IFN 1 ja 2 kraadi ravi puudumine. Mitraalklapi puudulikkus: klapi defekti põhjused, diagnoosimine ja ravi. Täiendavad ravimeetodid

04.03.2020

Patoloogiat iseloomustab vere regurgitatsioon vasakust aatriumist vasakust vatsakesest. Mõelgem üksikasjalikult, mis see on, mitraalklapi puudulikkuse arengu olemus ja kliiniline pilt haiguse 1, 2 ja 3 kraadi juures, selle ravimeetodid ja normaalse elu taastamise prognoos.

Haiguse kirjeldus

MIT (mitraalklapi puudulikkus) on kõige tavalisem südame anomaalia. Kõigist patsientidest 70% põeb IUD isoleeritud vormi. Tavaliselt on haiguse arengu peamine põhjus reumaatiline endokardiit. Sageli aasta pärast esimest rünnakut viib südamehaigus kroonilise ebaõnnestumiseni, mille ravimine on üsna keeruline.

Suurimasse riskirühma kuuluvad inimesed, kellel on valvuliit. See haigus kahjustab klapivoldikuid, mille tagajärjel nad kortsuvad, hävitavad ja muutuvad järk-järgult algsest pikkusest lühemaks. Kui valvuliit on hilises staadiumis, areneb lupjumine.

Septiline endokardiit põhjustab paljude südamestruktuuride hävimist, seetõttu on IUD-l kõige raskemad ilmingud. Klapi klapid ei külgne üksteisega piisavalt tihedalt. Kui need on klapi kaudu mittetäielikult suletud, vabaneb liiga palju verd, mis provotseerib selle taaskäivitust ja seisvate protsesside teket, rõhu suurenemist. Kõik märgid viivad MK-i ebaõnnestumise suurenemiseni.

Põhjused ja riskifaktorid

CMD mõjutab inimesi, kellel on üks või mitu järgmistest patoloogiatest:

Kaasasündinud eelsoodumus.
Sidekoe düsplaasia sündroom.
Mitraalklapi prolapss, mida iseloomustab 2. ja 3. astme regurgitatsioon.
Akordide hävitamine ja purunemine, MV-klapide purunemine vigastuste tõttu rindkere piirkonnas.
Klapide ja akordide purunemine nakkusliku iseloomuga endokardiidi tekke ajal.
Sidekoehaiguste tõttu klappe ühendava aparaadi hävitamine endokardiidis.
Mitraalklapi osa infarkt, millele järgneb armide moodustumine subvalvulaarses piirkonnas.
Ventiilide ja kudede kuju muutmine ventiilide all, reumaga.
Mitraalkinnituse laienemine laienenud kardiomüopaatias.
Klapifunktsiooni puudumine hüpertroofilise kardiomüopaatia arendamisel.
MC ebapiisavus operatsiooni tõttu.

Mitraalpuudulikkusega kaasneb sageli veel üks defekt - mitraalstenoos.

Tüübid, vormid, etapid

CMC-s hinnatakse vasaku vatsakese kogu insuldimahtu. Haigus jaguneb selle suurusest sõltuvalt selle 4 raskusastmest (näidatud on vere protsent, mis jaotatakse valesti):

I (kõige pehmem) - kuni 20%.
II (mõõdukas) -%.
III (keskmine vorm) -%.
IV (kõige raskem) - üle 60%.

Kursuse vormide järgi võib haiguse jagada ägedaks ja krooniliseks:

Mitraalklapide liikumise tunnuste kindlaksmääramisel eristatakse 3 tüüpi patoloogia klassifikatsiooni:

1 - voldikute standardne liikuvuse tase (samas kui valusateks ilminguteks on kattekeha fibrosuse laienemine, voldikute perforatsioon).
2 - ventiilide hävitamine (akordid tekitavad suurimat kahju, kuna need on venitatud või rebenenud, samuti rikutakse papillaarlihaste terviklikkust.
3 - ventiilide liikuvuse vähenemine (kompresside sunniviisiline ühendamine, akordide pikkuse vähendamine, samuti nende sulandumine).

Ohud ja komplikatsioonid

CCD järkjärgulise progresseerumisega ilmnevad järgmised häired:

Trombemboolia areng suure osa vere pideva stagnatsiooni tõttu.
Ventiilide tromboos.
Stroke. Olemasoleval klapitromboosil on insuldi riskifaktorites suur tähtsus.
Kodade virvendus.
Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid.
Mitraalregurgitatsioon (mitraalklapi funktsioonide osaline keeldumine).

Sümptomid ja nähud

MCT raskus ja raskusaste sõltub selle arengu tasemest kehas:

Haiguse 1. etapil pole spetsiifilisi sümptomeid.
2. etapp ei võimalda patsientidel treenida kiirendatud režiimis, kuna õhupuudus, tahhükardia avaldub kohe, valu rinnus, südamerütmi peksmine, ebamugavustunne. Auskultatsioon mitraalpuudulikkus määrab tooni suurenenud intensiivsuse, taustmüra olemasolu.
3. etappi iseloomustab vasaku vatsakese puudulikkus, hemodünaamilised patoloogiad. Patsientidel on pidev õhupuudus, ortopnea, kiirenenud pulss, ebamugavustunne rinnus, nende nahk on kahvatu kui tervislikus seisundis.

Lisateavet mitraalregurgitatsiooni ja sellega seotud hemodünaamika kohta saate videoklipist:

Millal arsti juurde pöörduda ja kumb

Kui tuvastatakse MCT-le iseloomulikud sümptomid, on haiguse varases staadiumis peatamiseks vaja viivitamatult pöörduda kardioloogi poole. Sel juhul saab vältida vajadust konsulteerida teiste arstidega.

Mõnikord on haiguse reumatoidse etioloogia kahtlus. Siis peaksite diagnoosi saamiseks ja õige ravi saamiseks külastama reumatoloogi. Kui on vaja kirurgilist sekkumist, teostab südame kirurg ravi ja sellele järgneva probleemi kõrvaldamise.

Diagnostika

Üldised meetodid CCD tuvastamiseks:

Füüsiline. Impulsi kiirus ja ühtlus, muutuste omadused vererõhk, müra tugevus süstoolse iseloomuga kopsudes.

Uurimise ajal pööravad arstid tähelepanu patsiendi hingamisharjumustele. Haigusega ei peata õhupuudus isegi siis, kui patsient liigub horisontaalsesse asendisse, see avaldub, kui häirivad tegurid, füüsilised ja vaimsed ärritajad on välistatud. Eksamil on pasta välimus jalad ja jalad, vähenenud uriinieritus.

Elektrokardiograafia. Määrab südame bioelektriliste potentsiaalide intensiivsuse selle toimimise ajal. Kui patoloogia läheb lõppstaadiumisse, märgitakse raske arütmia.

Fonokardiograafia. Võimaldab visualiseerida südame helisid ja muutusi südame helides. Auskultatsioon näitab:

Apexcardiography. Võimaldab teil näha ülakeha vibratsiooni, mis esinevad madala sagedusega.

Ehhokardiograafia. Ultraheli diagnostika, mis paljastab kõik südame töö ja liigutuste omadused. Nõuab selle läbiviijalt hoolitsust ja oskusi.

Röntgen. Pildil on pilt südamelihaste, ventiilide ja sidekoe kahjustustest. Saate mitte ainult tuvastada haigeid piirkondi, vaid ka tuvastada täiesti terveid alasid. Seda meetodit kasutatakse ainult patoloogia arengu 2. etapist.

Lisateavet sümptomite ja diagnostika kohta saate videost:

CMC on vaja eristada teistest südamepatoloogiatest:

Raske müokardiit.
Seotud etioloogia kaasasündinud ja omandatud südamedefektid.
Kardiomüopaatia.
MK prolaps.

Aordiklapi puudulikkuse sümptomite ja selle südamehaiguse erinevuste ning selle artikli teises artiklis kirjeldatu kohta saate lugeda.

Lugege ka teavet selle kohta, kuidas Behceti haigus ilmneb ja kui ohtlik see on, selle keerulise veresoonkonna patoloogia ravimeetoditega.

Teraapiad

CCD raskete sümptomitega on patsient näidustatud kirurgiliseks sekkumiseks. Operatsioon viiakse kiiresti läbi järgmistel põhjustel:

Teises ja hilisemas etapis, arvestades, et vere väljutamise maht on 40% selle koguhulgast.
Antibiootikumiravi ja nakkusliku endokardiidi süvenemise puudumisel.
Suurenenud deformatsioonid, subvalvulaarses ruumis asuvate ventiilide ja kudede skleroos.
Vasaku vatsakese progresseeruva düsfunktsiooni ja üldise südamepuudulikkuse tunnuste esinemisel 3-4 kraadi.
Südamepuudulikkus varases staadiumis võib saada ka operatsiooni põhjuseks, kuid näidustuste tekkimisel tuleks avastada süsteemse vereringe oluliste veresoonte trombemboolia.

Harjutatakse järgmisi toiminguid:

Lapsepõlves NCD korrigeerimiseks on vaja ventiili säästvaid rekonstrueerivaid operatsioone.
MV raskekujulise puudulikkuse korral on näidustatud klappide paljundamine ja katlakivi eemaldamine.
Chordoplasty on ette nähtud lendlehtede liikuvuse normaliseerimiseks.
Nööride ümberpaigutamine on näidustatud, kui need ära kukuvad.
Papillaarlihase osad kinnitatakse teflonpadjade abil. See on vajalik lihase pea eraldamisel ülejäänud komponentidest.
Akordiproteesimine on vajalik nende täieliku hävimise korral.
Valvuloplasty võimaldab teil vältida klapi jäikust.
Anuloplastika on ette nähtud patsiendi vabastamiseks regurgitatsioonist.
Ventiili vahetus toimub siis, kui see on tugevalt deformeerunud või kui fibroskleroos on parandamatu ja häirib normaalset elu. Kasutatakse mehaanilisi ja bioloogilisi proteese.

Videoklipist leiate selle haiguse kohta minimaalselt invasiivsete toimingute kohta:

Mida oodata ja ennetusmeetmed

NMC arenguga määrab prognoos haiguse kulgu raskusastme, see tähendab regurgitatsiooni taseme, komplikatsioonide ilmnemise ja südame struktuuride pöördumatute muutuste ilmnemise. 10 aastat pärast diagnoosimist on ellujäämismäär kõrgem kui sarnaste raskete patoloogiate korral.

Kui klapi puudulikkus ilmneb mõõdukas või mõõdukas vormis, on naised võimelised lapsi kandma ja sünnitama. Kui haigus muutub krooniliseks, peaksid kõik patsiendid saama ultraheliuuringu ja külastama igal aastal kardioloogi. Halvenemise korral tuleks sagedamini külastada haiglaravi.

NCD ennetamine on seda patoloogiat põhjustavate haiguste ennetamine või viivitamatu ravi. Kõik mitraalklapi puudulikkuse või selle vähenenud klapist tingitud haigused või ilmingud tuleb kiiresti diagnoosida ja koheselt ravida.

