Uuringud näitavad, et autismi ja muid närvihäireid diagnoositakse tänapäeval üha sagedamini. Selle põhjus ei pruugi olla ainult pärilik geneetilised haigusedaga ka ohtlikke kemikaale. Eriti põllumajanduses kasutatavad orgaanilised fosfaadid mõjutavad tõsiselt keskosa seisundit närvisüsteem.

Ja hiljuti tuvastasid eksperdid 10 kemikaali, nn neurotoksiinid, mis sisalduvad mõlemas keskkondning majapidamistarvetes, mööblis ja rõivastes. Teadlaste sõnul põhjustavad need ained närvisüsteemi mõjutavate haiguste arengut. Enamiku neist kasutamine on juba väga piiratud, kuid mõned neist on endiselt väga ohtlikud.

Kloorpürifoss

Minevikus levinud kemikaal, mis kuulus fosfororgaaniliste pestitsiidide rühma ja mida kasutati kahjurite hävitamiseks. Kloorpürifoss liigitatakse praegu väga mürgiseks lindudele ja mageveekaladele ning mõõdukalt mürgiseks imetajatele. Vaatamata sellele kasutatakse seda endiselt laialdaselt toiduks mittekasutatavate põllukultuuride kasvatamisel ja puittoodete töötlemisel.

Metüülelavhõbe

Metüülrutt on ohtlik neurotoksiin, mis mõjutab inimestel pärilikkuse mehhanisme. See põhjustab rakkudes ebanormaalseid mitoose (K-mitoose), samuti kahjustab kromosoome ja selle toime on kolhitsiini omast 1000 korda suurem. Teadlaste arvates on võimalik, et metüüljuur võib põhjustada sünnidefekte ja vaimseid defekte.

Polüklooritud bifenüülid

Või PCBd, kuuluvad kemikaalide rühma, mida määratletakse püsivate orgaaniliste saasteainetena. Nad sisenevad kehasse kopsude kaudu, seedetrakti toiduga või nahaga ja ladestub rasvadest. PCB klassifitseeritakse inimese tõenäoliseks kantserogeeniks. Lisaks põhjustavad nad maksahaigusi, häirivad reproduktiivne funktsioon ja hävitada endokriinsüsteemi.

Etanool

Nagu selgub, pole etanool bensiini keskkonnasõbralik alternatiiv. Stanfordi ülikooli teadlaste sõnul aitavad etanooli ja bensiini segul olevad autod atmosfääris tõsta kahe kantserogeeni - formaldehüüdi ja atseetaldehüüdi - taset. Lisaks tõuseb etanooli kasutamisel kütusena atmosfääri osoonisisaldus, mis isegi madala kontsentratsiooni korral põhjustab igasuguseid kopsuhaigusi.

Plii

Kehasse tungides siseneb plii vereringesse ja eritub osaliselt looduslikult, osaliselt ladestub kehasse erinevad süsteemid organism. Märkimisväärse joobeseisundiga arenevad neerude, aju ja närvisüsteemi funktsionaalse seisundi häired. Mürgitus orgaaniliste pliiühenditega põhjustab närvisüsteemi häired - unetus ja hüsteeriline seisund.

Arseen

Tööstuses kasutatakse arseeni väetiste tootmisel, puidu keemilisel töötlemisel ja pooljuhtide tootmisel. Arseen siseneb inimkehasse tolmu kujul ja seedetrakti kaudu. Pikaajaline kokkupuude arseeniga võib tekkida pahaloomulised kasvajadlisaks on häiritud kesk- ja perifeerse närvisüsteemi metabolism ja funktsioonid.

Mangaan

Kõigepealt siseneb mangaan inimkehasse hingamisteede kaudu. Hingamisteede poolt puhutud suured osakesed võib koos süljega alla neelata. Liigne mangaan koguneb maksas, neerudes, endokriinsetes näärmetes ja luudes. Mürgitus mitme aasta jooksul põhjustab kesknärvisüsteemi häireid ja Parkinsoni tõve arengut. Lisaks põhjustab liigne mangaan luuhaigusi, suurendades luumurdude riski.

Fluor

Kuigi fluoriidi kasutatakse hügieenis laialdaselt suuõõne bakteriaalsete hambahaiguste vastases võitluses võivad need põhjustada palju negatiivseid tagajärgi. Joogivesi, mis sisaldab ühte osa miljoni fluoriidi kohta, põhjustab ajukoes muutusi, mis on sarnased Alzheimeri tõvega. Kõige paradoksaalsem: fluoriidi liig mõjutab hammaste endi hävitavalt, põhjustades fluoroosi.

Tetrakloroetüleen

Või on perklooroetüleen suurepärane lahusti ja seda kasutatakse tekstiilitööstuses ning metallide rasvaärastuseks. Laguneb kokkupuutel lahtise leegi ja kuumade pindadega, tekitades toksilisi gaase. Pikaajalise kokkupuute korral on tetrakloroetüleenil toksiline mõju kesknärvisüsteemile, maksale ja neerudele. On teada mitmeid ägedaid, surmaga lõppevaid mürgistusi.

Tolueen

Keemiatööstuses kasutatakse seda benseeni, bensoehappe tootmiseks ja see on osa paljudest lahustitest. Tolueeni aurud sisenevad inimkehasse hingamisteede ja naha katmine... Mürgistus põhjustab häireid keha arengus, vähendab õppimisvõimet, mõjutab närvisüsteemi ja vähendab immuunsust.

Leonid Zavalsky

Neurotoksiine kasutatakse meditsiinis üha sagedamini meditsiinilistel eesmärkidel.

Mõnedel erineva molekulaarstruktuuriga neurotoksiinidel on sarnane toimemehhanism, põhjustades faasiüleminekuid närvi- ja lihasrakkude membraanides. Hüdratsioon mängib olulist rolli neurotoksiinide toimimises, mõjutades oluliselt interakteeruvate mürkide ja retseptorite konformatsiooni.

Teave puhumiskala (maki-maki, kalakoerad, puff jne) toksilisuse kohta ulatub tagasi iidsetesse aegadesse (rohkem kui 2500 aastat eKr). Eurooplastest andis ta esimesena täpsem kirjeldus mürgistusnähtudest, kuulus navigaator Cook, kes ravis end koos 16 meremehega 1774. aastal kogu maailmasõidu ümber kogu maailma. Tal vedas endiselt, sest ta puudutas vaevalt filee, samal ajal kui "sisikonda söönud siga suri ja suri". Kummalisel kombel ei saa jaapanlased keelata endale sellist maitset, mis nende arvates on delikatessi degusteerimine, ehkki nad teavad, kui hoolikalt tuleks seda küpsetada ja kui ohtlik on seda süüa.

Esimesed mürgistusnähud ilmnevad mõne minuti kuni 3 tunni jooksul pärast fugu allaneelamist. Alguses tunneb ebaõnnestunud sööja keele ja huulte kipitustunnet ja tuimust, levides seejärel kogu kehasse. Siis algavad peavalu ja kõhuvalu, käed on halvatud. Kõnnak muutub vapustavaks, ilmneb oksendamine, ataksia, stuupor, afaasia. Hingamine muutub raskeks arteriaalne rõhk väheneb, kehatemperatuur väheneb, areneb limaskestade ja naha tsüanoos. Patsient langeb koomasse ja peagi pärast hingamise peatumist peatub südametegevus. Ühesõnaga - tüüpiline pilt närvimürgi toimimisest.

1909. aastal eraldas Jaapani teadlane Tahara toimeaine fugust ja nimetas selle tetrodotoksiiniks. Kuid alles 40 aastat hiljem oli võimalik tetrodotoksiin eraldada kristalsel kujul ja määrata selle keemiline valem. 10 g tetrodotoksiini saamiseks pidi Jaapani teadlane Tsuda (1967) töötlema 1 tonni fugu munasarju. Tetrodotoksiin on guanidiinirühmaga aminoperhüdrokinasoliini ühend, millel on äärmiselt kõrge bioloogiline aktiivsus. Nagu selgus, mängib toksilisuse ilmnemisel otsustavat rolli guanidiinirühm.

Samaaegselt lufferfishi ja pufferkalade mürgi uurimisega uurisid paljud laborid kogu maailmas toksiine, mis on isoleeritud teiste loomade kudedest: salamandrid, newt, mürgised kärnkonnad ja teised. Selgus, et mõnel juhul tekitasid sama tetrodotoksiini mürki ka täiesti erinevate loomade kudedes, millel ei olnud geneetilist suhet, eriti Californias levis Taricha torosa, perekonna Gobiodon kalad, Kesk-Ameerika konnad Atelopus, Austraalia kaheksajalad Hapalochlaena maculosa.

Tetrodotoksiini toime on väga sarnane teise valguvaba neurotoksiiniga - saksitoksiiniga, mida toodavad üherakulised flagellaadi dinoflagellaadid. Nende üherakuliste flagellate üksikute organismide mürgid võivad massilise paljunemise ajal koonduda rannakarpide kudedesse, mille järel rannakarbid muutuvad inimeste söömisel mürgiseks. Saksoksiini molekulaarstruktuuri uurimine näitas, et selle molekulid, nagu tetrodotoksiin, sisaldavad guanidiinirühma, isegi kahte sellist rühma molekuli kohta. Vastasel juhul pole saksitoksiinil tetrodotoksiiniga ühiseid struktuurielemente. Kuid nende mürkide toimemehhanism on sama.

Tetrodotoksiini patoloogiline toime põhineb selle võimel blokeerida erutuva närvi närviimpulsi juhtivus ja lihaskude... Mürgi toime ainulaadsus seisneb selles, et väga madala kontsentratsiooni korral - 1 gamma (üks tuhat grammi) ühe kilogrammi eluskeha kohta - blokeeritakse aktsioonipotentsiaali ajal sissetulev naatriumivool, mis on saatuslik. Mürk toimib ainult aksonimembraani välisküljel. Nende andmete põhjal püstitasid Jaapani teadlased Kao ja Nishiyama hüpoteesi, et tetrodotoksiin, mille guanidiinirühma suurus on hüdraatunud naatriumioonide läbimõõduga lähedane, siseneb naatriumikanali suhu ja takerdub sellesse, stabiliseerudes väljaspool ülejäänud molekuli, mille mõõtmed ületavad kanali läbimõõtu. Sarnaseid andmeid saadi ka saksitoksiini blokeeriva toime uurimisel. Vaatleme nähtust üksikasjalikumalt.

Puhkus sisemise ja väljaspool pidusid aksonimembraan hoitakse potentsiaalide erinevusel umbes 60 mV (väljaspool potentsiaali on positiivne). Kui närv on rakenduse kohal lühikese aja jooksul (umbes 1 ms) erutatud, muutub potentsiaalide erinevus märk ja jõuab 50 mV-ni - aktsioonipotentsiaali esimesse faasi. Pärast maksimumi saavutamist naaseb potentsiaal antud punktis polarisatsiooni algseisundisse, kuid selle absoluutväärtus muutub mõnevõrra suuremaks kui puhkeolekus (70 mV) - aktsioonipotentsiaali teine \u200b\u200bfaas. 3-4 ms jooksul taastub aktsioonipotentsiaal aksoni antud punktis puhkeolekus. Lühise impulss on piisav närvi külgneva lõigu ergastamiseks ja selle uuesti polariseerimiseks hetkel, kui eelmine sektsioon saavutab tasakaalu. Seega levib aktsioonipotentsiaal piki närvi summutamata laine kujul, mis liigub kiirusega 20-100 m / s.

Hodgkin ja Huxley ning kaastöötajad uurisid üksikasjalikult närvilise erutuse levimise protsessi ja näitasid, et puhkeolekus on aksonmembraan naatriumile mitteläbilaskev, samal ajal kui kaalium difundeerub membraani kaudu vabalt. Väljapoole voolav kaalium kannab positiivse laengu ja aksoni siseruum on negatiivselt laetud, takistades kaaliumi edasist vabanemist. Selle tulemusel selgub, et kaaliumi kontsentratsioon väljaspool närvirakku on 30 korda väiksem kui sees. Naatriumiga on olukord vastupidine - aksoplasmas on selle kontsentratsioon 10 korda madalam kui rakkudevahelises ruumis.

Tetrodotoksiini ja saksitoksiini molekulid blokeerivad naatriumikanali ja takistavad selle tagajärjel aktsioonipotentsiaali läbimist aksonist. Nagu näha, täidab lisaks guanidiinirühma spetsiifilisele interaktsioonile kanali suuga (“võtme-lukustuse” interaktsioon) koostoimes teatud funktsiooni ka molekuli ülejäänud osa, mida hüdreerivad veemolekulid membraaniga ümbritsetud vee-soola lahusest.

Neurotoksiinide toime uuringute olulisust ei saa kuidagi ülehinnata, kuna need võimaldasid esmakordselt läheneda arusaamisele sellistest fundamentaalsetest nähtustest nagu rakumembraanide selektiivne ioonide läbilaskvus, mis on keha elutähtsate funktsioonide reguleerimise aluseks. Triititud tetrodotoksiini üldspetsiifilise seondumise abil oli võimalik arvutada naatriumikanalite tihedus erinevate loomade aksonaalmembraanis. Niisiis oli kalmaari hiiglaslikus aksonis kanalite tihedus 550 ruut mikroni kohta ja konna sartoriuse lihastes - 380.

Närvijuhtivuse spetsiifiline blokeering on võimaldanud kasutada tetrodotoksiini võimsa lokaalanesteetikumina. Praegu on paljud riigid juba sisse seadnud tetrodotoksiinipõhiste valuvaigistite tootmise. On tõendeid positiivse kohta terapeutiline toime neurotoksiinipreparaadid bronhiaalastma ja konvulsioonid.

Samuti on väga detailselt uuritud morfiini seeria ravimite toimemehhanisme. Meditsiin ja farmakoloogia on juba ammu teada oopiumi omadusi selle eemaldamiseks valu... Juba 1803. aastal õnnestus saksa farmakoloogil Fritz Sertyuneril oopiumiravim puhastada ja sellest ekstraheerida toimeaine - morfiin. Meditsiiniline ravim morfiini kasutati laialdaselt kliiniline praktika, eriti Esimese maailmasõja ajal. Selle peamine puudus on kõrvaltoime, mis väljendub keemilise sõltuvuse tekkimises ja keha sõltuvuses ravimist. Seetõttu on püütud leida morfiinile asendaja sama efektiivse valuvaigistiga, kuid puudub kõrvalmõjud... Kuid kõik uued ained, nagu selgus, põhjustavad ka sõltuvusündroomi. See oli heroiini (1890), meperidiini (1940) ja teiste morfiini derivaatide saatus. Kujult erinev opiaatide molekulide arvukus annab aluse morfiini molekuli külge kinnituva opiaadiretseptori struktuuri täpseks määramiseks, nagu tetrodotoksiiniretseptor.

Kõigil valuvaigistavatel opiaatide molekulidel on ühised elemendid. Oopiumimolekulil on jäik T-kujuline kuju, mida tähistavad kaks üksteisega risti asetseva elementi. Hüdroksüülrühm asub T-molekuli aluses ja lämmastikuaatom asub horisontaalse riba ühes otsas. Need elemendid moodustavad baasvõtme, mis avab retseptori lukustuse. Näib hädavajalik, et ainult morfiini seeria vasakpoolsed pöörlevad isomeerid omaksid valuvaigistavat ja eufoorilist toimet, samas kui pöörlevatel isomeeridel selline aktiivsus puudub.

Arvukad uuringud on leidnud, et opiaatide retseptorid esinevad eranditult kõigi selgroogsete organismides, alates haidest kuni primaatideni, sealhulgas inimesteni. Veelgi enam, selgus, et keha ise on võimeline sünteesima oopiumitaolisi aineid, mida nimetatakse enkefaliinideks (metioniin-enkefaliin ja leutsiin-enkefaliin), mis koosnevad viiest aminohappest ja sisaldavad tingimata konkreetset morfiini "võtit". Enkefaliinid vabastavad spetsiaalsed enkefaliini neuronid ja põhjustavad keha lõdvestamist. Vastusena enkefaliinide kinnitumisele opiaatide retseptoriga saadab kontrollneuron signaali silelihaste lõdvestamiseks ja seda tajub närvisüsteemi vanim moodustumine - limbiline aju - ülima õndsuse ehk eufooria seisundina. See seisund võib ilmneda näiteks pärast stressi lõppemist, hästi tehtud tööd või sügavat seksuaalset rahuldust, mis nõuab keha jõudude teatavat mobiliseerimist. Morfiin ergastab opiaatide retseptorit, nagu ka enkefaliinid, isegi siis, kui õndsuseks pole põhjust, näiteks haiguse korral. On tõestatud, et joogi nirvaana pole midagi muud kui eufooria, mis saavutatakse enkefaliinide vabastamisega autotreeningu ja meditatsiooni abil. Sel viisil avavad joogid juurdepääsu silelihastele ja saavad tööd reguleerida. siseorganidisegi südamelöögi peatamiseks.

Neurotoksiinid on ained, mis pärsivad neuronite funktsiooni. Neuronid esinevad ajus ja närvisüsteemis. Nende ainulaadsete rakkude funktsioonid on kriitilise tähtsusega mitmesuguste ülesannete jaoks, alates autonoomse närvisüsteemi toimingutest, nagu neelamine, kuni teiste kõrge tasemida viib läbi aju. Neurotoksiinid võivad mõjutada erinevatel viisidel ja seetõttu on sellega seotud ohud erinevad sõltuvalt neurotoksiini tüübist ja selle annusest.

Mõnel juhul kahjustavad neurotoksiinid neuroneid lihtsalt tõsiselt, nii et need ei saa toimida.

Muudel juhtudel ründavad nad neuronite signaalimisvõimet, blokeerides mitmesuguste kemikaalide eraldumist või segades edastatud sõnumite vastuvõtmise protsessi ja mõnikord - põhjustades neuronite valesignaalide saatmist. Samuti on neurotoksiinid võimelised neuroneid täielikult hävitama.

Neurotoksiinide tootmine

Tegelikult toodab keha ise teatud neurotoksiine. Näiteks võivad suures koguses närvisüsteemi kaudu sõnumite saatmiseks toodetud paljud neurotransmitterid keha kahjustada. Mõnel juhul toodab keha neurotoksiine vastusena ohule immuunsussüsteem... Samuti leidub looduskeskkonnas arvukalt neurotoksiine; neid toodavad mürgised loomad; raskmetallid, näiteks plii, on samuti neurotoksiinid. Mõnikord kasutavad mõne riigi võimud rahutuste vastu võitlemiseks ja sõja pidamiseks neurotoksiine. Nendel eesmärkidel kasutatavaid neurotoksiine nimetatakse tavaliselt närviaineteks.

Kokkupuude neurotoksiinidega

Kokkupuude neurotoksiinidega võib põhjustada pearinglust, iiveldust, liikumiskontrolli kaotamist, halvatust, nägemise hägustust, krampe ja insulti. Rasketel juhtudel võib mürgituse tagajärjeks olla kooma ja lõpuks surm närvisüsteemi seiskumise tõttu. Eelkõige hakkab keha kiiresti lagunema, kui neurotoksiinid pärsivad autonoomse närvisüsteemi funktsiooni, kuna mitmed olulised ülesanded lakkavad.

Mürgistus

Millal äge mürgistus ohver puutub ootamatult kokku teatud annusega neurotoksiini. Ägeda mürgituse näide on madu hammustus. Krooniline mürgistus hõlmab aeglaselt kokkupuudet neurotoksiiniga. Näide krooniline mürgistus Võib toimuda mürgitus raskemetallidega, mille käigus saab ohver tahtmatult väikestes kogustes neurotoksiini iga päev.

Raskemetallide probleem on see, et need kogunevad kehasse ega eemaldu sellest, nii et mingil hetkel haigestub ohver.

Neurotoksiinimürgituse raviks võib kasutada mitmeid meetodeid. Paljud neist põhinevad toetaval teraapial, mis võimaldab täita ülesandeid, millega keha ei saa hakkama enne, kui patsiendi seisund on stabiliseerunud. Kui see juhtub, võib patsient taastuda, kuid hiljem peab ta sageli tegelema sellega seotud mürgistustega kõrvalmõjud... Mõnel juhul kasutatakse neid neurotoksiinide funktsiooni blokeerimiseks või kehast välja loputamiseks. keemilised ained... Muudel juhtudel ei pruugi mürgistus paraneda ja ravi eesmärk on pakkuda patsiendile lohutust.

Allikas: tarkgeek.com
Foto: newearth.media

Kõhunäärmevähk on väga levinud. Pankreasevähi ravi põhineb vähktõve asukohal ja staadiumil. Ravivõimalus valitakse patsiendi vanuse ja üldise tervise põhjal. Vähiravi eesmärk on vähktõbi võimaluse korral eemaldada või vältida kasvaja edasist kasvu. Kui diagnoositakse kõhunäärmevähk hiline staadiumja mis tahes ravivõimalus ...

Parkinsoni tõbi võib mõjutada kedagi. Parkinsoni tõvega inimesed vajavad palju hoolt ja tähelepanu. Patsient muutub väga ebamugavaks, kui ta ei suuda teisi mõista ega enda eest hoolitseda. Sel ajal toetage patsienti. Ärge vihastage ega ärritage patsienti, kui ta teist aru ei saa. Räägi selgelt, positiivselt ja suhtle patsiendiga. Silma sattumine on hädavajalik ...

Vestibulaarsüsteem võib kannatada teatud häirete all, mis ulatuvad labürintiidist healoomulise paroksüsmaalse positsioonilise vertiigo ilmnemiseni, mis ei saa mitte ainult mõjutada inimese kuulmisvõimet, vaid põhjustada ka mitmeid muid terviseprobleeme. Kõrv ei paku ainult kuulmist, vaid aitab säilitada tasakaalu ka meie igapäevases tegevuses. Meie kõrvades on teatud vedelikud, mis ...

Neurotoksilisus on kemikaalide võime kehal toimida, et häirida närvisüsteemi struktuuri või funktsioone. Enamikul teadaolevatel ainetel on neurotoksilisus.

Neurotoksiliste ainete hulka kuuluvad ained, mille närvisüsteemi (selle individuaalsete histoloogiliste ja anatoomiliste struktuuride) tundlikkuse lävi on oluliselt madalam kui teiste organite ja süsteemide oma ning mille joobeseisund põhineb närvisüsteemi kahjustamisel.

OVTT neurotoksiliste mõjude klassifikatsioon:

1. Ovtv, mis põhjustab peamiselt närvisüsteemi kesk- ja perifeersete osade funktsionaalseid häireid:

OVTV närviparalüütiline:

Tegutsemine kolinergiliste sünapside korral;

Koliinesteraasi inhibiitorid: FOS, karbamaadid;

Atsetüülkoliini vabanemise presünaptilised blokaatorid: botuliintoksiin.

GABA-d mõjutavad reaktiivsed sünapsid:

GABA sünteesi inhibiitorid: hüdrasiini derivaadid;

GABA antagonistid (GABA lüütilised): bitsüklofosfaadid, norbornaan;

GABA vabanemise presünaptilised blokaatorid: tetanotoksiin.

Na blokeerijad - ioonkanalid erutuvad membraanid:

Tetrodotoksiin, saksitoksiin.

OVTV kirjutus-düsleptiline tegevus:

Eufoorigeenid: tetrahüdrokannabiool, sufentaniil, klonitasen;

Hallutsinogeenid: lüserghappe dietüülamiid (DLK);

Deliriogeenid: kinukleodiinbensülaadi (BZO fentsüklidiin (sernüül)) tootmine.

2. OTVC, mis põhjustab närvisüsteemi orgaanilisi kahjustusi:

Tallium; - tetraetüülplii (TPP).

Tabel 6.

Mõnede mürgiste ainete toksilisus

Nimi	Hingamiskahjustus
	LCt50 g min / m 3	ICt50 g min / m 3

Enamik tööstuslikke toksilisi aineid, pestitsiide ja ravimeid (mille kasutamine on võimalik sabotaažina) on surmava ja ajutiselt töövõimetu toksiliste ainete vahepealne. Nende surmava ja töövõimetu doosi väärtuste erinevus on suurem kui esimese alarühma esindajatel ja väiksem kui teise alarühma esindajatel.

Mürgine ja väga mürgised ained närvi

Toimivad kolinergilised sünapsid, koliinesteraasi inhibiitorid

Fosfororgaanilised ühendid

Fosfororgaanilised ühendid on leidnud kasutamist insektitsiididena (klorofoss, karbofos, fosdriin, leptofos jne), ravimitena (fosfakool, armiin jne). Rühma kõige mürgisemad esindajad on mitme riigi armeed võtnud vastu keemilise sõjapidamise agentidena (sariin , soman, kari, Vx). FOS-i inimeste lüüasaamine on võimalik õnnetustes nende tootmise rajatistes, kui neid kasutatakse agendina või sabotaažina. FOS - pentavalentsete fosforhapete derivaadid.

Kõik veega kokkupuutuvad FOS hüdrolüüsivad mittetoksiliste toodete moodustumist. Vees lahustunud FOS-i hüdrolüüsi kiirus on erinev (näiteks sariin hüdrolüüsub kiiremini kui soman ja soman on kiirem kui V-gaasid).

FOV moodustavad püsiva keemilise saastumise tsoonid. Saastunud tsoonist saabujad, keda mõjutab FOV, kujutavad endast teistele reaalset ohtu.

Toksikokineetika

Mürgistus toimub aurude ja aerosoolide sissehingamise kaudu, vedelas ja aerosoolses olekus olevate mürkide imendumisega naha, silmade limaskestade, saastunud vee või toiduga - seedetrakti limaskestade kaudu. FOV ei avalda manustamiskohas ärritust (ülaosa limaskestad) hingamisteed ja seedetrakt, silmade konjunktiiv, nahk) ja tungivad keha peaaegu märkamatult. Madala toksilisusega FOS on võimeline suhteliselt kaua püsima (karbofos - päev või rohkem). Kõige toksilisemad esindajad reeglina hüdrolüüsitakse ja oksüdeeritakse. Sariini ja somaani poolväärtusaeg on umbes 5 minutit, Vx on pisut pikem. FOS-i metabolism toimub kõigis elundites ja kudedes. Kehast eralduvad ainult ainete mittetoksilised metaboliidid ja seetõttu pole väljahingatav õhk, uriin, väljaheited teistele ohtlikud.