D50 rauavaegusaneemia. D50 rauavaegusaneemia Mis on haigus mkb d 50.9
Erinevate aneemiliste seisundite hulgas rauavaegusaneemiaon kõige tavalisemad ja moodustavad umbes 80% kõigist aneemiatest.
Rauavaegusaneemia- hüpokroomne mikrotsütaatiline aneemia, mis areneb rauavarude absoluutse vähenemise tagajärjel kehas. Rauavaegusaneemia tekib tavaliselt kroonilise verekaotuse või ebapiisava raua tarbimisega.
Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel kannatab iga kolmas naine ja iga kuues mees maailmas (200 miljonit inimest) rauavaegusaneemia all.
Rauavahetus
Raud on asendamatu biometaal, millel on oluline roll rakkude toimimisel paljudes kehasüsteemides. Raua bioloogiline olulisus määratakse kindlaks selle võimega pöörduvalt oksüdeeruda ja redutseeruda. See omadus tagab raua osalemise kudede hingamise protsessides. Raud moodustab kehakaalust vaid 0,0065%. 70 kg kaaluva mehe keha sisaldab umbes 3,5 g (50 mg / kg kehakaalu) rauda. Raua sisaldus 60 kg kaaluva naise kehas on umbes 2,1 g (35 mg / kg kehakaalu kohta). Raudühenditel on erinev struktuur, funktsionaalne aktiivsus on iseloomulik ainult neile ja nad mängivad olulist rolli bioloogiline roll... Kõige olulisemate rauda sisaldavate ühendite hulka kuuluvad: hemoproteiinid, mille struktuurikomponendiks on heem (hemoglobiin, müoglobiin, tsütokroomid, katalaas, peroksüdaas), mitte-heemrühma ensüümid (suktsinaatdehüdrogenaas, atsetüül-CoA dehüdrogenaas, ksantiini oksüdaas), ferritiin, hemorraagia Raud on osa keerukatest ühenditest ja jaotub kehas järgmiselt:
- heem raud - 70%;
- rauavaru - 18% (rakusisene akumulatsioon ferritiini ja hemosideriini kujul);
- töötav raud - 12% (müoglobiin ja rauda sisaldavad ensüümid);
- transporditav raud - 0,1% (raua seostatakse transferriiniga).
Rauda on kahte tüüpi: heem ja mitte. Heemraud on osa hemoglobiinist. See sisaldub ainult väikeses osas dieedist (lihatooted), imendub hästi (20–30%), muud toidukomponendid praktiliselt ei mõjuta selle imendumist. Mitteheemne raud leidub vabas ioonvormis - raud (Fe II) või kolmevalentne raud (Fe III). Enamik toidus sisalduvast rauast on mitte-heem (leidub peamiselt köögiviljades). Selle assimilatsiooni aste on madalam kui heemil ja see sõltub paljudest teguritest. Toidust imendub ainult raud, mitte heem. Musta raua "muundamiseks" rauaks on vaja redutseerijat, mille rolli mängib enamikul juhtudel askorbiinhape (C-vitamiin). Soolestiku limaskesta rakkudes imendumise käigus muundatakse raudraud Fe2 + oksiidiks Fe3 + ja seostub spetsiaalse kandjavalguga - transferriiniga, mis transpordib rauda vereloome kudedesse ja raua ladestumise kohtadesse.
Raua kogunemist teostavad valgud ferritiin ja hemosideriin. Vajadusel saab rauda ferritiinist aktiivselt vabastada ja kasutada erütropoeesi. Hemosideriin on suurema rauasisaldusega ferritiini derivaat. Raud vabaneb hemosideriinist aeglaselt. Algavat (eellatentset) rauavaegust saab määrata ferritiini vähendatud kontsentratsiooni abil juba enne rauavarude ammendumist, samal ajal kui raua ja transferriini kontsentratsioon vereseerumis on endiselt normaalne.
Mis kutsub esile rauavaegusaneemia:
Rauavaegusaneemia tekke peamine etiopatogeneetiline tegur on rauavaegus. Rauavaeguse kõige levinumad põhjused on:
Raua kadu kroonilise verejooksu korral (enamus üldine põhjusulatub 80% -ni):
- verejooks alates seedetrakti: peptiline haavand, erosioonne gastriit, söögitoru veenilaiendid, jämesoole diverticula, konksusississississide invasioonid, kasvajad, NUC, hemorroidid;
- pikk ja raske menstruatsioon, endometrioos, fibroidid;
- makro- ja mikrohematuuria: krooniline glomerulo- ja püelonefriit, urolitiaasi haigus, polütsüstiline neeruhaigus, neerude ja põie kasvajad;
- ninaverejooks, kopsuverejooks;
- verekaotus hemodialüüsi ajal;
- kontrollimatu annetus;
2.raua ebapiisav imendumine:
- peensoole resektsioon;
- krooniline enteriit;
- malabsorptsiooni sündroom;
- soole amüloidoos;
3. suurenenud rauavajadus:
- intensiivne kasv;
- Rasedus;
- imetamise periood;
- sporditegevused;
4.toidu ebapiisav raua tarbimine:
- vastsündinud;
- väikesed lapsed;
- taimetoitlus.
Patogenees (mis juhtub?) Rauavaegusaneemia ajal:
Patogeneetiliselt võib rauavaeguse seisundi tinglikult jagada mitmeks etapiks:
1. tõlgendatud rauavaegus (ebapiisav akumuleerumine) - on vähenenud ferritiini sisaldus ja raua sisalduse vähenemine luuüdis, suurenenud raua imendumine;
2. latentne rauavaegus (rauavaegus erütropoees) - lisaks väheneb raua sisaldus seerumis, suureneb transferriini kontsentratsioon, väheneb sideroblastide sisaldus luuüdis;
3. Raske rauavaegus \u003d rauavaegusaneemia - hemoglobiini, erütrotsüütide ja hematokriti kontsentratsioon väheneb veelgi.
Rauavaegusaneemia sümptomid:
Latentse rauavaeguse perioodil ilmnevad paljud subjektiivsed kaebused ja kliinilised tunnused, mis on iseloomulikud rauavaegusaneemiatele. Patsiendid teatavad üldisest nõrkusest, halb enesetunne ja vähenenud töövõime. Juba sel perioodil on keele maitsetundlikkus, kuivus ja kipitus, neelamisfunktsioon häiritud sensatsiooniga võõras keha kurgus, südamepekslemine, õhupuudus.
Patsientide objektiivsel uurimisel ilmnevad "väikesed rauavaeguse sümptomid": keele papillide atroofia, keiliit, naha ja juuste kuivus, rabedad küüned, vulva põletamine ja sügelus. Kõik need epiteeli kudede trofismi rikkumise tunnused on seotud koe sideropeenia ja hüpoksiaga.
Rauavaegusaneemiaga patsiendid märgivad üldist nõrkust, kiiret väsimust, keskendumisraskusi ja mõnikord unisust. Ilmuvad peavalu ja peapööritus. Minestamine on võimalik raske aneemia korral. Need kaebused ei sõltu reeglina mitte hemoglobiini taseme langusest, vaid haiguse kestusest ja patsientide vanusest.
Rauavaegusaneemiat iseloomustavad ka muutused nahas, küüntes ja juustes. Nahk on tavaliselt kahvatu, mõnikord kerge roheka varjundiga (kloroos) ja põskedel kergesti areneva põsepunaga, see muutub kuivaks, lõtv, helbed, praod. Juuksed kaotavad sära, muutuvad halliks, muutuvad õhemaks, murduvad kergesti, õhenevad ja muutuvad varakult halliks. Küünte muutused on spetsiifilised: need muutuvad õhukeseks, tuhmiks, lamedamaks, koorivad kergesti ja purunevad, ilmneb vööt. Millal väljendunud muutused küüned muutuvad nõgusaks, lusikakujuliseks (koilonychia). Rauavaegusaneemiaga patsientidel ilmneb lihasnõrkus, mida muud tüüpi aneemia korral ei täheldata. Seda nimetatakse koe sideropeenia ilminguks. Atroofilised muutused ilmnevad seedekanali, hingamisteede organite ja suguelundite limaskestadel. Seedetrakti limaskesta lüüasaamine on rauavaeguse seisundite tüüpiline märk.