CMC on ohtlik patoloogia, mis põhjustab südamekoes tõsiseid hävitavaid protsesse, seetõttu vajab see asjakohast ravi. Patsiendid saavad arsti soovituste kohaselt mõnda aega pärast ravi algust naasta normaalsesse ellu ja ravida häiret.

Ülevaade mitraalregurgitatsioonist, haiguse 1, 2 ja muudest astmetest

Sellest artiklist saate teada: mis on mitraalklapi puudulikkus, miks see areneb, kuidas see avaldub. Haiguse aste ja nende tunnused. Kuidas vabaneda mitraalklapi puudulikkusest.

Mitraalklapi ebapiisavus on selle puudus, mille korral selle voldikud ei suuda täielikult sulgeda. Seetõttu toimub regurgitatsioon (vastupidine verevool) vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse.

Haigus on ohtlik, kuna see põhjustab südamepuudulikkust, vereringehäireid ja sellega seotud siseorganite häireid.

Ventiili defekti saab täielikult ravida operatsiooniga. Konservatiivne ravi on sümptomaatilisem.

Ravi viivad läbi kardioloog, südamearst, reumatoloog.

Põhjused

See on omandatud viga, mitte kaasasündinud. Selle põhjused võivad olla haigused, mis kahjustavad keha sidekudesid (kuna klapid on valmistatud sidekoest), südamehaigused ja klapi enda kõrvalekalded.

Mitraalklapi defekti võimalikud põhjused:

Sümptomid, astmed ja staadiumid

Haigus võib esineda ägedas ja kroonilises vormis.

Äge mitraalregurgitatsioon ilmneb siis, kui kõõluse akordid või papillaarsed lihased rebenevad infarkti ajal või nakkusliku endokardiidiga, samuti südame traumaga.

Krooniline areneb järk-järgult (5 etapis) selliste krooniliste haiguste nagu reuma, süsteemne erütematoosluupus, südame isheemiatõbi ja ka mitraalklapi enda patoloogiate (selle prolaps, degeneratsioon) tõttu.

Bitsiusilise klapi ägeda puudulikkuse sümptomid:

Vererõhu järsk langus kuni kardiogeense šokini.
Vasaku vatsakese puudulikkus.
Kopsu ödeem (väljendub lämbumises, köhimises, vilistavas hingamises, röga tootmises).
Kodade ekstrasüstolid.
Kodade virvendus.

Mitraalregurgitatsiooni astmed

Defekti tõsiduse kindlakstegemiseks võite kasutada ehhokardiograafiat (südame ultraheli). See sõltub veremahust, mis voolab tagasi vasakusse aatriumisse, ja selle ava suurusest, mis jääb klapi lahkumisel.

Raskusastmete omadused:

Haigusetapid: tunnused ja sümptomid

Sõltuvalt defekti tõsidusest, vereringehäirete tõsidusest ja patsienti vaevavatest sümptomitest on 5 etappi:

Hüvitise maksmise etapp. Seda iseloomustab 1. astme mitraalklapi puudulikkus (regurgitatsiooni maht on alla 30 ml). Vereringehäired väikestel ja suured ringid puudub Patsient ei muretse sümptomite pärast. Haigust saab juhuslikult tuvastada rutiinse füüsilise läbivaatuse käigus.
Alamkompensatsiooni etapp. Ehhokardiograafia raskusaste on mõõdukas. Vere tagasivool vasakule aatriumile viib selle laienemiseni (laienemiseni). Vereringehäirete kompenseerimiseks sunnitakse vasakut vatsakest intensiivsemalt kokku tõmbama, mis viib selle suurenemiseni - hüpertroofia. Intensiivse füüsilise koormuse korral ilmneb õhupuudus ja suurenenud südametegevus, mis näitab siiani kerget vereringe häiret kopsu (väikeses) ringis. Võimalik on jalgade (jalgade ja jalgade) väike turse.
Dekompensatsiooni staadium. Regurgitatsiooni raskusaste on 2-3. Selles etapis on vereringe häiritud nii väikestes kui ka suurtes ringides. Seda väljendavad õhupuudus koos igasuguse füüsilise koormusega, vasaku vatsakese märkimisväärne suurenemine, valu rinnus vasakul küljel (tavaliselt pärast treeningut) vajutades, valutades või torkides, perioodilised rikkumised südamerütmis.
Düstroofiline staadium. Raskusaste on kolmas (regurgitatsioon üle 60 ml või 50%). Kahjustatud pole mitte ainult vasaku, vaid ka parema vatsakese töö. Ehhokardiograafia või rindkere röntgenograafia võib näidata mõlemat vatsakese hüpertroofiat. Mõlemas ringis on vereringe märkimisväärselt häiritud. Selle tõttu on jalgades väljendunud turse, valu nii vasakul kui ka paremas hüpohondriumis (see võib ilmneda ka puhkeolekus), õhupuudus pärast vähest füüsilist pingutust või puhkeolekus, südame astmahoogude (lämbumine, köha). Ilmnevad neerude ja maksa häired. Selles etapis võib trikuspidaalset puudulikkust lisada ka mitraalklapi puudulikkusele.
Terminali staadium. Vastab kroonilise südamepuudulikkuse 3. staadiumile. Südame kõigi osade toimimine on häiritud. Süda ei suuda enam verevarustust kõigi organite jaoks normaalselt. Patsient on mures õhupuuduse pärast puhkeolekus, südame astma sagedaste rünnakute, südame töö katkestuste, mis tahes füüsilise tegevuse talumatuse, jäsemete ja kõhu turse, südamevalu, rütmihäirete (kodade virvendus, kodade ekstrasüstolid) suhtes. Selle ajal arenevad pöördumatud düstroofsed muutused siseorganid (kõigepealt - neerud ja maks). Prognoos on äärmiselt ebasoodne. Ravi pole enam efektiivne.

Diagnostika

Haiguse tuvastamiseks kasutatakse ühte või mitut protseduuri:

tavapärane ehhokardiograafia;
transesofageaalne ehhokardiograafia;
rindkere röntgen;

Ravi

See võib olla kirurgiline või meditsiiniline. Kuid uimastiravi ei saa patoloogiat täielikult kõrvaldada. Mitraalpuudulikkust saab täielikult ravida ainult operatsiooni abil.

Haiguste ravi taktika

Mitraalpuudulikkuse ägeda vormi korral manustatakse sümptomite leevendamiseks kiiresti ravimeid ja seejärel tehakse operatsioon.

Kroonilises vormis sõltub ravitaktika etapist.

Narkootikumide ravi

Haiguse ägeda vormi korral manustatakse patsiendile esmaabina nitraate (nitroglütseriini) ja mitteglükosiidseid inotroopseid ravimeid (näiteks Dobutamiin). Pärast seda tehakse hädaoperatsioon.

Kroonilises vormis peaks ravi olema suunatud nii südame ja vereringe toimimise parandamisele kui ka põhihaigusest vabanemisele.

Vereringehäirete korrigeerimiseks kasutatakse diureetikume, beetablokaatoreid, aldosterooni antagoniste, nitraate, antiarütmikume, AKE inhibiitoreid. Kui verehüüvete oht suureneb - trombotsüütidevastased ained.

Mitraalklapi patoloogiat põhjustanud põhihaiguse ravi:

Kirurgia

See on ette nähtud haiguse ägeda vormi jaoks, samuti kroonilise vormi teise ja kõrgema astme jaoks.

Kaasaegses kirurgilises praktikas kasutatakse kahte tüüpi operatsioone:

Klapi plastik. See on tema enda klapi rekonstrueerimine (selle ventiilide, kõõluste akordide õmblemine).
Ventiili vahetus. See asendab teda tehisliku või bioloogilise päritoluga proteesiga.

Operatsiooni õigeaegse läbiviimisega on võimalik vältida defekti ja sellega kaasneva südamepuudulikkuse edasist progresseerumist.

Ärahoidmine

Ennetusmeetmed seisnevad põhihaiguse ravis isegi enne mitraalpuudulikkuse tekkimist (endokardiidi õigeaegne ravi antibiootikumidega, arsti poolt reumatismi väljakirjutatud ravimite õige tarbimine jne).

Kõrvaldage südamehaiguste riski suurendavad tegurid: suitsetamine, alkoholism, rasvase, soolase ja vürtsika toidu sagedane tarbimine, vale joomise režiim, unepuudus, vähene liikuvus, rasvumine, stress, töö- ja puhkeaja sobimatu jaotus.

Mitraalregurgitatsiooniga elamine

Kui defekt on esimese raskusastmega ja kompenseerimise staadiumis, saate seda teha ainult arsti jälgimisega ja minimaalse koguse ravimite võtmisega. Vaadake oma kardioloogi ja tehke ehhokardiogramm iga kuue kuu tagant.

Kehaline aktiivsus mõistlikes piirides ei ole vastunäidustatud, kuid võistleva iseloomuga spordikoormus on defekti mis tahes etapis välistatud.

Mis puutub rasedusse, siis defekti varajases staadiumis ilma väljendunud vereringehäireteta on see võimalik, kuid sünnitus toimub keisrilõike kaudu. 2. ja kõrgema astme haigusega on edukas rasedus võimalik alles pärast puuduse kõrvaldamist.

Pärast klapi asendamist järgige tervislikke eluviise, et vältida südame-veresoonkonna haigusi. Kui teil on tulevikus vaja operatsiooni (sh hambaravi) või invasiivseid diagnostilisi protseduure, teavitage oma arsti klapiproteesist ette, kuna teile määratakse spetsiaalsed ravimid, et vältida põletikuline protsess ja trombi moodustumine südames.

Prognoos

Prognoos sõltub puuduse põhjusest.

Enamikul juhtudel on see ebasoodne, kuna kaasuvaid haigusi (reuma, luupus, Marfani sündroom, südame isheemiatõbi) on raske ravida ja neid ei saa täielikult peatada. Seega võib haigus põhjustada muid südame, veresoonte ja siseorganite kahjustusi.
Kui defekti põhjustas endokardiit või klapi enda degeneratiivsed muutused, on prognoos rahustavam. Ravimine on võimalik õigeaegse plastilise kirurgia või klapi asendamise korral. Paigaldatud protees kestab sõltuvalt sordist 8 kuni 20 aastat või kauem.
1. astme defekti prognoos, millega ei kaasne vereringehäireid, võib olla soodne. Õige vaatlustaktika ja ka põhihaiguse ravi korral ei pruugi mitraalpuudulikkus paljude aastate jooksul progresseeruda.

Südamehaigused

iserdce

Mitraalklapi puudulikkus 1, 2, 3 kraadi: põhjused, diagnoosimine ja ravi

Iga inimese südamel on neli lihaskambrit, mille vahel asuvad ventiilid. Nende tavaline töö tagab suunatud verevoolu. Kui nende funktsioon on häiritud, säilib osa veremahust, mis põhjustab sekundaarset struktuurihäiret lihaskude... Mitraalklapi asub ühel küljel aatriumi ja teiselt poolt vasaku vatsakese vahel. Selle ebaõnnestumine on kõige tavalisem südamehaigus, kuid reeglina kaasnevad sellega muud muutused klapiaparaadis.

