uuri ng venirc discirculate, batay sa mga anyo ng pagpapakita.

Pag-uuri ng venirc discirculation ayon kay Berdichevsky

Kinilala ng siyentipiko ang dalawang pangunahing anyo ng mga karamdaman sa pag-agos ng venous.

Pangunahing form

Ito ay ipinahayag sa isang paglabag sa mga proseso ng sirkulasyon ng dugo sa utak dahil sa mga pagbabago sa tono ng mga ugat.

Maaari itong maging isang resulta ng TBI (pinsala sa utak ng traumatic), hyperinsolation, na may alkohol o pagkalasing na nikotina, hypertension at sakit na hiponiko, mga sakit ng endocrine system, venous hypertension, atbp.

Stagnant form

Bumubuo ito kapag may mga paghihirap sa mekanikal sa pag-agos ng venous blood. Iyon ay, ang pag-agos ng venous sa cranium ay napakahirap na humantong sa pagkalipol ng mekaniko ng proseso. Sa kasong ito, hindi maaaring gawin ng isang tao nang walang interbensyon sa labas.

Mga sanhi ng patolohiya

Ang mga sanhi ng mga paglabag sa pag-agos ng venous ay maaaring maging seryosong craniocerebral trauma na may mga bali ng buto, pati na rin ang pagbuo ng panloob na hematomas; nagdusa ng mga stroke sa kasunod na cerebral edema; mga bukol na humahantong sa pag-compress ng utak, pati na rin ang mga daluyan ng dugo; pagbawas o hindi pag-unlad ng network ng ugat, atbp.

Kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa panlabas na mga kadahilanan na humantong sa sagabal sa pag-agos ng venous ng utak, pagkatapos ay maaaring may mga sumusunod na karamdaman: pagbara ng mga ugat, ang paglitaw ng mga bukol sa servikal gulugod, mga pagkabulok ng sugat, pinsala sa tiyan at dibdib, osteochondrosis ng servikal gulugod, paglaganap ng mga spinal disc, atbp.

Sa madaling salita, ang mga sanhi ng venous discirculation ng utak ay maaaring kapwa sa cranium at higit pa - sa gulugod, tiyan, leeg. Mahalagang tandaan dito na para sa anumang mga problema sa gulugod, ang mga kahihinatnan ay pandaigdigan at ang hindi inaasahang mga pagkagambala sa gawain ng mga organo ay lilitaw. Sa katunayan, sa protrusion o paglaganap ng intervertebral disc, ang daloy ng dugo ay nabalisa, at humantong ito sa mga seryosong kahihinatnan.

Mga sintomas ng venirc discirculation ng utak

Anumang sakit ay nagpapakita ng sarili nitong mga tiyak na sintomas. Kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa sirkulasyon ng venous, kung gayon ito ay ipinakita ng isang mapurol na sakit ng ulo, na kung saan ay pinaka binibigkas sa umaga. Ang isang tao na may ganitong kundisyon ay nahihirapan nang makaahon sa kama. Tila sa kanya na ang katawan ay hindi sumusunod, nararamdamang matamlay siya, na para bang hindi siya natulog. Nadagdagan ang mga sensasyon ng sakit kapag gumagalaw ang ulo sa iba't ibang direksyon. Sa pagbabago ng presyon ng atmospera, pati na rin temperatura, maaari ring tumaas ang sakit. Ang kaguluhan, stress, at pag-inom ng alkohol ay madalas ding maging sanhi ng sakit. Ang sakit ay sinamahan ng ingay o hum sa ulo, ang cyanoticity ng mga pisngi, labi, ilong, tainga, bibig ay ipinakita, ang mas mababang mga eyelid ay namamaga, ang mga ugat sa fundus ay lumalawak. Ang mga sintomas na ito ay pinaka malinaw sa umaga kaagad pagkatapos ng paggising.

Tulad ng para sa venous pressure, nasa saklaw na 55-80 mm ng tubig. Ang art, at arterial na madalas na tumutugma sa isang normal na tagapagpahiwatig.

Ang mga sintomas ng kapansanan sa pag-agos ng venous ay maaaring magsama ng pagkahilo, pakiramdam ng pagkaligaw, pagdidilim ng mga mata, pamamanhid sa mga paa't kamay, at pagkahilo. Sa ilang mga kaso, nangyayari ang mga seizure ng epilepsy at mental disorders. Kung ang pagbagsak ng venous ay binibigkas, kung gayon ang pasyente ay hindi maibababa ang kanyang ulo o kumuha ng isang pahalang na posisyon.

