» »

Retinopaatia taustal ja võrkkesta veresoonte muutused: põhjused ja ravi. Retinopaatia taustal: võrkkesta veresoonte muutuste sümptomid Võrkkesta veresoonte muutused imikutel

02.05.2020

Retinopaatia on nägemisorganite haigus, kus anumad on mõjutatud. Selle verevarustus on häiritud, mis põhjustab võrkkesta düsfunktsiooni. Lõppkokkuvõttes viivad patoloogilised protsessid võrkkesta koe degeneratsioonini, samuti nägemisnärvi kahjustumiseni ja täieliku pimeduseni. Retinopaatiat ei iseloomusta väljendunud sümptomid. Selle haigusega pole valu, võib vaateväljas märkida vaid aeg-ajalt "pimeala" () ja ujuvaid kohti. Haigus progresseerub aja jooksul. Sel juhul ilmnevad ilmsed rikkumised. visuaalne funktsioon.

Haiguse diagnoosimine on keeruline. See sisaldab mitmeid instrumentaalseid uuringuid ja erinevate spetsialistide konsultatsioone. Retinopaatia patsiendi ravimiseks on vaja parandada patoloogiat, võttes selliseid ravimid, antikoagulantidena, vasodilataatoritena ja vitamiinide kompleksidena.

Retinopaatia tüübid

On kahte tüüpi haigusi: primaarne ja sekundaarne retinopaatia. Primaarne retinopaatia ei ole seotud põletikulise protsessiga ja sekundaarne retinopaatia areneb erinevate haiguste taustal.

On olemas järgmised primaarse retinopaatia tüübid:

  • tsentraalne seroos;
  • väline eksudatiivne;
  • terav selg multifokaalne.

Haiguse sekundaarseid vorme esindavad sellised retinopaatiad:

  • diabeetiline retinopaatia;
  • traumaatiline retinopaatia;
  • retinopaatia verehaiguste korral;
  • aterosklerootiline ja hüpertensiivne retinopaatia.

Eraldi tüüpi haigus on.

Retinopaatiad taustal

Sekundaarsed või taustal esinevad retinopaatiad arenevad inimkeha patoloogiliste protsesside tagajärjel, mis tekivad arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, kroonilise neerupuudulikkus rasedate toksikoos.

Hüpertensiivne retinopaatia

Hüpertensiivse retinopaatia korral ilmnevad arterioolide spasmid. Siis tekib hüalinoos, nende anumate seinte elastofibroos. Haiguse sümptomite raskusaste on otseses proportsioonis raskusastmega hüpertensioon ja selle kestus.

Hüpertensiivse retinopaatia tekkimisel eristatakse patoloogilise protsessi nelja etappi:

  • Hüpertensiivne. Seda iseloomustab võrkkesta pöörduv düsfunktsioon, mis puudutab arterioolide ja veenulite aktiivsust.
  • Hüpertensiivne angioskleroos. Tekib veresoonte seinte tihendamine aterosklerootiliste naastudega, nende läbipaistvus väheneb.
  • Hüpertensiivne retinopaatia ise. Kudedes moodustuvad fookused patoloogilised muutused - plasmaverejooksude ja verevalumite piirkonnad, rasvade lisamised. Vabaneb valguvalk, võrkkesta mõnes piirkonnas toimub hapnikunälg. Osaline võib areneda. Retinopaatia kolmanda etapi subjektiivsed tunnused on nägemisteravuse vähenemine, veiste haridus vaateväljas. Pärast piisavat antihüpertensiivset ravi võivad need haigusnähud taanduda.
  • Hüpertensiivne neuroretinopaatia. Nägemisnärvi pea tursed ühinevad võrkkesta varasemate muutustega, vabaneb eksudaat ja tekib lokaalne võrkkesta. Need tunnused on iseloomulikud pahaloomulisele arteriaalsele hüpertensioonile, mis areneb kroonilise neerupuudulikkuse korral. See hüpertensiivse retinopaatia staadium nõuab kiiret ravi, muidu võib tekkida täielik nägemise kaotus.

Hüpertensiivse retinopaatia staadiumi kindlakstegemiseks ja kindlaksmääramiseks kasutavad nad järgmisi uurimismeetodeid:

  • silmaarsti läbivaatus;
  • konsultatsioon kardioloogiga;
  • fluorestseeruv.

Silmapõhja uurimisel registreerib silmaarst võrkkesta veresoonte suuruse muutuse, nende hävitamise, samuti Salus-Gunni sündroomi (veenid nihutatakse võrkkesta sügavamatesse kihtidesse kõvastunud arteri väljendunud rõhu taustal anumate ristumiskohas). Hüpertensiivse retinopaatia raviks kasutatakse võrkkesta ja hapnikobaroteraapiat. Tehakse piisav antihüpertensiivne ravi, määratakse vitamiinide kompleksid ja antikoagulandid.

Arteriaalse retinopaatia hilisemates staadiumides võivad tekkida sellised komplikatsioonid nagu hemoftalm või võrkkesta veeni tromboos. Kõrge kraad nende komplikatsioonide risk muudab prognoosi väga tõsiseks: nägemisteravus võib väheneda märkimisväärselt kuni täieliku pimeduseni. Rasedate hüpertensiivse retinopaatia tekkimisega on sageli vaja tõstatada raseduse katkestamise küsimus.

Aterosklerootiline retinopaatia

Aterosklerootiliste naastudega süsteemsete kahjustuste korral võib tekkida aterosklerootiline retinopaatia. Silma võrkkesta muutuste patogenees on seda tüüpi haiguste korral sarnane hüpertensiivse retinopaatiaga. Tunnuseks on see, et patoloogilise protsessi hilises staadiumis tekivad kapillaaride verejooksud ja külmunud eksudaadi mikrokristallid ladestuvad mööda anumaid. Samuti on nägemisnärvi pea kahvatus.

Haiguse diagnoosimiseks kasutatakse otsest ja kaudset oftalmoskoopiat, aga ka oftalmoskoopiat. Ravi taandub põhihaiguse ja antisklerootiliste, diureetiliste ja vasodilataatorravimite, samuti angioprotektorite ja vitamiinide ravile. Patoloogilise protsessi neljandas etapis viiakse läbi proteolüütiliste ensüümide elektroforees. Seda patoloogiat raskendab sageli võrkkesta arteri blokeerimine ja nägemisnärvi atroofilised protsessid.

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia areneb 1. või 2. tüüpi diabeedi korral. Kuid seda haigust ei esine igal patsiendil suhkurtõbi.

Diabeetilise retinopaatia taustfaktorid:

  • märkimisväärne hüperglükeemia;
  • haiguse pikk kulg;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • neerude veresoonte kahjustus;
  • ülekaaluline;
  • aneemia.

Diabeetilise retinopaatia käigus on neli etappi. Esimesed kolm etappi on samad mis varasematel haigusetüüpidel. Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia staadiumis toimub võrkkesta vaskularisatsioon ja ilmuvad äsja moodustunud anumad. Seejärel kasvavad nad perioodiliselt lõhkemiseks, seejärel moodustub gliiakude. Klaaskeha kiudude järkjärgulise liigse pinge tõttu areneb võrkkest ning osaline või täielik pimedus.

Isegi diabeetilise retinopaatia varajases staadiumis väheneb nägemisteravus järsult, silmade ette ilmub loor ja hõljuvad valkjad laigud. Lähinägemine halveneb järk-järgult. Haiguse hilisemates staadiumides on nägemine täielikult kadunud.

Diabeetilist retinopaatiat võivad komplitseerida hemoftalm, läbipaistmatuste ja armide moodustumine klaaskehal, võrkkesta irdumine.

Haiguse diagnoosimisel kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:

  • oftalmoskoopia pärast laienevate ravimite tilgutamist;
  • ultraheli protseduur;
  • elektroretinograafia;
  • Silma MRI;
  • võrkkesta angiograafia;
  • silmamuna diafanoskoopia.

Endokrinoloog määrab ravi, mis hoiab veresuhkru taseme stabiilsena. Selliste ravimite võtmisel ilmneb võrkkesta seisundi paranemine:

  • vitamiinid;
  • ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni;
  • trombotsüütidevastased ained.

Võrkkesta irdumise sümptomite ilmnemisel an laserkoagulatsioon... Hemoftalmose ja klaaskeha kehal armide moodustumise korral on näidustatud operatsioon või klaaskeha sekkumine.

Retinopaatia verehaiguste korral

Retinopaatia taustal võib olla üks vere patoloogiate ilmingutest. Sekundaarne retinopaatia on tüüpiline selliste hematopoeetiliste organite ja vere haiguste korral:

  • hulgimüeloom;
  • polütsüteemia;
  • erinevat tüüpi aneemiad;
  • leukeemia.

Retinopaatia tunnused ei ole nende haiguste puhul ühesugused. Nii et näiteks kui patoloogiline protsess areneb polütsüteemia taustal, märgitakse silmapõhjale veenide erksavärv, mis omandab rikkaliku punase värvi. Silma silmapõhjal on tsüanootiline toon. Samuti areneb nägemisnärvi pea turse ja veresoonte tromboos.

Aneemia korral muutub silma põhi kahvatuks, anumad on patoloogiliselt laienenud. Verejooks võib areneda võrkkesta all ja muutuda klaaskehaks. Võimalik on võrkkesta märg eraldumine.

Kui retinopaatia põhjus on leukeemia, muutuvad anumad keerdunuks, võrkkesta ja nägemisnärvi pea paisuvad, võrkkesta kudede alla koguneb eksudaat ja tekivad väikesed verevalumid.

Waldenstromi makroglobulineemia ja melamiinihaigusega kaasneb võrkkesta veenide ja arterite laienemine, mis ilmneb vere paksenemise, mikroaneurüsmide ilmnemise, ummistunud veenide ja võrkkesta verejooksude tõttu.

