Sheehani sündroom ehk hüpofüüsi sünnitusjärgne sündroom - kliinilised ilmingud ja ravimeetodid. Hüpofüüsi hemorraagia Hüpofüüsi hemorraagia sümptomid

Kõige sagedamini tekib hüpofüüsi hemorraagia esiosa adenoomide või metastaasidega patsientidel pahaloomulised kasvajad hüpofüüsi koes. Eelsoodumuslikud tegurid:

• ravi verevedeldajatega;

Haruldasem põhjus verejookson ravimeid adenoomi raviks (Parlodel), koos nendega diagnostilisi teste. Patoloogia võimalik areng pärast sünnitust. Üks ebatavalistest ilmingutest on kasvaja hormonaalse aktiivsuse ootamatu lõpetamine. Juhtumitega kaasneb Itsenko-Cushingi tõve, akromegaalia spontaanne ravi.

Igal verevalumil üksikisik kliiniline pilt , mille määrab hematoom, adenoom ja aju ringluse seisund üldiselt. Ligikaudu veerand kõigist juhtudest ei näita sümptomeid.

Hüpofüüsi adenoomi suurenemine

Millal ulatuslikud verejooksu tunnused kasvavad kiiresti. Patsient leiti:

• peavalu, peamiselt silmade kohal, otsmikul "nagu terav löök";
• iiveldus, rečimine;
• langev nägemine;
• ülemise silmalau rippumine;
• lõhna kadu;
• fotofoobia;

Hüpofüüsi verejooksu tunnused

Aju ödeem ilma erakorralise ravita viib teadvusekaotuseni, kooma areng on võimalik. Külgnevate ajuarterite kokkusurumisega - jäsemete halvatus, kõnepuude, näo moonutamine.

Lisamärgid: vererõhu langus, veresuhkru tase, kustumatu janu, rikkalik urineerimine ja dehüdratsioon ().

Ulatuslik verejooks koos vere üleminekuga tserebrospinaalvedelikule (tserebrospinaal) vedelik millega kaasneb koljusisese rõhu tõus, liikumispuude, teadvuse, kooma halvenemine. Kui veri leotab keskosa kudesid aju struktuurid , siis on krambid, epilepsia, teadvusekaotus, jäsemete aktiivsete liikumiste kaotus.

Kesknärvisüsteem kaotab kontrolli südame ja kopsude töö üle, kui see mõjutab hingamise keskust ja vasomotoorset äkksurm... Kui kogu ajuripats on kahjustatud, peatub troopiliste hormoonide vool verre. Areneb hüpofüüsi kooma.

Seisundidiagnostika: Pildistamine kolju röntgeni, CT või. Näidatakse ka patsiente: vereanalüüs hormoonide jaoks, üldised vere- ja uriinianalüüsid, vere biokeemia koos kreatiniini, kaaliumi ja naatriumi määramisega, tserebrospinaalvedeliku uuring.

Kolju röntgen (hüpofüüsi adenoom)

Hormonaalse defitsiidi avastamisel (panhypopituitarism) näitas asendusravi määramist neerupealiste hormoonide analoogidega, kilpnääres, kasvuhormoon. Seda tehakse seni, kuni näitajad stabiliseeruvad. vererõhk, veresuhkur ja elektrolüüdid.

Kui patsiendil tekivad ajuturse tunnused, koljusisene hüpertensioon, nägemine langeb, on oht elule, seejärel tehakse kiiresti kirurgiline dekompressioon (ajalisse luusse tekib trepanatsiooniauk, millesse ajukoe osa on nihkunud, tahke aine jaoks) ajukelme looge tasku, sellele õmmeldakse klapp). Kolju sees oleva rõhu suurenemise ja korduva turse vältimiseks paigaldatakse aju vatsakesse drenaaž.

Pärast operatsiooni korrake kogu diagnostiliste uuringute kompleksi ja säilitage hormonaalne tasakaal hüdrokortisooni, Eutiroxi, suguhormoonide abil. Südame aktiivsust jälgitakse, patsiendil võib mõnda aega olla mehaaniline ventilatsioon.

Väikese lokaliseeritud hematoomiga on taastumisvõimalused piisavalt suured.

Lisateavet meie artiklist hüpofüüsi verejooksu kohta.

Loe sellest artiklist

Hüpofüüsi verejooksu põhjused

Kõige sagedamini tekib hüpofüüsi hemorraagia hüpofüüsi koes esiosa adenoomide või pahaloomuliste kasvajate metastaasidega patsientidel. Soodustavad tegurid on:

• neoplasmide kiire kasv;
• ravi verevedeldajatega (hepariin, aspiriin, varfariin, Syncumar), eriti kõrge vererõhuga;
• pea verevalumid, põrutus, kolju luude murd;
• kirurgia, kiiritusravi, diagnostilised testid hüpofüüsi tsoonis;
• raske nakkuslik ajukahjustus.