Kung nagpasya ang doktor na may posibilidad na isang paglabag sa pag-agos ng venous, sinusukat ang presyon sa ugat ng ulnar, at isang X-ray ng bungo, isinasagawa din ang phlebography.

Sa kasalukuyan, ang karamihan sa mga may sapat na gulang ay maaaring makahanap ng mga sintomas ng sakit na ito, kahit na sa isang banayad na anyo. Ito ay nagpapakita ng kanyang sarili lalo na ng malakas sa panahon ng tagsibol-taglagas, kapag nagbago ang panahon. Ang ilan ay tiniis ang abala, sinusubukan na mabuhay ng parehong buhay, habang ang iba ay gumagamit ng mga iniksyon ng mga espesyal na gamot na nag-aambag sa pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo sa kanilang sarili. Pag-uusapan natin ang tungkol sa ilang mga gamot sa ibang pagkakataon.

Ano ang dapat gawin kung ang mga sintomas ng pinsala sa venous outflow ay matatagpuan?

Kung may mga sintomas ng sakit, huwag mag-panic. Sa mga unang yugto, madali mong maaayos ang gawain ng mga sisidlan ng utak. Bukod dito, kung minsan ay sapat na upang baguhin ang lifestyle na humantong sa isang paglala ng pangkalahatang kondisyon upang mapupuksa ang sakit. Sa anumang kaso, hindi na kailangang mag-antala, at, kung maaari, kumunsulta sa isang dalubhasa. Sa kanilang tulong, isasagawa ang mga kinakailangang pagsusuri at isasagawa ang isang kurso ng paggamot.

Hindi ito sulit na magaling sa sarili at mag-iniksyon ng mga gamot tuwing panahon, na, sa pamamagitan ng paraan, maraming mga doktor ang ginagawa sa kanilang sarili. Naniniwala sila na ang lahat ay dahil sa masamang panahon o edad (nangangahulugan ito ng mga di-profile na doktor na, ayon sa kanilang mga pagtutukoy, ay hindi nakikipag-ugnay sa sakit na ito sa pagsasanay). Ito ay bahagyang totoo, ngunit ang "ugat ng kasamaan" ay inilibing ng mas malalim at kinakailangan upang lipulin ito sa pamamagitan ng propesyonal na paglapit sa proseso ng paggamot.

Paggamot

Upang makagawa ng tumpak na pagsusuri, kung ang pag-agos ng venous ng pasyente mula sa utak ay may kapansanan o hindi, dapat na isagawa ang mga pag-aaral. Ang pinaka tumpak na data ay maaaring makuha pagkatapos sumailalim sa isang MRI. Ang gamot na ito ay matatagpuan sa bawat pangunahing lungsod, hinahain ito ng isang dalubhasa na sinanay na magtrabaho sa mga dalubhasang kurso. Kung may mga paglabag sa jugular veins, maaaring ito ang dahilan kung bakit nangyayari ang pananakit ng ulo at ilang mga kasamang sintomas. Kapag nasuri ang mga karamdaman sa daloy ng dugo, binibigyang pansin ang fundus ng mata, kung saan maaaring mangyari ang pagwawalang-kilos.

Kung ang isang paglabag sa daloy ng venous na dugo sa utak ay masuri, ang neurologist ay maaaring magreseta ng tamang kurso ng paggamot. Maaari mo ring makita ang isang vascular surgeon. Hayaan ang salitang "siruhano" na hindi matakot sa iyo, dahil ang pag-refer sa kanya ay hindi nangangahulugan na kailangan mong pumunta sa ilalim ng kutsilyo. Simple lang ang siruhano ay may karanasan at kaalaman. Ang mga ito ay makakatulong sa paggawa ng isang tumpak na diagnosis, batay sa kung saan ang isang kurso ng paggamot ay itatalaga.

Madalas na nangyayari na ang isang pasyente na may patolohiya ay mayroon ding varicose veins. Pagkatapos, sa kahanay, magrereseta sila ng pagkuha ng mga gamot na makakatulong sa manipis na dugo.

Sa kasalukuyan, ang Detralex ay madalas na ginagamit sa paggamot ng hindi magandang pag-agos ng venous mula sa ulo. Ito ay dinisenyo upang mapabuti ang daloy ng dugo. Bilang karagdagan, ang Detralex ay maaaring mapabuti ang kondisyon ng mga ugat, pagdaragdag ng pagkalastiko sa kanila.