Seda tüüpi haiguste raviks on vaja patoloogia korrigeerimist ja võrkkesta laserkoagulatsiooni rakendamist. Seda tüüpi retinopaatia korral on prognoos enamikul juhtudel halb.

Traumaatiline retinopaatia

Traumaatilist retinopaatiat nimetatakse ka "Berliini võrkkesta läbipaistmatuseks". Terava kokkusurumise hetkel rind tekib vasospasm. Võrkkesta kannatab hapnikupuuduse all, turse transudaat siseneb sellesse ja tekib retinopaatia. Pärast vigastust tekivad verejooksud, tekib võrkkesta orgaaniline kahjustus. Võib areneda nägemisnärvi atroofia. Areneb subkoroidne verejooks, võrkkesta alumiste kihtide ödeem, vedelik voolab võrkkesta ja vaskulaarse võrgu vahelisse ruumi. On välja kirjutatud vitamiinid ja hüpoksia nähtuste kõrvaldamiseks viiakse läbi hüperbaariline hapnikuga varustamine.

Enneaegse retinopaatia

See patoloogia areneb ainult enneaegsetel imikutel. Selle põhjuseks on enneaegsete imikute võrkkesta alaareng. Enneaegset retinopaatiat täheldatakse kõige sagedamini lastel kehakaaluga alla 1,5 kg, kes on sündinud enne 31. nädalat. Samuti võib patoloogia põhjus olla vereülekanne ja hapnikravi.

Riskirühma sattunud lapsi vaatab silmaarst üle kuu aega pärast sündi. Ta viib nende uuringud läbi iga 2 nädala tagant, kuni moodustuvad kõik silma struktuurid. See on hiliste komplikatsioonide (nt esmane ja võrkkesta irdumine) ennetamine.

Retinopaatiaga enneaegsed lapsed ei vaja enamasti ravi, kuna haiguse tunnused kaovad aja jooksul. Mõnikord teevad silmaarstid laserkoagulatsiooni või krüoretinopeksiat ja harvadel juhtudel pöörduvad nad klaaskeha eemaldamiseks või operatsiooni järele.

Retinopaatia ennetamine

Retinopaatia arengut on võimalik täiskasvanutel vältida, kui riskirühmade patsiente regulaarselt jälgitakse ja uuritakse. Enneaegsete imikute retinopaatia tekke vältimiseks on kõrge riskiga rasedatel naistel enneaegne sünd, on soovitatav õigeaegselt hospitaliseerida sünnitushaiglasse, et vastsündinule saaks varakult pakkuda oftalmoloogilist abi. Kõik vastsündinute retinopaatiaga lapsed vajavad silmaarsti järelevalvet kuni 18. eluaastani.

Silmade retinopaatia on silmi toitvate anumate ja eriti võrkkesta patoloogia. Selle patoloogiaga on võrkkesta verevarustus häiritud, tekib düstroofia ja kõige arenenumatel juhtudel täielik nägemise puudumine.

Meditsiinis on sellel haigusel mitu vormi, millest kõigil on oma arengu põhjused ja sümptomid ning lähenemisviisid ravile.

Haiguse arengu põhjused

Haiguse põhjused võivad olla keha tõsised patoloogiad, mis põhjustavad retinopaatiat. Kuid selle patoloogia peamised vormid arenevad teadmata põhjustel.

Sekundaarse retinopaatia põhjused võivad olla:

  • Silmavigastus;
  • Hüpertensioon;
  • Mis tahes tüüpi diabeet;
  • Vere haigused;
  • Rindkere vigastus;
  • Rasedate naiste toksikoosi periood.

Retinopaatiat esineb ka vastsündinutel. See on tingitud võrkkesta ebanormaalsest arengust sünnieelse arengu perioodil. See patoloogia esineb enneaegsetel imikutel ja areneb edasi pärast vastsündinute imetamist.

Klassifikatsioon

Arengu põhjustel tekkivat retinopaatiat võib liigitada primaarseks ja sekundaarseks. Esmane vorm on jagatud järgmisteks tüüpideks:

  • Väljas;
  • Terav tagasi;
  • Seroosne keskne;

Sekundaarne vorm, mis areneb olemasolevate haiguste tõttu, jaguneb järgmisteks tüüpideks:

  • Diabeetik;
  • Hüpertensiivne;
  • Verehaigustest tingitud retinopaatia;
  • Traumaatiline;
  • posttrombootiline.

Vastsündinutel leitud haigust ei omistata nendele rühmadele ja see eraldatakse eraldi patoloogiana.

Retinopaatia väline vorm

Seda nimetatakse ka eksudatiivseks. Patoloogiliste protsesside tulemusena koguneb selle vormi võrkkesta retinopaatiaga võrkkesta anumate alla kolesterool ja eksudaat.

Oftalmoloogilistel seadmetel leitakse silmade seisundi diagnoosimisel silma päeva šundid ja aneurüsmid. Patoloogia areng on aeglane, sagedamini alla 35-aastaste meeste seas. Ravimata võib see põhjustada võrkkesta irdumist ja glaukoomi.

Äge vorm

Ta on ka multifokaalne tagumine ja pigmenteerunud vorm. Selle patoloogia arenguga moodustuvad halli varjundiga lamedad fookused ja pärast nende kadumist moodustuvad pigmendita alad.

Ägeda retinopaatia arenguga paisuvad perifeersed anumad, silmaveenid on kahjustatud, selle tagajärjel paisub nägemisnärv. Märk äge vorm silma "klaasi" hägustumine võib olla kasulik.

Seroosne vorm

Seda vormi nimetatakse ka keskseks. Sellisel juhul on pigmendi epiteel kahjustatud, moodustub tumeda pigmentatsiooniga ovaalne ödeem. Sagedamini mõjutab see vorm alla neljakümneaastaseid mehi, kellel neid pole rasked haigused siseorganid, kuid sageli stressile ja peavalule.

Haiguse edasise arenguga täheldatakse madalat vaatenurka, nägemise langust, objektide tegeliku suuruse alahindamist.

See haigusvorm kuulub sekundaarsetesse retinopaatiatesse ja jaguneb mitmeks etapiks:

  • Retinopaatia taustal ja võrkkesta veresoonte muutused - silma võrkkesta veenide ja kapillaaride laienemine koos mikroskoopiliste aneurüsmide moodustumisega. Sellised aneurüsmid näevad välja nagu väikesed punased täpid, muud sümptomatoloogiat selles etapis ei leita.
  • Teine preproliferatiivne etapp on väikeste hemorraagiate moodustumine võrkkestal, turse algstaadium. Rasva eksudaat ladestub. Kõik need ilmingud pole pöördumatud.
  • Proliferatiivne kolmas etapp on uute anumate kasv klaaskehasse, milles moodustuvad ka aneurüsmid. Verejooksu suurenemisega on klaaskeha keha deformeerunud. Selle tulemusel koorub silma võrkkesta, mis on isegi kirurgilise parandamise jaoks keeruline.

Hüpertensiivne

Hüpertensiivne retinopaatia areneb neerufunktsiooni häirete ja hüpertensiooni taustal. On veresoonte spasm koos seinte terviklikkuse edasise rikkumisega. Selline retinopaatia jaguneb neljaks arenguetapiks:

  • Esimene etapp on angiopaatia, millel on pöörduvad muutused arterioolides;
  • Teine etapp on veresoonte kudede tihendamise ja orgaaniliste vaskulaarsete kahjustustega angioskleroos;
  • Kolmas etapp on võrkkesta patoloogiliste fookustega retinopaatia ja nägemise langus, muutused on hüpertensiooni ravimisel pöörduvad;
  • Neljas etapp on neuroretinopaatia koos närvide tursega, eksudaadi kogunemine ja võrkkesta irdumine.

Traumaatiline vorm

Esitab ka sekundaarset välimust ja areneb pärast rindkere ja silmade vigastusi. Retinopaatia sümptomid on järgmised:

  • Hüpoksia;
  • Transudaadi eraldamine;
  • Traumajärgne verejooks;
  • Võrkkesta hägustumine;
  • Nägemisnärvi häire;
  • Arteriaalne spasm.

Aterosklerootiline vorm

Selle vormi põhjus on ateroskleroos. Areng toimub sarnastel etappidel nagu hüpertensiivsel.

Samal ajal muudab nägemisnärv värvi, veenides leitakse eksudaadi kogunemine. Ravimata on patsiendil nägemisnärvi atroofia oht.

Pealegi peaks ravi olema suunatud peamiselt ateroskleroosi kõrvaldamisele, paralleelselt viib ravi läbi silmaarst.

Retinopaatia pärast tromboosi

Võrkkesta verega varustavate veresoonte tromboos põhjustab aja jooksul posttrombootilist retinopaatiat. Tromboosi põhjustavad sageli traumad, glaukoom ja nägemisaparaadi neoplasmid.

Sümptomiteks on võrkkesta ebapiisav hapnikuvarustus, verejooksud ja nägemisfunktsiooni langus. Nõuetekohase ravita võib patsiendil olla täielik nägemise kaotus. Sagedamini eakate seas, kellel on hüpertensioon, isheemia, ateroskleroos.

Vastsündinutel

See liik ei kuulu primaarsesse ega sekundaarsesse, kuid paistab silma iseseisva liigina. Sageli on vastsündinute retinopaatia põhjus silmade struktuuri moodustamise mittetäielik protsess.

Seetõttu suunatakse lapsed põetama hapnikuvannides. Hapnik on võimeline hävitama silmakudet, stimuleerides keha silmade verevarustuse ja uute anumate kasvu normaliseerimiseks.

Selle vormi ravi algab lapse kolmenädalaselt. Ravimata on lapsel straibism, võrkkesta irdumine, lühinägelikkus või glaukoom.

Tulevikus võib patoloogia ise paraneda. Kui seda ei juhtu, lahendatakse probleem laserkoagulatsiooniga.

Diagnostilised meetodid

Retinopaatia ravi edukus sõltub otseselt patoloogilise protsessi avastamise etapist.