Põhjused

Kõik mitraalklapi puudulikkuse tekkimise põhjused jagunevad põhjusteks, mis ilmnesid elundi munemise perioodil (kaasasündinud) ja omandati. Viimaste hulka kuulub:

reumaatiline vigastus (moodustab umbes 15%);
sklerodermia;
süsteemne erütematoosluupus;
myxomatous degeneratsioon;
idiopaatiline akordi rebend;
barlowi tõbi;
papillaarlihaste düsfunktsioon isheemia taustal (umbes 10%);
klapivoldikute lubjastumine;
nakkav endokardiit;
operatsiooni tagajärjed (valvuloplasty);
sugulane teisene rike südame õõnsuste muutmisel (vasaku vatsakese aneurüsm, vasaku aatriumi laienemine isheemia taustal, laienenud kardiomüopaatia või hüpertensioon);
mitraalklapi prolaps.

Kaasasündinud muutuste hulgas on:

pärilik sidekoe patoloogia (Elens-Danlos ja Marfani sündroomid);
südame moodustumise rikkumine sünnieelsel perioodil;
eesmise klapi infolehe lõhenemine avatud atrioventrikulaarse kommunikatsiooni korral.

Defekti põhjused võivad olla seotud kaasasündinud muutuste, päriliku patoloogiaga või olla omandatud haiguste tagajärg.

Klassifikatsioon

Mitraalklapi puudulikkuse patogeneesi juhtiv tegur on pöörduv verevool või regurgitatsioon. Arvestades vastuvoolu mahtu, on mitraalpuudulikkuse aste mitu:

1. astme mitraalklapi ebapiisavusega kaasneb ebaoluline regurgitatsiooni maht, mis on alla 25%. Sel juhul tagasivool ei tungi sügavalt ja jääb atrioventrikulaarse teate piiridesse. Defekt kompenseeritakse enamasti, see tähendab, et patsient ei pruugi sümptomeid tunda ja tunneb end rahuldavalt. EKG-s muudatusi ei leitud. Ainult Doppleri sonograafias on võimalik näha mitmesuunalisi vooge ja hinnata nende kiirust.
Teise astme mitraalklapi ebapiisavust peetakse juba tõsisemaks haiguseks, mille korral võivad tekkida südamelihase sekundaarsed muutused. Sel juhul ulatub regurgitatsiooni maht 50% -ni ja seetõttu esineb sageli pulmonaalset hüpertensiooni. Veresisalduse suurenemine veresoontes viib sümptomite ilmnemiseni (õhupuudus, köha, kiire pulss). Südame piiride laienemise tõttu võivad ilmneda muutused EKG-s. Pi Doppleri ultraheli abil on näha, et vere tagasivool jõuab aatriumi keskele.
3. astme mitraalklapi ebapiisavust peetakse kõige tõsisemaks eeliseks ja kui seda ei ravita, põhjustab see sageli puude ja selle võimete piiramist. Verevool jõuab aatriumi tagumisse seina ja regurgitatsiooni maht võib ületada 90%. Tegelikult suubub suurem osa vatsakesse sisenevast verest tagasi aatriumisse ja süda muutub ebaefektiivseks. Sellega seoses kompenseeritakse selline defekt alati. Stagnatsiooni märgid ilmnevad vereringe mõlemas ringis. Seoses sekundaarsete muutuste lisamisega müokardis (vasaku vatsakese hüpertroofia) tuvastatakse muutused ka EKG-l. Südame piirid on nihkunud märkimisväärselt vasakule.

Kliinilise käigu kohaselt võib mitraalklapi puudulikkus olla äge või krooniline. Esimest tüüpi patoloogiat seostatakse tavaliselt äkiliste muutustega, näiteks papillaarsete lihaste rebenemise või isheemiaga madalama müokardi infarkti korral. Krooniline kulg on iseloomulik puudulikkuse järkjärgulisele suurenemisele aeglase protsessi taustal, näiteks südame järkjärgulise muutumisega laienenud kardiomüopaatia või reumaatilise haiguse korral.

Sümptomid

Mitraalklapi puudulikkuse sümptomid kompenseeritud seisundis võivad puududa või ilmneda ainult intensiivse treeningu korral. Tulevikus toimub haiguse kroonilises käigus järk-järgult vasaku vatsakese ümberkujundamine, kuna sellel on suur koormus. See seisund viib selle õõnsuse laienemiseni ja seinte paksenemiseni (hüpertroofia). Esiteks on vereringe puudumine väikeses ringis ja seejärel suures ringis. Teisese parema vatsakese puudulikkusega on võimalik kindlaks teha:

alajäsemete tursed;
maksa suurenemine venoosse staasi tõttu;
vedeliku kogunemine kehaõõnsustesse (kõhuõõne, pleura, perikard);
arütmia, sageli kodade virvendus;
perifeerne akrotsüanoos ja hüpoksia.

Mitraalpuudulikkuse ägeda arenguga pole südamekambritel aega uute hemodünaamiliste tingimuste korral uuesti üles ehitada, seetõttu tulevad vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid esikohale.

õhupuudus, mis süveneb horisontaalses asendis;
kardiopalmus;
köha koos roosa röga;
märg vilistav hingamine;
kopsuturse.

Kõiki neid sümptomeid võib täheldada ka haiguse kroonilise vormi dekompensatsiooni ajal.

Diagnostika

Juba rutiinse läbivaatuse käigus võib kahtlustada mitraalklapi muutust:

patsiendi iseloomulikud kaebused võimaldavad hinnata südamepuudulikkuse astet;
auskultatsioon näitab müra;
löökpillidega nihutatakse südame tuimuse piire vasakule.

Mitraalregurgitatsiooni peamine diagnostiliselt oluline meetod on südame ultraheli, mida saab täiendada Doppleri ultraheliga, mis võimaldab selgemalt hinnata regurgitatsiooni astet.

ECHO-KG abil on võimalik kindlaks teha südamehaiguste ilmnemise põhjus, samuti selle seisundi tüsistused. Saadud mõõtmiste põhjal saab hinnata puudulikkuse astet.

Tuleb märkida, et isoleeritud mitraalklapi haigus on üsna haruldane ja enamasti on selle põhjuseks reumaatilised muutused. Palju sagedamini ilmneb südame ultraheli abil mitraal- ja trikuspidaalklapi kombineeritud puudulikkus. Sellised muutused põhjustavad südamepuudulikkuse kiiremat dekompensatsiooni ja vajavad kiiret meditsiinilist sekkumist.

Lisadiagnostikameetodid on:

EKG, mis muutub ainult südamelihase teisese transformatsiooni korral;
rindkere röntgenograafia, mille puhul võib kahtlustada südame suuruse üldist suurenemist;
trans-söögitoru EKG aitab diagnoosida kodade rütmihäireid;
iga päev jälgitakse arütmia paroksüsmide korral;
fonokardiograafia abil on võimalik müra tuvastada;
spetsiaalse kontrasti abil ventrikulograafia abil on võimalik täpsemalt kindlaks teha regurgitatsiooni aste;
koronaarangiograafia viiakse läbi operatsioonieelse preparaadina või kui kahtlustatakse defekti isheemiat.

Ravi

Haiguse kerge raskusaste, millega ei kaasne sümptomite ilmnemist, ei vaja erilist ravi.

Mõõdukas mitraalklapi puudulikkus ei ole näidustus operatsiooniks. Sel juhul viiakse ravi läbi ravimite abiga:

aKE inhibiitorid takistavad südamelihase sekundaarset muundamist ja vähendavad südamepuudulikkuse sümptomeid;
beeta-blokaatorid vähendavad vasaku vatsakese kontraktsiooni kiirust, suurendades sellega väljutusfraktsiooni;
diureetikumid kiirendavad vedeliku eemaldamist kehast ja kõrvaldavad stagnatsiooni sümptomid;
vasodilataatorid vähendavad südame stressi, sadestades perifeersetes arterites verd ja vedelikku;
südameglükosiidid stimuleerivad südame kokkutõmbeid ja aitavad võidelda rütmihäirete vastu;
on mõttekas kasutada kodade virvenduse pideva vormiga antikoagulante;
nakkusliku endokardiidi korral on ette nähtud antibiootikumid;
hormonaalsed ravimid võivad mõjutada reuma kulgu.

Regurgitatsiooni ägeda arengu korral võib kasutada aordi-sisest õhupalli vastulööki. Selle protseduuri ajal sisestatakse patsiendi aordi spetsiaalne ovaalne täispuhutav õhupall, mis avaneb südamefaktorites antifaasis. Selle tagajärjel suureneb pärgarteri verevool ja suureneb ka väljutusfraktsioon. See meede on ajutine ja sobib peamiselt papillaarlihaste isheemia korral või preoperatiivse preparaadina.

3. astme mitraalklapi puudulikkuse korral on ainus lahendus defekti kirurgiline korrigeerimine.

Enamik radikaalne operatsioon Seda peetakse mitraalklapi asendamiseks. Sel juhul tehakse rindkere avamine ja südame-kopsumasina edasine ühendamine ning ajutine südame aktiivsuse peatamine. Asetatav implantaat võib olla valmistatud metallisulamist või olla orgaanilise olemusega (loomset päritolu klapp). Taastusraviperiood pärast operatsiooni on üsna pikk, kuid tulemus on tavaliselt hea.

Klapi infolehtedes tõsiste muudatuste puudumisel võib ravi läbi viia elundite säilitamise operatsiooni abil:

klapi plastik;
anoplastika;
akordide lühendamine;
kahjustatud papillaarsete lihaste õmblemine.

Prognoos ja ennetamine

Selle südamedefekti prognoos sõltub selle põhjusest, regurgitatsiooni määrast, komplikatsioonide olemasolust ja sekundaarsetest muutustest. Keskmiselt on kümne aasta elulemus umbes 60%, mis on palju suurem kui aordi stenoosi korral.

Mõõduka mitraalklapi puudulikkuse korral või kerge astme korral puuduvad raseduse ja sünnituse vastunäidustused. Kõik selle haigusega patsiendid peaksid igal aastal ja progresseerumisega või sagedamini uute nähtude ilmnemisega läbima kardioloogi uuringu ja ultraheli. See võimaldab teil õigeaegselt märgata seisundi halvenemist ja viia läbi vajalik ravi.

The Mitraalklapi ebapiisavus - ravimeetodid, patoloogia sümptomid ja tunnused

Klapiaparaadi ebapiisav funktsionaalsus mõjutab kogu organismi tööd. Mitraalklapi ebapiisavus võib provotseerida tõsiste komplikatsioonide tekkimist ja vajab ravi.