Sa ilang mga kaso, ang isang massage na isinagawa sa lugar ng leeg ay may isang napaka-kapaki-pakinabang na epekto. Gayunpaman, kung nasuri ka na may mga palatandaan ng sakit, huwag magmadali upang makipag-ugnay sa isang therapist sa masahe. Ang pamamaraan ng masahe ay dapat na gamitin lamang sa mga rekomendasyon ng isang doktor. Kung hindi man, mayroong pagpipilian na magdulot ng matinding pinsala sa halip na mabuti. Ang pagmamasahe mismo ay dapat na isinasagawa nang eksklusibo ng isang dalubhasa.

Masamang ugali: ang paggamit ng alak, tabako, fast food - dapat na manatili magpakailanman sa nakaraan. Sila ang madalas na sanhi ng sakit. Upang manipis ang dugo, ipinapayong magdagdag ng higit pang mga gulay, prutas at gulay sa diyeta. Mahusay na mga tumutulong na makakatulong sa paggaling ay nettle at ubas juice.

Ang lifestyle ay madalas na humantong sa paglitaw ng isang mas malaking bilang ng mga sakit, kabilang ang mga nauugnay sa mga daluyan ng dugo... Ang isang aktibong lifestyle, tamang pagkain at malinis na tubig ay maaaring maprotektahan ang isang tao mula sa maraming sakit. Ayon sa maraming mga doktor, 70% ng mga karamdaman ng tao ang nagmumula sa hindi magandang diyeta at masamang gawi. Upang hindi maitaboy ang iyong katawan, at pagkatapos ay ibalik ang iyong sarili sa normal sa mga panukalang pang-emergency, mas mabuti na mag-alala ka tungkol sa iyong sarili nang maaga at simulang manguna sa isang malusog na pamumuhay.

Ngunit kung ang iba't ibang mga pathology ay humantong sa sakit, kung gayon kahit na ang isang malusog na pamumuhay ay hindi ginagarantiyahan ang anupaman.

Mga gamot na nagpapabuti sa pag-agos ng venous

Sa kasalukuyan, may mga gamot na nagpapabuti sa pag-agos ng venous. Matutulungan nila hindi lamang mapabuti ang pag-agos, ngunit gawing normal ang gawain ng mga daluyan ng dugo. Ang Venotonics ay mga modernong gamot na nagpapabuti sa daloy ng dugo. Ang mga ito ay mahusay din na angkop para sa pag-iwas.

Ano ang epekto ng venotonics sa katawan ng tao:

1. Pagpapalakas ng mga daluyan ng dugo. Ang pagkamatagusin ng mga daluyan ng dugo ay na-normalize, ang kanilang hina ay bumababa, bumababa ang pamamaga, nagpapabuti ng microcycling;
2. Pagpapalakas ng pangkalahatang tono sa mga ugat, na nagbibigay sa kanila ng higit na pagkalastiko;
3. Labanan laban sa mga nagpapaalab na proseso sa kanilang karagdagang pag-iwas;
4. Pagpapabuti ng pangkalahatang tono.

Sa ngayon, ang pinakakaraniwang herbal venotonics:

• Aescusan (gel o cream), venoplant, herbion-esculus (nakuha ang mga ito mula sa horse chestnut);
• "Doctor Theiss" (ang paghahanda ay naglalaman ng calendula extract at mga elemento ng chestnut horse), Venen-gel;
• Antistax - gel at mga capsule (naglalaman ng isang katas ng mga pulang dahon ng ubas);
• Ginkor gel, ginkor fort (naglalaman ng gingobiloba extract);
• Anavenol, Getralex, Ellon-gel, atbp.

Sa anumang kaso, ang mga gamot na ito ay dapat gamitin pagkatapos kumunsulta sa isang doktor. Huwag pabayaan at sundin ang mga tagubilin sa paggamit ng gamot.

Ang ilang mga "populista" at mga tao mula sa mga nagtatangkang alisin ang mga karamdaman sa kanilang sarili ay nag-aalok ng isang pinagsamang diskarte upang mapabuti ang daloy ng dugo sa pangkalahatan:

1. Masahe;
2. Phytotherapy;
3. Pagpapahinga;
4. Sapat na pagtulog;
5. Regular na kaibahan shower;
6. Madalas hanggang katamtamang pag-eehersisyo
7. Mahabang paglalakad sa hangin.