Diagnoosimiseks peate läbima järgmised uuringud:

  • Oftalmoskoopia;
  • Perimeetria;
  • Laserskaneerimine;
  • Angiograafia;
  • Tonometria.

Võimalik on mõõta ka võrkkesta elektrilist potentsiaali.

Ravimeetodid

Isegi kui sekundaarsed vormid arenevad keha muude patoloogiate taustal, tegeleb silmaarst ennekõike selle probleemi ravimisega, võrreldes oma ravitaktikat põhihaiguse raviga.

Ravi võib olla ravim ja kirurgia. Millal uimastiravi kasutage hormonaalseid aineid sisaldavaid tilka ja vitamiinide kompleksid.

Kui lava nõuab kirurgiline ravi, meetodiks võib olla vitrektoomia, laserkoagulatsioon ja krüokirurgiline koagulatsioon.

Enneaegsete imikute ravimisel on vajalik pikaajaline jälgimine pediaatrias ilma ravimeetodeid kasutamata.

Kui haigus ise ei lahene, kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid.

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed patoloogia arengu ennetamiseks on järgmised:

  • Vältige tõsiseid stressiolukordi;
  • Kui seletamatu põhjusega on püsiv peavalu, pöörduge spetsialistide poole;
  • Tegeleda olemasolevate krooniliste haiguste - ateroskleroosi, diabeedi, hüpertensiooni, aneemia - raviga;
  • Vältige vigastusi;
  • Rikastage dieeti vitamiinidega PP, E, B;
  • Lisage dieettoiduained, mis sisaldavad vaske, tsinki, kroomi, seleeni.

Loetletud metallid kuuluvad silmakudede struktuuriüksustesse ja aitavad kaasa metaboolsete protsesside paranemisele visuaalses aparaadis, parandavad kudede trofismi.

Prognoos

Haiguse esmaste vormide korral on prognoos ainult soodne - kaasaegsed meetodid võimaldavad mitte ainult patoloogiat kõrvaldada, vaid ka nägemist täielikult taastada.

Sekundaarsete vormidega on olukord mõnevõrra keerulisem. Kui te ei pöördu õigeaegselt arsti poole, tekivad tõsised silmahaigused, nagu katarakt, võrkkesta irdumine, nägemisnärvi atroofia ja nägemise kaotus. Ilma patoloogiate mõju silmaaparaadile kõrvaldamata või vähemalt vähendamata, halveneb nägemine. Seetõttu peate kõigepealt põhjuse neutraliseerima.

Enneaegsete imikute patoloogia korral on nägemisoht väga haruldane. Kõige sagedamini möödub haigus iseenesest, muudel juhtudel võimaldab laserkoagulatsioon patoloogiast vabaneda.

Video: enneaegse retinopaatia ravi

Retinopaatia on tüüp silmahaigused, mille sümptomid võivad sõltuvalt haiguse põhjusest erineda. Niisiis, vaskulaarse taustaga retinoopia korral kannatavad silma kapillaarid ja nende rebenemine muutub sagedaseks ilminguks, mis põhjustab silma väliskestel laike.

See nähtus kiirendab diagnostilist protsessi ja saate ise haiguse välja arvutada, kuid te ei tohiks proovida kodus ravida, sest retinopaatia võib mõjutada silmasisest rõhku.

Rõhu langus põhjustab nägemisvõime ja mõnede toodete varajase kaotuse rahvapärased retseptid, võib kiirendada kõrvalekallete arengut. Ainus õige otsus on külastada silmaarsti ja järgida tema juhiseid.

Võrkkesta vaskulaarsed muutused

Retinopaatia taustal
Allikas: mosglaz.ru Retinopaatia - mitte-põletikulise iseloomuga silma võrkkesta anumate patoloogilised muutused, mis põhjustavad selle koe verevarustuse katkemist ja degeneratiivsete protsesside tekkimist, mis toob kaasa nägemisnärvi atroofia ja pöördumatu pimeduse.

Mis tahes süsteemse haiguse taustal esinevaid patoloogilisi taustamuutusi nimetatakse. Oftalmoloogias jaguneb retinopaatia tavaliselt primaarseks ja sekundaarseks. Mõlemad on põhjustatud mittepõletikulise iseloomuga võrkkesta patoloogilistest muutustest.

Spetsialistid viitavad primaarsetele retinopaatiatele:

  1. Tsentraalne seroosne retinopaatia
  2. Äge tagumine multifokaalne retinopaatia
  3. Väline eksudatiivne retinopaatia

Sekundaarsed retinopaatiad, mis tekivad haiguse haiguse või keha patoloogilise seisundi taustal, jagunevad:

  • Diabeetik
  • Hüpertensiivne
  • Traumaatiline
  • Verehaiguste retinopaatia

Lisaks on olemas täiesti eraldi tüüpi haigus - enneaegse retinopaatia. Primaarsete retinopaatiate etioloogia pole teada, seetõttu nimetatakse neid idiopaatilisteks. Sekundaarsete retinopaatiate ilmnemist võivad põhjustada keha süsteemsed haigused, mürgistus ja tõsised vigastused.

Sekundaarsed retinopaatiad on sageli hüpertensiooni, suhkurtõve, neerupuudulikkuse, süsteemse ateroskleroosi, veresüsteemi haiguste, toksikoosi raseduse ajal, rindkere, pea, näo, silmamuna trauma komplikatsioonid.

Enneaegse retinopaatia on haiguse eriline vorm, mis on seotud võrkkesta emakasisese alaarenguga. Seda tuvastatakse ainult enneaegselt sündinud vastsündinutel, kelle kehakaal on väike (kuni 1500 g) ja vajadus järgneva põetamise järele hapnikuviaalides.

Igat tüüpi retinopaatiate ühine tunnus on nägemiskahjustus. See võib olla kas nägemisteravuse vähenemine ja selle väljade vähenemine või välimus silmade ees tumedad laigud või punkte. Mõnel juhul võivad võrkkesta irdumise tõttu silmade ette ilmuda “sädemed” ja “välk”.

Retinopaatia nägemispuudega kaasnevad sageli verejooksud silma või veresoonte proliferatsioon, mis põhjustab valgu (hajus või lokaalne) punetust. Võrkkesta tõsised veresoonte muutused põhjustavad õpilase värvi muutumist ja selle valguse reageerimise rikkumist.

Patoloogilise protsessiga kaasneb sageli valu ja kinnitus levinud sümptomid: peavalu, iiveldus, pearinglus. Sõltuvalt retinopaatia tüübist võivad sümptomid veidi erineda.

Retinopaatia ja võrkkesta anumate patoloogiliste muutuste paljastamine nõuab järgmisi oftalmoloogilisi uuringuid:

  1. Oftalmoskoopia
  2. Perimeetria
  3. Tonometria
  4. Silma ultraheli
  5. Võrkkesta elektrilise potentsiaali mõõtmine
  6. Fluorestseeruv võrkkesta angiograafia

Vajalike uurimismeetodite loetelu kinnitab raviarst. Suhkurtõvega patsientidel on uuring kohustuslik kaks korda aastas. Rasedatele naistele - üks kord raseduse igal trimestril.

Imikud peavad kohustusliku ennetava oftalmoloogilise uuringu läbima hiljemalt teisel elukuul. Retinopaatia ohus olevaid vastsündinuid kontrollitakse kõigepealt kolme nädala vanuselt ja seejärel tuleks neid kontrollida iga kahe nädala tagant, kuni võrkkesta areneb.

Enneaegse retinopaatia korral tuleb pärast ravi uuringuid korrata iga 2-3 nädala tagant. Pärast võrkkesta moodustumisprotsessi lõppu haiguse vastupidise arengu korral vajab laps iga kuue kuu tagant ennetavaid uuringuid kuni 18-aastaseks saamiseni.

Sekundaarsete retinopaatiate ravis on peamine asi selle põhjustanud haiguse hüvitamine. Paralleelselt viiakse läbi võrkkesta veresoonte muutuste otsene ravi, kasutades konservatiivseid ja kirurgilisi meetodeid.

Nende valik jääb pärast diagnostiliste uuringute läbiviimist arsti otsustada vastavalt tuvastatud haiguse tüübile ja staadiumile. Retinopaatia konservatiivse raviga seisneb ravi teatud silmatilkade tilgutamises.

Need on reeglina vitamiinikomplekside lahused ja hormonaalsed ravimid... Laialdaselt kasutatud kirurgilised meetodid ravi on võrkkesta laser- ja krüokirurgiline koagulatsioon. Vajadusel võib välja kirjutada vitrektoomiaoperatsiooni.

Enneaegse retinopaatia korral on haiguse varajases staadiumis võimalik spontaanne ravi, mis ei tühista silmaarsti ja lastearsti kohustuslikku jälgimist.

Haiguse spontaanse positiivse tulemuse puudumisel võivad väikesed patsiendid läbida võrkkesta laserkoagulatsiooni, krüoretinopeksia, sklerot täitva või vitrektoomia.

Füsioterapeutilistest mõjutusmeetoditest näitab teatud tüüpi retinopaatia (sh diabeetilise) ravi suurimat mõju hüperbaariline hapnikuga varustamine - mõju võrkkesta kudedele kõrge rõhu all oleva hapnikuga.

Diabeetilise retinopaatia tüsistused muutuvad reeglina veresoonte proliferatsiooniks, millega kaasnevad sagedased verevalumid klaaskeha kehas, sekundaarse glaukoomi esinemine, võrkkesta irdumine, klaaskeha keha läbipaistmatus ja armistumine ning lõpuks pimedus.

Hüpertensiivset retinopaatiat võib komplitseerida korduv hemoftalm, võrkkesta veenitromboos, mis vähendab oluliselt nägemise kvaliteeti ja võib ähvardada nägemise täielikku kadu. Retinopaatia on oht rasedusele ja mõnikord muutub selle kunstlikuks katkestamiseks.