Patoloogilise protsessi sümptomid

Selle seisundi tunnuseks on ilmsete kahjustuste tunnuste pikaajaline puudumine. Südamelihas kompenseerib kõrvalekalde edukalt mitu aastat. Defektide tuvastamine toimub sageli perioodilise kontrolli käigus iseloomuliku müra määramisel. Heli kõrvalekalded moodustuvad sama vatsakese kontraktsiooni ajal vasakule aatriumisse naasva verevoolu mõjul.

Puudulikkuse taustal hakkab vasaku vatsakese maht suurenema - üha suurema osa selle pumpamisest. Kõik saavad tugevamaks südamelöögid, tunneb patsient südamepekslemist, kui ta asub vasakul küljel horisontaalselt.

Sellele järgneb vasakpoolse aatriumi suurenemine - et oleks võimalik mahutada kogu sinna sisenev veri. Osakond hakkab kodade virvenduse taustal kiiresti kokku tõmbama. Südame pumpamisfunktsioon on mitraalpuudulikkuse mõjul moodustunud kontraktsioonide rütmi rikke tõttu häiritud.

Aatrium hakkab värisema, mitte kokku tõmbama, ja muutused vereringesüsteemis provotseerivad verehüübed. Vere väljendunud vastupidine vool kutsub esile südame ebapiisava jõudluse kujunemise.

Patoloogia tunnused

Klapihäire sümptomaatilisi ilminguid iseloomustavad:

vererõhumärkide järsk langus - kuni kardiogeense šoki seisundi ilmumiseni;
vasaku vatsakese ebapiisav funktsionaalsus;
kopsukoe turse - lämbumisseisund, köha refleks, vilistav hingamine ja röga tootmine;
kodade ekstrasüstolid;
kodade virvendus.

Patoloogilise kõrvalekalde tekkimise põhjused

Patoloogilise hälbe arengut täheldatakse klapiaparaadi või südamelihase struktuuri või jõudluse muutustega. Haigust iseloomustab elundi ventiilide, lihaskoe või kõõluse akordide kahjustus. Samaaegsed vaevused põhjustavad klapiseadme talitlushäireid.

Äge ebaõnnestumine moodustub järgmiste ainete mõjul:

mitraalklapi sidekoe ümberkujundamine ja hävitamine;
kõõluste akordide terviklikkuse rikkumine;
lihaste funktsionaalsuse vähenenud näitajad;
reumatoidsed kahjustused;
neoplasmid kodade piirkonnas.

Patoloogilise kõrvalekalde äge vorm pole ainus võimalus patoloogia arenguks. Aeglane ja varjatud protsess, mis kutsub esile kõrvalekaldeid südame töös, võib kesta aastakümneid. Kroonilise vormiga patsiendid ei pööra tähelepanu haiguse varjatud kulgemisele.

Haiguse kroonilist varianti provotseerivad:

reumatoidsed kahjustused;
erütematoosluupus;
nakkuslikud ja põletikulised protsessid;
geneetiline eelsoodumus;
põletikulised protsessid, mis mõjutavad kudede struktuuride muutuste moodustumist;
kirurgiline sekkumine.

Haiguse arengu aste

Haigusel on mitu sõltumatut klassifikatsiooni, mis iseloomustab patoloogiat igast küljest. Spetsialistid jaotavad mitraalpuudulikkuse kolmeks alamliigiks:

1. astme mitraalpuudulikkus - kompenseeritud vormi iseloomustab vere vastupidine väljavool mitte rohkem kui 20% süstoolse kogumahust. Kõrvalekalde sümptomaatilisi ilminguid pole, haige inimene ei kaeba üldise seisundi üle.

EKG läbiviimisel muutusi ei tuvastata, uurimisel tuvastatakse süstoolsed nurinad ja südame piiride kerge laienemine vasakule.

II astme mitraalpuudulikkus - subkompenseeritud vorm - vastupidist väljutamist võib registreerida vahemikus 20-50% ja see võib põhjustada kopsukoes ummikuid. Vere väljasaatmiseks suurendab keha kunstlikult vererõhu näitu. Algab kopsu hüpertensiooni areng.

Sümptomaatiliselt avaldub patoloogia õhupuuduses, kiirenenud südamelöögis pingutuse ajal ja absoluutse puhkeolekus, köhimisel. Sisse eKG dekodeerimine rõhutatakse muutusi aatriumis. Füüsiline läbivaatus paljastab süstoli ajal südamelihase ja südamelihase laienenud piiride mittestandardseid helisid: vasakul - mitte rohkem kui 2 cm, paremal ja üles - kuni pool cm.

3. astme mitraalpuudulikkus - dekompenseeritud vorm - verevoolu vastupidine käik ulatub 90% -ni. Vasaku aatriumi hüpertroofia ei võimalda sellel välja suruda kogu vere mahtu. Kõrvalekalle avaldub kudede turses, maksa suurenemises, venoosse rõhu suurenemises. Süda on maksimaalselt laienenud, ilmnevad väljendunud süstoolsed nurinad.

Patoloogilise hälbe tekkimise etioloogilise teguri järgi eristatakse mitraalpuudulikkuse tüüpe:

kaasasündinud - moodustub emakasisese arengu ajal, umbes 12 kuni 14 rasedusnädalat;
omandatud - elundi konstruktsioonielementide kahjustus ilmneb patsiendi elu jooksul teatud konkreetsete eeltingimuste mõjul.

Järgmine jaotus tehakse haiguse moodustumise põhjustel, nende kõrvalekallete hulka kuuluvad:

orgaaniline rike koos klapiseadme ventiilide kahjustustega;
suhteline või funktsionaalne rike - ilma klapi voldikute konstruktsioonide kahjustuste ilmsete tunnusteta.

Haigus võib areneda erineva kiirusega:

äge vorm - registreeritakse mõni tund pärast patoloogilise kõrvalekalde tekkimist, provotseerides muutusi südame standardses töövõimes;
krooniline - paraneb pika aja jooksul, pärast pikka patoloogilist protsessi (kahjustuse latentne vorm ilma ilmsete sümptomaatiliste tunnusteta).

Diagnostika

Klapiaparaadi ebapiisava funktsionaalsuse algpõhjuste kindlakstegemiseks kogub spetsialist algselt anamneesi andmeid:

esimeste sümptomaatiliste ilmingute ligikaudne aeg;
teave kardiovaskulaarse osakonna iseloomulike kahjustustega lähisugulaste kohta - päriliku eelsoodumuse fakti kinnitamiseks või välistamiseks;
mis tahes etioloogia varasemad diagnoosid;
viiakse läbi auskultatsioon, löökpillid, naha seisundi uurimine.

Pärast esialgse diagnoosi seadmist saadetakse patsient laboratoorseks ja diagnostiliseks uuringuks:

uriini ja vere kliinilised analüüsid;
immunoloogilised ja biokeemilised vere- ja uriinianalüüsid;
EKG - südame rütmi määramiseks ja võimalike arütmiliste kõrvalekallete tuvastamiseks;
ehhokardiograafia - tehnika võimaldab teil anda elundi ja läheduses asuvate veresoonte seisundi põhjaliku kirjelduse;

Pärast kõigi vajalike tulemuste saamist määrab kardioloog vajaliku individuaalse ravi.

Mitraalklapi puudulikkuse ravimeetodid

Patoloogilise protsessi kerge või mõõduka vormi korral ei ole spetsialiseeritud ravi ette nähtud. Patsiendil soovitatakse oma tavapärane elustiil läbi vaadata ja perioodiliselt külastada kardioloogi konsultatsioone - et vältida kõrvalekalde edasist progresseerumist.

Kõigil muudel juhtudel on ravi eesmärk põhihaiguse sümptomaatiliste ilmingute mahasurumine, mis oli mitraalpuudulikkuse arengu eeltingimus. Spetsialistid määravad ühe teraapiavaliku - konservatiivne või kirurgiline.

Ravimid

Vajalikud ravimid määratakse individuaalse skeemi kohaselt, sõltuvalt patsiendi üldisest seisundist, tema vanusest ja haiguse tõsidusest. Tavaliselt välja kirjutatavate ravimite hulka kuuluvad:

antikoagulandid - on ette nähtud vere tiheduse taseme vähendamiseks;
trombotsüütidevastased ained - vajalikud verehüüvete vältimiseks;
beetablokaatorid - stabiliseerivad vererõhunäitajaid, parandavad südamelihase tööd;
diureetikumid - takistavad kudede turset, soodustavad liigse vedeliku eemaldamist kehast;
aKE inhibiitorid - kasutatakse veresoonte resistentsuse taseme vähendamiseks.

Ravi kestus sõltub patoloogilise protsessi kahjustuse tasemest.

Kirurgilised manipulatsioonid

Mitraalklapi tõsise kahjustuse ja selle funktsionaalsuse tõsise puudulikkuse korral on vajalikud kirurgilised manipulatsioonid.

Haiguse teises ja kolmandas etapis on ette nähtud plastilised operatsioonid. Manipuleerimiseks on kolm võimalust:

klapid - nende aluste külge õmmeldakse tugirõngas;
akordide pikkuse vähenemine;
tagumise klapi pikliku osa ekstsisioon.

Proteesimine - kahjustatud klapp asendatakse tehisliku või loodusliku materjaliga. Seda tüüpi sekkumine on sagedamini ette nähtud lastele ja naistele, kes kavatsevad tulevikus last kanda.

Operatsioonimeetodeid on keelatud kasutada raskete kahjustuste korral, kui südamelihas ei tööta piisavalt, kuna ravimit ei saa ravida.

Mitteravim

Laialdaselt harjutatud rahvapärased meetodid ravi ei sobi kardiovaskulaarse osakonna patoloogiate raviks. Maitsetaimed ja dekoktid ei suuda juba kahjustatud klapiaparaati ja ametniku keeldumist tõsiselt mõjutada ravimid viib tüsistuste ja edasise surma tekkimiseni.

lõpetage alkohoolsete ja vähese alkoholisisaldusega jookide joomine;
ravida nikotiinisõltuvust;
muutke päevaplaani - tõuske üles ja minge samal kellaajal magama, jälgige öösel magamise aega - vähemalt 8 tundi;
minge soovitatavale toidulauale;
jälgige kehakaalu - kõik lisakiload mõjutavad südant negatiivselt, luues sellele täiendava koorma.

Ravilauad

Tasakaalustatud toitumine, mis tagab patsiendi kehale piisava hulga vitamiine ja mineraale, on ettenähtud ravi üks olulisi punkte. Terapeutiline tabel põhineb järgmistel põhimõtetel:

mõõdukus portsjonite suuruste osas;
murdosa toidukorrad - umbes kuus söögikorda päevas, mahuga 200–250 ml;
kõrge loomsete rasvade, kolesterooli ja lauasoola sisaldusega toodete elimineerimine.

Patsientidel ei lubata õhtusööki süüa hiljem kui kolm tundi enne magamaminekut. Toiduvalmistamiseks kasutage toiduvalmistamise meetodeid, auruga töötlemist, hautamist.