Seal on isu langus. Vaja on haput, vürtsikat, soolast toitu. Raskematel juhtudel esinevad lõhna, maitse (pica chlorotica) perverssused: kriidi, lubja, toore teravilja söömine, pogofagia (jää iha). Kudede sideropeenia nähud kaovad kiiresti pärast rauapreparaatide võtmist.
Rauavaegusaneemia diagnostika:
Peamine orientiirid laboratoorsed diagnostikad rauavaegusaneemiajärgnev:
1. Väheneb erütrotsüütide keskmine hemoglobiinisisaldus pikogrammides (norm on 27-35 pg). Selle arvutamiseks korrutatakse värviindeks 33,3-ga. Näiteks värvusindeksiga 0,7 x 33,3 on hemoglobiinisisaldus 23,3 pg.
2. hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüütides väheneb; tavaliselt on see 31-36 g / dl.
3. Erütrotsüütide hüpokroomia määratakse perifeerse vere määrdumise mikroskoobi abil ja seda iseloomustab erütrotsüütide tsentraalse valgustuse tsooni suurenemine; Tavaliselt on keskvalgustuse ja perifeerse tumenemise suhe 1: 1; rauavaegusaneemiaga - 2 + 3: 1.
4. Erütrotsüütide mikrotsütoos - nende suuruse vähenemine.
5. Erineva intensiivsusega erütrotsüütide värvus - anisokroomia; nii hüpo- kui ka normokroomse erütrotsüütide olemasolu.
6. Erütrotsüütide erinevad vormid - poikilotsütoos.
7. Retikulotsüütide arv (verekaotuse ja ferroteraapia perioodi puudumisel) rauavaegusaneemiaga jääb normaalseks.
8. Leukotsüütide sisaldus on samuti normi piires (välja arvatud verekaotuse või onkopatoloogia korral).
9. Trombotsüütide arv jääb sageli normi piiridesse; mõõdukas trombotsütoos on vere väljalangemise korral uurimise ajal võimalik ja trombotsüütide arv väheneb, kui rauavaegusaneemia põhineb trombotsütopeeniast tingitud verekaotusel (näiteks dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsioonisündroomi, Werlhofi tõve korral).
10. Siderotsüütide arvu vähenemine kuni nende kadumiseni (siderotsüüdid on rauagraanuleid sisaldavad erütrotsüüdid). Perifeerse vere määrde tootmise standardimiseks on soovitatav kasutada spetsiaalseid automaatseid seadmeid; saadud rakkude ühekihiline kiht parandab nende identifitseerimise kvaliteeti.
Verekeemia:
1. Raua sisalduse vähenemine vereseerumis (normaalne meestel 13–30 µmol / l, naistel 12–25 µmol / l).
2. TIBC on suurenenud (peegeldab raua hulka, mida võib seostada vaba transferriiniga; TIBC on normaalne - 30–86 μmol / L).
3. Transferriini retseptorite uurimine ensüümi immuunanalüüsi abil; nende tase on suurenenud rauavaegusaneemiaga patsientidel (aneemiaga patsientidel) kroonilised haigused - normaalne või vähenenud, vaatamata raua metabolismi sarnastele näitajatele.
4. Vereseerumi varjatud rauaga seondumise võime on suurenenud (määratakse seerumi rauasisalduse lahutamise teel TIBC indikaatoritest).
5. Väheneb transferriini küllastumise protsent rauaga (seerumi rauaindeksi suhe TIBS-i; tavaliselt 16-50%).
6. Samuti väheneb seerumi ferritiini tase (tavaliselt 15–150 µg / l).
Samal ajal suureneb rauavaegusaneemiaga patsientidel transferriini retseptorite arv ja erütropoetiinitaset vereseerumis (vereloome kompenseerivad reaktsioonid). Erütropoetiini sekretsiooni maht on pöördvõrdeline vere hapniku transpordivõime väärtusega ja on otseselt võrdeline vere hapnikuvajadusega. Tuleb meeles pidada, et seerumi raua tase on kõrgem hommikul; see on kõrgem enne menstruatsiooni ja selle ajal kui pärast menstruatsiooni. Raua sisaldus vereseerumis on raseduse esimestel nädalatel suurem kui viimasel trimestril. Seerumi rauasisaldus tõuseb 2–4 päeva pärast ravi rauapreparaatidega ja seejärel langeb. Lihatoodete märkimisväärse tarbimisega uuringu eelõhtul kaasneb hüpersideremia. Neid andmeid tuleks seerumi raua testi tulemuste hindamisel arvestada. Sama oluline on järgida tehnikat laboratoorsed uuringud, vereproovide võtmise reeglid. Seega tuleb katseklaasid, kuhu veri kogutakse, kõigepealt pesta soolhappe ja bidestilleeritud veega.
Müelogrammi uuringpaljastab mõõduka normoblastilise reaktsiooni ja sideroblastide (rauagraanuleid sisaldavate erütrokarüotsüütide) järsu languse.
Rauavarusid kehas hinnatakse desferaaltesti tulemuste järgi. On terve inimene pärast intravenoosne manustamine 500 mg desferaali eritub uriiniga 0,8–1,2 mg rauda, \u200b\u200bsamal ajal kui rauavaegusaneemiaga patsiendil väheneb raua eritumine 0,2 mg-ni. Uus kodumaine ravim deferikoliksaam on identne desferaaliga, kuid ringleb veres kauem ja kajastab seetõttu täpsemalt rauavarude taset kehas.
Võttes arvesse hemoglobiinisisaldust, jaguneb rauavaegusaneemia, nagu ka teised aneemia vormid, raskeks, mõõdukaks ja mahe... Kerge rauavaegusaneemia korral on hemoglobiinisisaldus alla normi, kuid üle 90 g / l; mõõduka rauavaegusaneemia korral on hemoglobiinisisaldus alla 90 g / l, kuid üle 70 g / l; raske rauavaegusaneemia korral on hemoglobiinisisaldus alla 70 g / l. Samal ajal ei vasta aneemia raskusastme kliinilised tunnused (hüpoksilise iseloomuga sümptomid) laborianalüüsi kohaselt alati aneemia raskusastmele. Seetõttu on tehtud ettepanek aneemiate klassifitseerimiseks vastavalt kliinilistele sümptomitele.
Kliiniliste ilmingute kohaselt eristatakse 5 aneemia raskusastet:
1. aneemia ilma kliiniliste ilminguteta;
2. mõõduka raskusega aneemiline sündroom;
3. raske aneemiline sündroom;
4. aneemiline prekoom;
5. aneemiline kooma.
Aneemia mõõdukat raskust iseloomustab üldine nõrkus, spetsiifilised nähud (näiteks sideropeeniline või vitamiin B12 puuduse tunnused); väljendunud aneemia raskusastmega ilmnevad südamepekslemine, õhupuudus, peapööritus jne. Predomomatoossed ja koomased seisundid võivad tekkida mõne tunniga, mis on eriti iseloomulik megaloblastilisele aneemiale.
Kaasaegsed kliinilised uuringud näitavad, et rauavaegusaneemiaga patsientidel täheldatakse laboratoorset ja kliinilist heterogeensust. Niisiis, mõnel patsiendil, kellel on rauavaegusaneemia tunnused ja kaasnevad põletikulised ja nakkushaigused seerumi ja erütrotsüütide ferritiini tase ei vähene, kuid pärast põhihaiguse ägenemise kõrvaldamist nende sisaldus väheneb, mis näitab makrofaagide aktiveerumist raua tarbimise protsessides. Mõnel patsiendil tõuseb erütrotsüütide ferritiini tase isegi, eriti patsientidel, kellel on pikaajaline rauavaegusaneemia, mis põhjustab ebaefektiivset erütropoeesi. Mõnikord on seerumi raua ja erütrotsüütide ferritiini taseme tõus, seerumi transferriini sisalduse langus. Eeldatakse, et nendel juhtudel on raua ülekandmine gemsünteetilistele rakkudele häiritud. Mõnel juhul määratakse samaaegselt raua, B12-vitamiini ja foolhappe puudus.