Aterosklerootilise retinopaatia korral on võrkkesta veeni oklusioonid sagedased komplikatsioonid, mis võivad põhjustada nägemisnärvi atroofiat. Enneaegse retinopaatia hilistüsistuste hulgas nimetavad eksperdid lühinägelikkust, amblüoopiat, straibismi, vaegnägemist, glaukoomi, võrkkesta irdumist.

Retinopaatiate ennetamine muutub sageli erineva profiiliga arstide mureks. Niisiis, selle haiguse esinemise ennetamiseks peavad suhkruhaiguse, ateroskleroosi, hüpertensiooni, neeruhaiguste ja verehaiguste all kannatavad inimesed tingimata läbima nende patoloogiate ravikuuri ja silmaarsti poolt pidevalt jälgima.

Selliste retinopaatia tunnuste ilmnemise korral nagu nägemisteravuse langus või selle väljade kitsenemine, hõljuvad laigud või loorid silmade ees, peate viivitamatult pöörduma arsti poole.

Ennetähtaegse retinopaatia ennetamine seisneb enamasti riskirasedate harimises, suurema tähelepanu pööramises raseduse juhtimisele ja enne tähtaega sündinud imikute tingimuste parandamisse.

Enneaegse retinopaatiaga lapsed peaksid isegi haiguse eduka tulemuse korral läbima iga-aastaseid oftalmoloogilisi uuringuid kuni 18. eluaastani.

Retinopaatiad taustal


Sekundaarsed või taustal esinevad retinopaatiad arenevad patoloogiliste protsesside tagajärjel inimkehas, mis esinevad arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, kroonilise neerupuudulikkuse ja rasedate toksikooside korral.

Hüpertensiivne retinopaatia

Hüpertensiivse retinopaatia korral ilmnevad silmapõhja arterioolide spasmid. Siis tekib hüalinoos, nende anumate seinte elastofibroos. Haiguse sümptomite raskusaste on otseses proportsioonis hüpertensiooni raskuse ja selle kestusega.

Hüpertensiivse retinopaatia tekkimisel eristatakse patoloogilise protsessi nelja etappi:

  • Hüpertensiivne angiopaatia. Seda iseloomustab võrkkesta pöörduv düsfunktsioon, mis puudutab arterioolide ja veenulite aktiivsust.
  • Hüpertensiivne angioskleroos. Tekib veresoonte seinte tihendamine aterosklerootiliste naastudega, nende läbipaistvus väheneb.
  • Hüpertensiivne retinopaatia ise. Võrkkesta kudedes moodustuvad patoloogiliste muutuste fookused - plasmaverejooksude ja verejooksude piirkonnad, rasvade lisandid. Vabaneb valguvedelik, võrkkesta teatud piirkondades toimub hapnikunälg. Võib areneda osaline hemoftalm. Retinopaatia kolmanda etapi subjektiivsed tunnused on nägemisteravuse langus, kariloomade haridus vaateväljas. Pärast piisavat antihüpertensiivset ravi võivad need haigusnähud taanduda.
  • Hüpertensiivne neuroretinopaatia. Optilise ketta tursed liituvad võrkkesta varasemate muutustega, vabaneb eksudaat ja toimub võrkkesta lokaalne irdumine. Need tunnused on iseloomulikud pahaloomulisele arteriaalsele hüpertensioonile, mis areneb kroonilise neerupuudulikkuse korral. See hüpertensiivse retinopaatia staadium nõuab kiiret ravi, vastasel juhul võib tekkida täielik nägemise kaotus.

Hüpertensiivse retinopaatia staadiumi kindlakstegemiseks ja kindlaksmääramiseks kasutavad nad järgmisi uurimismeetodeid:

  1. silmaarsti läbivaatus;
  2. konsultatsioon kardioloogiga;
  3. oftalmoskoopia;
  4. fluorestseeruv angiograafia.

Silmapõhja uurimisel fikseerib silmaarst võrkkesta veresoonte suuruse muutuse, nende hävitamise, samuti Salus-Gunni sündroomi (veenid nihkuvad võrkkesta sügavamatesse kihtidesse kõvastunud arteri väljendunud rõhu taustal anumate ristumiskohas).

Hüpertensiivse retinopaatia raviks kasutatakse võrkkesta laserkoagulatsiooni ja hapnikobaroteraapiat. Tehakse piisav antihüpertensiivne ravi, määratakse vitamiinide kompleksid ja antikoagulandid.

Arteriaalse retinopaatia hilisemates staadiumides võivad tekkida sellised komplikatsioonid nagu hemoftalm või võrkkesta veeni tromboos. Nende komplikatsioonide kõrge riskiastme tõttu on prognoos väga tõsine: nägemisteravus võib väheneda märkimisväärselt kuni täieliku pimeduseni.

Rasedate hüpertensiivse retinopaatia tekkimisega tuleb sageli tõstatada abordi küsimus.

Aterosklerootiline retinopaatia

Aterosklerootiliste naastudega süsteemsete kahjustuste korral võib tekkida aterosklerootiline retinopaatia. Silma võrkkesta muutuste patogenees on seda tüüpi haiguste korral sarnane hüpertensiivse retinopaatiaga.

Tunnuseks on see, et patoloogilise protsessi hilises staadiumis tekivad kapillaaride verejooksud ja külmunud eksudaadi mikrokristallid ladestuvad mööda anumaid. Samuti on nägemisnärvi pea kahvatus.

Haiguse diagnoosimiseks kasutatakse otsest ja kaudset oftalmoskoopiat, aga ka oftalmoskoopiat. Ravi taandub põhihaiguse ning sklerootiliste, diureetiliste ja vasodilataatorravimite, samuti angioprotektorite ja vitamiinide ravile.

Patoloogilise protsessi neljandas etapis viiakse läbi proteolüütiliste ensüümide elektroforees. Seda patoloogiat raskendab sageli võrkkesta arteri blokeerimine ja nägemisnärvi atroofilised protsessid.

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia areneb 1. või 2. tüüpi diabeedi korral. Kuid seda haigust ei esine igal diabeedihaigel. Diabeetilise retinopaatia taustfaktorid:

  • märkimisväärne hüperglükeemia;
  • haiguse pikk kulg;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • neerude veresoonte kahjustus;
  • ülekaaluline;
  • aneemia.

Diabeetilise retinopaatia käigus on neli etappi. Esimesed kolm etappi on samad mis varasematel haigusetüüpidel. Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia staadiumis toimub võrkkesta vaskularisatsioon ja ilmuvad äsja moodustunud anumad.

Seejärel kasvavad nad klaaskehaks, perioodiliselt lõhkevad ja seejärel moodustub gliiakude. Klaaskeha kiudude järkjärgulise liigse pinge tõttu tekib võrkkesta irdumine ja osaline või täielik pimedus.

Isegi diabeetilise retinopaatia varajases staadiumis väheneb nägemisteravus järsult, silmade ette ilmub loor ja hõljuvad valkjad laigud. Lähinägemine halveneb järk-järgult. Haiguse hilisemates staadiumides on nägemine täielikult kadunud.

Diabeetilist retinopaatiat võivad komplitseerida hemoftalm, katarakt, klaaskeha kehas olevate läbipaistmatuste ja armide moodustumine, võrkkesta irdumine. Haiguse diagnoosimisel kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:

  1. oftalmoskoopia pärast pupilli laiendavate ravimite tilgutamist;
  2. perimeetria;
  3. ultraheli protseduur;
  4. elektroretinograafia;
  5. Silma MRI;
  6. võrkkesta angiograafia;
  7. biomikroskoopia;
  8. silmamuna diafanoskoopia.

Endokrinoloog määrab ravi, mis hoiab veresuhkru taseme stabiilsena. Selliste ravimite võtmisel ilmneb võrkkesta seisundi paranemine:

  • vitamiinid;
  • ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni;
  • trombotsüütidevastased ained.

Võrkkesta irdumise sümptomite ilmnemisel viiakse kiiresti läbi laserkoagulatsioon. Hemoftalmose ja klaaskeha kehal armide moodustumise korral on näidatud vitrektoomia või vitreoretinaalne sekkumine.

Retinopaatia verehaiguste korral

Retinopaatia taustal võib olla üks vere patoloogiate ilmingutest. Sekundaarne retinopaatia on tüüpiline selliste hematopoeetiliste organite ja vere haiguste korral:

  1. hulgimüeloom;
  2. polütsüteemia;
  3. erinevat tüüpi aneemiad;
  4. leukeemia.

Retinopaatia tunnused ei ole nende haiguste puhul ühesugused. Nii et näiteks kui patoloogiline protsess areneb polütsüteemia taustal, märgitakse silmapõhjale veenide erksavärv, mis omandab rikkaliku punase värvi.

Silma silmapõhjal on tsüanootiline toon. Samuti areneb nägemisnärvi pea turse ja veresoonte tromboos. Aneemia korral muutub silmapõhi kahvatuks, anumad laienevad patoloogiliselt. Verejooks võib areneda võrkkesta all ja muutuda klaaskehaks.

Võimalik on võrkkesta märg eraldumine. Kui retinopaatia põhjus on leukeemia, muutuvad anumad keerdunuks, võrkkesta ja nägemisnärvi pea paisuvad, võrkkesta kudede alla koguneb eksudaat ja tekivad väikesed verejooksud.

Waldenstromi makroglobulineemia ja melamiinihaigusega kaasneb võrkkesta veenide ja arterite laienemine, mis ilmneb vere paksenemise, mikroaneurüsmide ilmnemise, ummistunud veenide ja võrkkesta verejooksude tõttu.

Seda tüüpi haiguste raviks on vaja patoloogia korrigeerimist ja võrkkesta laserkoagulatsiooni rakendamist. Seda tüüpi retinopaatia korral on prognoos enamikul juhtudel halb.

Traumaatiline retinopaatia

Traumaatilist retinopaatiat nimetatakse ka "Berliini võrkkesta läbipaistmatuseks". Rindkere terava kokkusurumise hetkel tekib vasospasm. Võrkkesta kannatab hapnikupuuduse all, turse transudaat siseneb sellesse ja tekib retinopaatia.