Teatud tüüpi tooted on rangelt keelatud:

liha sordid suurenenud sisu rasv - sealiha, talleliha, veiseliha;
loomsed kõrvalsaadused;
piimatooted - hapukoor, kõvad juustud, koor;
kanamunad;
valged leivad ja küpsetised;
magus tee või kohv;
šokolaad ja kondiitritooted.

Soolased või vürtsikad toidud provotseerivad söögiisu suurenemist ja portsjoni suurenemist, mis on südame-veresoonkonna osakonna haiguste korral rangelt keelatud. Toitumisspetsialistid soovitavad veeta mingi perioodi soolavabal dieedil - kudede turse vähendamiseks.

Taastumise prognoos

Normaalsesse ellu naasmise võimalused sõltuvad patoloogilise protsessi arengu algpõhjusest.

Prognoos on halb, kui kaasnevad haigused ei allu ravile ja progresseeruvad aeglaselt. Järgmised tervisehäired võivad põhjustada hemodünaamilisi häireid, muid südamelihase ja siseorganite kahjustusi:

reumatoidsed patoloogiad;
luupus;
südamelihase isheemiline kahjustus jne.

Kui klapiseadet on endokardiit kahjustanud või klapiseadmes ilmnevad degeneratiivsed muutused, on prognoos tingimuslikult soodne. Ravimine on tagatud õigeaegse kirurgilise sekkumisega - klapiproteesimine või selle plastik. Klapiproteesi kasutusiga on 8 kuni 20 aastat, sõltuvalt valmistamise materjalist.

Esimese raskusastme juuresolekul, millega ei kaasne probleeme vereringesüsteemiga, peetakse prognoosi soodsaks. Õigesti määratud konservatiivse ravi ja pideva jälgimise taktika abil saab mitraalregurgitatsiooni paljude aastate jooksul "säilitada".

Mitraalklapi puudulikkuse ennetamine

Patoloogilise kõrvalekalde tekkimise vältimiseks soovitavad eksperdid järgida mitmeid reegleid:

võtta meetmeid keha karastamiseks;
osaleda õigeaegselt kardioloogi ja reumatoloogi konsultatsioonidel;
pidage kinni soovitatud toitumisjuhistest;
põhihaiguse raviks.

Juba olemasoleva protsessi korral järgitakse ennetavaid meetmeid, et vältida selle progresseerumist. Patsiendid peavad hoolikalt jälgima kõiki spetsialistide vastuvõtmisi, nii ravimite kui ka kirurgilise raviga.

CMC ehk mitraalklapi puudulikkus on tõsine vaev, mille esmaste märkide tähelepanuta jätmine võib viia puuete gruppi. Kahepoolmeliste klapi prolapss ja muud kahjustused suurendavad surmaohtu. Õigeaegne ravi ja selle standardite järgimine annab patsiendile võimaluse oma elu pikendada.

Mitraalklapi võimetus vere vastupidist voogu takistada sai oma koodi vastavalt ICD süsteemile - I34.0.

Interferooni olek (IFN-olek) - mitmete näitajate (parameetrite) kogum, mis iseloomustab kaasasündinud (mittespetsiifilise) immuunsuse põhisüsteemi seisundit - IFN-süsteemi, selle reaktsioonivõimet ja funktsionaalset aktiivsust, mis pakub keha esimest kaitseliini mitmesuguste tunnustatud nakkuslike (ja mittenakkuslike) ainete vastu lahtrid häirena.

Erinevate patogeenidega nakatumine põhjustab rakkudes reageerimise universaalsete kaitsevalkude - IFN-ide sünteesile, mis takistavad ja / või katkestavad nakkusliku protsessi levikut, stimuleerivad kaasasündinud ja omaksvõetud immuunvastuseid ning säilitavad kogu keha homöostaasi. IFN moodustumise universaalne nähtus on omane peaaegu kõigi selgroogsete rakkudele, alates kaladest kuni inimesteni; viirused on IFN looduslikud indutseerijad.

Patogeeniga seotud molekulaarskeemidena (PAMP) tuntud viiruslike ja mikroobsete struktuuride äratundmine toimub nn mustrituvastuse retseptorite (PRR) abil, mille hulka kuuluvad enim uuritud Toll-tüüpi retseptorid (TLR), mis mängivad võtmerolli IFN-süsteemi sisselülitamisel viiruslike või bakteriaalsete infektsioonide korral ja kaasasündinud immuunvastuse muude seoste indutseerimisel.

TLR-id on tundlikud paljude viiruste, bakterite, seente ja algloomade suhtes. Erinevate patogeenide interaktsioon vastavate TLR-idega aktiveerib IFN-geenide ekspressioonile signaalimisrajad, mis vahendavad IFN-süsteemi kaasasündinud immuunvastuse esilekutsumist, mis soodustab teiste Th1 tootmist põletikulised tsütokiinid (TNF-α, IFN-γ), raku immuunvastuse ja adaptiivse immuunsuse arendamine.

Tänaseks avastatud IFN füsioloogiliste funktsioonide mitmekesisus ja erinevate rakkude universaalne võime toota erinevat tüüpi IFN-i viitavad IFN-süsteemi olemasolule igas rakus, mille eesmärk on kaitsta võõra geneetilise teabe eest ja pakkuda kogu organismi nukleaalset homöostaasi.

Rakendatud molekulaarsel ja rakulisel tasemel moodustab IFN-süsteem kaitsebarjääri nakkusetekitajate teele palju varem kui immuunsussüsteemi spetsiifilised kaitsereaktsioonid. Haiguse käik ja tulemus sõltuvad IFN-süsteemi sisselülitamise kiirusest ja tõhususest erinevates patoloogia vormides. IFN-süsteemi õigeaegne piisav reageerimine võib tagada patogeenide elimineerimise organismist ilma aeglasemalt reageeriva adaptiivse osaluseta immuunsussüsteemmis on seotud antigeenispetsiifiliste immuunrakkude ja antikehade klooni kogunemise vajadusega. Endogeensete IFN-de hilinenud või vähenenud tootmine võib põhjustada haiguse progresseerumist või kroonilisust kuni surmani.

IFN-süsteemi reaktsioonivõime ja funktsionaalse aktiivsuse peegeldus on IFN-i olek, mis hõlmab 4 põhinäitaja määratlust:

1. vere leukotsüütide IFN-α tootmistase in vitro induktsiooni ajal IFN-α - Newcastle'i haiguse viiruse (NDV) võrdlusinduktoriga. Stressitesti, mis iseloomustab patsiendi vere leukotsüütide IFN-α-produtseerimise võimet, mille käigus simuleeritakse tema vere leukotsüütide nakatumist VBN-iga ja määratakse nende toodetava kaitsevalgu, IFN-α, kogus;

2. vere leukotsüütide IFN-γ produktsiooni tase selle induktsiooni ajal in vitro IFN-y indutseerija - fütohemagglutiniini (PHA) abil. Stressitesti, mis iseloomustab patsiendi vere leukotsüütide IFN-γ tootmist, kus in vitro simuleeritakse vere leukotsüütide koostoimet mitogeeniga - PHA ja määratakse nende toodetava kaitsevalgu kogus - IFN-γ;

3. vere leukotsüütide in vitro spontaanse IFN-i produktsiooni tase täiendava induktsiooni puudumisel;

4. vere seerumis ringleva IFN kvantitatiivne sisaldus.

Loetletud indikaatorite komplekt iseloomustab IFN-süsteemi seisundit ja patsiendi immunoreaktiivsust in situ. Rikkumised IFN-süsteemi erinevates lülides tehakse kindlaks, kui:

ägedad ja kroonilised viiruslikud ja muud rakusisesed infektsioonid;
allergilised, autoimmuunsed, onkoloogilised haigused;
korduvad ägedad hingamisteede viirusnakkused ja tonsilliit sageli haigetel lastel;
sekundaarsed immuunpuudulikkused, mis on seotud muude patoloogia vormidega.

Kõik ülalnimetatud haigused on näidustused IFN-i staatuse uurimiseks.

IFN-staatuse indikaatorite uuring paljastab uuritud patsientide IFN-süsteemi järgmised häired:

vere leukotsüütide IFN-α ja / või IFN-γ tootmise vähenemisega seotud seerumi IFN tiitrite suurenemine, mis näitab äge staadium haigused;
vere leukotsüütide α- ja γ-IFN-i tekitamise võime vähenemine koos veres tsirkuleeriva seerumi IFN puudumisega, mis näitab IFN-süsteemi puudulikkust;
vere leukotsüütide α- ja γ-IFN-i produtseerimise võime vähenemine koos spontaanse IFN-i tekkega ja veres ringleva IFN-i puudumisega, mis näitab püsivat viiruslikku või muud rakusisest rakusisest infektsiooni.

Sõltuvalt IFN-staatuse kahe kõige olulisema näitaja - IFN-α ja IFN-γ tootmistasemest vere leukotsüütides - füsioloogilise normi suhtes vähenemise astmest on IFN-i süsteemis vastavalt IFN-i α- ja / või-lüli IFN-süsteemi 4 puudulikkuse astet. :

1 kraad - IFN-α ja IFN-γ produktsiooni vähenemine 2–4-kordselt võrreldes füsioloogilise normi alumise piiriga;
2 kraadi - 4–8-kordne langus;
3 kraadi - 8–16-kordne langus;
4 kraadi - 16 või enam korda vähenemine.

IFN-süsteemi puudulikkuse korral koos laste ja täiskasvanute mitmesuguste patoloogiavormidega on vaja läbi viia korrigeeriv IFN-stimuleeriv teraapia, mille eesmärk on korrigeerida α- ja γ-IFN-i vähenenud indekseid, IFN-süsteemi funktsionaalse aktiivsuse moduleerimist ja kaasasündinud immuunsust, sellega seotud adaptiivset immuunsust ja patsiendi taastusravi. organism tervikuna.

Sobiva immunotroopilise ravimi ja sellele järgneva tõhusa immunokorektiivse ravi valimiseks on vaja läbi viia täiendavad uuringud, et määrata patsiendi vere leukotsüütide individuaalne tundlikkus IFN-ravimite, IFN-indutseerijate või immunomodulaatorite suhtes. Individuaalsed tundlikkuse uuringud viiakse tavaliselt läbi paralleelselt IFN-i staatuse uurimisega kohapeal.

Individuaalset tundlikkust ravimite suhtes uuritakse vastavalt ravimi korrigeeriva toime efektiivsusele (korrektsioonikoefitsient) patsiendi vere leukotsüütide poolt algselt vähendatud IFN-γ tootmisele - võtmetsütokiinile, mis määrab keha interferooni suuna, intensiivsuse ja efektiivsuse ning immuunvastuse nakkusetekitajatele (RF patent nr 2423705, 2009). .).