Aluse purunemise põhjust ei ole alati võimalik kindlaks teha. Kui patsiendil on healoomuline kasvaja (adenoom), siis provotseerib see arterite ja kapillaaride kasvu. Ta vajab neid toitumiseks ja kasvuks, tänu sellele on kohalik vereringe paranenud. Uus veresoonkond on tavapärasest palju nõrgem.

Mõõdukas rõhu tõus, kasvava kasvaja surumine, terav löök on piisav, et nende sein häviks ja veri satuks subarahnoidaalsesse ruumi.

Haruldasem verejooksu põhjus on ravimid adenoomi raviks (Parlodel), ravimidiagnostilised testid nendega. Patoloogia võimalik areng pärast sünnitust. Hüpofüüsi hematoomi üks ebatavalistest ilmingutest on kasvaja hormonaalse aktiivsuse ootamatu lõpetamine. Selliste juhtumitega kaasneb spontaanne paranemine ,.

Verejooksu sümptomid adenoomis määratakse kindlaks mitte ainult hematoomi, vaid ka ajukoe, närvikiudude, arteriaalsete ja veenivõrkude kokkusurumise tunnuste järgi. Seetõttu leitakse patsientidel fokaalsed neuroloogilised häired, nägemise nõrgenemine, muutused hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi töös.

Adenoomi ja mikroadenoomi verejooksu peamised sümptomid

Igal verejooksu korral tekib individuaalne kliiniline pilt, mille määravad hematoom, adenoom ja aju ringluse seisund tervikuna. Ligikaudu veerand kõigist juhtudest ei näita sümptomeid ja hüpofüüsi sekreteeritud hormoonide tase ei muutu.

Ulatusliku verejooksu korral kasvavad sümptomid kiiresti. Patsiendil leitakse selliseid rikkumisi:

• peavalu, peamiselt silmade kohal, otsmikul, kirjeldavad patsiendid seda kui teravat lööki;
• iiveldus, rečimine;
• langev nägemine;
• ülemise silmalau rippumine;
• nägemisväljade kadumine, ebaühtlaselt laienenud õpilased, straibism;
• lõhna kadu;
• fotofoobia;
• valu naha puudutamisel;
• sallimatus valjude helide suhtes;
• kaelalihaste spasm (lõua rinnale surumine on võimatu).

Aju ödeem ilma erakorralise ravita viib teadvusekaotuseni, võib-olla kooma arenguni. Kui külgnevad ajuarterid on kokku surutud, täiendavad kliinilist pilti isheemilise insuldi tunnused - jäsemete halvatus, kõnehäired, näo moonutamine.

Massiivse verejooksuga kaasneb hormooni sekretsiooni puudumine. Patsientidel see areneb. Türotropiini puuduse tõttu väheneb neerupealiste ja kilpnäärme aktiivsus. Vererõhk langeb südamemahu vähenemise tõttu, veresuhkru tase langeb.

Gonadotroopsete hormoonide puudumine põhjustab munasarjade ja munandite talitlushäireid ning hariduse rikkumise tõttu tekib kustumatu janu, rikkalik uriinivool ja dehüdratsioon ( diabeet insipidus).

Võimalikud tüsistused

Ulatusliku verejooksuga koos vere üleminekuga tserebrospinaalvedelikku (tserebrospinaalvedelik) kaasneb koljusisese rõhu tõus, liikumispuude, teadvuse, kooma suurenemine.

Kui veri leotab keskmise aju struktuuride kudesid, ilmub:

• krambid;
• epilepsia;
• teadvuse kaotus;
• jäsemete aktiivsete liikumiste kaotus (parees ja halvatus).

Kesksüsteem kaotab võime kontrollida elutähtsaid funktsioone - südame ja kopsude tööd. Hingamiskeskuse ja vasomotoori lüüasaamisega tekib äkksurm.

Vaadake videot hüpofüüsi adenoomi kohta:

Kui kogu ajuripats on kahjustatud, peatub troopiliste hormoonide vool verre. Areneb hüpofüüsi kooma, selle peamised ilmingud:

• kehakaalu järsk langus;
• higi tootmise rikkumine;
• kortsus, kuiv ja ketendav nahk;
• vahajas värv nahk halli, varjundi näol, sõrmede, ninaotsa, huulte, kõrvade sinine värvimuutus;
• suurenenud koljusisene rõhk koos talumatu peavaluga;
• nägemise langus;
• letargia, unisus, teadvuse progresseeruv halvenemine;
• vererõhu langus, südame löögisageduse aeglustumine;
• seedesüsteemi silelihaste liikumise lõpetamine;
• liikumatus;
• madal kehatemperatuur.

Aju verejooksu sümptomid

MRI ja muud diagnostilised meetodid

Patsiendi üldise tõsise seisundi ja iseloomulike tunnuste puudumise tõttu ei tuvastata hüpofüüsi verejooksu alati õigeaegselt. Seda peetakse ekslikult insuldiks, ummistuseks unearter, meningiit, aju aneurüsmi rebend. Diagnoosi seadmiseks on vajalik pildistamine kolju röntgenpildi, kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia abil. Viimast tehnikat peetakse kõige informatiivsemaks. See võimaldab teil avastada:

• verejooksu piirkonnad;
• ajukoe hävitamise tsoonid, nende suurus;
• väikesed kasvajad (mikroadenoomid).

Aju MRI

Samuti näidatakse patsientidele:

• vereanalüüs hormoonide sisalduse osas - follitropiin, kasvuhormoon, adrenokortikotroopne, türeotroopne, prolaktiin;
• üldised vere- ja uriinianalüüsid, vere biokeemia kreatiniini, kaaliumi ja naatriumi määramisega;
• tserebrospinaalvedeliku uurimine.

Kõik laboratoorsed meetodid diagnostikat kasutatakse patsiendi seisundi jälgimisrežiimis. Endokrinoloog, neurokirurg, silmaarst ja neuropatoloog uurib teda ilma läbikukkumiseta. Nad saavad uuringukava täiendada konkreetsete uuringutega.

Hüpofüüsi verejooksu ravi

Hormonaalse puudulikkuse (panhypopituitarism) avastamisel on näidustatud asendusravi määramine neerupealiste hormoonide, kilpnäärme, somatotropiini analoogidega. Seda tehakse seni, kuni vererõhk, suhkur ja elektrolüütide tase veres stabiliseerub.

Kui patsiendil ilmnevad aju ödeemi, koljusisese hüpertensiooni nähud, nägemine langeb ja on oht elule, viiakse läbi kiire kirurgiline dekompressioon. Selleks luuakse ajalisse luusse sageli trepanatsiooniauk, kuhu nihutatakse ajukoe osa. Dura materi jaoks luuakse tasku ja sellele õmmeldakse klapp.

Patsiendi prognoos ja ennetamine

Väikese lokaliseeritud hematoomiga on taastumisvõimalused piisavalt suured. Samal ajal on oluline säilitada hüpofüüsi hormoonide normaalne tootmine ja adenoomi õigeaegne eemaldamine. Sellistel patsientidel on võimalik seisund ja laboriparameetrid stabiliseerida. Eluohtlikud märgid on:

• tohutu verejooks;
• adenoomi kiire kasv;
• aju elutähtsate keskuste kokkusurumine;
• patsiendi pikaajaline teadvuseta viibimine koomas.

Verejooksust tingitud hüpofüüsi rasket düsfunktsiooni on võimalik ennetavate uuringute jaoks igal aastal külastada neuropatoloogi ja endokrinoloogi juurde. See soovitus on eriti oluline patsientidele, kellele määratakse antikoagulantravi pikka aega, kellel on tehtud koljutrauma, kiiritusravi või ajuoperatsioon. Samuti näidatakse neile hormonaalse taseme ja MRI regulaarset uurimist.

Ajukoe kokkusurumine põhjustab insuldi tunnuseid. Diagnostika jaoks on vajalik MRI, hüpofüüsi ja sihtorganite (neerupealised, kilpnääre ja sugunäärmed) hormoonide vereanalüüsid. Nõuavad ulatuslikud kahjustused ja aju ödeemi oht erakorraline operatsioon... Hormonaalne defitsiit korrigeeritakse asendusraviga.

Hüpofüüsi verejooksu kliinilised ilmingud

Hüpofüüsi apopleksia avaldub tavaliselt selle organi teadaoleva või varem diagnoosimata kasvajaga patsientide ägeda kriisina. Kuid verejooks on võimalik ka hüpofüüsi normaalses näärmes sünnituse ajal või pärast seda, samuti peatrauma tagajärjel või antikoagulantravi ajal. Patsiendil on terav peavalu ja nägemiskahjustus (sageli nägemisnärvi kiasmi kokkusurumisest tingitud bittemporaalne hemianopsia). Verejooksu korral, mis ulatub kavernoossetesse siinustesse (kus läbivad kraniaalnärvide II, III, IV ja VI paarid), on võimalikud ka okulomotoorsete närvide ühe- või kahepoolsed kahjustused. Sageli ilmuvad meningeaalsed sümptomid kaela jäikuse ja teadvushäiretega, mida võib segi ajada subarahnoidaalse verejooksu ja meningiidiga. Lõpuks võivad ägeda sekundaarse neerupealiste puudulikkuse sümptomid tekkida iivelduse, oksendamise, vererõhu languse ja kokkuvarisemisega. Vähem ägedatel või kroonilistel juhtudel (väikese verejooksu ja sellele järgneva osalise resorptsiooniga) domineerivad hüpopituitarismi sümptomid.

Hüpofüüsi verejooksu diagnoosimine

Hüpofüüsi apopleksiat saab kõige paremini diagnoosida kolju MRI-ga, mis näitab aju alaosa suurenemist ja verejooksu märke sellest. Hormonaalsete uuringute tulemused pakuvad ainult akadeemilist huvi, kuna glükokortikoidravi tuleb alustada neist sõltumatult. Pärast dokkimist ägedad sümptomid hüpofüüsi eesmiste ja tagumiste sagarate funktsioonide hindamine on vajalik, kuna hüpofüüsi püsiv puudulikkus on võimalik.

Hüpofüüsi verejooksu ravi

Ravi hõlmab mõlemat asendamist hormoonravija neurokirurgiline sekkumine. Deksametasooni suured annused (4 mg kaks korda päevas) kompenseerivad glükokortikoidide puudujääke ja leevendavad aju turset. Hüpofüüsi transsfenoidne dekompressioon viib sageli nägemis- ja okulomotoorsete närvide ning teadvuse funktsioonide kiire taastumiseni. Siiski ei teki vajadust kiireloomulise operatsiooni järele alati. Pärast ägedate sümptomite kadumist tuleb kontrollida kõiki hüpofüüsi funktsioone.

Tere pärastlõunal, Selle aasta veebruaris ei hakanud kuklaluus ja templis vasakul pool pead tekkima teravad valutavad pidevad valud. Valud olid pigem tuimus, põletamine (küpsetamine), külm, ebamugavustunne vasakule. Minu normiga 90/60 oli tol ajal rõhk 146-150 / 70 mm Hg. See kestis mitu päeva, pärast mida vererõhk normaliseerus. Täna tõuseb see vaevalt 100-ni (83/58, 90/60). Miski ei eelnenud nende valude põhjustele, nagu minu jaoks. Ainuke asi, kaks nädalat enne valu tekkimist, tegelesin iga päev aktiivselt spordiga, sealhulgas peatoega. Üldiselt ma ei ela aktiivset eluviisi, ei tegele kehalise kasvatusega, kuid siis otsustasin, et pean elama uutmoodi. Nädal pärast sporti ilmnes peavalu. Märtsi alguses tehti MRI koos kontrastiga või ilma selleta: verejooks ajuripatsis (7 mm anteroposterior * 6 mm kraniokaudaalne * 14 mm mediaan-lateraalne verejooks hüpofüüsi eesmises näärmes. Seda verejooksu iseloomustab kõrge signaali intensiivsus T1-s ja nõrk signaal T2-s ( kontrastselt) rakusisese methemoglobiiniga, mis viitab verejooksu alaägedale staadiumile. suprasellaarses tsisternis on hüpofüüsi vähene suurenemine ilma nägemisnärvid... Hüpofüüsi vars asub keskosas (keskel). Kavernoosse siinuse nihkumist ei täheldata. Hüpofüüsi massi suurenemist ei täheldata. 18. märtsil 2016 tehti põhjalik silmakontroll. Kokkuvõte - madal astigmaatiline murdumisviga, mille põhjuseks on ähmane nägemine kauguses. (-0,5 mõlemad silmad) Kuid ma olen seda juba pikka aega jälginud, isegi enne peavalu, palju aega kehade ees, arvuti. Valud jätkusid, algul olid need püsivad, kuu aja pärast lakkasid, pärast nädalast pausi algasid uuesti. Ma ei leia valu ilmumise ja taandumise põhjust. 12. mail 2016 tehti hüpofüüsi ja aju teine \u200b\u200bMRI ning ajuveresoonte angiograafia. Järeldus: MRI pilt verejooksust ajuripatsis. Ventrikulaarse asümmeetria MRI tunnused. Toimiva fistuli olemasolu koos vasakpoolse ICA intrakavernoosse osaga ei saa välistada. Peaaju angiograafia on vajalik. Edasi tehti pea anumate CT angiograafia kontrastiga või ilma. EED: 7mzv. Järeldus: saadud ajuarterite koljusiseste segmentide CT-grammide kohta puuduvad tõendid sakulaarsete aneurüsmide ja arteriovenoosse alatalitluse toimimise kohta. Arterid on läbitavad, stenoosita. Parema tagumise ajuarteri P1 segmendi hüpoplaasia. Velisia ringi esimene pool pole ühendatud. Visualiseeritakse eesmiste ajuarterite eesmine suhtlev arter ja A1 segmendid. Mõlemad tagumised suhtlevad arterid visualiseeritakse. Paremal on ülemineku tüüpi tagumine trifuratsioon. Pea, nagu varemgi, valutab perioodiliselt, nädalast nädalasse. Tahaksin kuulda teie arvamust selles küsimuses. Olen väga tänulik teie soovituste ja kommentaaride eest!

Sheehani sündroom on väga haruldane patoloogia, kuid iga rasedust planeeriv naine peab sellest teadma.

Sheehani sündroomi all mõistetakse tavaliselt mitmeid hormonaalseid häireid, mis olid esile kutsutud eessagara vale ja ebapiisava töö tõttu.

Seda haigust nimetatakse sageli sünnitusjärgseks infarktiks või hüpofüüsi nekroosiks. Selle patoloogia peamiseks põhjuseks peetakse ulatuslikku verejooksu, mis avaneb sünnituse ajal ja võib provotseerida vererõhu olulist langust.

Raseduse ajal kogeb naine olulist koormust kogu kehale - sel perioodil toimuvad olulised muutused kõigi süsteemide ja elundite töös, samuti hormonaalse taseme järsud kõikumised, lisaks võivad paljud varjatud kroonilised haigused endast meelde tuletada.

Hüpofüüsi on märkimisväärne oht. Kuna on vaja toota rohkem hormoone, suureneb selle suurus raseduse üheksa kuu jooksul märgatavalt, kuigi verevarustus jääb praktiliselt muutumatuks.

Seetõttu on selle perioodi lõpus märkimisväärne toitainete puudus ja igasugune verekaotus sünnituse ajal võib esile kutsuda hüpofüüsi ootamatu hapnikunälja - eriti rasketel juhtudel sureb selle eesmine laba välja ja seetõttu peatub kõige olulisemate hormoonide edasine tootmine täielikult.

Teistele negatiivsed tagajärjed SS viitab prolaktiini puudumisele ja loodusliku tootmise katkestamisele rinnapiim.

Selliste probleemide vältimiseks uurige eelnevalt, millised on selle patoloogia peamised põhjused, tüübid ja ravimeetodid.

Sheehani sündroomi peamine põhjus on rohke verejooks, mis võib ilmneda sünnituse ajal või abordi ajal. Kuid lisaks sellele on veel mitmeid provotseerivaid tegureid, mida ei tohiks mingil juhul eirata.

Provotseeriv Sheehani sündroom peaks hõlmama järgmist:

• kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäiredpõhjustatud konkreetsest reaktsioonist ravimid või mis tahes varjatud patoloogiate olemasolu;
• bakteriaalne toksiline šokkprovotseeritud bakterite ja viiruste jääkainetest - kui seda ei ravita õigeaegselt, võib see põhjustada kõige olulisemate elundite järkjärgulist riket;
• gestoos ehk toksikoos sisse lülitatud hilisemad kuupäevad Rasedus - reeglina kaasneb sellega vererõhu järsk ja liigne tõus, samuti rikkumine normaalne funktsioon neer;
• levinud intravaskulaarne koagulatsiooni sündroom, mis on üks haruldasemaid ja kõige ohtlikumad patoloogiad - õige ravi puudumisel võib see põhjustada ulatuslikku sisemist verejooksu, samuti peamise blokeerimist veresooned ja normaalse vere hüübimise rikkumine.

Keha talitlushäired raseduse ajal võivad provotseerida SS-i, mistõttu tuleb neile kõigile tähelepanu pöörata.

Liigid

Kaasaegses meditsiinipraktikas eristatakse Sheehani sündroomi kahel põhikriteeriumil - patoloogia kliiniliste ilmingute raskusastmel, samuti hormoonipuuduse tasemel.

Sõltuvalt teatud hormoonide puudumisest on tavaks eristada kolme tüüpi Sheehani sündroomi:

• globaalne;
• osaline;
• kokku.

Esimest juhtumit iseloomustab adrenokortikotroopsete ja kilpnääret stimuleerivate hormoonide, samuti gonadoliberiinide puudus.

Osalise SS selge märk on adrenokortikotroopsete, türeotroopsete ja gonadotroopsete funktsioonide puudulikkus. Kombineeritud patoloogia vormis on nii globaalsele kui ka osalisele SS-ile omane märkide kombinatsioon.

Sõltuvalt manifestatsioonide tõsidusest võib Sheehani sündroom olla kolmes vormis:

• lihtne;
• keskmine;
• raske.

Sümptomid

Igal Sheehani sündroomi tüübil on mitmesugused sümptomid, kuigi selle patoloogia mis tahes vormile on iseloomulikud mitmed tavalised ilmingud.

Sellise patoloogia nagu Sheehani sündroomi arengut iseloomustavad järgmised sümptomid:

• agalaktia on nähtus, kus piimatoodangut ei toimu ja aastal piimanäärmed turset pole;
• mäluhäired;
• märkimisväärse nõrkuse tunne isegi pärast pikka täielikku und, unisust ja liiga kiiret väsimust;
• aneemia;
• osaline juuste väljalangemine;
• naha märgatava pigmentatsiooni ilmnemine;
• kalduvus tursele, millel pole ilmset alust;
• paroksüsmaalne peavalu;
• normaalse menstruaaltsükli häire;
• raske hüpotensioon ja kalduvus ootamatule teadvusekaotusele;
• küünte habras ja habras, samuti juuksevõlli.

Erineva patoloogia astmega ilmnevad erinevad sümptomid.

Millal kerge Sheehani sündroomi raskusastmest naine väsib liiga kiiresti ja tunneb kerget peavalu.

Sheehani sündroomi iseloomustab vererõhu langus, kuid see ei kujuta ohtu tervisele üldiselt.

Veidi väheneb ka toodetud rinnapiima kogus.

Haiguse keskmist astet iseloomustab tugevuse langus, tugev vererõhu langus, südame löögisageduse aeglustumine, rinnapiima tootmise peatumine, krooniline unisus, tursed, sagedased kõhukinnisused, samuti kehakaalu järsk langus tavapärast dieeti muutmata.

Sheehani sündroomi raskete vormide korral välimus tugev turse kogu kehas suguelundite ja piimanäärmete vähenemine, püsiv aneemia, mida ei saa ravida, rabedad küüned, suurenenud juuste väljalangemine ja naha loodusliku värvi muutus pronksist tooni omandamisega.

Sheehani sündroom: kliiniliste ilmingute fotod

Esitatud fotod aitavad teil rohkem teada saada sellise patoloogia kliinilistest ilmingutest nagu Sheehani sündroom.

Aneemia naisel pärast sünnitust

Pigmenteerunud laigud pärast rasedust

Juuste väljalangemine pärast sünnitust

Diagnostika ja ravi

Sheehani sündroomi kindlakstegemiseks läbi viidud diagnostilised protseduurid hõlmavad kolme peamist etappi:

1. arst uurib ja analüüsib hoolikalt patsiendi objektiivseid kaebusi;
2. sünnitus- ja günekoloogilise anamneesi ettevalmistamine, milles võetakse arvesse kõiki patsiendi varem saadud ravitüüpe;
3. hoidmine laboratoorsed uuringud troopiliste hormoonide tase, mis on seotud endokriinsete näärmete aktiivsuse reguleerimisega. Nende hormoonide hulka kuuluvad nii T3, T4, TSH, FSH, ACTH, LH kui ka ja.

Oluline on meeles pidada, et mida varem diagnoos viiakse läbi ja määratakse terapeutiline kuur, seda suurem on võimalus vältida kahjulikke tagajärgi kiilaspäisuse, piima- ja sugunäärmete atroofia, samuti kehakaalu järsu ja kiire vähenemise näol. Peamiselt kasutatava Sheehani sündroomi raviks asendusravi - see tähendab puuduva hormoonikoguse täiendamine välisel viisil.

Puuduva hormoonikoguse täiendamiseks kasutatakse järgmist:

• gonadotropiinid ja naissuguhormoonid (hormonaalsete suukaudsete rasestumisvastaste vahendite osana - Yarina, Logest, Lindinet, Norkolut, Marvelon ja mõned teised);
• glükokortikoidid (peamiselt selliste ravimite kujul nagu hüdrokortisoon ja prednisoloon);
• (L-türoksiin).

Lisaks määratakse anaboolsed steroidid - juhul, kui patsiendil on kaal oluliselt langenud. Kõige tõhusamad on sellised ravimid nagu Methandriol ja Retabolil.

Sheehani sündroomiga kaasneb peaaegu alati aneemia, seetõttu on selle kõrvaldamiseks vajalik pikaks ajaks raviprotsess rauapreparaatide kasutamisega. Lisaks peaksite võtma ravimidmille eesmärk on suurendada immuunsust ja parandada ainevahetust.

Seotud videod

Khani akadeemia loeng Sheehani sündroomist (inglise keeles):

Sheehani sündroom, mis tekib pärast rohket günekoloogilist verekaotust, on väga ebameeldiv patoloogia. Kuid õigeaegne asendusravi aitab täita kõige olulisemate hormoonide puudujääki ja naise naasta täisväärtuslikku ellu.

Ajukasvaja verejooks on koljusiseste moodustiste üks kõige raskemaid komplikatsioone, levinud põhjus neuro-onkoloogiliste patsientide seisundi järsk halvenemine ja surmad. Kasvajate seas, kus verejooksu täheldatakse kõige sagedamini, tuleb nimetada kõigepealt glioomid, hüpofüüsi adenoomid ja metastaatilised kasvajad. Samal ajal on hüpofüüsi adenoom (AH) üks levinumaid primaarseid intrakraniaalseid neoplasme. Üks peamisi põhjuseid, mis vähendavad hüpertensiooniga patsientide elukvaliteeti, põhjustades suremuse ja haigestumuse suurenemist, on kasvaja hemorraagia. Verejooks hüpertensioonis (hüpofüüsi apopleksia - PA) esineb 5,4 korda sagedamini kui teiste kasvajate korral ja esineb mis tahes suurusega hüpertensioonis, kuid kõige sagedamini kasvaja suurte ja hiiglaslike suurustega patsientidel.

Patofüsioloogilised muutused, mis põhjustavad hüpofüüsi apopleksiat, on endiselt ebaselged - need võivad olla verejooksud või nekroos ning põhjuseks võib olla kasvaja kiire kasv, mis ületab verevarustuse. See viitab PA tekkele, peamiselt suurte kasvajate korral.

PA kliiniline pilt (sümptomatoloogia) varieerub kliiniliselt ebaolulistest ilmingutest katastroofiliste episoodideni, millel on tõsine neuroloogiline defitsiit, endokriinsed häired ja isegi patsientide surm. On kolm peamist mehhanismi, mis määravad kliinilised sümptomid PA: [ 1 ] kasvaja kiire ekstratsellarne laienemine, 2 ] endokrinopaatia ja [ 3 ] vere ekstravasatsioon. Kasvaja laienemine ülespoole viib nägemisradade ja diensephaloni kokkusurumiseni, mis põhjustab nägemisteravuse vähenemist ja nägemisvälja defektide (kõige sagedamini - bitemporaalne hemianopsia) ilmnemist, toimub keha elutähtsate funktsioonide düsregulatsioon ja teadvus on häiritud.

loe ka (saidil): artikkel: Hüpofüüsi adenoom: kiirgusdiagnoosimise meetodid ja artikkel: Hüpofüüsi adenoomist tingitud nägemis- ja okulomotoorsed häired

PA pidev kaaslane on peavalu, mis esineb peaaegu kõigil patsientidel (kuni 96%), lokaliseerudes reeglina retroorbitaalselt ja frontaalses piirkonnas. Tuleb märkida, et chiasmi eesmise või tagumise asukoha korral puudub tüüpiline chiasmaalne sündroom. Vegetatiivseid-dientsepaalseid sümptomeid, mis tavaliselt registreeritakse vahetult enne rünnakut ja rünnaku ajal, esindavad vegetatiivsed häired, vererõhu labiilsus, patoloogiline unisus, halvenenud termoregulatsioon ja higistamine, ortostaatiline hüpotensioon, hingamisteede ja vegetatiivsete seisundite kriisid on vähem levinud. Mõnikord on hüpotalamuse düsfunktsiooni ja hüpopituitarismi vahel kliiniliselt raske eristada, kuna neid võib seostada teadvuse depressiooni ja kardiovaskulaarse kollapsiga. Hüpopituitarismi korral saab neid sümptomeid kõrvaldada glükokortikoidide manustamisega.

Kasvaja külgmine laienemine viib ekstraokulaarse oftalmopleegia, V (kolmiknärvi) närvi talitlushäirete, periorbitaalse ödeemi ja venoosse staasi, mis on tingitud kavernoosse siinuse verevoolu kahjustusest, sisemise unearteri (ICA) kokkusurumisest. Oftalmoplegiat (ühepoolset või kahepoolset) peetakse [ !!! ] iseloomulik tunnus see riik. Reeglina kukuvad närvide III (okulomotoorne) ning seejärel IV (blokaad) ja VI (abducens) närvide funktsioonid järjest välja (20 - 30% juhtudest on III närvi kahjustus ühendatud IV, V või VI kraniaalnärvide defitsiidiga). Kolmandate närvide talitlushäireid ei pruugi aga üldse märgata. Venoosne staas võib omakorda põhjustada rinorröa, eksoftalmi, proptoosi. Täielik oftalmopleegia võib olla seotud ka proptoosiga.

ICA kokkusurumine võib põhjustada poolkera isheemilist defitsiiti, mis on diferentseeritud rebenenud aneurüsmi tagajärgedega. Hüpertensiooni tõus ülespoole ja külgedele on nii märkimisväärne, et keskmise ajuarteri (MCA) kokkusurumine võib põhjustada lokaalset isheemiat, mõju haistmistraktidele põhjustab anosmiat. Verejooks hüpertensioonis, millel on väljendunud retrosellaarne kasv, põhjustab tüvestruktuuride kokkusurumise vastavate sümptomitega. PA-s on kirjeldatud harva rikkalikku ninaverejooksu (verejooks kasvajasse, mis levib ninakäikudesse).

Kasvaja hemorraagiate (või nekroosi) tagajärjel tekkivad endokriinsed kõrvalekalded on ajuripatsi-hüpotalamuse süsteemi talitlushäire tulemus adenoomi hormonaalse aktiivsuse taustal. Verejooks, mis hävitab intrasellulaarset sisu, viib enamiku PA-ga patsientide puhul hüpopituitarismi või panhypopituitarismini, ehkki on kirjeldatud juhtumeid, kui verejooks hüpertensioonis põhjustas hüpofüüsi hormooni taseme normaliseerumist. Tuleb märkida, et hiiglasliku hüpertensiooniga patsientidel esineb hüpopituitarism valdavas enamuses juhtudel isegi enne verejooksu kasvajasse. Hüpotalamuse harva kaasamisel protsessi ilmnevad hüpotensioon, hüpertermia, arütmiad, hemiparees. Diabetes insipidus on PA harva kaaslane (umbes 6 - 11%) - kolmandikul patsientidest on see püsiv, ülejäänud on mööduv, kuid Vainschenker Yu.I. jt. (2001) peavad PA patognomoonilisteks ilminguteks nii suhkruhaigust kui ka hüperglükeemiat.

PA ilmnemisel võib veri pääseda subarahnoidaalsesse ruumi isegi suprasellaarse kasvaja leviku puudumisel. Sel juhul mängivad rolli sadula diafragma puudulikkus (sealhulgas operatsioonijärgne genees), selle sälgu suurus ja arahnoidse membraani tungimine kasvaja poolt. Kuna hüpofüüsi näol on tegemist ekstraarahnoidse struktuuriga, põhjustab vere- ja kasvajamassi ülespoole levimine pigem sadula diafragma arahnoidse membraani venitamist kui selle läbitungimist, mis seletab subarahnoidse hemorraagia (SAH) haruldust koos verevalumiga adenoomi. SAH ei avaldu mitte ainult meningeaalsete sümptomitega, vaid võib põhjustada vasospasmi arengut, mis võib olla liikumishäirete põhjus.

lugege ka artiklit: Meningeaalne sündroom (veebisaidile)

Suurte verejooksude juhtumid koos vere läbimurdega aju parenhüümi või vatsakestesse on äärmiselt haruldased. On eeldus, et sellised verejooksud, eriti vere läbimurre kolmandasse vatsakesse, tekivad venoosse drenaaži obstruktsiooni tõttu kolmanda vatsakese silmapõhja neuroepiteliaalsest või pehmest membraanist, mis on intratsellulaarse rõhu suurenemise tagajärg intratumoraalse verejooksu ajal. Parenhümaalse verejooksu korral, eriti hüpertensiooni jätkuva kasvu korral, mängib vähimatki rolli sella turcica diafragma laienenud avanemine ning arahnoidaalsed adhesioonid ja adhesioonid, mis ilmnevad eelmise tulemuse tõttu kirurgiline sekkumine või kiiritusravi... Parenhümaalse verejooksu korral võivad tekkida krambid, mis PA-le üldiselt ei ole iseloomulikud.

RNHI-s neid. prof. A.L. Polenov, pakuti välja PA klassifikatsioon: tuvastati kasvajasisene ja kasvajasisene verejooks (koos kasvaja "kapsli" purunemisega). Kursuse variantide järgi tuvastati asümptomaatiline ja kliiniliselt väljendunud vorm, mis omakorda jaguneb kolmeks - raskeks, mõõdukaks ja kergeks, sõltuvalt hüpertensiivse peavalu raskusest, okulomotoorsete närvide kahjustustest, meningeaalsündroomist, hüpofüüsi ja hüpotalamuse sümptomitest (Weinshenker Yu.I. ., 2001).

PA diagnoosimine on sageli keeruline teiste ajukasvajate sümptomite, rebenenud aju aneurüsmide või bakteriaalse ja viirusliku meningiidi sümptomite tõttu. Tuleb rõhutada, et kuna patoloogiline protsess võib põhjustada, ehkki intratsellulaarse mahu äkilist, kuid piiratud kasvu, võib kasvaja isheemiline või hemorraagiline nekroos olla täiesti asümptomaatiline (klassikalised kasvaja verejooksu tunnused, mis meenutavad SAH-i - tugev peavalu, oksendamine, iiveldus, visuaalsed funktsioonid, oftalmopleegia, meningeaalne sündroom, teadvusekaotus kuni koomani on üsna haruldased ja neid täheldatakse ainult 17% juhtudest). Paljude teadlaste sõnul ei ole PA seotud kliiniliste ilmingutega 25% juhtudest. Rohkem kui pooled verejooksu ajal hüpertensiooniga patsientidest isegi ei kahtlusta, et neil on kasvaja. Väikese kasvaja korral on tulevikus võimalik vähendada selle suurust ja isegi spontaanset täielikku paranemist. Mõned autorid kasutavad mõisteid "kasvaja läbipõlemine" ja "hüpofüüsi subkliiniline apopleksia". Weinshenker Yu.I. jt. (2001) paljastas hüpofüüsi adenoomi verejooksude puhul sellise iseloomuliku tunnuse nagu kordumine, samuti PA-ga AH kalduvuse jätkuva kasvu poole, mis leiti 24,7% -l verevalumiga adenoomidest versus 6,3% ilma selleta patsientidest.

PA diagnoosimisel on juhtiv roll kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI). CT-uuring näitab hüpertensiivseid piirkondi ägeda verejooksu korral (3-4 päeva jooksul) või segatihedusega piirkondi - nekrootilise koe olemasolul. SAH-i saab diagnoosida siis, kui veri siseneb basaalkanalitesse. MRI on tundlikum meetod, tuvastades verejooksu hüpertensiivseid või heterogeenseid piirkondi ja kasvaja nekrootilisi piirkondi. Arita K. jt. (2001) kirjeldasid iseloomuliku tunnusena sphenoidse siinuse limaskesta paksenemist (79% juhtudest) äge staadium PA (7 päeva jooksul pärast verejooksu), selgitades seda nähtust kahjustatud venoosse väljavooluga. Tserebrospinaalvedeliku analüüs aitab PA diagnoosimisel harva, kuna vere puudumisel subarahnoidses ruumis on tserebrospinaalvedelik tavaliselt puhas. Teisest küljest võib tserebrospinaalvedelik sõltuvalt verejooksu hetkest kuluda verd või olla ksantokroomne. Tavaline on kerge pleotsütoos ja suurenenud valgusisaldus.