Pärast vigastust tekivad verejooksud, tekib võrkkesta orgaaniline kahjustus. Võib areneda nägemisnärvi atroofia.

Areneb subkoroidne verejooks, võrkkesta alumiste kihtide ödeem, vedelik voolab võrkkesta ja vaskulaarse võrgu vahelisse ruumi. On välja kirjutatud vitamiinid ja hüpoksia nähtuste kõrvaldamiseks viiakse läbi hüperbaariline hapnikuga varustamine.

Enneaegse retinopaatia

See patoloogia areneb ainult enneaegsetel imikutel. Selle põhjuseks on enneaegsete imikute võrkkesta alaareng. Enneaegset retinopaatiat täheldatakse kõige sagedamini lastel kehakaaluga alla 1,5 kg, kes on sündinud enne 31. nädalat.

Samuti võib patoloogia põhjus olla vereülekanne ja hapnikravi. Riskirühma sattunud lapsi vaatab silmaarst üle kuu aega pärast sündi. Ta viib nende uuringud läbi iga 2 nädala tagant, kuni moodustuvad kõik silma struktuurid.

See on hiliste komplikatsioonide (strabismus, amblüoopia, primaarne glaukoom ja võrkkesta irdumine). Retinopaatiaga enneaegsed lapsed ei vaja enamasti ravi, kuna haiguse tunnused kaovad aja jooksul.

Mõnikord teevad silmaarstid laserkoagulatsiooni või krüoretinopeksiat ning harvadel juhtudel võtavad klaaskeha eemaldamiseks kasutusele sklero täitmise või operatsiooni. Täiskasvanutel on võimalik retinopaatia arengut ennetada regulaarselt jälgides ja uurides riskirühmadest pärit patsiente.

Enneaegsete imikute, rasedate naiste, kellel on suur enneaegse sünnituse oht, retinopaatia tekke vältimiseks on soovitatav õigeaegselt hospitaliseerida sünnitushaiglasse, et vastsündinule saaks pakkuda varajast oftalmoloogilist abi.

Retinopaatia tüüpide iseloomulikud tunnused


Retinopaatia on nägemisorganite haigus, mille korral on mõjutatud võrkkesta anumad. Selle verevarustus on häiritud, mis põhjustab võrkkesta düsfunktsiooni. Lõppkokkuvõttes viivad patoloogilised protsessid võrkkesta koe degeneratsioonini, samuti nägemisnärvi kahjustumiseni ja täieliku pimeduseni.

Retinopaatiat ei iseloomusta väljendunud sümptomid. Selle haiguse korral pole valu, ainult aeg-ajalt võivad vaateväljas esineda "pimedad kohad" (skotoomid) ja ujuvad kohad. Haigus progresseerub aja jooksul. Sellisel juhul on visuaalse funktsiooni ilmseid rikkumisi.

Haiguse diagnoos on keeruline. See sisaldab mitmeid instrumentaalseid uuringuid ja konsultatsioone erinevatelt spetsialistidelt. Patsiendi retinopaatia ravimiseks on vaja parandada patoloogiat, võtta selliseid ravimeid nagu antikoagulandid, vasodilataatorid ja vitamiinikompleksid.

On kahte tüüpi haigusi: primaarne ja sekundaarne retinopaatia. Primaarne retinopaatia ei ole seotud põletikulise protsessiga ja sekundaarne retinopaatia areneb erinevate haiguste taustal. Esmaseid retinopaatia tüüpe on järgmised:

  • tsentraalne seroos;
  • väline eksudatiivne;
  • terav selg multifokaalne.

Haiguse sekundaarseid vorme esindavad sellised retinopaatiad:

  1. diabeetiline retinopaatia;
  2. traumaatiline retinopaatia;
  3. retinopaatia verehaiguste korral;
  4. aterosklerootiline ja hüpertensiivne retinopaatia.

Hüpertensiivne

Hüpertensiivse retinopaatia korral tekivad silmapõhjas väikeste veresoonte spasmid. Tulevikus liituvad arteriooli seinte hüalinoos ja elastofibroos. Sõltuvalt vererõhu tõusu raskusastmest võivad haiguse sümptomid olla tähtsusetud või põhjustada olulisi kõrvalekaldeid.

Samuti on haiguse kulgu määravaks teguriks hüpertensiooni kestus. Hüpertensiivse retinopaatia korral on patoloogilisel protsessil neli arenguetappi:

  • Hüpertensiivne angiopaatia on pöörduv muutus arterioolide ja venulite seisundis, mis on oma olemuselt eranditult funktsionaalne.
  • Hüpertensiivse angioskleroosi korral ühinevad anumates orgaanilised muutused, mis avalduvad anuma seina tihendamisel, sklerootiliste fookuste moodustumisel ja arterite valendiku läbimõõdu vähenemisel.
  • Hüpertensiivse retinopaatiaga iseenesest mõjutab võrkkesta kude ise. Selles piirkonnas ilmnevad verejooksud ja plasmaverejooksud. Võimalik on tuvastada isheemia, rasvade lisamise ja transudaadi piirkonnad. Mõnikord tekib sekundaarne hemoftalm. Haiguse sümptomiteks selles etapis on nägemise langus, veiste moodustumine. Vererõhutaseme eduka korrigeerimise korral saab kõiki retinopaatia sümptomeid tasandada.
  • Haiguse kõige viimasel etapil, mida nimetatakse hüpertensiivseks neuroretinopaatiaks, tekib nägemisnärvi turse. Võimalik on eksudatsiooni ja võrkkesta irdumise fookuste ilmumine. Kõige sagedamini toimub retinopaatia viimane etapp hüpertensiooni pahaloomulises kulus ja neerupuudulikkuse korral. Kui sel hetkel pole kiiret meditsiiniline sekkumine, siis võib nägemine jäädavalt kaduda.

Hüpertensiivse retinopaatia diagnoosimiseks tehakse järgmised manipulatsioonid:

  1. Standardne silmaarsti uuring;
  2. Konsultatsioon kardioloogiga;
  3. Fluorestsentsangiograafia;
  4. Oftalmoskoopia.

Silma silmapõhja uurimisel paljastab arst võrkkesta veresoonte seisundi muutuse, arterid saab hävitada ja veenid nihkuvad sageli kõrge vererõhk elastne sein arteri ja veeni ristumiskoha piirkonnas (Salus-Gunni sündroom).

Hüpertensiivse retinopaatia ravi on suunatud ekstravasatsiooni fookuste kõrvaldamisele võrkkesta laserkoagulatsiooni abil. Mõnikord on ette nähtud hapniku baroteraapia. Vererõhuarvude normaliseerimine on hädavajalik, kasutades antihüpertensiivset ravi.

Lisaks on ette nähtud vitamiinid ja antikoagulandid. Hüpertensiivse retinopaatia hilisemates staadiumides tekib hemoftalm, võrkkesta veeni tromboos, mis viib anuma ummistumiseni.

Sellega seoses on haiguse prognoos väga tõsine, sest nägemine võib oluliselt väheneda või isegi täielikult kaduda, mis viib pimedaks. Rasedatel naistel tekib hüpertensiivse retinopaatia tekkimisel sageli küsimus raseduse katkestamise soovitavusest.

Aterosklerootiline

Aterosklerootilise retinopaatia korral avaldub süsteemne patoloogia, mis on haiguse algpõhjus, ateroskleroosina. Võrkkesta ja selle anumate rakkudes toimuvad transformatsioonid on sarnased muutustega, mis esinevad hüpertensiivse retinopaatia korral.

Kuid erinevalt viimasest moodustuvad aterosklerootilise retinopaatia raskes vormis külmutatud eksudaadi mikrokristallid, mis ladestuvad mööda anumaid. Samuti ilmnevad kapillaarsed verejooksud ja nägemisnärvi ketas.

Aterosklerootilise retinopaatia, otsese ja kaudse oftalmoskoopia diagnoosimiseks kasutatakse angiograafiat. Haiguse raviks on ette nähtud vasodilataatorid, diureetikumid ja sklerootilised ravimid, samuti vitamiinid, angioprotektorid ja mõned muud ravimid.

Neuroretinopaatias vaskulaarse ateroskleroosi taustal kasutatakse proteolüütiliste ensüümidega elektroforeesi. Kõige sagedamini tekib aterosklerootilise retinopaatia keeruka kulgemisega võrkkesta arteri obstruktsioon ja nägemisnärvi rakkudes atroofilised protsessid.

Diabeetik

Diabeetilise neuropaatia tekkimise põhjus on patsiendi vere glükoosisisalduse krooniline tõus. Retinopaatiat ei esine siiski kõigil 1. või 2. tüüpi diabeediga patsientidel. Riskirühma kuuluvad:

  • Ülekaalulised inimesed;
  • Aneemiline;
  • Glükoosikontsentratsiooni märkimisväärse suurenemisega;
  • Neerukahjustuse korral;
  • Haiguse pika kulgu taustal;
  • Hüpertensioonihaiged.

Diabeetilise retinopaatia etapid võib jagada järgmisteks:

  1. Diabeetiline angiopaatia.
  2. Diabeetiline retinopaatia.
  3. Vohav diabeetiline retinopaatia.

Esimesed kaks etappi on kliiniliselt sarnased aterosklerootilise või hüpertensiivse retinopaatia etappidega. Vohava retinopaatia korral toimub neovaskularisatsioon ebapiisava verevooluga piirkonnas.

Lisaks kasvavad need anumad klaaskeha aineks, mis põhjustab verejookse ja gliiakude moodustumist. Järk-järgult tekib klaaskeha ja võrkkesta vahel suurenenud pinge, mis viib viimase irdumiseni.

Selle stsenaariumi korral toimub visuaalse funktsiooni püsiv langus, silmade ette ilmuvad valkjad ujuvad laigud või loor. Lisaks on nägemisfunktsiooni oluline halvenemine lähedalt, mis lõpeb lõpuks pimedusega.

Nende hulgas võimalikud tüsistused tuleb mainida diabeetilist retinopaatiat, katarakti, hemoftalmi, armekoe moodustumist ja klaaskeha ainete hägusust, võrkkesta irdumist. Diagnoos viiakse läbi oftalmoskoopiaga ravimi müdriaasi taustal.

Samal ajal võib võrkkestas tuvastada mitmeid iseloomulikke muutusi. Nägemise funktsiooni uurimiseks kasutatakse perimeetriat, ultraheli (tihendite ja verejooksude korral). Võrkkesta rakkude elektrilist aktiivsust saab hinnata elektroretinograafia abil.

Lisaks tehakse silma MRI, võrkkesta anumateograafia. Samuti võib välja kirjutada diafanoskoopia, silma biomikroskoopia. Ravi tuleb kokku leppida silmaarsti ja endokrinoloogi vahel. Veresuhkru taseme regulaarne jälgimine on hädavajalik.

Selleks peate võtma hüpoglükeemiavastaseid ravimeid või insuliini süste. Vitamiinid, trombotsüütidevastased ained, angioprotektorid, mikrotsirkulatsiooni parandavad ained aitavad võrkkesta rakkude seisundit parandada.

Võrkkesta irdumise tunnuste ilmnemisel tuleb selles piirkonnas viivitamatult läbi viia laserkoagulatsioon. Kui klaaskeha kehale on tekkinud armid või esineb verejooks, siis tehakse mõnel juhul vitrektoomia või vitreoretinaalne operatsioon.

Verehaigused

Vere patoloogiaga tekib sageli retinopaatia. Nende vere patoloogiate hulka kuuluvad polütsüteemia, leukeemia, müeloom, aneemia ja mõned muud seisundid. Verepatoloogia taustal kulgeval retinopaatial on oma spetsiifiline kliiniline ja morfoloogiline pilt.

Polütsüteemia korral muutuvad silmapõhja veenid erepunaseks ja silmapõhi tsüanootseks. On nägemisnärvi pea turse ja veresoonte tromboosi märke. Aneemia korral muutub silma põhi tavalisest kahvatumaks.

Laevad laienevad. Sageli on võrkkesta ja klaaskeha keha piirkonnas hemorraagia, millega kaasneb hemoftalmose areng. Mõnikord toimub võrkkesta märg eraldumine.

Leukeemia korral kaasneb retinopaatiaga veresoonte liigne väändumine, nägemisnärvi pea ja võrkkesta rakkude tursed, eksudatiivse vedeliku kogunemine retikulaarse kihi alla ja väiksemad verejooksud.

Võrkkestas paiknevate veenide ja arterite laienemine toimub vere paksenemise tagajärjel Waldenstromi makroglobulineemia või müeloomi taustal. See viib veenide blokeerimiseni, mikroaneurüsmide moodustumiseni ja võrkkesta hemorraagiateni.

Retinopaatia raviks on esimene samm vere esmase patoloogia ravimine. Mõnel juhul kasutatakse võrkkesta laserkoagulatsiooni. Sageli on selle haiguse prognoos halb.

Diagnostika

Erineva vormi taustaga retinopaatia sümptomid on peaaegu samad. Need ilmuvad teise ja kolmanda etapi piiril:

  • patsiendid märgivad nägemise vähenemist;
  • näha ujuvaid laike (skotoomid);
  • on võimalik, et veri satub klaaskeha (hemoftalmos).

Suhkurtõvega patsientidel algab see haigus:

  1. nägemisteravuse häired (kaugnägelikkus);
  2. ebastabiilsete ujuvate laikude ilmumine, loor silmade ees.

Lõppkokkuvõttes viib patoloogia pöördumatu pimeduseni. Varased sümptomid peetakse retinopaatiat taustal:

  • koopiad - valgussähvatused või sädemed silmades;
  • häiritud värvide tajumine;
  • nähtavate objektide kontrastsuse vähenemine.

Retinopaatia diagnoosimiseks on vaja:

  1. erineva profiiliga spetsialistide (silmaarst, endokrinoloog, neuroloog, lastearst, kardioloog) osalemine;
  2. hoidmine täielik teadustöö teravus ja nägemisväljad (perimeetria) - võimaldab teil hinnata võrkkesta rakkude funktsionaalset seisundit;
  3. kohustuslik oftalmoskoopia (otsene ja kaudne) õpilase laiendamisel spetsiaalse ravimiga;
  4. Silmamunade ultraheli - silma tihendusalade, verejooksude, armide, hüalinoosi määramiseks.

Ravi


Retinopaatia taustal esineb paljude teiste haiguste korral, samal ajal kui sellel on võrkkesta anumatele kahjulik mõju. Võrkkesta anumate lüüasaamine reeglina ei põhjusta valulikud aistingud, kuid vähendab nägemise kvaliteeti, silmade ees on loor.

See haigus põhjustab võrkkesta vereringe halvenemist ja pimedaksjäämist. Retinopaatia taustal ja võrkkesta veresoonte muutused - protsess, mis mõjutab silma võrkkesta, hüpertensiooni, suhkurtõve, ateroskleroosiga.

Seetõttu nimetatakse seda sageli teisejärguliseks. Oftalmoloogias eristatakse primaarset ja sekundaarset retinopaatiat. Primaarne on iseseisvalt esinev haigus ja sekundaarne tekib teiste keha patoloogiliste protsesside taustal.

Sekundaarne retinopaatia: klassifikatsioon, sümptomid, põhjused

Sekundaarne retinopaatia võib olla:

  1. Leukeemiline.
  2. Traumaatiline.
  3. Diabeetik.
  4. Hüpertensiivne.

Retinopaatia ei ole valus, kuid visuaalne ebamugavus on olemas.

Selle haiguse arengu sümptomid võivad olla:

  • udused ringid silmade ees;
  • nägemise kvaliteedi langus;
  • tsentraalse nägemise rikkumine;
  • kuiva silma tunne.

Diagnoosi täpseks määramiseks on vaja silmapõhja uurimist, elektroretinograafiat, ultraheliuuring silmad ja ka haiguse tüübi põhjal on soovitatav külastada kitsaid spetsialiste. Näiteks haiguse korral hüpertensiooni taustal on soovitatav külastada terapeudi ja kardioloogi. Nende spetsialistide määramine koos silmaarsti soovitustega aitab leevendada selle haigusega kaasnevaid ebameeldivaid sümptomeid.

Ravi tunnused

Aterosklerootilise retinopaatia ravi

Haiguse põhjus on üldine ateroskleroos. Selle haiguse õigeaegseks määramiseks kasutatakse otsest ja vastupidist oftalmoskoopiat, mõnes olukorras kasutatakse anumate angiograafiat.

Haiguse raskusaste sõltub ateroskleroosi astmest. Aterosklerootilise tüübi ravi on suunatud ateroskleroosi sümptomite vähendamisele.

Kvaliteetse ravi jaoks kasutatakse vasokonstriktoreid, aterosklerootilisi, diureetilisi ja rahustavaid ravimeid. Neuroretinopaatia staadiumis koos kapillaaride verejooksude ilmnemisega on soovitatav määrata elektroforeesikuur. Seda tüüpi retinopaatia tüsistused tekivad üsna sageli, kui seda ei ravita kiiresti, võib haigus põhjustada nägemiskaotust.

Arvustus meie lugejast - Alina Mezentseva

Hiljuti lugesin artiklit, mis räägib looduslikust kreemist "Spas Chestnut Bee" veenilaiendite raviks ja veresoonte puhastamiseks trombidest. Selle kreemi abil saate igavesti ravida veenilaiendeid, kõrvaldada valu, parandada vereringet, suurendada veenide toonust, taastada kiiresti veresoonte seinu, puhastada ja taastada veenilaiendid kodus.

Ma ei olnud harjunud mingit teavet usaldama, kuid otsustasin kontrollida ja tellisin ühe paki. Märkasin muutusi nädala jooksul: valu kadus, jalad lakkasid "surisemast" ja tursest ning 2 nädala pärast hakkasid venoossed koonused vähenema. Proovige ise ja kui keegi on huvitatud, siis allpool on link artiklile.

Hüpertensiivne tüüp: põhjused, ravi tunnused

Hüpertensiivse retinopaatia esinemine on reeglina seotud arteriaalse hüpertensiooniga, toksikoosiga III trimester rasedus, neeruprobleemid.

Hüpertensiivse tüübi korral tekib silmapõhja laevade spasm, mis põhjustab hiljem häireid anuma seinte struktuuris. Muutuste tõsidus sõltub võrkkesta muutusi põhjustanud haiguse käigust.

Hüpertensiivse tüübi korral on haigus neli kraadi:

  1. Anigiopaatia.
  2. Angioskleroos.
  3. Retinopaatia.
  4. Neuroretinopaatia.

Hüpertensiivne angiopaatia

Seda tüüpi spetsialiseeritud ravi tavaliselt ei nõuta. Haigus on raseduse ajal kõige ohtlikum, kuna mõned ravimid võivad olla kahjulikud. Pärast põhihaiguse kvaliteetset ravi kaovad seda tüüpi sümptomid. Haiguse ravi tuleks võtta tõsiselt, võrkkesta häiritud vereringe võib põhjustada nägemise täieliku või osalise kaotuse.

Diabeetiline tüüp

Seda tüüpi esineb 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral. Diabeetiline tüüp on maailmas kõige ohtlikum, see areneb piisavalt kiiresti, 10 aasta jooksul võib see põhjustada täieliku pimeduse.

Veenilaiendite raviks ja veresoonte puhastamiseks tromboosist soovitab Elena Malysheva uut meetodit, mis põhineb kreemil veenilaiendid. See sisaldab 8 kasulikku ravimtaime, mis on veenilaiendite ravimisel äärmiselt efektiivsed. Samal ajal kasutatakse ainult looduslikke koostisosi, ei mingeid kemikaale ja hormoone!

Seda tüüpi retinopaatia moodustumine on tingitud paljudest teguritest:

  • hüperglükeemia;
  • hüpertensioon;
  • ülekaal, rasvumine;
  • aneemia;
  • pikaajaline diabeet.

Diabeetikutel on haiguse arengul kolm etappi:

  1. Angiopaatia.
  2. Retinopaatia.
  3. Vohav retinopaatia.

Esimesed kaks tüüpi toimivad samamoodi nagu hüpertensiivsel tüübil, varases staadiumis Levivat diabeetilist retinopaatiat iseloomustab võrkkesta neovaskularisatsioon, pöördumatud muutused ilmnevad hilisel määral: äsja moodustunud anumate sissekasv, verejooksud klaaskeha.

Need muutused kutsuvad esile võrkkesta irdumise, see kutsub esile ravimatu pimeduse. Nägemisteravuse vähenemine ja ujuvate ringide olemasolu silmade ees on esimesed märgid retinopaatia arengust. Esimeste sümptomite ilmnemisel on silmapõhja täielikuks vaatamiseks vajalik viivitamatu meditsiiniline abi. Silma ultraheli, elektroretinograafiat ja angiograafiat kasutav silmaarst suudab tuvastada patoloogilised muutused ja määrata vajaliku ravikuuri.

Diabeedi tüüpi ravi peab toimuma endokrinoloogi ja silmaarsti osavõtul. Glükoosi kontsentratsiooni veres tuleb jälgida iga päev. Ravi jaoks kasutatakse ravimeid, mis normaliseerivad glükoositaset, vitamiinikomplekse ja antioksüdante, mis võivad parandada mikrotsirkulatsiooni. Seda tüüpi tüsistusi esineb nende hulgas üsna sageli: katarakt, võrkkesta irdumine, absoluutne või osaline pimedus.

Retinopaatia verehaiguste korral, sümptomid, ravi

Seda tüüpi retinopaatia toimub vereringesüsteemi erinevate patoloogiate taustal, näiteks:

  1. Aneemia.
  2. Leukeemia.
  3. Hulgimüeloom.
  4. Polütsüteemia.

Vereringesüsteemi muutustega haigusega kaasnevad ulatuslikud silmaverejooksud, verevoolu kiiruse vähenemine. Selle taustal ilmuvad anumatesse verehüübed, seega hapnikunälg. Mõnel juhul toimub võrkkesta irdumine ja verejooksud.

Ravi on antud juhul suunatud probleemide kõrvaldamisele vereringe... Visuaalne funktsioon on vabanemiseks vähenenud negatiivsed tagajärjed, peaksite ravi alustama esimeste sümptomite ilmnemisel.

Traumaatiline retinopaatia

Sageli tekib selle retinopaatia areng pärast rindkere kokkusurumist pikaajalise hapnikupuudusega. Järsu pigistamise korral tekib arterite spasm, mis omakorda viib ülalkirjeldatud tagajärgedeni.

Trauma tagajärjel võivad ilmneda võrkkesta muutused, sageli tekivad silma verejooksud. Pärast silmamuna kontusiooni tekib võrkkesta läbipaistmatus, antud juhul kasutatakse Vitrektoomiat.

Enneaegse retinopaatia

Retinopaatia ei ole haruldane enneaegsete beebide seas, kes on sündinud enne 32. nädala vanust. See on tingitud asjaolust, et võrkkesta moodustumisprotsess ei ole täielik, mõnes piirkonnas pole veresooni.

3 nädalat pärast sündi on vajalik oftalmoloogiline uuring. Kui võrkkest on vormimata, rakendage seda kirurgiline sekkumine.

Haiguse ennetamine

Haiguse ennetamine seisneb vere- ja veresoontehaiguste, hüpertensiooni, diabeedi all kannatavate inimeste igal aastal läbivaatamises. See võimaldab tuvastada silmapõhja defekte varasemal kuupäeval, mis omakorda mõjutab teraapiat positiivselt ja väldib tüsistusi. Lapsed, kellel on olnud vastsündinute retinopaatia, peaksid retsidiivi vältimiseks pöörduma spetsialisti poole ka vähemalt 1 gaasi aastas.

Peaksite pöörama tähelepanu vähimatele nägemiskvaliteedi muutustele ja esimeste sümptomite korral pöörduma õigeaegselt arsti poole.

KAS ARVATATE, ET VARIKOOSIST VABASTAMINE ON VÕIMATU!?

Kas olete kunagi proovinud VARIKOOSIST lahti saada? Otsustades seda, et loete seda artiklit, ei olnud võit teie poolel. Ja muidugi ei tea te kuulmise järgi, mis see on:

  • jalgade raskustunne, surisemine ...
  • jalgade turse, õhtul hullem, paistes veenid ...
  • muhke käte ja jalgade veenides ...

Nüüd vastake küsimusele: kas see sobib teile? Kas kõiki neid sümptomeid saab taluda? Kui palju olete juba ebaefektiivse ravi jaoks "raisanud" vaeva, raha ja aega? Lõppude lõpuks väheneb OLUKORD varem või hiljem ja ainus väljapääs on ainult kirurgiline sekkumine!

Täpselt nii - on aeg hakata seda probleemi lõpetama! Kas sa nõustud? Sellepärast otsustasime avaldada eksklusiivintervjuu Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi fleboloogiainstituudi juhi V.M.Semenoviga, kus ta paljastas veenilaiendite ravimise ja veresoonte täieliku taastamise sentimeetodi. Loe intervjuud ...

Oftalmoloogias hõlmab mõiste "retinopaatia" võrkkesta anumate (võrkkesta) haigusi, mis pole seotud põletikuga. "Taust" viitab muutustele, mis toimuvad erinevate süsteemsete haiguste taustal. Üldises klassifikatsioonis nimetatakse neid ka sekundaarseteks.

Retinopaatia taustal ja võrkkesta veresoonte muutused kulgevad ilma valuta, kuid need ei saa mitte ainult haigusega kaasneda, vaid võivad põhjustada tõsiseid tüsistusi. Seetõttu on silmaarsti osalemine vaskulaarse patoloogia diagnoosimisel nii oluline.

Muutusi täheldatakse nii lastel kui ka täiskasvanutel, olenemata inimese soost. RHK-10 korral määratakse patoloogia teiste võrkkesta haiguste rühma koodi H35.0 all.

Võrkkesta vaskulaarsete häirete taustad

Tausta retinopaatia tüübid määratakse põhihaiguse järgi. Põhjused võivad olla erinevad. Vastavalt kliiniline klassifikatsioon, retinopaatia on esile toodud:

  • hüpertensioon;
  • trauma;
  • suhkurtõbi;
  • verehaigused;
  • ateroskleroos.

Mõned arstid lisavad ka järgmist:

  • autoimmuunne tüüp;
  • retinopaatia koos kiirituskahjustusega;
  • võrkkesta keskveeni tupes tekkiva tromboosi tagajärjel.

Mõelgem selle patoloogia patogeneesi, kliinilise pildi ja ravi tunnustele.

Hüpertensiivne retinopaatia

Hüpertensiooniga keha veresoonte iseloomulik muutus kajastub täielikult silmades: silmapõhjas on väikeste arterite spasm. Muutused on rohkem väljendunud, püsivalt kõrge vererõhk püsib ja sõltub haiguse kestusest.

Kursuse käigus eristatakse 4 patoloogiliste transformatsioonide etappi:

  • funktsionaalne - spasm on pöörduv, see võib ilma ravita kaduda;
  • angioskleroos - arterite seinad on paksenenud, sklerootilised fookused kitsendavad luumenit ja häirivad võrkkesta toitumist, muutused muutuvad orgaaniliseks, terapeutilised abinõud võivad levikut takistada, kuid neist täielikult lahti saada on võimatu;
  • hüpertensiivne retinopaatia ise - rikub koe struktuuri, tekivad väikesed verejooksud ja plasmaverejooksud (plasma vabanemisest tingitud tursed), rakkudes toimub rasvade degeneratsioon, lipiidid ladestuvad arterioolidesse, moodustuvad isheemia- ja infarktivööndid, vajab pidevat hooldusravi;
  • neuroretinopaatiline staadium - millega kaasneb nägemisnärvi turse, vaskulaarne hüalinoos, eksudatsiooni fookuste esinemine ja võrkkesta irdumine; nägemisnärvi atroofiaga kaob nägemine pöördumatult.

Hüpertensiivse retinopaatia viimane etapp kaasneb raseduse ajal hüpertensiooni, neerupuudulikkuse ja toksikoosi pahaloomulise kulgemisega.

Hemoftalmoses muutub pärast erütrotsüütide hävitamist hemoglobiin hemosideriiniks ja ladestub klaaskeha kudedesse teradesse, moodustades need nöörid, mis aitavad kaasa võrkkesta irdumisele.

Oftalmoskoopiaga leitakse pilt:

  • võrkkesta anumate järsk kitsenemine, et takistada täielikku obstruktsiooni;
  • veenide nihe ristumiskohas arteritega sissepoole raskete ja tihedate anumate mõjul;
  • eksudatsioon.

Puudumine arstiabi viib sellist tüüpi tüsistusteni:

  • võrkkesta veeni tromboos;
  • hemoftalmose kordumine.

Selliste nähtuste korral rasedal patsiendil on nägemise säilitamiseks ja pimeduse vältimiseks soovitatav abort.

Retinopaatia traumaatilise vigastuse korral

Silmavigastus on võimalik:

  • viivitamatu järsk tegutsemine silmamunad (löök, rõhk);
  • tingimuste loomine ägeda isheemia korral rindkere ja selgroo (eriti kaela) anumate kitsenemise mõjul - unearteri ja selgroogarterid, mille kaudu peaorganite verevarustus läheb (põrutus, luumurrud, suletud ja avatud kolju vigastused, verejooks keskanumatest)


Traumajärgne katarakt tekib silma verevarustuse järsu rikkumisega

Vastuseks isheemiale kogevad võrkkesta rakud hapnikuvaegust. Tekivad verejooksud, vedeliku efusiooniga tekivad kahjustuskohad.