Sõltuvalt paranduskoefitsiendi väärtustest eristatakse 5 individuaalse tundlikkuse varianti immunoaktiivsete ravimite suhtes:

2 - nõrk; IFN-γ tootmise suurenemine patsiendi vere leukotsüütide poolt ravimi juuresolekul, võrreldes esialgse 2-kordse korraga;
4 - hääldatakse; IFN-y tootmise suurenemine patsiendi vere leukotsüütide poolt ravimi juuresolekul, võrreldes algsega, 4 korda;
rohkem kui 4 - tugevalt hääldatud; IFN-y tootmise suurenemine patsiendi vere leukotsüütides ravimi juuresolekul võrreldes algsega rohkem kui 4 korda;
1 - tundlikkuse puudumine; IFN-γ tootmise suurenemist patsiendi vere leukotsüütides ravimi juuresolekul võrreldes algsega ei testita;
vähem kui 1 - immunotoksilisus; IFN-y tootmise pärssimine patsiendi vere leukotsüütide poolt ravimi juuresolekul, võrreldes algsega.

IFN-i staatuse uurimine koos patsiendi vere leukotsüütide individuaalse tundlikkuse määramisega immunoaktiivsete ravimite suhtes võimaldab raviarstil saada täpset teavet järgneva immunokorektiivse ravi efektiivsuse kohta ja teha õige, teaduslikult põhjendatud ravimi või ravimikombinatsiooni valik konkreetsele patsiendile.

IFN-ravimite, IFN-indutseerijate või immunomodulaatorite kasutamine on hästi kombineeritud antibiootikumide, viirusevastaste ja teiste põhiravi ravimitega, suurendab efektiivsust ja vähendab patsiendi raviaega.

Mitraalklapi abil blokeeritakse vere regurgitatsioon, see tähendab, et see takistab selle tagasivoolu. Selleks peate sulgema vasaku vatsakese ja aatriumi vahelise ava, mis juhtub, kui klapi voldikud on suletud. Mitraalklapi ebapiisavus ilmneb siis, kui voldikud ei saa täielikult sulguda, siis jääb ava sisse tühimik ja vere vastupidine liikumine on võimalik.

Peaaegu pooltel südamepuudulikkusega inimestel on selline häire. Sel juhul kaasnevad mitraalpuudulikkusega tavaliselt muud probleemid, need võivad olla mitmesugused stenoosid, suurte laevade patoloogiad.

Miks areneb patoloogia

Mitraalklapi ebapiisavus on klapi enda või südame struktuuride kahjustuse tagajärg. Sellel võib olla palju põhjuseid. Lisaks võib see olla äge ja krooniline ning põhjustatud mitmesugustest probleemidest ja haigustest.

Südame erinevate struktuuride kahjustuse tagajärjel ei tööta klapp oma funktsioonidega hästi. See võib mõjutada nii lendlehti ise kui ka lihaseid, mis nende tööd pakuvad, või kõõluseid, mis kontrollivad klapi lendlehti.

Ägeda ebaõnnestumise põhjused

Mitraalrõnga kudede muutused ja hävitamine
Rihma perforatsioon,
Akord katkeb
Papillaarsete lihaste nõrgenemine ja hävitamine.

Kõigi nende vigastuste põhjustajaks on reeglina haigused. Peamine ja kõige rohkem üldine põhjus täna on nakkav endokardiit. Selle haiguse põletikuline protsess võib kahjustada mitraalrõnga kudede, klapivoldikute kudede seisundit või viia kõõluste akordide hävitamiseni.

Mõned süsteemsed haigused, eriti erütematoosluupus, võivad põhjustada samasuguseid kahjustusi südame struktuuridele. Kardiovaskulaarsüsteemi levivad degeneratiivsed protsessid mõjutavad kõigi südamekudede seisundit negatiivselt.

Kõigi nende haiguste tagajärjel tekivad vigastused, mis takistavad ventiili sulgemast lendlehti tavaliselt nende perforatsiooni, rebenemise või tõsiasja tõttu, et kahjustatud lihased ja akordid ei suuda enam mitraalklapi tööd tõhusalt kontrollida.

Sama kahju võib tuleneda traumadest, mis võivad tekkida südameoperatsioonide ajal.

Muud ägeda ebaõnnestumise põhjused.

Kasvajaprotsessid aatriumis;
Reumaatilised protsessid;
Vasaku vatsakese puudulikkus.

Kroonilise puudulikkuse põhjused

Kudede muutused põletikuliste protsesside tagajärjel;
Degeneratiivsed protsessid;
Nakkused;
Struktuurimuutused;
Pärilikud tegurid.

Põletikuline protsess ei põhjusta alati ägedaid muutusi; on võimalik, et see voolab aeglaselt ja koekahjustus kasvab aeglaselt, sageli patsiendile märkamata. Haiguse kroonilist vormi võivad põhjustada samad haigused kui ägedat. See on nakkav endokardiit, erütematoosluupus.

Selle patoloogia juurde viivate degeneratiivsete protsesside hulgas märgitakse kõige sagedamini müksomatoosset degeneratsiooni, sidekoe haigusi ja kaltsiumi ladestumist mitraalklapi piirkonnas.

Mõned südamehaigused põhjustavad struktuurimuutusi, mis takistavad klapi õiget tööd. Näiteks südameinfarkti, endokardiidi tagajärjel on kahjustatud akordid või papillaarsed lihased, millest saab kroonilise puudulikkuse arengu otsene põhjus. See võib viia samade tagajärgedeni.

Emakasisese arengu protsessis moodustuvad pärilikud patoloogiad, mis on tingitud negatiivsed mõjud ema kehal. Neid võivad põhjustada ka geneetilised häired. Kõige sagedamini moodustub see klapi voldikute defektidega ja suurte laevade patoloogiaga.

Funktsioonid:

Mitraalpuudulikkuse, see tähendab verevoolu, hemodünaamika sõltub patoloogia tõsidusest.

Puuduse aste

Tähtsusetu;
Mõõdukas;
Hääldatud;
Raske.

Kerge kraadi korral täheldatakse regurgitatsiooni otse mitraalklapi voldikute juures. Seda esineb ka tervetel inimestel. Mõõdukas tähendab regurgitatsiooni, mis toimub klapist poole kuni pooleteise sentimeetri kaugusel.

Kolmandas astmes jõuab vere vastupidine liikumine aatriumi keskele. See viib aatriumi teatud laienemiseni. Tõsine puudulikkus viib asjaolu, et regurgitatsioon hõivab kogu vasaku aatriumi.

Kuidas probleem ilmneb?

Iseloomulik nurin, mida arst südame kuulamisel märgib, on peamine sümptom. Selle põhjuseks on vere naasmine vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse.

Diagnoos algab selle sümptomiga. Ehkki kerge puudulikkusega, võivad sümptomid puududa.

Defekti tõsisema arengu korral on vasak vatsake sunnitud pumpama rohkem verd, et saada rohkem, mis suunatakse tagasi aatriumisse. Selle tagajärjel suureneb järk-järgult, hüpertroofia. Samal ajal suurenevad selle kokkutõmbed, mida inimene tunneb suurenenud südamelöögina. Need sümptomid on eriti märgatavad, kui patsient asub vasakul küljel.

Kuna veri naaseb aatriumisse regurgitatsiooni tagajärjel, peab selles olema suurem veremaht ja see suureneb ka järk-järgult. Märkimisväärse suurenemise korral ei saa aatrium oma funktsioonidega hakkama, kuna toimub virvendus ja sagedased ebaregulaarsed kontraktsioonid. Selle tagajärjel langeb südame pumpamisfunktsioon.

Patoloogia astme edasine areng toob kaasa asjaolu, et atria ei tõmbu üldse normaalselt kokku, vaid ainult väriseb. Need probleemid võivad olla seotud tõsisemate häiretega, näiteks verehüüvete moodustumisega, kuna normaalne verevool puudub. Südames moodustuvad verehüübed on väga ohtlikud, kuna need võivad ummistada suuri veresooni ja see põhjustab erinevate organite kahjustusi, insuldi.

3 ja 4 kraadi juures on regurgitatsioon väga väljendunud, mis paneb südamele täiendavat stressi. Inimesel on oht saada südamepuudulikkus, mille sümptomiteks on õhupuudus, turse ja köha. Kahjustatud südamekude muutub haavatavamaks, nakkustele vähem vastupidavaks, seega on oht nakkav endokardiit suureneb.

Mõõduka ja raske astmega inimesel puudub täielik elundite verevarustus, kuna selline rikkumine viib südame pumpamisfunktsiooni languseni. Kuna elundid ei saa normaalset toitumist, kannatab kogu keha ja see võib mõjutada selle üldist seisundit ja patsiendi heaolu.

Sümptomid

Suurenenud südametegevus
Suurenenud väsimus
Turse
Hingeldus,
Köha,
Tsüanoos,
Mitraal põsepuna.

Sümptomid võivad ilmneda erinevates kombinatsioonides. Probleemi väikese raskusastmega ei pruugi ilmseid ilminguid olla. Inimene võib tunda, et ta on hakanud kiiremini väsima, tal on aega päevas vähem ära teha ja talub kehalist aktiivsust vähem.

Kõike seda ei tajuta tavaliselt südameprobleemide sümptomitena, seega jätkub patoloogiline protsess edasi.

Diagnostika

Diagnostikameetodid:

Ülevaatus;
Uriini ja vere analüüs (üldine, biokeemiline, immunoloogiline);
Doppleri ehhokardiograafia;
Südame ultraheli.

Diagnoosi määramiseks võib kasutada ka muid meetodeid, kuid need on põhilised ja enamasti on need piisavad.

Uurimine ja vestlus patsiendiga võimaldavad teil sümptomeid esile tuua ja viidata patoloogia esinemisele. On vaja välja selgitada, millega inimene haige oli, mis on tema pärilikkus. Testidega saab kindlaks teha põletikulise protsessi olemasolu, kolesterooli, suhkru, valgu taset veres ja muid olulisi näitajaid. Antikehade tuvastamisel võib eeldada, et südamelihas on põletik või infektsioon.

Diagnoosi seadmiseks: tehke kindlasti EKG, mis näitab südame rütmi, aitab tuvastada rütmihäirete ja muude ebaõnnestumiste esinemist, hinnata, kas süda on ülekoormatud ja kas selle osad on laienenud. Peamine meetod on ultraheli või ehhokardiograafia.

Miks teha südame ultraheli

Hinnake klapi klappide seisukorda;
Vaadake, kuidas aknaluugid sulguvad;
Mõista vatsakeste ja atria suurust;
Mõõda südame seinte paksus;
Leidke südame sisemise voodri paksenemine.

Doppleri ehhokardiograafia on uuring, mis näitab, kuidas veri liigub. See diagnostiline meetod võimaldab tuvastada vastupidist verevoolu, mis on iseloomulik sellisele defektile.

Kuidas ravida haigust

Kui sümptomid tuvastatakse ja diagnoos pannakse, siis peate välja selgitama südame klapi defekti põhjuse. Kõigepealt peate ravima haigust, mis selle seisundini viis. Kui probleem on kerge või mõõdukas, siis reeglina täiendav ravi pole nõutud.