Mga ehersisyo upang makatulong na mapabuti ang venous return

Sa ilang mga kaso, kapag ang venous outflow ay napinsala, makakatulong ang simple at naa-access na ehersisyo. Minsan sapat na upang gumana sa leeg upang mapupuksa ang sakit sa loob ng ilang linggo. Sa kasong ito, ang mga ehersisyo upang mapagbuti ang pag-agos ng venous ay maaaring gawin nang maraming beses sa isang araw, nang hindi partikular na nakakagambala sa ritmo ng iyong buhay. Magtatagal sila ng halos sampung minuto upang makumpleto.

Pagsasanay 1. Pagkiling sa ulo

Ang layunin ng ehersisyo ay upang mapabuti ang venous return mula sa ulo. Kailangan mong umupo sa isang upuan na ang iyong mga kamay ay nasa likuran. Ang mga kalamnan ng mga binti at braso ay nakakarelaks, ang ulo ay malayang itinapon. Subukang umupo sa posisyon na ito ng isang minuto. Ang paghinga ay libre at malalim. Matapos mong tapusin ang ehersisyo, maglakad nang kaunti at ulitin ulit ito nang dalawang beses.

Pag-eehersisyo 2. Mahabang leeg

Ang ehersisyo ay maaaring gawin habang nakatayo o nakaupo. Ang pangunahing bagay ay upang makapagpahinga at ibaba ang iyong ulo sa iyong dibdib. Habang lumanghap ka, simulang itaas ang iyong ulo, nakatingin sa kisame. Pagkatapos ay iunat ang iyong leeg, na parang hinihila ka ng isang hindi nakikitang thread. Kapag binaba mo ang iyong ulo, huminga nang palabas. Ang ehersisyo ay paulit-ulit hanggang sa walong beses na sa palagay mo.

Pagsasanay 3: Mga Eight ng pagguhit

Ang ehersisyo ay ginaganap sa isang nakakarelaks na estado. Magsimula sa pamamagitan ng pagguhit ng isang haka-haka na pigura walong gamit ang korona ng iyong ulo. Isang bilog sa kaliwa, isa pang bilog sa kanan. Ang paghinga ay libre, ang katawan ay nakakarelaks. Ang ehersisyo ay paulit-ulit hanggang sa anim na beses.

Ehersisyo 4. Pilit na ikiling

Umupo sa isang upuan kasama ang iyong mga daliri sa ilalim ng iyong baba. Habang binubuga, ikiling ang iyong ulo, pagpindot dito sa iyong mga palad, sa kanilang mga likuran. Habang lumanghap ka, ikiling ang iyong ulo pabalik, paglaban sa paggalaw gamit ang iyong mga palad ay lumipat sa likuran ng iyong ulo. Ang ehersisyo ay paulit-ulit hanggang sa labindalawang beses. Hindi inirerekumenda na pigilan ang iyong hininga sa kasong ito.

Ang mga pagsasanay na ito ay makakatulong nang maayos sa kawalaan ng simetrya ng paggalaw ng venous, dahil madalas itong nangyayari kapag ang leeg ay nasa maling posisyon o naipit sa gulugod ng cervix. Maraming mga pakinabang sa apat na karaniwang ehersisyo.

Karagdagang pisikal na aktibidad

Ang yoga ay mabuti para sa pagpapabuti ng paglabas ng venous. Sa pagsasanay na ito, maraming mga asanas na naglalayong palakasin ang mga daluyan ng dugo at pagbutihin ang daloy ng dugo. Bilang karagdagan, ang tiyak na paghinga sa pamamagitan ng larynx sa panahon ng ehersisyo ay nagtataguyod ng iniksyon sa hangin, na kung saan mismo ay nagdaragdag ng daloy ng dugo.

Ang pagtakbo ay mahusay para sa pagpapabuti ng pangkalahatang daloy ng dugo. Dahil sa pagtakbo ay hindi magagamit sa lahat, maaari kang magsimula sa regular na paglalakad sa malayuan. Mabuti kung ang paglalakad at pagtakbo ay isasagawa sa isang lugar kung saan may malinis na hangin, magagandang tanawin ng kalikasan. Magkakaroon ito ng dobleng epekto.

Ang ilan ay nagtatalo na ang pag-angat ng mga timbang ay makakatulong hindi lamang maiwasan ang venous dyscyclulation, ngunit pagalingin din ito. Malamang, ang mga na aprubahan ang postulate na ito ay nangangahulugang ang maagang yugto ng sakit, kung tumatakbo pa rin ang lahat. Sa anumang kaso, magpatingin sa iyong doktor bago ka magsimula sa pagsasanay ng pisikal na aktibidad.

Ngunit ano ang tungkol sa bathhouse? Sa paliguan, isang matalim na pagbabago sa maximum na init at lamig ay may isang malakas na epekto sa mga daluyan ng dugo. Oo, tumataas ang daloy ng dugo, ngunit kung mahina ang mga sisidlan, maaaring mapinsala ang katawan. Ang lahat ng pareho, ang paliguan ay mas angkop para sa pag-iwas, bilang isang paraan ng pagbomba ng dugo at pagpapalakas ng vaskular system.

Video: ehersisyo upang mapabuti ang daloy ng dugo sa ulo

Mga problema sa murang edad

Sa kasamaang palad, ang mga sitwasyon kung saan ang paglabas ng venous ay makabuluhang mahirap sa isang bata ay pangkaraniwan. Labis ang paghihirap ng bata mula rito, lalo na kung hindi pa siya isang taong gulang. Madalas siyang sumisigaw bilang tugon sa sakit. Hindi laging alam ng mga magulang na makipag-ugnay sa isang dalubhasa na maaaring magsagawa ng pagsusuri. Sa mga unang yugto, ang ilang mga sakit ay ginagamot nang mas madali at mabilis.

Kung ang sanhi ng madalas na hiyawan ng sanggol ay hindi kinikilala sa oras, siya ay mapipilitan na limitahan ang kanyang sarili sa pagsusumikap. Sa mga modernong paaralan, madalas kang makakahanap ng mga malulusog na bata na nag-aaral ng mabuti, ngunit madalas makaranas ng matinding pananakit ng ulo, lalo na sa biglaang pagbabago ng panahon. Kadalasan, sa mga klase sa pisikal na edukasyon, napipilitan silang magkaroon ng kamalayan sa loob ng mahabang panahon pagkatapos gawin ang mga ehersisyo, dahil mahirap ang pag-agos ng venous at maghintay ka ng ilang sandali hanggang sa lumipas ang pagkahilo.

Mga Pananaw

Dahil ang sangkatauhan ay nakakahanap ng mga bagong sakit taun-taon, mahirap isipin kung ano ang mangyayari sa sampu hanggang dalawampung taon sa ating kalusugan at gamot. Ang cerebral venous Dysfunction ay nagdudulot na ng maraming mga problema, dahil ang bilang ng mga pasyente na may sakit na ito ay lumalaki. Tulad ng nabanggit sa itaas, maraming mga kadahilanan. Isa sa mga pangunahing dahilan ay mahirap na paggawa. Ang mga bata na sumailalim sa mahirap na panganganak ay madalas na maraming mga paglihis sa kalusugan at karagdagang pag-unlad. Kailangan nilang subukang labis na makaramdam ng normal kumpara sa iba. Makakatulong ang gamot dito, ngunit hindi kumpleto. Gayunpaman, ang nabalisa na pag-agos ng lymphatic ay hindi laging ganap na naibalik. Ang paggamot ay nangangailangan ng isang bahagi ng swerte at pagtitiyaga ng pasyente. Hindi lahat ay makakakuha ng sarili, mababago ang dating mapanirang lifestyle - sumuko sa alkohol, tabako, kumain ng maraming junk food, magsimulang maglaro.

Ang Venous dysgemia ay sinusunod kahit sa mga atleta na nakikipagkumpitensya sa propesyonal na palakasan. Nagsusumikap upang makamit ang mataas na mga resulta, ang pagtitiyaga ay makakatulong sa kanila na makamit ang kanilang mga layunin. Minsan lamang sa mga pahayagan at sa Internet mayroong impormasyon na ang isa pang batang atleta ay nawalan ng malay sa panahon ng isang kumpetisyon o wala sa aksyon para sa isang hindi natukoy na panahon.

Lahat tayo ay nasa peligro, kaya napakahalaga na humantong sa isang malusog na pamumuhay, ngunit walang labis na panatiko. Pagkatapos ang panganib ng cerebral venous sirkulasyon sakit ay mababawasan sa zero.

Video: mga dalubhasa sa mga venous disorder ng suplay ng dugo sa ulo