Kõige sagedamini on võrkkesta ja võrkkesta vahelise ruumi turse koroid, hägusus alumistes kihtides. Seda võimalust nimetatakse kontusiooniks või Berliini uduseks. Ravi puudumine viib nägemisnärvi atroofilise kahjustuseni.

Retinopaatia suhkurtõve korral

Suhkurtõvega kaasneb glükoosi kontsentratsiooni suurenemine veres, ainevahetushäired. Retinopaatia raskendab haiguse kulgu järgmistel patsientidel:

Retinopaatia areng läbib 3 etappi:

  • angiopaatia;
  • retinopaatia ise - esimene ja teine \u200b\u200betapp ei erine hüpertensiivsest ja aterosklerootilisest vormist;
  • levik - ilmuvad uued väikesed kapillaarid, mis tungivad klaaskehasse, millega kaasnevad verejooksud ja hüalinoos, see aitab kaasa võrkkesta ühenduste purunemisele klaaskeha, irdumisega.

Arvestatakse diabeetilise retinopaatia tüsistustega:

  • hemoftalm,
  • võrkkesta irdumine,
  • varajase katarakti moodustumine.

Retinopaatia ja verehaigused

Kõige sagedamini esineb retinopaatia järgmiste verehaigustega:

Morfoloogiliste muutuste tunnuseks on:

  • silmapõhja venoosse võrgu ülevool, mis viib nägemisnärvi turseni;
  • trombootilised komplikatsioonid.

Oftalmoskoopia korral on veenid sinakas silmapõhja taustal helepunased.

Aneemia korral on silma põhi tavalisest kahvatum, anumad on laienenud, võrkkestas ja klaaskehas on hemorraagia piirkonnad (hemoftalm). Võrkkesta irdumine on võimalik.

Leukeemiatega kaasneb suurenenud vaskulaarne väändus, eksudaadi kogunemine, nägemisnärvi pea tursed ja väikesed punktsiooniverejooksud.

Waldenstromi makroglobulineemia ja müeloomi korral toimub vere üldine paksenemine, võrkkesta veenide tromboos, tekivad verejooksud ja moodustuvad mikroaneurüsmid.

Aterosklerootiline ja posttrombootiline retinopaatia

Süsteemne haigus, mis sel juhul mõjutab võrkkesta anumaid, on laialt levinud ateroskleroos. Naastude ladestumine aju ja nägemisorganit varustavatesse anumatesse viib nende kitsenemiseni.

Verevoolu languse ja sellele järgnenud isheemia tagajärjel läbivad võrkkesta arterid samad esimesed 2 etappi nagu hüpertensioonil. Kuid lõpuks, tõsise kulgemisega mööda anumaid, ladestuvad eksudaadi mikrokristallid külmutatud kujul.

Silmapõhjal määratakse verejooksu piirkonnad, nägemisnärvi pea on tavalisest kahvatum.

Ateroskleroosi tüsistused avalduvad kujul:

  • väikeste arterite tromboos;
  • võrkkesta ja nägemisnärvi atroofia.

Posttrombootiline retinopaatia on seotud varasema tromboosiga võrkkesta keskveeni piirkonnas, võib-olla ka selle teistes harudes. Abitagatiste ja šuntide moodustumine silma anumates toimub aeglaselt, mitte varem kui kolm kuud. Sel ajal on silmapõhjal nähtavad erineva tihedusega eksudatiivsed fookused.

Kuidas kliiniliselt avaldub taustretinopaatia?

Erineva vormi taustaga retinopaatia sümptomid on peaaegu samad. Need ilmuvad teise ja kolmanda etapi piiril:

  • patsiendid märgivad nägemise vähenemist;
  • näha ujuvaid laike (skotoomid);
  • on võimalik, et veri satub klaaskeha (hemoftalmos).

Suhkurtõvega patsientidel algab see haigus:

  • nägemisteravuse häired (kaugnägelikkus);
  • ebastabiilsete ujuvate laikude ilmumine, loor silmade ees.

Lõppkokkuvõttes viib patoloogia pöördumatu pimeduseni.

Tausta retinopaatia varajased sümptomid on:

  • koopiad - valgussähvatused või sädemed silmades;
  • häiritud värvide tajumine;
  • nähtavate objektide kontrastsuse vähenemine.

Vereringe taustal esinevate häirete tuvastamise meetodid

Retinopaatia diagnoosimiseks on vaja:

  • erineva profiiliga spetsialistide (silmaarst, endokrinoloog, neuroloog, lastearst, kardioloog) osalemine;
  • teravuse ja nägemisväljade (perimeetria) täielik uuring - võimaldab teil hinnata võrkkesta rakkude funktsionaalset seisundit;
  • kohustuslik oftalmoskoopia (otsene ja kaudne) õpilase laiendamisel spetsiaalse ravimiga;
  • Silmamunade ultraheli - silma tihendusalade, verejooksude, armide, hüalinoosi määramiseks.

Neid meetodeid kasutavad territoriaalsed polikliinikud.


Diafanoskoopia - silmamuna läbivalgustamine kitsa valgusvihuga võrkkesta irdumise tuvastamiseks ja diferentsiaaldiagnostika kasvajatega

Kaalutakse peenemaid viise:

  • silmapõhja fluorestsentsangiograafia;
  • silma biomikroskoopia;
  • elektrofüsioloogilised tehnikad (elektroretinograafia) - võimaldab teil hinnata võrkkesta kudede elujõulisust;
  • angiograafia;
  • magnetresonantstomograafia.

Neid peetakse spetsialiseeritud keskustes ja osakondades.

Ravi

Võrkkesta sekundaarse patoloogia raviks on vajalik põhihaiguse ravi.

Hüpertensiooni ja ateroskleroosi korral vajab ravi:

  • vererõhu korrigeerimine;
  • spasmolüütikute ja arterite laiendavate ravimite kasutamine;
  • antikoagulantide kasutuselevõtt tromboosi vältimiseks.

Määrake:

  • vasodilataatorid;
  • diureetikumid;
  • sklerootilised ravimid;
  • antihüpertensiivne.

Diabeedi korral valitakse normaalse glükoositaseme säilitamiseks antihüperglükeemilise aine vajalik optimaalne annus.

Verehaiguste taustal esinevat retinopaatiat on raske ravida, mis põhjustab sageli pöördumatut pimedust.

Mis tahes vormis retinopaatia nõuab:

  • angioprotektorid;
  • vitamiinid;
  • ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni;
  • antioksüdandid, mis parandavad kudede vastupidavust hapnikupuudusele.

Neuroretinopaatia staadiumis võib proteolüütiliste ensüümidega silmamunade elektroforeesi kulg olla efektiivne.

Laserkoagulatsioon on ravimeetod, kui tuvastatakse võrkkesta irdumise tunnused. Tala kasutatakse eraldatud klapi kohendamiseks oma kohale.


Klaaskeha kehas olevate armide ja verejooksudega tehakse selle eemaldamiseks operatsioone - osaline, täielik või klaaskeha vererektoomia

Silma kudede küllastamiseks hapnikuga määratakse ravi spetsiaalsetes rõhukambrites.

Retinopaatia lapsepõlves

Lastel on võimalik taustata retinopaatia ilmingud pärast traumat, raske suhkruhaiguse ja verehaigustega. Sellised põhjused nagu hüpertensioon ja ateroskleroos on väga haruldased.

Kuid on olemas ainult lastele omane erivorm - enneaegsete imikute retinopaatia.

Enneaegselt sündinud imikute seas on suurim oht:

  • need, kes on sündinud raseduse vanuses 31 nädalat või vähem;
  • kehakaaluga alla 1,5 kg;
  • on olnud vereülekanne;
  • kes said üldise seisundi taastamiseks pikka aega hapnikku.

Võrkkesta patoloogia nõuab kehas ainevahetusprotsesside anoksiliste meetodite järgimist, et areng lõpule viia. Kuid imikute toitmiseks, elutähtsate elundite kasvu tagamiseks on sissehingamisel vaja hapnikku, mida tarnitakse spetsiaalsetesse laste inkubaatoritesse. Selgub, et retinopaatia moodustub ravi tulemusena.

Patoloogia õigeaegseks avastamiseks vaatab silmaarst riskirühmadest pärit vastsündinuid vanuses kolm kuni neli nädalat, seejärel iga 2 nädala tagant, kuni võrkkesta küpsemine lõpeb.

Tüsistuste tüübid:

  • varajase lühinägelikkuse moodustumine;
  • glaukoom;
  • strabismus;
  • amblüoopia (ühe silma nägemisfunktsiooni häire);
  • võrkkesta irdumine ja pimedus.


Amblüoopiat nimetatakse laiskaks silmahaiguseks.

Peal algstaadium lapse enesetervendamine on võimalik. Tagajärgede ilmnemisel otsustavad silmaarstid, millist operatsiooni on kõige parem kasutada:

  • laserkoagulatsioon;
  • krüoretinopeksia (võrkkesta eraldunud ala külmumine);
  • tõsisemad sekkumised läätsede asendamisega.

Vastsündinu retinopaatia diagnoosiga lapsi peaks silmaarst külastama igal aastal.

Haiguse vältimiseks viiakse läbi kompleks ennetav ravi neeruhaiguse, hüpertensiooni, verepatoloogia, suhkurtõvega rasedad naised, kes on kannatanud traumas.

Enneaegsete imikute tingimused peaksid olema valmis lapse tervise säilitamiseks mis tahes tuvastatud patoloogia korral. Võrkkesta vaskulaarsete taustakahjustuste ravi efektiivsus sõltub täielikult põhihaiguse põhjustatud häirete kompenseerimise võimalusest. Seetõttu on toetav ja ennetav ravi, perioodilised konsultatsioonid silmaarstiga nii olulised.