Kui kahjustuse aste on tõsisem või on tekkinud komplikatsioone (südamepuudulikkus, arütmia), on vajalik meditsiiniline ravi.

Tõsise puudulikkuse korral peab ravi olema keeruline, võib-olla kirurgiline operatsioon.

Seda ravitakse kirurgiliselt kehaväliste operatsioonidega.

Plastiliste operatsioonide jaoks, mis viiakse läbi haiguse 2-3 kraadi juures, saab ventiilide lähedusse paigaldada spetsiaalse tugirõnga, akordid ja klapp on lühendatud. Pärast operatsiooni verevool normaliseerub ja selle oma klapp säilib.

Kui plastiline kirurgia ei andnud tulemusi või kuded on tõsiselt kahjustatud, on proteesimine vajalik. Kasutatakse bioloogilisi või mehaanilisi proteese. Bioloogiliste tootmiseks kasutatakse loomseid kudesid, mehaanilisi - spetsiaalsetest sulamitest.

Operatsioonijärgse perioodi tunnused

Pärast ilukirurgia antikoagulantravi pole vajalik.
Pärast bioloogilise proteesi implanteerimist on vaja antikoagulante 2-3 kuud.
Pärast kunstliku proteesi paigaldamist on antikoagulandid ette nähtud pidevaks kasutamiseks.

Ravi edukus ja see, kuidas inimene end pärast operatsiooni tunneb, sõltub puudulikkuse ja regurgitatsiooni manifestatsiooni astmest, haiguse dünaamikast ja individuaalsetest omadustest. Oluline on mitte viivitada diagnoosimise ja raviga.

Mitraalklapi all on ventiil vasaku aatriumi ja südame vasaku vatsakese vahel, mis hoiab ära vere tagasivoolu vasakusse aatriumisse süstooli ajal.

Mitraalklapi puudulikkus või mitraalklapi regurgitatsioon on klapi suutmatus ära hoida vere taastumist vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse.

Regurgitatsioon on vere kiire vool normaalsest liikumisest vastupidises suunas, mis toimub süstooli ajal.

Mitraalpuudulikkust leitakse üksikult (umbes 2% kogu südamehaigustest). Sellega kaasnevad aordiklapi defektid, mitraalklapi stenoos.

Eristada funktsionaalset (suhtelist) ja orgaanilist mitraalpuudulikkust.

Funktsionaalse mitraalpuudulikkuse põhjuseks on kiirenenud verevool düstoonias, papillaarsete lihaskiudude tooni muutused, vasaku vatsakese dilatatsioon (laienemine), mis tagab südame hemodünaamilise ülekoormuse.

Orgaaniline mitraalpuudulikkus areneb klapi enda sidekoe plaatide anatoomiliste kahjustuste, samuti klapi fikseerivate kõõluste niitide tagajärjel.

Seda tüüpi mitraalpuudulikkuse hemodünaamilised häired on sama laadi.

Mitraalpuudulikkuse mitmesuguste vormide hemodünaamika rikkumine

Süstool - südametsükli teatud faasi vatsakeste müokardi ja atria järjestikuste kontraktsioonide seeria.

Aordi rõhk on oluliselt kõrgem kui vasaku kodade rõhk, mis soodustab regurgitatsiooni. Sistooli ajal toimub vasakus aatriumis vastupidine verevool, kuna atrioventrikulaarne ava on mittetäielikult kaetud klapi voldikutega. Selle tagajärjel voolab täiendav osa verd diastolis. Ventrikulaarse diastoli ajal voolab aatriumist vasakule vatsakesele märkimisväärne kogus verd. Selle rikkumise tagajärjel tekib vasaku südame ülekoormus, mis aitab kaasa südamelihase kontraktsioonide tugevuse suurenemisele. Täheldatakse müokardi hüperfunktsiooni. Sisse algstaadiumid mitraalpuudulikkuse areng, seal on hea kompenseerimine.

Mitraalpuudulikkus põhjustab vasaku vatsakese ja vasaku kodade hüpertroofiat, mille tagajärjel suureneb rõhk kopsuveresoontes. Kopsu arterioolide spasm põhjustab pulmonaalset hüpertensiooni, mille tagajärjel areneb parema vatsakese hüpertroofia, trikuspidaalklapi puudulikkus.

Mitraalklapi puudulikkus: sümptomid, diagnoos

Mitraalpuudulikkuse korraliku kompenseerimisega sümptomeid ei ilmne. Rasket mitraalregurgitatsiooni iseloomustavad järgmised sümptomid:

Õhupuudus ja ebaregulaarsed südamelöögid füüsilise tegevuse ajal (siis puhkeolekus);
Kardialgia;
Suurenenud väsimus;
Südame astma (tugeva õhupuuduse rünnakud);
Parema hüpohondriumi valu, turse, mis on põhjustatud maksa suurenemisest;
Alajäsemete turse;
Kuiv köha vähese röga tootmisega, harvadel juhtudel vere lisanditega;
Valud torkivast, suruvast, valutavast südamest piirkonnas, mis pole seotud füüsilise tegevusega.

Kompenseeritud mitraalpuudulikkuse korral ei pruugi sümptomid ilmneda mitu aastat. Sümptomite tõsidus on tingitud regurgitatsiooni tugevusest.

Mitraalregurgitatsiooni diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

EKG paljastab vasaku vatsakese ja aatriumi ülekoormuse ja hüpertroofia tunnused, kolmandas etapis - parem süda;
EchoCG - vasaku südame hüpertroofia ja dilatatsiooni määramine;
Rindkere elundite röntgenuuring - kopsuvenoosse hüpertensiooni astme, kodade kaarde väljaulatuvuse määramine;
Ventrikulograafia - regurgitatsiooni olemasolu ja taseme määramine;
Ventrikulaarne kateteriseerimine - rõhu dünaamika määramine südame vatsakestes.

Praegu toimub mitraalregurgitatsiooni ülediagnoosimine. Kaasaegsed meetodid uuringud on näidanud, et terves kehas võib esineda minimaalset taandarengut.

Mitraalklapi puudulikkuse aste 1: kliiniline ülevaade

1. astme mitraalklapi ebapiisavust iseloomustab hemodünaamika kompenseerimine ja klapi suutmatus takistada vere vastupidist voolu, mis saavutatakse vasaku vatsakese ja aatriumi hüperfunktsiooniga. Seda haiguse staadiumi iseloomustab vereringe puudulikkuse sümptomite puudumine, patsiendi heaolu füüsilise koormuse ajal. 1 kraadi mitraalklapi puudulikkuse diagnoosimisel leitakse südame piiride kerge laienemine vasakule, süstoolsete murmide olemasolu. Elektrokardiogrammil pole klapi talitlushäireid.

Mitraalklapi puudulikkuse aste 2: kliiniline ülevaade

II astme mitraalklapi ebapiisavust iseloomustab areng passiivne vorm venoosne kopsu hüpertensioon. Seda staadiumi iseloomustavad mitmed vereringehäirete sümptomid: õhupuudus ja südamepekslemine kehalise aktiivsuse ajal ja puhkeolekus, köha, südame astmahood, hemoptüüs. II astme mitraalklapi puudulikkuse diagnoosimisel leitakse südame piiride laienemine vasakule (1 - 2 cm), paremale (kuni 0,5 cm) ja ülespoole, süstoolne nurin. Elektrokardiogramm näitab muutusi kodade komponendis.

Mitraalklapi puudulikkuse aste 3: kliiniline pilt

3. astme mitraalklapi puudulikkusega areneb parema vatsakese hüpertroofia, millega kaasnevad iseloomulikud sümptomid: maksa suurenemine, ödeemi teke, suurenenud venoosne rõhk.

3. astme mitraalklapi puudulikkuse diagnoosimisel selgub südamelihase piiride oluline laienemine, intensiivsed süstoolsed nurinad. Elektrokardiogramm näitab mitraalhamba olemasolu, vasaku vatsakese hüpertroofia tunnuseid.

Mitraalklapi puudulikkuse ravi, prognoos

Mitraalklapi puudulikkuse ravi reguleerib üks reegel: diagnoositud mitraalklapi puudulikkusega patsient on kirurgiline patsient. Selle patoloogia suhtes ei kohaldata ravimite korrigeerimist. Kardioloogi ülesanne on patsient operatsiooniks korralikult ette valmistada.

Mitraalklapi puudulikkuse konservatiivne ravi on suunatud südame löögisageduse kontrollile, samuti trombembooliliste komplikatsioonide ennetamisele ja regurgitatsiooni astme vähendamisele. Kasutatakse ka sümptomaatilist ravi.

Operatsiooni ajal implanteeritakse mitraalklapi.

Mitraalregurgitatsiooni prognoos sõltub täielikult regurgitatsiooni määrast, klapi defekti tõsidusest ja haiguse dünaamikast.

Artikliga seotud YouTube'i video:

Kardioloogilises praktikas leitakse sageli selline südame defekt nagu mitraalklapi puudulikkus. Vere liikumine südameõõnes sõltub ventiilide tööst. Bicuspid-klapp asub elundi vasakus osas. See asub atrioventrikulaarse ava piirkonnas. Kui see on mitte täielikult suletud, tormab veri tagasi aatriumisse, mis põhjustab elundi häireid.

Näita kõike

Klapiaparaadi talitlushäired

Mitraalpuudulikkus on omandatud südamehaigus, mille korral klapi infolehed ei sulgu täielikult, mis viib vere tagasivooluni (regurgitatsioon) aatriumisse. See seisund viib mitmesuguste kliiniliste sümptomite ilmnemiseni (õhupuudus, tursed). Sellise defekti isoleeritud vormi diagnoositakse väga harva.

See moodustab mitte rohkem kui 5% kõigist selle patoloogia juhtudest. Kõige sagedamini kombineeritakse mitraalpuudulikkust vasaku suu ahenemisega aatriumi ja vatsakese vahel, aordiklapi defektidega, kodade vaheseina defekti ja vatsakeste vahelise vaheseinaga. Südame ennetava uuringu korral 5% -l elanikkonnast selgub bicuspid-klapi talitlushäire. Enamikul juhtudel on kõrvalekalde aste ebaoluline. See defekt tuvastatakse ultraheli abil.

Haiguse raskusaste

Mitraalpuudulikkus on mitut tüüpi: isheemiline, mitteisheemiline, äge ja krooniline, orgaaniline ja funktsionaalne. Isheemilise vormi põhjustab hapnikupuudus südamelihastes. Orgaaniline patoloogia areneb klapi enda või kõõluse nööride kahjustuse tagajärjel. Selle defekti funktsionaalse vormiga on verevoolu rikkumine seotud vasaku vatsakese õõnsuse suurenemisega.

Sellel patoloogial on 4 kraadi: kerge, mõõdukas, raske ja raske. See defekt sisaldab 3 etappi. Kompensatsiooni staadiumis ei ületa südame kokkutõmbumise ajal vere tagasivool aatriumisse 20-25% kogu vere mahust. See seisund ei ole ohtlik, kuna kaasas on kompenseerivad mehhanismid (vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese suurenenud töö).