Seega ei kajasta isegi seerumi raua tase kehas rauavaeguse astet muude rauavaegusaneemia tunnuste esinemisel. Ainult TIBC tase rauavaegusaneemia korral on alati kõrge. Seetõttu pole ükski biokeemiline näitaja, sh. OZhSS, ei saa pidada absoluutseks diagnostiline kriteerium rauavaegusaneemiaga. Samal ajal on rauavaegusaneemia sõeluuringus määrava tähtsusega perifeerse vere erütrotsüütide morfoloogilised omadused ja erütrotsüütide peamiste parameetrite arvutianalüüs.
Rauavaeguse seisundite diagnoosimine on keeruline juhtudel, kui hemoglobiinisisaldus püsib normis. Rauavaegusaneemia areneb samade riskifaktorite olemasolul nagu rauavaegusaneemia korral, samuti inimestel, kellel on suurenenud füsioloogiline rauavajadus, eeskätt enneaegsetel imikutel varases eas, noorukitel, kellel on kiire kasvu ja kehakaalu tõus, vereloovutajatel, koos seedetrakti düstroofiaga. Rauavaeguse esimesel etapil kliinilised ilmingud puudub ja rauavaeguse määrab makrofaagides sisalduv hemosideriini sisaldus luuüdi radioaktiivse raua imendumist seedetraktis. Teises etapis (latentse rauapuudus), suurenenud kontsentratsioon protoporfüriin Erütrotsüütides täheldatakse mitmeid sideroblastid väheneb, morfoloogilised tunnused ilmnevad (microcytosis, hypochromia erütrotsüütide), keskmine sisu ja hemoglobiini kontsentratsioon erütrotsüütides väheneb, seerumi ja erütrotsüütide ferritiin väheneb, transferriini küllastumise rauaga. Selles etapis püsib hemoglobiini tase üsna kõrge ja kliinilisi sümptomeid iseloomustab tolerantsi vähenemine kehaline aktiivsus... Kolmas etapp avaldub aneemia selgete kliiniliste ja laboratoorsete tunnustega.
Rauavaegusaneemiaga patsientide uurimine
Rauavaegusaneemiaga ühiste tunnustega aneemiate välistamiseks ja rauavaeguse põhjuse väljaselgitamiseks on vajalik patsiendi täielik kliiniline läbivaatus:
Üldine vereanalüüstrombotsüütide, retikulotsüütide arvu kohustusliku määramisega erütrotsüütide morfoloogia uuring.
Verekeemia:raua, TIBC, ferritiini, bilirubiini (seotud ja vaba), hemoglobiini taseme määramine.
Kõigil juhtudel on see vajalik uurida luuüdi punktsioonienne B12 - vitamiini väljakirjutamist (peamiselt diferentsiaaldiagnostika megaloblastilise aneemiaga).
Naiste rauavaegusaneemia põhjuse väljaselgitamiseks on vajalik eelnev konsulteerimine günekoloogiga, et välistada emaka ja selle lisandite haigused, ja meestel proktoloogi läbivaatus veritsevate hemorroidide välistamiseks ja uroloogi uuring eesnäärme patoloogia välistamiseks.
On teada ekstragenitaalse endometrioosi juhtumeid, näiteks hingamisteed... Nendel juhtudel täheldatakse hemoptüüsi; fibrobronhoskoopia koos bronhide limaskesta biopsiaproovi histoloogilise uurimisega võimaldab diagnoosi kindlaks teha.
Uurimisplaan hõlmab ka mao ja soolte röntgenograafiat ja endoskoopilist uurimist, et välistada haavandid, kasvajad, sh. glomic, samuti polüübid, diverticulum, Crohni tõbi, haavandiline koliit jne. Kopsu sideroosi kahtluse korral tehakse kopsude röntgenograafia ja tomograafia, hemosideriini sisaldavate alveolaarsete makrofaagide röga uurimine; harvadel juhtudel on vajalik kopsubiopsia histoloogiline uuring. Neerupatoloogia kahtluse korral on vajalik üldine uriinianalüüs, karbamiidi ja kreatiniini sisalduse määramine vereseerumis ning vajaduse korral neerude ultraheli- ja röntgenuuring. Mõnel juhul on vaja välistada endokriinsed patoloogiad: müksedeem, mille korral rauavaegus võib kahjustuste tõttu uuesti tekkida peensoolde; polümüalgia rheumatica - harv haigus sidekoe vanematel naistel (meestel harvemini) iseloomustab seda õla- või vaagnavöötme lihaste valu ilma nende objektiivsete muutusteta ning vereanalüüs - aneemia ja ESR-i suurenemine.
Rauavaegusaneemiate diferentsiaaldiagnostika
Rauavaegusaneemia diagnoosimisel on vaja teha diferentsiaaldiagnostika teiste hüpokroomsete aneemiatega.
Raud-ümberjaotav aneemia on üsna tavaline patoloogia ja arengu sageduse poolest on see kõigi aneemiate seas teisel kohal (pärast rauavaegusaneemiat). See areneb ägedate ja krooniliste nakkus- ja põletikuliste haiguste, sepsise, tuberkuloosi, reumatoidartriidi, maksahaiguste, onkoloogiliste haiguste, koronaararterite haiguse jne korral. Hüpokroomse aneemia arengu mehhanism nendes tingimustes on seotud raua ümberjaotumisega kehas (see asub peamiselt depoos) ja raua taaskasutamise mehhanism depoo alt. Ülaltoodud haiguste korral aktiveeritakse makrofaagide süsteem, kui makrofaagid hoiavad aktiveerimise tingimustes kindlalt rauda, \u200b\u200bhäirides sellega selle taaskasutamise protsessi. IN üldine analüüs veres, on hemoglobiini mõõdukas langus (<80 г/л).
Peamised erinevused rauavaegusaneemiast on järgmised:
- suurenenud seerumi ferritiini tase, mis näitab suurenenud raua sisaldust depoo alal;
- seerumi rauasisaldus võib jääda normi piiridesse või olla mõõdukalt vähenenud;
- TIBC jääb normi piiridesse või väheneb, mis näitab seerumi Fe-nälga puudumist.
Rauaga küllastunud aneemiad arenevad heemi sünteesi rikkumise tagajärjel, mis on tingitud pärilikkusest või mida on võimalik omandada. Heem moodustub erütrokarüotsüütides protoporfüriinist ja rauast. Rauaga küllastunud aneemia korral on protoporfüriini sünteesis osalevate ensüümide aktiivsuse rikkumine. Selle tagajärg on heemi sünteesi rikkumine. Raud, mida ei kasutatud heemi sünteesiks, ladestub ferritiini kujul luuüdi makrofaagides, aga ka hemosideriini kujul nahas, maksas, kõhunäärmes, müokardis, mille tagajärjel areneb sekundaarne hemosideroos. Üldises vereanalüüsis registreeritakse aneemia, erütropeenia ja värviindeksi langus.
Raua metabolismi näitajaid kehas iseloomustavad ferritiini kontsentratsiooni ja seerumi raua taseme tõus, TIBC normaalsed näitajad, transferriini küllastumise suurenemine rauaga (mõnel juhul ulatub see 100% -ni). Seega on peamised biokeemilised parameetrid, mis võimaldavad hinnata raua metabolismi seisundit kehas, ferritiin, seerumi raud, TIBC ja transferriini küllastumise protsent rauaga.
Raua metabolismi näitajate kasutamine kehas võimaldab arstil:
- teha kindlaks raua ainevahetuse häirete olemasolu ja olemus kehas;
- tuvastada rauavaeguse olemasolu kehas prekliinilises staadiumis;
- viia läbi hüpokroomsete aneemiate diferentsiaaldiagnostika;
- hinnata ravi efektiivsust.
Rauavaegusaneemia ravi:
Rauavaegusaneemia kõikidel juhtudel on vaja kindlaks teha selle seisundi otsene põhjus ja võimaluse korral see kõrvaldada (kõrvaldada enamasti verekaotuse allikas või viia läbi põhihaiguse ravi, mida komplitseerib sideropeenia).
Rauavaegusaneemia ravi peaks olema patogeneetiliselt maandatud, keeruline ja suunatud mitte ainult aneemia kui sümptomi kõrvaldamisele, vaid ka rauavaeguse kaotamisele ja selle varude täiendamisele kehas.
Rauavaegusaneemia raviprogramm:
- rauavaegusaneemia põhjuse kõrvaldamine;
- meditsiiniline toitumine;
- ferroteraapia;
- relapsi ennetamine.
Rauavaegusaneemiaga patsientidele soovitatakse mitmekesist dieeti, mis sisaldab lihatooteid (vasikaliha, maks) ja taimseid saadusi (oad, soja, petersell, herned, spinat, kuivatatud aprikoosid, ploomid, granaatõunad, rosinad, riis, tatar, leib). Ainuüksi dieediga on aneemiavastast toimet võimatu saavutada. Isegi kui patsient sööb kõrge kalorsusega toitu, mis sisaldab loomseid valke, raua sooli, vitamiine, mikroelemente, on raua imendumine kuni 3-5 mg päevas. Rauapreparaatide kasutamine on vajalik. Praegu on arsti käsutuses suur rauaravimite arsenal, mida iseloomustab erinev koostis ja omadused, neis sisalduv raua kogus, ravimi farmakokineetikat mõjutavate lisakomponentide olemasolu ja mitmesugused ravimvormid.
WHO väljatöötatud soovituste kohaselt eelistatakse rauapreparaatide väljakirjutamisel rauda sisaldavaid preparaate. Päevane annus täiskasvanutel peaks jõudma 2 mg / kg rauda. Ravi kogukestus on vähemalt kolm kuud (mõnikord kuni 4–6 kuud). Ideaalsel rauda sisaldaval preparaadil peaks olema minimaalne arv kõrvaltoimeid, sellel peaks olema lihtne kasutamisskeem, parim efektiivsuse ja hinna suhe, optimaalne raua sisaldus, eelistatult selliste tegurite olemasolu, mis suurendavad imendumist ja stimuleerivad vereloomet.
Rauapreparaatide parenteraalse manustamise näidustused tekivad kõigi suukaudsete preparaatide talumatuse, malabsorptsiooni (mittespetsiifiline haavandiline koliit, enteriit), maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi ägenemise ajal, raske aneemia ja elulise vajadusega rauavaegus kiiresti täiendada. Rauapreparaatide tõhusust hinnatakse laboratoorsete parameetrite muutumisega aja jooksul. 5.-7. Ravipäevaks suureneb retikulotsüütide arv 1,5-2 korda võrreldes esialgsete andmetega. Alates 10. ravipäevast suureneb hemoglobiinisisaldus.
Arvestades rauapreparaatide prooksüdantset ja lüsosomotroopset toimet, saab nende parenteraalset manustamist kombineerida reopolüglütsiini (400 ml - üks kord nädalas) intravenoosse tilgutamisega, mis kaitseb raku ja väldib makrofaagide raua ülekoormust. Arvestades erütrotsüütide membraani funktsionaalse oleku olulisi muutusi, lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimist ja erütrotsüütide antioksüdantse kaitse vähenemist rauavaegusaneemia korral, on vaja kasutusele võtta antioksüdante, membraanistabilisaatoreid, tsütoprotektoreid, antihüpoksante, näiteks a-tokoferooli kuni 100–150 mg päevas (või askorutiini). vitamiin A, C-vitamiin, lipostabil, metioniin, mildronaat jne), samuti kombineerida vitamiinide B1, B2, B6, B15, lipoehappega. Mõnel juhul on soovitatav kasutada tseruloplasmiini.
Rauavaegusaneemia ravis kasutatavate ravimite loetelu:
Rauavaegusaneemia tänapäevased ravimeetodidRauavaegusaneemia ravistandardid
Rauavaegusaneemia ravi protokollid
Rauavaegusaneemia
Profiil: terapeutiline
Ravi etapp: polikliinik
Etapi eesmärk: tüsistuste ennetamine.
Ravi kestus: 10 päeva kuni 1 kuu.
RHK koodid:
D50 rauavaegusaneemia
D50.0 posthemorraagiline (krooniline) aneemia
D50.8 Muud rauavaeguse aneemiad
D50.9 Täpsustamata rauavaegusaneemia
Definitsioon: Rauavaegusaneemia (IDA) on patoloogiline seisund, mida iseloomustab rauavaeguse tagajärjel hemoglobiinisünteesi rikkumine, mis areneb mitmesuguste patoloogiliste (füsioloogiliste) protsesside taustal ja avaldub aneemia ja sideropeenia märkidena.
IDA on sündroom, mitte haigus ja tuleb kindlaks teha selle põhjustanud patogeneetilised mehhanismid; see võib areneda paljude tõsiste haiguste korral.
Aneemiate klassifikatsioon:
Vastavalt M.P. Konchalovsky eristab posthemorraagilisi aneemiad, vereloomehäiretest (sealhulgas rauavaegusest) tingitud aneemiad, hemolüütilised aneemiad.
Sõltuvalt erütrotsüütide keskmisest ruumalast (SEA) on: mikrotsütaarseid (SEA vähem kui 80 fl), normotsüütilisi (SEA vähem kui 81–94 fl) ja makrotsüütilisi (SEA üle 95 fl).
Patogeneesi järgi: äge, hemorraagiline ja krooniline.
Raskusastme järgi: kerge, mõõdukas ja raske:
- kerge (Hb 90-110 g / l);
- mõõdukas (HB 60–90 g / l);
- raske (Hb< 60 г/л).
IDA diagnoos näitab aneemia põhjust ja raskust.
Riskifaktorid: kõige olulisemad etioloogilised tegurid on verejooks, krooniline enteriit, mõned helmintiaarsed sissetungid, kroonilised haigused - enamiku IDA juhtude kõige tavalisem põhjus on bioloogiliselt saadava raua puudus dieedis. Naiste riskifaktoriteks on rasked menstruatsioonid, seedetrakti verejooks, alatoitumus, seedetrakti imendumishäired, mao resektsioon, kasvajad, krooniline eksogeenne mürgistus, pärilik ensüümidefekt.
Diagnostilised kriteeriumid:
IDA kliinilised vormid on järgmised:
hemorraagiajärgne rauavaegusaneemia, agastraalne või anteraalne rauavaegusaneemia, rasedate IDA, varajane kloroos, hiline kloroos.
Rauavaeguse ilmsete dekompenseeritud vormide peamised ilmingud:
- Hb sünteesi häiretest tingitud hüpokroomne aneemia,
- rauda sisaldavate ensüümide aktiivsuse vähenemine, mis põhjustab muutusi raku ainevahetuses, süvendades elundite ja kudede düstroofilisi muutusi, müoglobiinisünteesi rikkumine viib myasthenia gravis, kollageeni sünteesi rikkumise tõttu, kus ülekaalus on kataboolsed protsessid, atroofiliste protsesside moodustumine ja progresseerumine mao limaskestal võib täheldada atroofilisi protsesse.
Patsiendid kurdavad nõrkust, pearinglust, südamepekslemist, peavalu, kärbse silmade ees vilkumist, mõnikord õhupuudust pingutuse ajal, minestamist, uurimisel: troofilisi häireid, sideropeenilise glossiidi nähtusi, maitse, lõhnade väärastumist, FGDS-i: söögitoru limaskestal - keratiniseerumispiirkonnad, atroofiline muutused mao limaskestas achiliaga.
Põhilised diagnostilised testid - hemoglobiinisisaldus, SEA, keskmine hemoglobiinisisaldus erütrotsüütides, hematokrit, ESR, leukotsüütide ja retikulotsüütide arv. Alternatiivne lähenemisviis on rauavaeguse olemasolu kinnitamine, määrates selle kontsentratsiooni ja seerumi ferritiini, raua sidumisvõime või transferriini taseme.
Rauavaegust näitab transferriini küllastumine rauaga alla 15% ja ferritiini sisaldus alla 12 μg / L4. Lahustuva transferriini retseptori / ferritiini (TfR) indeksi määramisel on rauavaeguse täpne näitaja TfR väärtus\u003e 2/3 mg / L.
Ambulatoorse ravi näidustused: kerge ja mõõdukas aneemia (Нb kuni 70 g / l).
Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:
1. Üldine vereanalüüs trombotsüütide, retikulotsüütide määramisega.
2. Seerumi raud.
3. Seerumi ferritiin.
4. Uriini üldanalüüs - diferentsiaaldiagnostika jaoks
5. Varjatud vere väljaheited - sisemise verejooksu välistamiseks.
6. EFGDS - mao limaskesta uurimiseks, verejooksu välistamiseks.
7. Konsultatsioon hematoloogiga.
Täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu:
1. Biokeemilised vereanalüüsid: üldbilirubiin, ASAT, ALAT, uurea, kreatiniin, üldvalk, veresuhkur.
2. Fluorograafia.
3. Kolonoskoopia.
4. Naistearsti konsultatsioon
5. Konsultatsioon gastroenteroloogiga
6. Konsultatsioon uroloogiga
7. Konsultatsioon kirurgiga.
Ravitaktika:
-Kõikidel juhtudel on vaja välja selgitada aneemia põhjus, ravida aneemiat põhjustanud haigusi.
-Annaalsete IDA-haiguste ravi peaks vältima edasist rauakaotust, kuid kõiki aneemia korrigeerimiseks ja kehavarude täiendamiseks tuleb kõiki patsiente rauaraviga ravida.
Samuti on efektiivsed raud (II) sulfaat 200 mg 2-3 korda päevas, raud (II) glükonaat ja fumaraat. Askorbiinhape parandab raua imendumist ja seetõttu tuleks arvestada nõrga reageerimisega.
Parenteraalset manustamist tuleks kasutada ainult juhul, kui vähemalt kahe suu kaudu manustatava ravimi suhtes on talumatus või kui ravimit ei järgita. Parenteraalne manustamine ei ole parem suukaudse manustamise korral, kuid see on valusam, kallim ja võib põhjustada anafülaktilisi reaktsioone.
Sõltumata farmakoloogilisest ravist on soovitatav mitmekesine toitumine, sealhulgas liha mis tahes kujul.
D-registris olevad patsiendid saavad korduvalt rauaravi kuuridel 1–2 korda aastas ja CBC-d korratakse 2–4 korda aastas, ka riskirühma kuuluvate patsientide puhul.
Ravi tõhususe kriteeriumid staadiumis: sümptomite vähendamine ja normaalsete hemoglobiinisisalduse saavutamine (soovitustase D).
Oluliste ravimite loetelu:
1. Raua soolad ühekomponendilised ja kombineeritud valmistised, kapslid, pillid, tabletid, mis sisaldavad vähemalt 30 mg rauda
2. Askorbiinhape, tabletid, pillid 50 mg
3. Foolhape, 1 mg tablett.
Täiendavate ravimite loetelu:
1. Multivitamiinid.
Ravi järgmisse etappi üleviimise kriteeriumid: Нb alla 70 g / l, väljendatud
cVS-i sümptomid, halvasti talutav nõrkus; verejooksu allikate kindlakstegemise vajadus; seedetrakti ülaosa ägeda verejooksu ravi; südame paispuudulikkuse ravi.
Lastele aneemia loeng arstidele
Definitsioon.
Rauavaegusaneemia - See on krooniline mikrotsütaatiline hüpokroomne aneemia, mis põhineb hemoglobiini moodustumise rikkumisel raua puuduse tõttu.
RHK-kood.
D50 rauavaegusaneemia
Siia kuulub: aneemia:
- hüpokroomne
- sideropeeniline
D50.0 Verekaotusest tulenev rauavaegusaneemia (krooniline)
Välistatud:
Kaasasündinud aneemia loote verekaotuse tõttu (P61.3)
- äge posthemorraagiline aneemia (D62)
D50.1 Sideropeeniline düsfaagia
D50.8 Muud rauavaeguse aneemiad
D50.9 Täpsustamata rauavaegusaneemia
Epidemioloogia.
Rauavaegus on aneemia kõige levinum põhjus maailmas. 1989. aastal avaldatud arvutuste (DeMaeyer) järgi kannatas IDA all 700 miljonit inimest kogu maailmas. Isegi kõrgelt arenenud riikides oli 20% fertiilses eas naistest rauapuudus enne rasedust ja 2–3% -l diagnoositi IDA.
Etioloogia ja patogenees
IDA etioloogiliste tegurite tähtsuse järgi võib need jagada kahte rühma:
1. Aneemia verekaotusest, sagedamini - pikaajaline või korduv, harvem - äge, kuid rikkalik.
2. Põhiliselt põhjustatud aneemiad kaasasündinud rauavaeguskui laps sündis IDA-ga naistele. See põhjus muutub üha harvemaks, sest on välja töötatud IDA ennetamise ja ravi meetodid rasedatel. Kui nad ei väldi õigeaegset sünnituskliiniku külastamist, ei teki probleeme.
Verekaotus.IDA-d täheldatakse kõige sagedamini naistel, kellel on suurenenud igakuine verekaotus. Raudkaotus ja selle toiduga täiendamine peaksid olema võrdsed. Raua imendumine dieedilt on piiratud kahe milligrammiga (joonis 01). Kadude suurenemine, isegi pisut ületades tarbimist, põhjustab varem või hiljem rauavaeguse ja hiljem aneemia.
Näiteks menstruatsioonimahuga umbes 90 ml on kadu 45 mg, s.o. keskmiselt 1,5 mg / päevas. Võttes arvesse muid loodusliku raua kadusid, mis on võrdsed 1 mg / päevas, ulatub keskmine ööpäevane kogukadu 2,5 mg-ni, maksimaalse imendumisvõimega kuni 2 mg. Rauavaegus on 0,5 mg päevas, 15 mg kuus, 180 mg aastas, 900 mg 5 aastat, 1,8 g 10 aastat, see tähendab peaaegu pool kogu kehas sisalduvast rauast. Loomulikult areneb sellisel naisel IDA 30-aastaselt, ehkki rauakaod on väiksemad kui arvutatud, kuna kaotatud vere hemoglobiinisisaldus väheneb aneemia edenedes.
Joonis.01. Raua ainevahetus kehas.
Muu võimalik verekaotus:
- ninaverejooksud,
- hemoptüüs ja kopsuverejooks (kasvaja, telangiektaas, primaarne kopsuhemosideroos),
- seedetrakti verejooks (hiatal song, söögitoru veenilaiendid, peptiline haavandtõbi, veritsevad haavandid aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmise ajal, konksussisus, kasvajad, haavandiline koliit, telangiektaas, veresoonte düsplaasia, divertikuloos, hemorroidid;
- abort ja sünnitus, endometrioos;
- vigastused ja operatsioonid,
- verekaotus uriinis - erinevatel põhjustel esinev hematuria,
- hemoglobinuuria ja hemosiderinuria - intravaskulaarne hemolüüs, kunstlikud südameventiilid,
- veretilustamine, vereloovutamine ja krooniline hemodialüüs;
IDA põhjused võivad olla järgmised:
- imendumise puudumine (pärast peensoole resektsiooni, malabsorptsiooni sündroomi);
- suurenenud vajadus (kiire kasv, sealhulgas puberteedieas, raseduse ja imetamise ajal, pikaajaline tugev higistamine);
- transferriini puudus
- kaasasündinud rauavaegus.
Et lapsel ei tekiks IDA-d, peab ta sündima 300 mg rauahoidlaga. Kui seda varustust pole (enneaegsetel imikutel puudub depoos alati), ilmneb aneemia juba lapsekingades. Kui see on tüdruk ja rauavaegust ei õnnestu õigeaegselt parandada, saab seda säilitada määramata aja jooksul.
Menstruatsiooni ilmnemine raskendab seda ja viib IDA-ni. Õigeaegselt ravitav aneemia või allesjäänud rauavaegus, isegi normaalses hemoglobiinisisalduses fertiilses eas naisel, keda raseduse ajal ei täheldata, põhjustab lapse ilma rauavarudeta sündi ja tulevastes põlvedes kõik kordub. See pole pärilik patoloogia, vaid selle sotsiaalne järjepidevus.
IDA sündroom. Lisaks aneemiale on patsientidel sideropeeniline sündroom, mis hõlmab nii kliinilisi kui ka laboratoorseid sümptomeid.
Kliinilised sümptomid:
1) lihaseline (üldine nõrkus ja sulgurlihased, viimane võib avalduda voodimärgamisena (lastel) või kusepidamatusena)
2) Epiteeli düstroofsetest muutustest tingitud sümptomid:
- naha kuivus ja ketendus,
- delaminatsioon, rabedus, küünte lamenemine, koilonychia, küünte põiki lainelisus ja muud deformatsioonid pärast korduvat maniküüri (joonis 02),
- haprus ja suurenenud juuste väljalangemine,
- kuiv suu
- düsfaagia (vajadus juua kuiva toitu), harvem Paterson-Kelli sündroom (Paterson-Kayley) (Plummer-Vinson) (joonis 03), mis nõuab diferentseerumist kasvajaga,
- keele papillaaride sujuvus, mõnikord "geograafiline keel"
- nurkne stomatiit (krambid), cheilitis,
- hammaste lagunemine,
- kuiv nina, limaskesta praod, verised koorikud.
Joonis 02. Küünte tüüpiline deformatsioon raske rauavaegusaneemia korral.
Joonis 03. Paterson-Kelli (Plummer-Vinson) sündroom. Limaskesta voldi moodustumine neelu ja söögitoru piiril, mis raskendab toidu neelamist. Röntgenkontrasti uuring.
Joonis: Hoffbrand A.V., Pettit Y.E., Hoelzer.D. Roche Grundkurs Hamatologie. - Berliin-Wien: Blackwell Wissenschafts-Verlag, 1997. - 476 S.
3) ravis olevad kapriisid (pica chlorotica) ja (või) haistmishimu, sealhulgas raseduse ajal.
Valikud kapriisidele.
Maitse kapriisid.
Toit: toores või hästi praetud kartul, tärklis, kuivad teraviljad (mitmesugused), kuivad makaronid, toored porgandid, toores liha, sh. hakkliha, toores maks, erinevad põletatud toidud, pulbristatud toit (valikuline), munapulber, toores kala, röstitud ja üleküpsetatud päevalilleseemned, alkohol, toores tainas jne.
Mittesöödavad toidud:baariumsulfaat, tualettpaber, savi (erinevad valikul), muld (erinevad valikul), tuhk, hambapulber, kustutatud lubi, pleegitatud krohv, värvitud krohv, purustatud tellis, jäätükid, jääpurikad, jahubanaanid, kriit, sigaretipallid, liiv , tikud, - tuhk, kumm (laboritorud), kustutuskumm, erinev roheline muru, kivisüsi.
Lõhnavad kapriisid: atsetoon, bensiin, vaha, auto heitgaasid, värskelt hööveldatud või saetud puit, muld pärast vihma, värske lubjapuhastus, petrooleum, õlikangas, nahk, kingalakk, lakid, linoleum, teie valitud seep, kütteõli, menses, naftaleen, hallitus, värskelt pestud (tsement, puit) põrand, koirohi, higi, kummi, etüülalkohol, põletatud tiku, tualettlõhnad (uriin jne).
Nende perverssuste põhjus pole selge, need kaovad pärast rauapreparaatide määramist ja korduvad sageli IDA ägenemisega. Tuleb meeles pidada, et patsiendid ei soovi rääkida oma maitsmis- ja haistmisfunktsioonidest, mis nõuab hoolikat täiendavat küsitlemist.
Laboratoorsed sümptomid:
- madal värvusindeks, erütrotsüütide hüpokroomia värvunud plekis,
- erütrotsüütide keskmise hemoglobiinisisalduse langus (MCH, keskmine vereringesisene hemoglobiin),
- seerumi raua taseme langus koos suurenenud rauaga seondumise võimega (TIBC),
- vähenenud seerumi ferritiini sisaldus,
- transferriini vähenenud küllastus rauaga,
- vähenenud mao sekretsioon ja happe tootmine (mitte alati),
- raua puudus luuüdis (luuüdi määrdumised või lõigud trepanaadidest värvitakse Perli järgi, samas kui siniseid graanuleid puuduvad nii makrofaagides kui ka erütrokarüotsüütides).
IDA diagnoos, nagu iga aneemia ja mis tahes muu haigus, koosneb mitmest etapist:
Patsiendi otsene uurimine (küsitlemine, uurimine füüsiliste meetoditega).
Rutiinsed lisauuringud
Diagnostilise hüpoteesi sõnastamine
Diferentsiaaldiagnostika, tõenäoline naasmine 1. ja / või 2. etappi, tulemuste hindamine
Rauavaegusaneemia diagnoosimine
Esimeses etapis on oluline tuvastada aneemia sümptomid, küsida ülaltoodud sideropeenia kliiniliste tunnuste kohta ja proovida selgitada küsimusi:
- milline oli verekaotus (sagedus, maht), naistel - igakuise kaotuse mahu täpsustus,
- raseduste arv, nende tulemus,
- kas aneemiat on varem tuvastatud, sealhulgas raseduste ajal,
- kui oli aneemia, mis ravi see oli,
- minevikus pole kapriise, sealhulgas raseduse ajal (sageli ei omista patsiendid sellele tähtsust, mõnikord on neil piinlik sellest rääkida), nad saavad seda varjata, vestlus peaks olema privaatne, heatahtlik, kuid püsiv; oluline on loetleda kapriiside ja eelistuste peamised võimalused haiseb)
- kas patsiendi lastel oli varem mingeid kapriise või mitte.
Naha, juuste, küünte, limaskestade, hammaste degeneratiivsete muutuste tuvastamiseks on väga oluline läbi viia üksikasjalik uuring.
Täiendavad uuringud hõlmavad järgmist: kliiniline vereanalüüs, tingimata trombotsüütide ja retikulotsüütide arvuga, seerumi bilirubiini sisaldus, uriinianalüüs, sealhulgas uuring hemosideriini, kopsuröntgeni kohta. Kui esimesel etapil avastati aneemiliste ja (või) sideropeeniliste sündroomide tunnused, lisati vajadusel raua ja TIBS-i seerumi ferritiini taset.
Kui normaalse hemoglobiiniga tuvastatakse sideropeenia, diagnoositakse latentne rauapuudus. Aneemiliste ja sideropeeniliste sündroomide korral diagnoositakse IDA (joonis 04).
Joonis.04. Rauavaegusaneemia ja varjatud rauavaeguse diagnoosimise skeem.
IDA ei ole alati peamine haigus. See võib olla kasvaja, tavaliselt käärsoole, või soole veritsevate hemangioomide komplikatsioon. Nende haiguste vähima kahtluse korral on vaja läbi viia mitmeid täiendavaid uuringuid.
Kuna peamine haigus on selline, mis nõuab esmajärjekorras ravi või ohustab otseselt patsiendi elu, on IDA hüperpolümenorröa ja näiteks rinnavähi, näiteks tüsistuse korral peamine tüsistus.
IDA diferentsiaaldiagnostika teiste hüpokroomsete aneemiatega.
Skemaatiliselt võib hüpokroomsete aneemiate arengut kirjeldada järgmise diagrammi kujul (joonis 05). Nii rauavaegus (1) kui ka häiritud porfüriini metabolism (2) või globiini süntees (3) põhjustavad hüpokroomiat (joonis 05). Peamised diferentsiaaldiagnostikat võimaldavad laboratoorsed parameetrid on toodud tabelis 1.
Kolm punkti hemoglobiini sünteesis, mille häired põhjustavad hüpokroomiat.
Tabel 1. Hüpokroomsete aneemiate diferentsiaaldiagnostika
Rauavaegusaneemiate ravi.
Teraapia eesmärk on täielik ravi.
Eelmise sajandi 80-ndatel aastatel formuleeritud IDA-ravi põhimõtetest on enamik säilitanud oma tähtsuse siiani:
- rauavaegusaneemiat on võimalik ravida ilma rauavaba toiduta ainult raua rikaste toitude dieedil,
- rauavaegusaneemia korral ei tohiks ilma oluliste näidustusteta vereülekannet teha;
- rauavaeguse aneemiate ravi tuleks läbi viia rauapreparaatidega,
- rauavaegusaneemiat tuleks ravida peamiselt sisekasutuseks mõeldud ravimitega,
- ärge lõpetage ravi rauapreparaatidega pärast hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme normaliseerumist.
Erandiks on 4. punkt. Praegu on olemas väga tõhusad intravenoosseks kasutamiseks mõeldud ravimid, mis annavad väga harva kõrvaltoimeid - Venofer ja Ferinject ... Rauapreparaatide intravenoosse manustamise korral tuleb ka punkt 5 üle vaadata.
Ravi suu kaudu manustatavate ravimitega koosneb kolmest etapist: 1) hemoglobiinisisalduse taastamine, 2) raua depoo täiendamine, 3) jätkuva verekaotusega - toetav ravi (tabel 2).
Ravi alustamiseks minimaalse annusega on vaja alustada minimaalse annusega, suurendades annust järk-järgult optimaalsele. On otstarbekam kasutada ravimeid ilma täiendavate lisanditeta (need suurendavad pisut ravi efektiivsust, kuid suurendavad märkimisväärselt ravi kulusid). Tavalised rauapreparaadid on loetletud tabelites 3-6.
Vahekaart. 2. Rauavaegusaneemia ravi etapid suu kaudu manustatavate ravimitega
Vahekaart. 3. Suukaudseks manustamiseks mõeldud rauapreparaadid (näidustatud on raua elementide annused)
Vahekaart. 4. Rauapreparaadid suukaudseks manustamiseks lahuses
(näidatud elementaarraua annused)
Vahekaart. 5. Rauapreparaadid suukaudseks manustamiseks koos multivitamiinidega
Vahekaart. 6. Rauapreparaadid suukaudseks manustamiseks koos foolhappega
Rauapreparaatidega ravimise toime areneb aeglaselt ja kliinilised paranemisnähud ilmnevad varem, kui hemoglobiinisisaldus on märgatavalt tõusnud. See on tingitud raua sisenemisest ensüümidesse, mille puudus põhjustab lihaste nõrkust. 6-8-ndal päeval pärast ravi algust on vaja vereproovi korrata, alati retikulotsüütide arvuga. Tulevikus korratakse analüüse mitte rohkem kui üks kord 3 nädala jooksul. Hemoglobiinisisaldus tõuseb märgatavalt alles 3–3,5 nädala möödumisel ravi algusest ja toime avaldub sageli järsult. Keskmine hemoglobiini taseme tõus ei ületa tavaliselt 20 g / l iga 3 nädala järel. Ravi ebapiisav toime viitab kas teadmata püsivule verekaotusele või valele diagnoosile või patsiendi poolt arsti ettekirjutuste mittetäitmisele (väga levinud põhjus!).
IDA ravi intravenoosseks kasutamiseks mõeldud rauapreparaatidega.
Ravikuur tuleb määrata järgmise valemi abil:
Raua koguvaegus [mg] \u003d
kehakaal [kg] ´ (patsiendi normaalne HB - HB) [g / l] ´ 0,24 + depoo [mg],
Kuni 35 kg kehakaaluga võetakse normaalset hemoglobiini kontsentratsioonil 130 g / l ja depoo - 15 mg / kg kehakaalu kohta; suurema massi korral loetakse hemoglobiini normiks 150 g / l, depoo - 0,5 g. Arvutatud koefitsient 0,24: 0,24 \u003d 0,0034 ′ 0,07 ´ 1000 [grammide teisendamine milligrammideks].
Venofer süstitakse 5 ml (100 mg) IV tilgutisse, järgides rangelt lisatud juhiseid. Ärge ületage arvutatud annust. Ferinjekti saab süstida aeglaselt.
Pikaajaline ravi suukaudseks manustamiseks mõeldud rauapreparaatidega, eriti kõrvaltoimete esinemise korral, peavad patsiendid harva vastu ja ravi kestab sageli mitu kuud. Ravimite kasutamist intravenoosseks kasutamiseks võrreldakse soodsalt asjaoluga, et patsient väldib düspeptilisi häireid, ei pea ta meeles pidama järgmise annuse võtmist. Intravenoosseks kasutamiseks mõeldud ravimite suhteliselt kõrge hind (suukaudne manustamine tundub odavam) kompenseeritakse teraapia lühiduse tõttu. Patsiendile tuleb selgitada kehas raua erineva manustamisviisiga ravi kestust, ravimite maksumust ja ta peab ise valima ravimeetodi.
Olenemata rauapreparaatidega ravimise iseloomust, tuleb patsiendile anda mitmeid näpunäiteid: vajadusel proteesida, võtta toitu aeglaselt, närida seda põhjalikult (raua imendumine toidust on märkimisväärselt paranenud). Toit peaks olema täielik ja mitmekesine, kuid pole vaja juua palju piima ja on soovitav suurendada punase liha kogust dieedis. Rauapreparaate on vaja juua koos veega (mitte mahlade, mitte piimaga), ärge võtke lisaks asjatult askorbiinhapet (tänapäevased rauapreparaadid imenduvad ilma muude lisanditeta).
Kahjulik nõuanne IDA-ga patsientidele:
- töödelda porgandimahlaga (karotiini ikterus ja sellest kasu pole),
- asendada rauapreparaadid musta kaaviari, kreeka pähklite, granaatõuntega (kallid, ehkki maitsvad ja kasulikud, kuid mitte rauavaeguse suurendamiseks),
- toore või poolküpsetatud maksa söömine (salmonelloosi ja muude nakkuste oht).
Pärast paranemist peaksid patsiendid tegema vereanalüüse vähemalt kord kolme kuu jooksul.
Patsientide juhtimise taktika.
Rauavaegusaneemia on haigus, mis enamasti ei vaja hematoloogi osalemist ei diagnoosimises ega ravis.
Rasketel juhtudel (ortostaatiline minestus) on vajalik haiglaravi. Hemoglobiinisisalduse kiireks tõstmiseks transfuseeritakse erütrotsüütide mass ja samal ajal alustatakse ravi rauapreparaatidega. Enamikul juhtudel areneb aneemia järk-järgult ja patsiendid kohanevad madala hemoglobiinisisaldusega, piirates füüsilist aktiivsust. Nad ei pruugi arsti näha isegi siis, kui hemoglobiinisisaldus on 60–65 g / l. Nendel juhtudel toimub ravi ambulatoorselt rauapreparaatidega, nii suu kaudu kui ka intravenoosselt.
Doonori erütrotsüütide vereülekanne viiakse läbi ainult hemodünaamiliste häirete esinemise korral, samuti operatsiooni või sünnituse ettevalmistamisel, mille hemoglobiinisisaldus on alla 80 g / l.
IDA ennetamine.
IDA esmane ennetamine tuleks läbi viia varjatud rauavaeguse korral ja riskirühmades (reproduktiivses eas naised, kes kannatavad menorraagia all, rasedad naised; personali doonorid, kuumade kaupluste töötajad). On väga oluline puhastada patsiendi suuõõne, hambaproteesimine, kuna toidu põhjalik närimine aitab parandada raua imendumist. Isegi rauavaeguse kliiniliste ja biokeemiliste tunnuste puudumisel soovitatakse kõrgenenud riskiga isikutele mitmekesist kõrge kalorsusega dieeti, lisades dieedile liha, lihatooteid, puuvilju ja marju, milles on palju askorbiinhapet.
Palju rauda leidub lihas, maksas, neerudes, sojaubades, petersellis, hernestes, spinatis, mustsõstardes, karusmarjades, kuivatatud aprikoosides, ploomides, rosinates, kaerahelvestes, kreeka pähklites, õuntes (vt lisa). Laialt levinud arvamus, et granaatõunad ja maasikad on rikas raudrikas, ei vasta tegelikkusele. Punasest lihast imendub palju rauda. Taimsetest saadustest on raua imendumine piiratud.
Raseduse ajal on näidustatud raua profülaktiline täiendamine, eriti kui rasedused järgnevad üksteisele lühikese intervalliga (1–2 aastat) või juhtudel, kui naine kannatas enne rasedust menorraagia käes. Alustage rauapreparaatide võtmist alates 14. rasedusnädalast.
Ebafunktsionaalse emakaverejooksuga naistel tuleb rauapreparaate võtta 7-10 päeva pärast iga menstruatsiooni.
Kadridoonorite, eriti naisdoonorite puhul tuleks raua metabolismi jälgida vähemalt kaks korda aastas. Kui verd loovutatakse regulaarselt 450 ml mahuga, peaksid profülaktilise eesmärgiga mehed ja naised võtma 2–2,5 nädala jooksul pärast vere loovutamist ühe või teise rauapreparaadi. Aasta jooksul üks või kaks verevarustust, 200 ml, ei põhjusta rauavaegust, kui muud verekaotust pole.
Varjatud rauavaeguse ravi algab teisest etapist (vt tabel 2). Sageli piisab suukaudsete ravimite igakuisest kuurist. Seejärel, sõltuvalt olukorrast, katkestage ravi või viige enne ja pärast ravikuuri läbi hooldusravi TIBC või seerumi ferritiini määramisega.
NB! Seerumi rauda ja TIBC taset ei tohiks vajaduse korral rauapreparaatide võtmise ajal määrata - mitte varem kui nädal pärast nende tühistamist.
Raua taaskasutusest tingitud aneemia (kroonilise haiguse aneemia, AChD)
Kroonilise haiguse aneemiat diagnoositakse põletikulistes haigustes (nakkuslikud ja aseptilised), samuti raskete ägedate haiguste ja kasvajate korral. See toimib põhihaiguse lahutamatu osana. ACD-l on keeruline patogenees. Selle olulisemad elemendid on: 1) erütropoeesi mahu vähenemine ja 2) raua taaskasutamise rikkumine.
Erütropoeesi pärssimine toimub paljude tsütokiinide (interleukiin-1, nekrotiseeriva faktori a, b- ja g-interferooni kasvaja, transformeeriv kasvufaktor) tootmise suurenemise tõttu, mis pärsivad erütropoetiini sünteesi või pärsivad seda eellasrakkude tasemel. Granulotsütopoeesi ei kannata, kuna samal ajal stimuleeritakse interleukiin-1 abil granulotsüütide ja monotsüütide kolooniaid stimuleerivaid tegureid (joonis 06). Mikroorganismide, immuunhäirete (IL-6 sisalduse suurenemine) ja tuumori antigeenide mõjul sünteesitakse maksas heptsidiini (heptsidiini), mis sarnaselt IF-g-ga häirib raua imendumist ja, mis veelgi olulisem, blokeerib raua vabanemist makrofaagidest, kus see koguneb ja ei osale heemi sünteesis.
Joonis 06. Erütropoeesi häirete skeem kroonilise aneemia korral.
EPO - erütropoetiin,
IF - interferoon,
IL - interleukiin,
TNF - tuumori nekroosifaktor, G-CSF - granulotsüüdid ja GM-CSF - granulomonotsüütilisi kolooniaid stimuleerivad faktorid.
Nüüd omistatakse kroonilise haiguse aneemia arendamisel peamine roll spetsiaalse peptiidi moodustumisele maksas - heptsidiin (joonis 07).
Joonis 07. Heptsidiini roll kroonilise haiguse aneemia kujunemisel.
Heptsidiin on raua imendumisahela erikomponent. Võite võrrelda heptsidiini ja raua suhet kehas nagu insuliin ja glükoos. Järgneva ravitaktika kindlaksmääramiseks on organismis ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs heptsidiini eelkäija määramiseks (vere seerum või uriin võetakse teadusuuringuteks). Seega vastutab heptsidiin raua homöostaasi eest kehas.
Kroonilise haiguse aneemia korral on rauavarud normaalsed või suurenenud (ferritiin), TIBS väheneb sageli, võib olla normaalne, kuid mitte kunagi suurenenud (vt tabel 1). Seerumi raua langus (ägeda faasi negatiivne reagent) ei näita selle puudust.
AChD ravi. Kroonilise haiguse aneemia korral on peamine sellega kaasneva põhihaiguse edukas ravi. Rauapreparaatidega ei ravita hoolimata hüpokroomiast ja seerumi raua taseme langusest. Kui samaaegne rauavaegus on kindlaks tehtud, võib kaaluda raua suukaudset lisamist. Rauapreparaatide parenteraalne kasutamine on vastunäidustatud. Erütrotsüütide ülekandmist ei tohiks läbi viia, välja arvatud juhul, kui on muid erilisi näidustusi, näiteks massiline verekaotus. Praegu kasutatakse ACD raviks mõnikord erütropoetiinipreparaate.
Aleksander Fedorovitš Tomilov
Kooskõlas riiklike õigusaktidega saavad sellel saidil postitatud teavet kasutada ainult tervishoiutöötajad ja patsiendid ei saa seda kasutada nende ravimite kasutamise otsustamiseks. Seda teavet ei saa pidada patsientide soovituseks haiguste ravis ja see ei saa asendada meditsiiniasutuse arstiga konsulteerimist. Midagi sellest teabest ei tohiks tõlgendada kui kutset mittespetsialistidele kirjeldatud ravimeid iseseisvalt osta või kasutada. Seda teavet ei saa kasutada arsti soovitatud ravimi järjekorra ja režiimi muutmise otsuse tegemiseks.
Saidi omanikule / avaldajale ei saa esitada kahjusid ega kahjusid, mis on tekkinud avaldatud teabe kasutamise tagajärjel kolmandatele isikutele ja mis on rikkunud monopolidevastaseid seadusi hinnakujundus- ja turunduspoliitikas, samuti õigusnormide järgimisega seotud küsimustes, kõlvatu konkurentsi märkides ja turgu valitseva seisundi kuritarvitamine, haiguste väärdiagnoosimine ja uimastiravi ning siinkirjeldatud toodete kuritarvitamine. Samuti ei saa käsitleda mis tahes kolmandate osapoolte pretensioone sisu usaldusväärsuse, kliiniliste uuringute tulemustest saadud andmete, uuringu ülesehituse vastavuse ja vastavuse kohta standarditele, regulatiivsetele nõuetele ja määrustele ning nende vastavuse tunnustamise kohta kehtivate õigusaktide nõuetele.
Kõik selle teabe kohta esitatud väited tuleb adresseerida tootmisettevõtete esindajatele ja ravimite riikliku registri registreerimistunnistuste omanikele.
Vastavalt 27. juuli 2006. aasta föderaalseaduse N 152-FZ "Isikuandmete kohta" nõuetele, kinnitab kasutaja, saates isikuandmeid selle saidi mis tahes vormi kaudu, oma nõusolekut isikuandmete töötlemiseks selle raames vastavalt kehtivate riiklike õigusaktide määrustele ja tingimustele.