Alamkompensatsiooni staadiumis täheldatakse kopsu vereringes (kopsudes) ummikuid. Vasak süda on tugevalt ülekoormatud. Vere regurgitatsioon on 30-50%. 3. etapp viib paratamatult raske südamepuudulikkuse tekkeni. 50–90% verest naaseb tagasi aatriumisse. Selle patoloogiaga hakkab klapp langema.

Nõtmise aste on erinev (5 kuni 9 mm). Mitraalklapi seisundi hindamisel võetakse arvesse ka aatriumi ja vatsakese vahelise ava suurust. Millal mahe see on vähem kui 0,2 cm², keskmise - 0,2–0,4 cm² ja raskega on auk suurem kui 0,4 cm². Viimasel juhul on vasak aatrium pidevalt verega täidetud.

Haiguse etioloogilised tegurid

Sellel omandatud südamehaiguse tekkel lastel ja täiskasvanutel on järgmised põhjused:

reuma;
nakkusliku iseloomuga endokardiit;
müokardiinfarkti äge vorm;
kaltsiumsoolade sadestumine ventiililehtede piirkonnas;
ventiilide punnimine sidekoe nõrkuse tõttu ettepoole;
autoimmuunhaigused (luupus, sklerodermia);
ateroskleroosist või pärgarteri tromboosist põhjustatud südame isheemiatõbi;
laienenud kardiomüopaatia;
müokardiit;
kardioskleroos.

Defekti isheemiline vorm areneb sageli pärast südameinfarkti müokardi skleroosi taustal. Mõnikord muutub see patoloogia Marfani ja Ehlers-Danlosi sündroomi manifestatsiooniks. Kahepoolse fibrosuse ja vatsakese õõnsuse laienemine põhjustab bikuspidise südameventiili suhtelise puudulikkuse tekkimist. Bicuspid-klapp on sidekoest koosnev südame struktuur. See asub korpuse fibrosuses.

Tervislikul inimesel torkab vasaku mao kokkutõmbumise ajal veri aordi. See liigub ainult ühes suunas (vasakust aatriumist vasaku vatsakese ja aordi poole). Kui klapp pole täielikult suletud, toimub vere regurgitatsioon (vastupidine vool). Klapivoldikute seisukord sõltub suuresti kõõluste akordide tervisest. Need on struktuurid, mis pakuvad klapi paindlikkust ja liikumist. Põletiku või vigastuse korral on akordid kahjustatud, mis põhjustab klapide tooni rikkumist. Need ei sulgu lõpuni. Moodustatakse väike auk, mille kaudu veri voolab vabalt.

Varased kliinilised ilmingud

Selle patoloogia tunnused sõltuvad regurgitatsiooni astmest. Esimeses kahes etapis on võimalikud järgmised sümptomid:

sagedane südametegevus;
südame rütmi rikkumine;
kiire väsitavus;
nõrkus;
halb enesetunne;
hingeldus;
valu rinnus;
köha;
alajäsemete kerge turse.

1. astme mitraalklapi puudulikkuse korral võivad kaebused puududa. Keha kompenseerib need rikkumised. See etapp võib kesta mitu aastat. Kõige sagedamini kurdavad sellised patsiendid jahedate jalgade ja nõrkuse üle. Teises etapis (alakompensatsioon) ilmnevad esimesed südamepuudulikkuse nähud (õhupuudus, tahhükardia).

Hingeldus ilmneb koos füüsilise koormusega. Selle välimuse võib põhjustada pikaajaline kõndimine, raskuste tõstmine, treppidest ronimine. Puhke ajal ta ei viitsi. Õhupuudus on õhupuuduse tunne. Selliste patsientide süda hakkab sagedamini lööma (80 või enam lööki minutis). Südame rütm on sageli häiritud kodade virvenduse kujul.

Sellega atriaad erutuvad ja tõmbuvad juhuslikult kokku sagedusega 300–600 lööki minutis. Pikaajaline arütmia võib põhjustada südameinfarkti, isheemilise insuldi ja veresoonte tromboosi. II astme mitraalklapi puudulikkusega võib jalgadele ja jalgadele ilmneda tursed. Mõlemad jäsemed on mõjutatud sümmeetriliselt korraga. Südame ödeem on halvem õhtul. Need on sinakasvärvi, puudutusega külmad ja kasvavad järk-järgult.

Hilise staadiumi manifestatsioonid

III astme mitraalklapi puudulikkuse sümptomid on kõige selgemalt väljendunud. Märkimisväärse regurgitatsiooni tõttu täheldatakse väikeses ringis venoosse vere stagnatsiooni, mis viib südame astma rünnakuni. Kõige sagedamini esinevad rünnakud öösel. Neid iseloomustab õhupuudus, õhupuudus, kuiv köha. Sümptomid ilmnevad kõige enam siis, kui inimene on pikali. Sellised inimesed hingavad suu kaudu ja neil on raske rääkida.

Mitraalregurgitatsiooni 3. etapis muutuvad kaebused püsivaks. Sümptomid häirivad isegi puhata. Nendel inimestel areneb sageli kopsuturse. Mõnikord täheldatakse hemoptüüsi. Edematous sündroom on hääldatud. Turse ilmneb mitte ainult jäsemetel, vaid ka näol ja muudel kehaosadel.

Verevoolu häirimine põhjustab maksa stagnatsiooni. See väljendub valu paremal hüpohondriumis. Südamelihase ammendumine viib mitme organi rikkeni. Mitraalventrikulaarse puudulikkuse taustal on sageli mõjutatud parem süda. Parema vatsakese puudulikkus areneb. Temaga koos täheldatakse järgmisi sümptomeid:

kõhu mahu suurenemine (astsiit);
akrotsüanoos;
kaela veenide turse.

Mitraaldefekti kõige hirmutavam komplikatsioon on kodade virvendus.

Kuidas patsiente uuritakse?

Patsientide ravi algab pärast lõpliku diagnoosi määramist. Diagnostika hõlmab järgmist:

elu ja haiguse anamneesi kogumine;
peamiste kaebuste väljaselgitamine;
füüsiline uurimine;
elektrokardiograafia;
Südame ultraheli;
südame nurisemiste analüüs;
immunoloogiline vereanalüüs;
rindkere röntgen;
dopplerograafia;
vere ja uriini üldanalüüs.

Vajadusel korraldatakse koronaarkardiograafia (pärgarterite uurimine värvaine abil), aga ka spiraal kT-skaneerimine... Vasaku südame rõhu määramiseks viiakse läbi kateteriseerimine. Füüsiline uurimistöö on väga informatiivne. Mitraalpuudulikkuse korral tuvastatakse järgmised muutused:

südame kühmu olemasolu;
suurenenud apikaalne impulss;
südame tuimuse piiride suurenemine;
1 südameheli nõrgenemine või puudumine;
süstoolne nurin tipus;
2 tooni lõhustumine või aktsent kopsuarteri piirkonnas.

Mitraalpuudulikkuse raskusastme määramiseks on võimalik südame ultraheli. See on peamine meetod selle defekti diagnoosimiseks. Südame ultraheli protsessis hinnatakse klapide seisundit, atrioventrikulaarse ava suurust, patoloogiliste kandmiste olemasolu klapide piirkonnas, südame ja selle üksikute kodade suurust, seina paksust ja muid parameetreid.

Konservatiivne ravitaktika

Selle defektiga patsientide ravi on konservatiivne ja kirurgiline. On vaja välja selgitada selle patoloogia algpõhjus. Kui bicuspid-klapi puudulikkus on välja kujunenud reuma taustal, hõlmab ravi glükokortikoidide, MSPVA-de ja immunosupressantide kasutamist. Lisaks võib välja kirjutada antibiootikume. Kõigi kroonilise infektsiooni kollete rehabilitatsioon on vajalik.

Ateroskleroosi taustal esineva südame isheemiatõve korral on vajalik elustiili muutus (alkoholist ja tubakatoodetest keeldumine, dieet, treeningu piiramine, stressi kaotamine), statiinide (Simvastatin, Lovastatin, Atorvastatin) kasutamine. Beeta-blokaatorid ja trombotsüütidevastased ained on välja kirjutatud vastavalt vajadusele.

Bicuspid-klapi puudulikkuse ravimravi hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:

veresoonte resistentsuse vähendamine (AKE inhibiitorid);
antiarütmikumid (Cordaron, Novocainamide);
beetablokaatorid (bisoprolool);
diureetikumid (Veroshpiron, Indapamiid);
antikoagulandid (hepariin, varfariin);
trombotsüütidevastased ained (trombootiline ACC).

Diureetilised ravimid vähendavad veresoontes ringleva vere mahtu. Nitraadid on südame järelkoormuse vähendamiseks hädavajalikud. Arenenud südamepuudulikkuse korral on näidustatud glükosiidide tarbimine. Kui defekt on kerge ja asümptomaatiline ravimteraapia pole nõutud.

Terapeutilised toimingud

Mõõduka kuni raske mitraalregurgitatsiooni korral on vajalik kirurgiline sekkumine.

Operatsiooni terminali etapis ei tehta. Kõige sagedamini korraldatakse plastist või proteesimist. See ravi on suunatud südameklappide säilitamisele. Plastiline kirurgia on näidustatud järgmistes olukordades:

bicuspid-klapi prolapsiga;
klapiaparaadi konstruktsioonide purunemisega;
kui klapirõngas laieneb;
bicuspid-klapi suhtelise puudulikkusega.

Kirurgiline ravi viiakse läbi ka siis, kui naine plaanib lapsi saada. Proteesimine korraldatakse siis, kui teostatud plastik on ebaefektiivne või kui tehakse suuri muudatusi. Pärast proteeside paigaldamist peate võtma kaudseid antikoagulante. TO võimalikud tüsistused pärast operatsiooni hõlmab atrioventrikulaarse blokaadi, trombemboolia, sekundaarse nakkusliku endokardiidi arengut.

Kui hilisemates staadiumides arenevad tüsistused (kopsuturse), viiakse läbi täiendav ravimteraapia. Turse korral on näidustatud hapnikuvarustus. Kasutatakse diureetikume ja nitraate. Kõrge vererõhu korral on ette nähtud antihüpertensiivsed ravimid. Elu ja tervise prognoos määratakse regurgitatsiooni astme, inimese vanuse ja kaasneva patoloogia olemasolu järgi.

Kui järgitakse kõiki arsti soovitusi, ulatub viieaastane elulemus 80% -ni. 6 inimest kümnest elab vähemalt 10 aastat. Halvim prognoos on mitraalpuudulikkuse isheemilise vormi korral. Kerge või keskmise raskusega defekti korral võivad haiged naised last kanda ja sünnitada. Seega on biskuspidise südameventiili düsfunktsioon ohtlik seisund, mis põhjustab südamepuudulikkust ja patsientide varajast surma.

Sarnased artiklid: