Sekundaarne trombotsütopeenia ICB kood. Trombotsütopeenia. Sideroblastiline luuüdi
Kood peab punkti taga sisaldama täiendavat numbrit, mis selgitab diagnoosi:
- 0 - purpur allergilise reaktsiooni tõttu;
- 1 - trombotsüütide struktuuri defektid nende normaalarvuga;
- 2 - muu, mitte trombotsütopeenilise päritoluga purpur (mürgituse korral);
- 3 - idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur;
- 4 - primaarsete trombotsüütide muud puudused;
- 5 - sekundaarsed kahjustused;
- 6 - patoloogiate täpsustamata variandid;
- 7 - muud verevalumite variandid (pseudohemofiilia, veresoonte suurenenud habras ja nii edasi);
- 8 - täpsustamata hemorraagilised seisundid.
See haiguste rühm asub vere, hematopoeetiliste organite ja rakulise geneesi immuunhäirete patoloogiate all.
Trombotsütopeenia oht
Tõsiduse tõttu kliinilised ilmingud, trombotsütopeenia rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis sisaldab raskete hemorraagiliste sündroomide korral erakorralise abi protokolle.
Trombotsüütide arvu tugeva vähenemisega kaasnev oht elule ilmneb isegi siis, kui ilmnevad kriimustused, kuna primaarsed verehüübed ei paranda haava ja verejooks jätkub.
Inimesed, kellel on valgete vereliblede puudus, võivad surra spontaansete sisemiste verejooksude tõttu, mistõttu haigus vajab õigeaegset diagnoosimist ja piisavat ravi.
Lisa kommentaar Tühista vastus
- Scottped ägeda gastroenteriidi korral
Eneseravimine võib olla teie tervisele ohtlik. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole.
ICD kood: D69.5
Sekundaarne trombotsütopeenia
Sekundaarne trombotsütopeenia
Otsing
- Otsige ClassInformi järgi
Otsige kõigist klassifikaatoritest ja teatmeteostest ClassInformi veebisaidilt
Otsige maksunumbri järgi
- OKPO poolt TIN
OKPO koodi otsimine TIN-koodi järgi
OKTMO-koodi otsimine TIN-koodi järgi
OKATO koodi otsimine TIN-koodi järgi
Otsige OKOPF-koodi TIN-i järgi
Otsige OKOGU koodist TIN-koodi järgi
OKFS-koodi otsimine TIN-koodi järgi
Otsige OGRN-i INN-i järgi
Otsige organisatsiooni TIN nime järgi, IE TIN nime järgi
Vastaspoole kontroll
- Vastaspoole kontroll
Teave vastaspoolte kohta FTS andmebaasist
Muundurid
- OKOF OKOF2-s
OKOF-i klassifikaatori koodi tõlkimine OKOF2-koodiks
OKDP klassifikaatori koodi tõlkimine OKPD2 koodiks
OKPD klassifikaatori koodi tõlkimine OKPD2 koodiks
OKPD klassifikaatori koodi (OK (KPES 2002)) tõlkimine OKPD2 koodiks (OK (KPES 2008))
OKUN klassifikaatori koodi tõlkimine OKPD2 koodiks
Klassifikaatori OKVED2007 koodi tõlkimine OKVED2 koodiks
Klassifikaatori OKVED2001 koodi tõlkimine OKVED2 koodiks
OKATO klassifikaatori koodi tõlkimine OKTMO koodiks
TN VED koodi tõlkimine OKPD2 klassifikaatori koodiks
OKPD2 klassifikaatori koodi teisendamine TN VED koodiks
Klassifikaatori OKZ-93 tõlkimine OKZ-2014 koodiks
Klassifikaatorite muudatused
- Muudatused 2018
Klassifikaatori efektiivsete muudatuste voog
Ülevenemaalised klassifikaatorid
- ESKD klassifikaator
Ülevenemaaline toodete klassifikaator ja disainidokumendid OK
Ülevenemaaline haldusterritoriaalse jaotuse objektide klassifikaator OK
Ülevenemaaline valuutade klassifikaator OK (MK (ISO 4)
Ülevenemaaline kaubatüüpide, pakendite ja pakkematerjalide klassifikaator OK
Ülevenemaaline majandustegevuse klassifikaator OK (NACE Rev. 1.1)
Ülevenemaaline majandustegevuse klassifikaator OK (NACE Rev. 2)
Ülevenemaaline hüdroenergia ressursside klassifikaator OK
Ülevenemaaline mõõtühikute klassifikaator OK (MK)
Ülevenemaaline okupatsioonide klassifikaator OK (ISKZ-08)
Ülevenemaaline elanikkonna kohta käiva teabe klassifikaator OK
Ülevenemaaline teabe klassifikaator sotsiaalne kaitse elanikkonnast. OK (kehtib kuni 01.12.2017)
Ülevenemaaline elanike sotsiaalse kaitse alase teabe klassifikaator. OK (kehtib alates 01.12.2017)
Ülevenemaaline kutseõppe algkoolituse klassifikaator OK (kehtib kuni 01.07.2017)
Ülevenemaaline valitsusasutuste klassifikaator OK 006 - 2011
Ülevenemaaline klassifikaator teabe kohta venekeelsete klassifikaatorite kohta. Okei
Ülevenemaaline organisatsiooniliste ja juriidiliste vormide klassifikaator OK
Ülevenemaaline põhivara klassifikaator OK (kehtib kuni 01.01.2017)
Ülevenemaaline põhivarade klassifikaator OK (SNA 2008) (kehtib alates 01.01.2017)
Ülevenemaaline toodete klassifikaator OK (kehtib kuni 01.01.2017)
Ülevenemaaline toodete klassifikaator majandustegevuse tüübi järgi OK (CPA 2008)
Ülevenemaaline töötajate ametite, ametikohtade ja OK palgakategooriate klassifikaator
Ülevenemaaline mineraalide ja põhjavee klassifikaator. Okei
Ülevenemaaline ettevõtete ja organisatsioonide klassifikaator. OK 007–93
Ülevenemaaline standardite klassifikaator OK (MK (ISO / infoko MKS))
Ülevenemaaline kõrgema teadusliku kvalifikatsiooni erialade klassifikaator OK
Ülevenemaaline maailma riikide klassifikaator OK (MK (ISO 3)
Ülevenemaaline erialade klassifikaator hariduse järgi OK (kehtib kuni 01.07.2017)
Ülevenemaaline erialade klassifikaator hariduse järgi OK (kehtib alates 01.07.2017)
Ülevenemaaline transformatsioonisündmuste klassifikaator OK
Ülevenemaaline munitsipaalalade klassifikaator OK
Ülevenemaaline haldusdokumentatsiooni klassifikaator OK
Ülevenemaaline omandivormide klassifikaator OK
Ülevenemaaline majanduspiirkondade klassifikaator. Okei
Ülevenemaaline elanikkonnale osutatavate teenuste klassifikaator. Okei
Välismajandustegevuse kaubanomenklatuur (TN VED EAEU)
Kruntide lubatud kasutamise tüüpide klassifikaator
Valitsussektori toimingute klassifikaator
Föderaalse jäätmete klassifikatsiooni kataloog (kehtib kuni 24.06.2017)
Föderaalse jäätmete klassifikatsiooni kataloog (kehtib alates 24.06.2017)
Rahvusvahelised klassifikaatorid
Universaalne kümnendklassifikaator
Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon
Ravimite anatoomiline terapeutiline keemiline klassifikatsioon (ATC)
Kaupade ja teenuste rahvusvahelise klassifikatsiooni 11. väljaanne
Tööstusdisainilahenduste rahvusvaheline klassifikatsioon (10. väljaanne) (LOC)
Kataloogid
Töötajate töökohtade ja kutsealade ühtne tariifi- ja kvalifikatsiooniraamat
Juhtide, spetsialistide ja töötajate ametikohtade ühtne kvalifikatsiooniraamat
2017. aasta kutsestandardite käsiraamat
Ametijuhendite näidised, võttes arvesse kutsestandardeid
Föderaalriigi haridusstandardid
Ülevenemaaline vabade töökohtade andmebaas Töö Venemaal
Riiklik katastriüksus tsiviil- ja teenistusrelvade ning nende laskemoona jaoks
2017. aasta tootmiskalender
2018. aasta tootmiskalender
Sekundaarne trombotsütopeenia
Definitsioon ja taust [redigeeri]
Ravimitest põhjustatud immuunne trombotsütopeenia on kõige sagedamini põhjustatud ravimi antikehadest, mis reageerivad trombotsüütide antigeenidega. Harvem on ravim fikseeritud trombotsüütidel, moodustades täieliku antigeeni, kus see toimib haptenina, ja trombotsüüdid kandjana.
Ravimid, mis kõige sagedamini põhjustavad trombotsütopeeniat, on loetletud tabelis. 16.5.
Hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia on hepariini poolt indutseeritud, immuunvahendatud protrombootiline häire, millega kaasneb trombotsütopeenia ning venoosne ja / või arteriaalne tromboos.
Ligikaudu 1% -l patsientidest tekib pärast hepariini kasutamist hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia vähemalt ühe nädala jooksul, umbes 50% -l neist on tromboos. Hepariinist tingitud trombotsütopeenia on naistel mõnevõrra sagedasem.
Etioloogia ja patogenees [redigeeri]
Hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia on humoraalse immuunvastuse tulemus, mis on suunatud endogeense trombotsüütide faktori 4 ja eksogeense hepariini kompleksi vastu, autoantikehad tunnevad endogeenset trombotsüütide faktorit 4 ära ainult koos hepariiniga. See immuunkompleks aktiveerib ringlevaid trombotsüüte nende pinnaretseptorite FcyRIIA kaudu, mille tulemuseks on trombotsütopeenia ja hüperkoaguleeruvus. Hepariini (veis\u003e sig) omadused, koostis (fraktsioneerimata\u003e madal molekulmass\u003e fondapariinuks), annus (profülaktiline\u003e terapeutiline\u003e üksik), manustamisviis (subkutaanne\u003e intravenoosne) ja manustamise kestus (üle 4 päeva\u003e vähem kui 4 päeva) on kõik tegurid, mis määravad trombotsütopeenia arengu ja tõsiduse.
Kliinilised ilmingud [redigeeri]
Ravimi trombotsütopeenia petehhiatega, seedetrakti verejooks ja hematuria ilmub tavaliselt mitu tundi pärast uimastite kasutamist. Trombotsütopeenia kestus sõltub ravimi eliminatsiooni kiirusest. Tavaliselt normaliseeritakse trombotsüütide arv 7 päeva pärast selle tühistamist.
Hepariini põhjustatud trombotsütopeenia võib areneda igas vanuses (\u003e 3 kuud), kuid lastel on juhtumeid harva. Mõõdukas trombotsütopeenia algab tavaliselt 5-10 päeva pärast hepariini manustamist. Kui patsient on viimase 100 päeva jooksul juba hepariiniga kokku puutunud, on kiire reaktsioon võimalik, kui trombotsüütide arvu langus toimub mõne minuti või tunni jooksul pärast hepariini manustamist. Võimalik on ka hepariini poolt põhjustatud trombotsütopeenia, trombotsütopeenia tekib pärast ravimi ärajätmist. Trombotsütopeenia on tavaliselt asümptomaatiline ja veritsust esineb harva. Hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia on seotud suure trombootiliste komplikatsioonide (nt kopsuemboolia, müokardi infarkt, trombootiline insult) riskiga, millel on tugev kalduvus jäsemete arterite arteriaalsele tromboosile ja süvaveenide tromboosile. Täiendav mikrovaskulaarne tromboos võib põhjustada venoosse gangreeni / jäseme amputatsiooni arengut. Muud tüsistused hõlmavad naha nekroosi hepariini süstekohtades ja anafülaktoidseid reaktsioone (nt palavik, hüpotensioon, liigesevalu, õhupuudus, kardiopulmonaalne puudulikkus) pärast intravenoosset boolust.
Sekundaarne trombotsütopeenia: diagnoos [redigeeri]
Hepariinist tingitud trombotsütopeenia diagnoosi võib kahtlustada kliinilise pildi põhjal - trombotsütopeenia, tromboos, teise trombotsütopeenia põhjuse puudumine. Diagnoosi kinnitab trombotsüütide endogeense faktori 4 / hepariini kompleksi antikehade tuvastamine ja ebanormaalsete trombotsüütide aktiveerivate antikehade tuvastamine serotoniini vabastamise testi või hepariini poolt indutseeritud trombotsüütide aktivatsiooni testi abil.
Diferentsiaaldiagnostika [redigeeri]
Diferentsiaaldiagnostika hõlmab mitteimmuunse hepariiniga seotud trombotsütopeeniat (hepariini otsese koostoime tõttu ringlevate trombotsüütidega esimestel päevadel pärast hepariini manustamist), samuti operatsioonijärgset hemodilutsiooni, sepsist, mitte-hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeeniat, levinud intravaskulaarset koagulatsiooni ja polüvaskulaarset koagulatsiooni.
Sekundaarne trombotsütopeenia: ravi [redigeeri]
Mõnele hepariini saavatele patsientidele on soovitatav regulaarselt jälgida trombotsüütide arvu. Kui kahtlustatakse või kinnitatakse hepariini põhjustatud trombotsütopeeniat, tuleb ravi lõpetada hepariini võtmine ja kasutada alternatiivseid antikoagulante - kas koos Xa-vastaste faktoritega ilma hepariinita (danaparoid, fondapariinuks) või otseste trombiini inhibiitoritega (nt argatrobaan, bivalirudiin). Varfariin on vastunäidustatud ägeda trombotsütopeenilise faasi ajal, kuna see võib põhjustada mikrovaskulaarset tromboosi, mis võib põhjustada isheemilise jäseme nekroosi (venoosse gangreeni sündroom). Trombotsütopeenia taandub tavaliselt keskmiselt 4 päeva pärast, väärtusega üle 150 x 109 / l, kuigi mõnel juhul võib see võtta 1 nädal kuni 1 kuu.
Trombotsüütide taastumise prognoos on hea, kuid võib esineda tromboosijärgseid komplikatsioone (nt jäsemete amputatsioon 5-10% patsientidest, insult, kahepoolne hemorraagiline neerupealiste nekroos koos neerupealiste puudulikkusega). Hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia (nt surmaga lõppev kopsuemboolia) suremus esineb 5-10% juhtudest.
Ennetamine [redigeeri]
Muu [redigeeri]
Punaste vereliblede ülekandest tingitud trombotsütopeeniline purpur
1. Kliiniline pilt... Trombotsütopeeniline purpur on punaste vereliblede ülekande haruldane komplikatsioon. See avaldub äkilise trombotsütopeenia, limaskestade verejooksu ja petehhiatega, mis ilmnevad 7-10 päeva pärast vereülekannet. Diagnoos põhineb anamneesis. See trombotsütopeenilise purpuri vorm on kõige levinum naistel, kellel on mitmepõletik, ja neil, kellel on tehtud mitu punaste vereliblede ülekannet. Arengumehhanismi poolest sarnaneb see vastsündinute trombotsütopeeniaga, mille põhjustavad ema antikehad. Punaste vereliblede ülekandest põhjustatud trombotsütopeeniline purpur esineb inimestel, kellel puudub Zw antigeen. On näidatud, et see antigeen on osa glükoproteiinist IIb / IIIa. Erütrotsüütide massi ülekandmine trombotsüütide seguga, millel on Zw antigeen, viib selle antigeeni antikehade ilmnemiseni. Arvatakse, et nad reageerivad ristreaktsioonides patsiendi enda trombotsüütide glükoproteiiniga IIb / IIIa.
a. Trombotsüütide ülekannet ei tehta, kuna see on tavaliselt ebaefektiivne. Lisaks võivad selle haiguse korral trombotsüütide massi doonorid olla ainult 2% inimestest, kellel trombotsüüdid ei kanna antigeeni Zw.
b. Prednisoon, 1-2 mg / kg / päevas suu kaudu, vähendab hemorraagilist sündroomi ja suurendab trombotsüütide arvu.
aastal. Pärast patsiendi vere vabastamist doonori trombotsüütidest möödub haigus iseenesest.
d) Seejärel tuleks vereülekandeks kasutada doonorite erütrotsüütide massi, millel puudub Zw antigeen.
Purpura ja muud hemorraagilised seisundid (D69)
Välja arvatud:
- healoomuline hüpergammaglobulineemiline purpur (D89.0)
- krüoglobulineemiline purpur (D89.1)
- idiopaatiline (hemorraagiline) trombotsüteemia (D47.3)
- välk purpur (D65)
- trombootiline trombotsütopeeniline purpur (M31.1)
Venemaal on 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (RHK-10) vastu võetud ühe normatiivdokumendina, et võtta arvesse esinemissagedust, raviasutused kõik osakonnad, surma põhjused.
RHK-10 viidi tervishoiupraktikasse kogu Venemaa Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa Tervishoiuministeeriumi 27. jaanuari 1997. aasta korraldusega. Nr 170
WHO kavandab uue redaktsiooni (ICD-11) 2017. aastal 2018. aastal.
WHO muudetud ja täiendatud
Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com
Trombotsütopeenia: sümptomid ja ravi
Trombotsütopeenia - peamised sümptomid:
- Punased laigud nahal
- Lümfisõlmede turse
- Kõrgendatud temperatuur
- Kaela lümfisõlmede turse
- Väiksemad verevalumid nahal ja limaskestadel
- Sinised laigud nahal
Haigust, mis põhjustab trombotsüütide arvu vähenemist veres, nimetatakse trombotsütopeeniaks. See on tema kohta, mida artikkel tegelikult ütleb. Trombotsüüdid on väikesed vererakud, mis on värvusetud ja on vere hüübimisel olulised komponendid. Haigus on üsna tõsine, kuna haigus võib põhjustada verejooksu siseorganid (eriti ajus) ja see on saatuslik lõpp.
Klassifikatsioon
Nagu enamus meditsiinilised haigused, trombotsütopeenial on oma klassifikatsioon, mis moodustub patogeneetiliste tegurite, põhjuste, sümptomite ja erinevate ilmingute põhjal.
Etioloogia kriteeriumi järgi eristatakse kahte tüüpi haigusi:
Neid iseloomustab asjaolu, et esmane tüüp avaldub iseseisva vaevuse kujul ja sekundaarset tüüpi provotseerivad mitmed muud haigused või patoloogilised kõrvalekalded.
Vastavalt inimkeha haiguse kulgu kestusele on halb enesetunne kahte tüüpi: äge ja krooniline. Äge - seda iseloomustab lühike kehaga kokkupuute kestus (kuni kuus kuud), kuid see avaldub koheste sümptomitega. Kroonilist vormi iseloomustab trombotsüütide pikaajaline langus veres (üle kuue kuu). Krooniline vorm on ohtlikum, kuna ravi võtab kuni kaks aastat.
Haiguse kulgu tõsiduse kriteeriumide järgi, mida iseloomustab trombotsüütide kvantitatiivne koostis veres, eristatakse kolme kraadi:
- I - koostis on võrdne 150–50x10 9 / l - raskusastme kriteerium on rahuldav;
- II - 50–20x10 9 / l - vähenenud koostis, mis avaldub naha väiksemate kahjustustega;
- III - 20x10 9 / l - mida iseloomustab sisemise verejooksu ilmnemine kehas.
Vererakkude kiirus kehas on võrdne v / μl. Kuid just naisorganismis muutuvad need näitajad pidevalt. Muutusi mõjutavad sellised tegurid:
Trombotsüüdid ilmuvad kehasse luuüdist, mis megakarüotsüüte stimuleerides sünteesib vererakke. Sünteesitud trombotsüüdid ringlevad vere kaudu seitse päeva, seejärel korratakse nende stimulatsiooni protsessi.
Kümnenda kokkukutsumise rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (RHK-10) kohaselt on sellel vaevusel oma koodid:
- D50-D89 - haigused vereringe ja muud tüüpi puudulikkus.
- D65-D69 - vere hüübimishäired.
Põhjused
Sageli on haiguse põhjus keha allergiline reaktsioon erinevatele meditsiinilised ravimid mille tagajärjel täheldatakse ravimi trombotsütopeeniat. Sellise halva enesetunde korral toodab keha ravimi vastu suunatud antikehi. Keha vereringepuudulikkuse ilmnemist mõjutavate ravimite hulka kuuluvad rahustid, alkaloidid ja antibakteriaalsed ained.
Vereülekande tagajärgedest põhjustatud immuunsusprobleemid võivad olla ka puudulikkuse põhjused.
Eriti sageli avaldub haigus siis, kui veregrupid ei ühti. Autoimmuunset trombotsütopeeniat täheldatakse kõige sagedamini inimese kehas. Sellisel juhul ei suuda immuunsüsteem oma trombotsüüte ära tunda ja lükkab need kehast välja. Hülgamise tagajärjel tekivad võõrrakkude eemaldamiseks antikehad. Selle trombotsütopeenia põhjused on:
- Patoloogiline neerupuudulikkus ja krooniline hepatiit.
- Lupus, dermatomüosiit ja skleroderma.
- Leukeemilised haigused.
Kui vaevusel on isoleeritud haiguse väljendunud vorm, siis nimetatakse seda idiopaatiliseks trombotsütopeeniaks või Werlhofi tõveks (RHK-10 kood: D69.3). Idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuri (ICD-10: D63.6) etioloogia on endiselt ebaselge, kuid arstiteadlased kalduvad arvama, et põhjus on pärilik eelsoodumus.
Samuti on iseloomulik haiguse ilming kaasasündinud immuunpuudulikkuse olemasolul. Sellised inimesed on haiguse alguse teguritele kõige vastuvõtlikumad ja selle põhjused on:
- punase luuüdi kahjustus ravimite kokkupuutel;
- immuunpuudulikkus viib megakarüotsüütide kahjustuseni.
Haigus on produktiivne, mis on tingitud trombotsüütide ebapiisavast tootmisest luuüdis. Sel juhul tekib nende puudulikkus ja selle tulemusena voolab halb enesetunne. Põhjusteks peetakse müeloskleroosi, metastaase, aneemiat jne.
Trombotsüütide puudust kehas täheldatakse inimestel, kelle vitamiin B12 ja foolhape on vähenenud. Vererakkude puudulikkuse ilmnemisel ei ole välistatud ülemäärane radioaktiivse või kiirgusega kokkupuude.
Seega on trombotsütopeenia esinemist mõjutavaid kahte tüüpi põhjust:
- Vererakkude hävitamine: idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur, autoimmuunhaigused, kirurgilised sekkumised südamele, rasedate naiste kliinilised vereringehäired ja ravimite kõrvaltoimed.
- Aidates kaasa antikehade tootmise vähenemisele luuüdis: viirusmõjud, metastaatilised ilmingud, keemiaravi ja kiiritus, samuti alkoholi liigtarbimine.
Sümptomid
Trombotsütopeenia sümptomid on erinevaid ilmingud. See sõltub:
- esiteks esinemise põhjusest;
- teiseks haiguse kulgu olemuse kohta (krooniline või äge).
Peamised keha kahjustuse tunnused on nahal esinevad ilmingud verejooksude ja verejooksude kujul. Verevalumeid täheldatakse kõige sagedamini jäsemetes ja pagasiruumis. Võimalik on inimese näo ja huulte kahjustus. Selguse huvides on verejooksude ilmnemine inimkehal näidatud allpool oleval fotol.
Trombotsütopeeniat iseloomustavad pikaajalise verejooksu sümptomid pärast hamba väljavõtmist. Pealegi võib verejooksu kestus olla üks päev või kaasneda mitu päeva. See sõltub haiguse astmest.
Sümptomitega ei suurene maksa suurus, kuid väga sageli täheldavad arstid laienemist lümfisõlmed emakakaela... Selle nähtusega kaasneb sageli kehatemperatuuri tõus subfebriili väärtusteni (37,1 kuni 38 kraadi). Punaste vereliblede esinemissageduse suurenemine kehas on tõend erütematoosluupuse nimelise vaevuse esinemise kohta.
Trombotsüütide defitsiidi sümptomeid täheldatakse pärast vere analüüsimiseks üsna hõlpsalt. Kvantitatiivne koostis erineb oluliselt piirnormidest. Trombotsüütide arvu vähenemisega veres täheldatakse nende suuruse suurenemist. Nahal peegeldub see punaste ja sinakate laikude ilmnemisel, mis näitab vererakkude muundumist. Samuti täheldatakse erütrotsüütide hävitamist, mis viib kvantitatiivse koostise vähenemiseni, kuid retikulotsüütide arv suureneb. Täheldatakse leukotsüütide valemi vasakule nihkumise nähtust.
Vähendatud vererakkude koostisega inimkeha iseloomustab megakarüotsüütide koostise suurenemine, mille põhjuseks on sagedane ja ulatuslik verejooks. Vere hüübimise kestus suureneb märkimisväärselt ja haavast eralduva vere paksenemise vähenemine väheneb.
Haiguse manifestatsiooni sümptomite järgi on kolm komplikatsiooniastet: kerge, mõõdukas ja raske.
Haiguse tekkimise põhjused naistel, kellel on pikaajaline ja tugev menstruatsioon, samuti intradermaalse verejooksu ja ninaverejooksuga. Aga etapil kerge haiguse diagnoosimine on äärmiselt keeruline, seetõttu on vaevuse olemasolu võimalik kontrollida alles pärast üksikasjalikku tervisekontrolli.
Keskmist kraadi iseloomustab hemorraagilise lööbe ilmnemine üle keha, mis on arvukad punktverevalumid naha all ja limaskestal.
Tõsiseid häireid iseloomustab seedetraktipõhjustatud verejooksudest. Trombotsüütide näitajad veres on kuni 25x10 9 / l.
Sekundaarse trombotsütopeenia sümptomitel on sarnased sümptomid.
Rasedus ja halb enesetunne: sümptomid
Rasedate naiste trombotsütopeeniat iseloomustavad olulised erinevused kehade kvantitatiivses koostises naiste veres. Kui rasedatel pole haiguse diagnoosi, kuid trombotsüütide koostise indeks veidi väheneb, näitab see, et nende elutegevus väheneb ja osalemine vereringe perifeerias suureneb.
Kui rase naise veres on vähenenud trombotsüütide koostis, siis on need haiguse arengu otsesed eeldused. Trombotsüütide arvu languse põhjused on kõrged kraadid nende kehade surm ja väikesed uute moodustumise näitajad. Kliinilisi tunnuseid iseloomustab nahaalune verejooks. Värvitu keha puuduse põhjused on vale koostis ja toitumisnormid või vähene toidukogus, samuti immuunsüsteemi kahjustus ja mitmesugused verekaotused. Selle kaudu toodavad luuüdi väikestes kogustes kehasid või on ebakorrapärase kujuga.
Trombotsütopeenia raseduse ajal on väga ohtlik, seetõttu pööratakse diagnoosimise ja eriti ravi küsimusele maksimaalset tähelepanu. Oht seisneb selles, et trombotsüütide puudumine ema veres raseduse ajal aitab kaasa verejooksu tekkimisele lapsel. Emaka kõige ohtlikum verejooks on ajuverejooks, mille tulemust iseloomustavad surmavad tagajärjed lootele. Sellise teguri esimeste ilmingute korral otsustab arst enneaegne sündtagajärgede kõrvaldamiseks.
Trombotsütopeenia lastel: sümptomid
Laste trombotsütopeenia on haruldane. Lapsed on ohus kooliiga, mille esinemissagedus avaldub sagedamini talvel ja kevadel.
Laste trombotsütopeenia ja selle sümptomid praktiliselt ei erine täiskasvanutest, kuid samal ajal on vanematel haiguse arengu varases staadiumis oluline diagnoosida esimeste märkidega. Laste sümptomid hõlmavad sagedast verejooksu ninaõõnde ja väikese lööbe tekkimist kehal. Lööve esineb esialgu alajäsemed kehad ja siis saab neid kätel jälgida. Väiksemate verevalumite korral tekivad tursed ja hematoomid. Sellised märgid ei põhjusta vanematele valu sümptomite puudumise tõttu enamasti muret. See on oluline viga, sest mis tahes haigus arenenud kujul on ohtlik.
Igemete veritsus näitab trombotsüütide puudumist nii lapse kui ka täiskasvanu veres. Samal ajal erituvad haige inimese ja sagedamini laste väljaheited koos trombidega. Verejooks ei ole välistatud koos urineerimisega.
Sõltuvalt haiguse mõju määrast immuunsusele eristatakse trombotsüütide immuunsust ja mitteimmuunsust. Immuuntrombotsütopeenia on põhjustatud vererakkude massilisest surmast antikehade toimel. Sellises olukorras ei erista immuunsüsteem oma vererakke ja see lükatakse kehast tagasi. Mitte immuunne avaldub aga trombotsüütidele füüsilise mõjuga.
Diagnostika
Inimesel tuleb diagnoosida haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel. Peamine diagnostiline meetod on kliiniline analüüs veri, mille tulemuste kohaselt on näha trombotsüütide kvantitatiivse koostise pilti.
Kui tuvastatakse kehas vererakkude arvu kõrvalekalle, on luuüdi uuringuks ette nähtud näidustus. Seega määratakse megakarüotsüütide olemasolu. Kui neid pole, siis on trombi moodustumisel rikkumine ja nende olemasolu näitab trombotsüütide hävitamist või põrnas ladestumist.
Puuduse põhjused diagnoositakse:
- geneetilised testid;
- elektrokardiogramm;
- antikehade olemasolu testid;
- ultraheliuuringud;
- röntgen ja endoskoopia.
Trombotsütopeenia diagnoositakse raseduse ajal koagulogrammi abil või lihtsustatult vere hüübimistesti abil. Selline analüüs võimaldab teil täpselt määrata trombotsüütide koostist veres. Sünnitusprotsessi käik sõltub trombotsüütide arvust.
Ravi
Trombotsütopeenia ravi algab raviga, mille käigus määratakse haiglas ravim nimega prednisoloon.
Tähtis! Ravimeetodid määrab rangelt raviarst alles pärast vastava eksami läbimist ja haiguse diagnoosimist.
Ravimi võtmise annus on näidatud juhendis, mille kohaselt kasutatakse 1 ml ravimit 1 kg oma kaalu kohta. Haiguse progresseerumisega suurendatakse annust 1,5–2 korda. Esialgsel etapil iseloomustab halb enesetunne kiiret ja tõhusat taastumist, seetõttu võite pärast ravimi võtmist mõne päeva pärast märgata tervise paranemist. Ravimi võtmine jätkub, kuni inimene on täielikult paranenud, mida peab kinnitama raviarst.
Glükokortikosteroidide toimel on halva enesetundega võitlemisel positiivne mõju, kuid enamikul juhtudel kaovad ainult sümptomid ja haigus jääb püsima. Kasutatakse puudulikkuse raviks lastel ja noorukitel.
Idiopaatilise kroonilise trombotsütopeenia raviks on põrna eemaldamine. Seda protseduuri meditsiinis nimetatakse põrna eemaldamiseks ja seda iseloomustab selle positiivne mõju. Enne operatsiooni suurendatakse prednisolooni annust kolm korda. Pealegi ei süstita seda lihasesse, vaid otse inimese veeni. Pärast põrna eemaldamist jätkatakse ravimi manustamist samades annustes kuni kaks aastat. Alles pärast määratud ajavahemiku möödumist viiakse läbi splenektoomia edukuse uurimine ja tõendamine.
Kui eemaldamisoperatsioon ei õnnestunud, määratakse patsiendile tsütostaatikumidega immunosupressiivne keemiaravi. Nende ravimite hulka kuuluvad: asatiopriin ja Vincristiin.
Mitteimmuunse iseloomuga omandatud defitsiidi diagnoosimisel ravitakse trombotsütopeeniat sümptomaatiliselt östrogeenide, progestiinide ja androksoonide võtmisega.
Idiopaatilise trombotsütopeenia raskemad vormid on põhjustatud rohkest verejooksust. Vere taastamiseks tehakse vereülekanne. Tõsine ravi võib põhjustada ravimi ärajätmist, mis võib negatiivselt mõjutada trombotsüütide hüübimisvõimet.
Pärast haiguse diagnoosimist registreeritakse patsient ja päriliku anamneesi kogumiseks viiakse läbi mitte ainult patsiendi, vaid ka tema lähedaste uurimise protseduur.
Lastel ravitakse halba enesetunnet hästi ja ilma tüsistusteta, kuid mõnel juhul pole sümptomaatilise ravi võimalus välistatud.
Trombotsütopeenia ravi traditsiooniline meditsiin on ka oma märkimisväärseid saavutusi. Esiteks, et vabaneda vereliistakute puuduse probleemist, kallis koos kreeka pähklid... Hästi aitavad ka nõgese- ja kibuvitsalehtede keetmised. Ennetusmeetmeteks kasutatakse kase-, vaarika- või peedimahla.
Kui arvate, et teil on trombotsütopeenia ja sellele haigusele iseloomulikud sümptomid, võib teid aidata hematoloog.
Samuti soovitame kasutada meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis sisestatud sümptomite põhjal valib välja tõenäolised haigused.
Difteeria on konkreetse bakteri toimel provotseeritud nakkushaigus, mille edasikandumine (nakkus) toimub õhus olevate tilkade kaudu. Difteeria, mille sümptomiteks on aktiveerimine põletikuline protsess peamiselt ninaneelu ja orofarünki piirkonnas, iseloomustavad seda ka kaasnevad ilmingud üldise mürgistuse kujul ja mitmed kahjustused, mis otseselt mõjutavad eritus-, närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi.
Leetrid on äge nakkushaigus, mille vastuvõtlikkus on peaaegu 100%. Leetrid, mille sümptomiteks on palavik, põletikuline protsess, mis mõjutab limaskesta suuõõne ja ülemised hingamisteed, makulopapulaarse nahalööbe ilmnemine, üldine mürgistus ja konjunktiviit, on väikelaste üks peamisi surmapõhjuseid.
Leptospiroos on nakkusliku iseloomuga vaevus, mille põhjustavad perekonnast Leptospira kuuluvad konkreetsed patogeenid. Patoloogiline protsess mõjutab peamiselt kapillaare, samuti maksa, neere ja lihaseid.
Farüngomükoos (tonsillomükoos) on neelu limaskesta äge või krooniline patoloogia, mille arengu peamine põhjus on keha nakatumine seentega. Farüngomükoos mõjutab inimesi absoluutselt kõigist vanuserühmadest, sealhulgas väikelapsed. Harva esineb haigus isoleeritud kujul.
Toksiline erüteem on haigus, mille tagajärjeks on nahk inimesel tekib polümorfne lööve. Haigus mõjutab kõige sagedamini vastsündinud lapsi, kuid pole välistatud ka selle esinemine täiskasvanud patsientidel. Vastsündinute toksiline erüteem tekib 50% -l lastest elu esimestel päevadel. See seisund peegeldab lapse kohanemisprotsessi keskkonnaga ja ka välisteguritega.
Liikumise ja karskusega saab enamik inimesi hakkama ilma ravimita.
Inimehaiguste sümptomid ja ravi
Materjalide kordustrükk on võimalik ainult administratsiooni loal ja allikaga aktiivsel lingil.
Kogu pakutav teave peab arstiga kohustuslikult konsulteerima!
Küsimused ja ettepanekud:
Venemaal on 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (RHK-10) vastu võetud ühe normatiivdokumendina, et võtta arvesse esinemissagedust, elanikkonna kõigi osakondade meditsiiniasutustesse külastamise põhjuseid ja surma põhjuseid.
RHK-10 viidi tervishoiupraktikasse kogu Venemaa Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa Tervishoiuministeeriumi 27. jaanuari 1997. aasta korraldusega. Nr 170
WHO kavandab uue redaktsiooni (ICD-11) 2017. aastal 2018. aastal.
WHO muudetud ja täiendatud
Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com
Trombotsütopeenia kood vastavalt ICD 10-le
Trombotsüüdid mängivad inimkehas olulist rolli ja on vererakkude rühm.
- 0 - purpur allergilise reaktsiooni tõttu;
- 1 - trombotsüütide struktuuri defektid nende normaalarvuga;
- 2 - muu, mitte trombotsütopeenilise päritoluga purpur (mürgituse korral);
- 3 - idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur;
- 4 - primaarsete trombotsüütide muud puudused;
- 5 - sekundaarsed kahjustused;
- 6 - patoloogiate täpsustamata variandid;
- 7 - muud verevalumite variandid (pseudohemofiilia, veresoonte suurenenud habras ja nii edasi);
- 8 - täpsustamata hemorraagilised seisundid.
See haiguste rühm asub vere, hematopoeetiliste organite ja rakulise geneesi immuunhäirete patoloogiate all.
Trombotsütopeenia oht
Kliiniliste ilmingute tõsiduse tõttu sisaldab trombotsütopeenia rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis raskete hemorraagiliste sündroomide hädaolukorra protokolle.
Trombotsüütide arvu tugeva vähenemisega kaasnev oht elule ilmneb isegi siis, kui ilmnevad kriimustused, kuna primaarsed verehüübed ei paranda haava ja verejooks jätkub.
Inimesed, kellel on valgete vereliblede puudus, võivad surra spontaansete sisemiste verejooksude tõttu, mistõttu haigus vajab õigeaegset diagnoosimist ja piisavat ravi.
Lisa kommentaar Tühista vastus
- Scottped ägeda gastroenteriidi korral
Eneseravimine võib olla teie tervisele ohtlik. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole.
Sekundaarne trombotsütopeenia
Definitsioon ja taust [redigeeri]
Ravimitest põhjustatud immuunne trombotsütopeenia on kõige sagedamini põhjustatud ravimi antikehadest, mis reageerivad trombotsüütide antigeenidega. Harvem on ravim fikseeritud trombotsüütidel, moodustades täieliku antigeeni, kus see toimib haptenina, ja trombotsüüdid kandjana.
Ravimid, mis kõige sagedamini põhjustavad trombotsütopeeniat, on loetletud tabelis. 16.5.
Hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia on hepariini poolt indutseeritud, immuunvahendatud protrombootiline häire, millega kaasneb trombotsütopeenia ning venoosne ja / või arteriaalne tromboos.
Ligikaudu 1% -l patsientidest tekib pärast hepariini kasutamist hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia vähemalt ühe nädala jooksul, umbes 50% -l neist on tromboos. Hepariinist tingitud trombotsütopeenia on naistel mõnevõrra sagedasem.
Etioloogia ja patogenees [redigeeri]
Hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia on humoraalse immuunvastuse tulemus, mis on suunatud endogeense trombotsüütide faktori 4 ja eksogeense hepariini kompleksi vastu, autoantikehad tunnevad endogeenset trombotsüütide faktorit 4 ära ainult koos hepariiniga. See immuunkompleks aktiveerib ringlevaid trombotsüüte nende pinnaretseptorite FcyRIIA kaudu, mille tulemuseks on trombotsütopeenia ja hüperkoaguleeruvus. Hepariini (veis\u003e sig) omadused, koostis (fraktsioneerimata\u003e madal molekulmass\u003e fondapariinuks), annus (profülaktiline\u003e terapeutiline\u003e üksik), manustamisviis (subkutaanne\u003e intravenoosne) ja manustamise kestus (üle 4 päeva\u003e vähem kui 4 päeva) on kõik tegurid, mis määravad trombotsütopeenia arengu ja tõsiduse.
Kliinilised ilmingud [redigeeri]
Ravimi põhjustatud trombotsütopeenia korral ilmnevad petehhiad, seedetrakti verejooksud ja hematuria tavaliselt mitu tundi pärast uimastite kasutamist. Trombotsütopeenia kestus sõltub ravimi eliminatsiooni kiirusest. Tavaliselt normaliseeritakse trombotsüütide arv 7 päeva pärast selle tühistamist.
Hepariini põhjustatud trombotsütopeenia võib areneda igas vanuses (\u003e 3 kuud), kuid lastel on juhtumeid harva. Mõõdukas trombotsütopeenia algab tavaliselt 5-10 päeva pärast hepariini manustamist. Kui patsient on viimase 100 päeva jooksul juba hepariiniga kokku puutunud, on kiire reaktsioon võimalik, kui trombotsüütide arvu langus toimub mõne minuti või tunni jooksul pärast hepariini manustamist. Võimalik on ka hepariini poolt põhjustatud trombotsütopeenia, trombotsütopeenia tekib pärast ravimi ärajätmist. Trombotsütopeenia on tavaliselt asümptomaatiline ja veritsust esineb harva. Hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia on seotud suure trombootiliste komplikatsioonide (nt kopsuemboolia, müokardi infarkt, trombootiline insult) riskiga, millel on tugev kalduvus jäsemete arterite arteriaalsele tromboosile ja süvaveenide tromboosile. Täiendav mikrovaskulaarne tromboos võib põhjustada venoosse gangreeni / jäseme amputatsiooni arengut. Muud tüsistused hõlmavad naha nekroosi hepariini süstekohtades ja anafülaktoidseid reaktsioone (nt palavik, hüpotensioon, liigesevalu, õhupuudus, kardiopulmonaalne puudulikkus) pärast intravenoosset boolust.
Sekundaarne trombotsütopeenia: diagnoos [redigeeri]
Hepariinist tingitud trombotsütopeenia diagnoosi võib kahtlustada kliinilise pildi põhjal - trombotsütopeenia, tromboos, teise trombotsütopeenia põhjuse puudumine. Diagnoosi kinnitab trombotsüütide endogeense faktori 4 / hepariini kompleksi antikehade tuvastamine ja ebanormaalsete trombotsüütide aktiveerivate antikehade tuvastamine serotoniini vabastamise testi või hepariini poolt indutseeritud trombotsüütide aktivatsiooni testi abil.
Diferentsiaaldiagnostika [redigeeri]
Diferentsiaaldiagnostika hõlmab mitteimmuunse hepariiniga seotud trombotsütopeeniat (hepariini otsese koostoime tõttu ringlevate trombotsüütidega esimestel päevadel pärast hepariini manustamist), samuti operatsioonijärgset hemodilutsiooni, sepsist, mitte-hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeeniat, levinud intravaskulaarset koagulatsiooni ja polüvaskulaarset koagulatsiooni.
Sekundaarne trombotsütopeenia: ravi [redigeeri]
Mõnele hepariini saavatele patsientidele on soovitatav regulaarselt jälgida trombotsüütide arvu. Kui kahtlustatakse või kinnitatakse hepariini põhjustatud trombotsütopeeniat, tuleb ravi lõpetada hepariini võtmine ja kasutada alternatiivseid antikoagulante - kas koos Xa-vastaste faktoritega ilma hepariinita (danaparoid, fondapariinuks) või otseste trombiini inhibiitoritega (nt argatrobaan, bivalirudiin). Varfariin on vastunäidustatud ägeda trombotsütopeenilise faasi ajal, kuna see võib põhjustada mikrovaskulaarset tromboosi, mis võib põhjustada isheemilise jäseme nekroosi (venoosse gangreeni sündroom). Trombotsütopeenia taandub tavaliselt keskmiselt 4 päeva pärast, väärtusega üle 150 x 109 / l, kuigi mõnel juhul võib see võtta 1 nädal kuni 1 kuu.
Trombotsüütide taastumise prognoos on hea, kuid võib esineda tromboosijärgseid komplikatsioone (nt jäsemete amputatsioon 5-10% patsientidest, insult, kahepoolne hemorraagiline neerupealiste nekroos koos neerupealiste puudulikkusega). Hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia (nt surmaga lõppev kopsuemboolia) suremus esineb 5-10% juhtudest.
Ennetamine [redigeeri]
Muu [redigeeri]
Punaste vereliblede ülekandest tingitud trombotsütopeeniline purpur
1. Kliiniline pilt. Trombotsütopeeniline purpur on punaste vereliblede ülekande haruldane komplikatsioon. See avaldub äkilise trombotsütopeenia, limaskestade verejooksu ja petehhiatega, mis ilmnevad 7-10 päeva pärast vereülekannet. Diagnoos põhineb anamneesis. See trombotsütopeenilise purpuri vorm on kõige levinum naistel, kellel on mitmepõletik, ja inimestel, kes on läbinud mitu punaste vereliblede ülekannet. Arengumehhanismi poolest sarnaneb see vastsündinute trombotsütopeeniaga, mille põhjustavad ema antikehad. Punaste vereliblede ülekandest põhjustatud trombotsütopeeniline purpur esineb inimestel, kellel puudub Zw antigeen. On näidatud, et see antigeen on osa glükoproteiinist IIb / IIIa. Erütrotsüütide massi ülekandmine trombotsüütide seguga, millel on Zw antigeen, viib selle antigeeni antikehade ilmnemiseni. Arvatakse, et nad reageerivad ristreaktsioonides patsiendi enda trombotsüütide glükoproteiiniga IIb / IIIa.
a. Trombotsüütide ülekannet ei tehta, kuna see on tavaliselt ebaefektiivne. Lisaks võivad selle haiguse korral trombotsüütide massi doonorid olla ainult 2% inimestest, kellel trombotsüüdid ei kanna antigeeni Zw.
b. Prednisoon, 1-2 mg / kg / päevas suu kaudu, vähendab hemorraagilist sündroomi ja suurendab trombotsüütide arvu.
aastal. Pärast patsiendi vere vabastamist doonori trombotsüütidest möödub haigus iseenesest.
d) Seejärel tuleks vereülekandeks kasutada doonorite erütrotsüütide massi, millel puudub Zw antigeen.
ICD kood: D69.5
Sekundaarne trombotsütopeenia
Sekundaarne trombotsütopeenia
Otsing
- Otsige ClassInformi järgi
Otsige kõigist klassifikaatoritest ja teatmeteostest ClassInformi veebisaidilt
Otsige maksunumbri järgi
- OKPO poolt TIN
OKPO koodi otsimine TIN-koodi järgi
OKTMO-koodi otsimine TIN-koodi järgi
OKATO koodi otsimine TIN-koodi järgi
Otsige OKOPF-koodi TIN-i järgi
Otsige OKOGU koodist TIN-koodi järgi
OKFS-koodi otsimine TIN-koodi järgi
Otsige OGRN-i INN-i järgi
Otsige organisatsiooni TIN nime järgi, IE TIN nime järgi
Vastaspoole kontroll
- Vastaspoole kontroll
Teave vastaspoolte kohta FTS andmebaasist
Muundurid
- OKOF OKOF2-s
OKOF-i klassifikaatori koodi tõlkimine OKOF2-koodiks
OKDP klassifikaatori koodi tõlkimine OKPD2 koodiks
OKPD klassifikaatori koodi tõlkimine OKPD2 koodiks
OKPD klassifikaatori koodi (OK (KPES 2002)) tõlkimine OKPD2 koodiks (OK (KPES 2008))
OKUN klassifikaatori koodi tõlkimine OKPD2 koodiks
Klassifikaatori OKVED2007 koodi tõlkimine OKVED2 koodiks
Klassifikaatori OKVED2001 koodi tõlkimine OKVED2 koodiks
OKATO klassifikaatori koodi tõlkimine OKTMO koodiks
TN VED koodi tõlkimine OKPD2 klassifikaatori koodiks
OKPD2 klassifikaatori koodi teisendamine TN VED koodiks
Klassifikaatori OKZ-93 tõlkimine OKZ-2014 koodiks
Klassifikaatorite muudatused
- Muudatused 2018
Klassifikaatori efektiivsete muudatuste voog
Ülevenemaalised klassifikaatorid
- ESKD klassifikaator
Ülevenemaaline toodete klassifikaator ja disainidokumendid OK
Ülevenemaaline haldusterritoriaalse jaotuse objektide klassifikaator OK
Ülevenemaaline valuutade klassifikaator OK (MK (ISO 4)
Ülevenemaaline kaubatüüpide, pakendite ja pakkematerjalide klassifikaator OK
Ülevenemaaline majandustegevuse klassifikaator OK (NACE Rev. 1.1)
Ülevenemaaline majandustegevuse klassifikaator OK (NACE Rev. 2)
Ülevenemaaline hüdroenergia ressursside klassifikaator OK
Ülevenemaaline mõõtühikute klassifikaator OK (MK)
Ülevenemaaline okupatsioonide klassifikaator OK (ISKZ-08)
Ülevenemaaline elanikkonna kohta käiva teabe klassifikaator OK
Ülevenemaaline elanike sotsiaalse kaitse alase teabe klassifikaator. OK (kehtib kuni 01.12.2017)
Ülevenemaaline elanike sotsiaalse kaitse alase teabe klassifikaator. OK (kehtib alates 01.12.2017)
Ülevenemaaline kutseõppe algkoolituse klassifikaator OK (kehtib kuni 01.07.2017)
Ülevenemaaline valitsusasutuste klassifikaator OK 006 - 2011
Ülevenemaaline klassifikaator teabe kohta venekeelsete klassifikaatorite kohta. Okei
Ülevenemaaline organisatsiooniliste ja juriidiliste vormide klassifikaator OK
Ülevenemaaline põhivara klassifikaator OK (kehtib kuni 01.01.2017)
Ülevenemaaline põhivarade klassifikaator OK (SNA 2008) (kehtib alates 01.01.2017)
Ülevenemaaline toodete klassifikaator OK (kehtib kuni 01.01.2017)
Ülevenemaaline toodete klassifikaator majandustegevuse tüübi järgi OK (CPA 2008)
Ülevenemaaline töötajate ametite, ametikohtade ja OK palgakategooriate klassifikaator
Ülevenemaaline mineraalide ja põhjavee klassifikaator. Okei
Ülevenemaaline ettevõtete ja organisatsioonide klassifikaator. OK 007–93
Ülevenemaaline standardite klassifikaator OK (MK (ISO / infoko MKS))
Ülevenemaaline kõrgema teadusliku kvalifikatsiooni erialade klassifikaator OK
Ülevenemaaline maailma riikide klassifikaator OK (MK (ISO 3)
Ülevenemaaline erialade klassifikaator hariduse järgi OK (kehtib kuni 01.07.2017)
Ülevenemaaline erialade klassifikaator hariduse järgi OK (kehtib alates 01.07.2017)
Ülevenemaaline transformatsioonisündmuste klassifikaator OK
Ülevenemaaline munitsipaalalade klassifikaator OK
Ülevenemaaline haldusdokumentatsiooni klassifikaator OK
Ülevenemaaline omandivormide klassifikaator OK
Ülevenemaaline majanduspiirkondade klassifikaator. Okei
Ülevenemaaline elanikkonnale osutatavate teenuste klassifikaator. Okei
Välismajandustegevuse kaubanomenklatuur (TN VED EAEU)
Kruntide lubatud kasutamise tüüpide klassifikaator
Valitsussektori toimingute klassifikaator
Föderaalse jäätmete klassifikatsiooni kataloog (kehtib kuni 24.06.2017)
Föderaalse jäätmete klassifikatsiooni kataloog (kehtib alates 24.06.2017)
Rahvusvahelised klassifikaatorid
Universaalne kümnendklassifikaator
Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon
Ravimite anatoomiline terapeutiline keemiline klassifikatsioon (ATC)
Kaupade ja teenuste rahvusvahelise klassifikatsiooni 11. väljaanne
Tööstusdisainilahenduste rahvusvaheline klassifikatsioon (10. väljaanne) (LOC)
Kataloogid
Töötajate töökohtade ja kutsealade ühtne tariifi- ja kvalifikatsiooniraamat
Juhtide, spetsialistide ja töötajate ametikohtade ühtne kvalifikatsiooniraamat
2017. aasta kutsestandardite käsiraamat
Ametijuhendite näidised, võttes arvesse kutsestandardeid
Föderaalriigi haridusstandardid
Ülevenemaaline vabade töökohtade andmebaas Töö Venemaal
Riiklik katastriüksus tsiviil- ja teenistusrelvade ning nende laskemoona jaoks
2017. aasta tootmiskalender
2018. aasta tootmiskalender
Trombotsütopeenia ja trombotsüütide düsfunktsioon
Veresüsteemi häire, milles selles ringleb ebapiisav arv trombotsüüte - rakud, mis pakuvad hemostaasi ja mängivad võtmerolli vere hüübimisprotsessis, on määratletud kui trombotsütopeenia (RHK-10 kood D69.6).
Miks on trombotsütopeenia ohtlik? Trombotsüütide vähenenud kontsentratsioon (alla 150 tuhande / μl) halvendab vere hüübimist nii palju, et võib tekkida spontaanne verejooks koos märkimisväärse verekaotusega anumate vähima kahjustuse korral.
Trombotsüütide häirete hulka kuulub trombotsüütide arvu ebanormaalne suurenemine (trombotsüteemia müeloproliferatiivsete häirete korral, trombotsütoos kui reaktiivne nähtus), trombotsüütide arvu vähenemine - trombotsütopeenia ja trombotsüütide düsfunktsioon. Kõik need seisundid, sealhulgas trombotsüütide taseme tõus, võivad põhjustada hemostaatilise trombi moodustumise ja verejooksu häireid.
Trombotsüüdid on megakarüotsüütide fragmendid, mis tagavad ringleva vere hemostaasi. Trombopoetiini sünteesib maks vastusena luuüdi megakarüotsüütide ja ringlevate trombotsüütide arvu vähenemisele ning stimuleerib luuüdi trombotsüütide sünteesiks megakarüotsüütidest. Trombotsüüdid ringlevad vereringes 7-10 päeva. Ligikaudu 1/3 trombotsüütidest ladestub ajutiselt põrnas. Normaalne trombotsüütide arv on 40 000 / μl. Kuid trombotsüütide arv võib olenevalt faasist veidi erineda menstruaaltsüklivähenemine aastal hilisemad kuupäevad rasedus (rasedusperioodi trombotsütopeenia) ja suurenemine vastusena põletikulise protsessi põletikulistele tsütokiinidele (sekundaarne või reaktiivne trombotsütoos). Lõpuks hävitatakse trombotsüüdid põrnas.
ICD-10 kood
Trombotsütopeenia põhjustab
Trombotsütopeenia põhjused hõlmavad trombotsüütide tootmise halvenemist, trombotsüütide sekvestratsiooni suurenemist põrnas normaalse elulemusega, trombotsüütide suurema hävitamise või tarbimisega, trombotsüütide lahjendamist ja ülaltoodud kombinatsiooni. Trombotsüütide suurenenud sekvestratsioon põrnas viitab splenomegaaliale.
Verejooksu oht on pöördvõrdeline trombotsüütide arvuga. Kui trombotsüütide arv on väiksem kui / μL, on kerge verejooks kergesti põhjustatav ja märkimisväärse verejooksu oht suureneb. Kui trombotsüütide tase on vahemikus ja / μl, võib verejooks tekkida isegi väikeste vigastustega; kui trombotsüütide arv on väiksem kui / μl, on võimalik spontaanne verejooks; trombotsüütide arvuga alla 5000 / μL, on tõenäoline tõsine spontaanne verejooks.
Trombotsüütide düsfunktsioon võib ilmneda siis, kui trombotsüütide anomaaliate korral on rakusisene defekt või kui välised stiimulid kahjustavad normaalsete trombotsüütide funktsiooni. Düsfunktsioon võib olla kaasasündinud või omandatud. Kaasasündinud häiretest on kõige levinum von Willebrandi tõbi ja harvemini rakusiseseid trombotsüütide defekte. Trombotsüütide omandatud düsfunktsiooni põhjustavad sageli erinevad terviseseisundid, aspiriin või muud ravimid.
Muud trombotsütopeenia põhjused
Trombotsüütide hävitamine võib olla tingitud immuunsuse põhjustest (HIV-nakkus, ravimid, haigused sidekoe, lümfoproliferatiivsed haigused, vereülekanne) või mitteimmuunsete põhjuste tagajärjel (gramnegatiivne sepsis, äge respiratoorse distressi sündroom). Kliinilised ja laboratoorsed leiud on sarnased idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuriga. Ainult haigusloo uuring võib diagnoosi kinnitada. Ravi on seotud põhihaiguse korrigeerimisega.
Ägeda respiratoorse distressi sündroom
Ägeda respiratoorse distressi sündroomiga patsientidel võib tekkida mitteimmuunne trombotsütopeenia, mis võib olla tingitud trombotsüütide sadestumisest kopsude kapillaarvoodis.
Vereülekanne
Siirdamisjärgne purpur on põhjustatud immuunsuse hävitamisest, mis on sarnane ITP-ga, välja arvatud vereülekanne anamneesis 3–10 päeva jooksul. Patsiendid on valdavalt naised, kellel puudub enamikul inimestel trombotsüütide antigeen (PLA-1). PLA-1-positiivsete vereliistakute transfusioonid stimuleerivad PLA-1 antikehade tootmist, mis (mehhanism teadmata) võivad patsiendil reageerida PLA-1 negatiivsete vereliistakutega. Tulemuseks on raske trombotsütopeenia, mis taandub 2–6 nädala jooksul.
Sidekoe ja lümfoproliferatiivsed haigused
Sidekude (nt SLE) ja lümfoproliferatiivsed haigused võivad põhjustada immuunset trombotsütopeeniat. Glükokortikoidid ja splenektoomia on sageli efektiivsed.
Ravimitest põhjustatud immuunkahjustused
Kinidiin, kiniin, sulfoonamiidid, karbamasepiin, metüüldopa, aspiriin, suukaudsed diabeedivastased ravimid, kullasoolad ja rifampitsiin võivad põhjustada trombotsütopeeniat, tavaliselt immuunvastuse põhjustatud, kus ravim seondub trombotsüütidega, moodustades uue "võõra" antigeeni. Seda seisundit ei saa eristada ITP-st, välja arvatud narkootikumide kasutamise ajalugu. Ravimi võtmise lõpetamisel suureneb trombotsüütide arv 7 päeva jooksul. Kullast põhjustatud trombotsütopeenia on erand, kuna kullasoolad võivad kehas püsida mitu nädalat.
Trombotsütopeenia areneb 5% -l fraktsioneerimata hepariini saanud patsientidest, mis on võimalik isegi hepariini väga väikeste annuste kasutamisel (näiteks arteriaalse või veenikateetri loputamisel). Mehhanism on tavaliselt immuunne. Verejooks võib tekkida, kuid sagedamini moodustavad trombotsüüdid agregaate, mis põhjustavad veresoonte oklusiooni, tekitades paradoksaalse arteriaalse ja venoosse tromboosi, mis mõnikord on eluohtlik (nt arteriaalsete veresoonte trombootiline oklusioon, insult, äge müokardiinfarkt). Hepariini kasutamine tuleb lõpetada kõigil kaugelearenenud trombotsütopeeniaga patsientidel või trombotsüütide arvu vähenemisel üle 50%. Kuna veenitromboosi raviks on piisav 5-päevane ravi hepariiniga ja enamik patsiente alustavad suukaudseid antikoagulante samaaegselt hepariiniga, on hepariini ärajätmine tavaliselt ohutu. Madala molekulmassiga hepariin (LMWH) on vähem immunogeenne kui fraktsioneerimata hepariin. LMWH-d ei kasutata siiski hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia korral, kuna enamik antikehi ristreageerib LMWH-ga.
Gramnegatiivne sepsis
Gramnegatiivne sepsis põhjustab sageli mitteimmuunset trombotsütopeeniat, mis vastab nakkuse raskusastmele. Põhjuslik trombotsütopeenia võib olla palju tegureid: levinud intravaskulaarne koagulatsioon, moodustumine immuunkompleksidmis võivad suhelda trombotsüütidega, täiendada aktivatsiooni ja trombotsüütide sadestumist kahjustatud endoteeli pinnal.
HIV-nakkus
HIV-ga nakatunud patsientidel võib tekkida ITP-ga sarnane immuunne trombotsütopeenia, välja arvatud seoses HIV-ga. Trombotsüütide arvu võib suurendada glükokortikoidide manustamisega, millest sageli hoidutakse, kuni trombotsüütide arv langeb alla / μL, kuna need ravimid võivad immuunsust veelgi vähendada. Trombotsüütide arv suureneb tavaliselt ka pärast viirusevastaseid ravimeid.
Trombotsütopeenia patogenees
Trombotsütopeenia patogenees seisneb kas hematopoeetilise süsteemi patoloogias ja trombotsüütide tootmise vähenemises luuüdi müeloidsete rakkude poolt (megakarüotsüüdid) või rikkudes hemodereesi ja trombotsüütide suurenenud hävitamist (fagotsütoos) või sekvestratsioonipatoloogiates ja trombotsüütide retentsioonis põrnas.
Tervete inimeste luuüdis toodetakse keskmisi trombotsüüte iga päev, kuid mitte kõik neist ei ringle süsteemses vereringes: reservtrombotsüüdid hoitakse põrnas ja vabastatakse vajadusel.
Kui patsiendi uurimisel ei avastata ühtegi haigust, mis põhjustas trombotsüütide taseme languse, diagnoositakse teadmata päritolu trombotsütopeenia või idiopaatiline trombotsütopeenia. Kuid see ei tähenda, et patoloogia tekkis "just nii".
Trombotsüütide tootmise vähenemisega seotud trombotsütopeenia areneb vitamiinide B12 ja B9 (foolhape) puudumise tõttu organismis ning aplastilise aneemiaga.
Leukopeenia ja trombotsütopeenia on kombineeritud luuüdi düsfunktsiooniga, mis on seotud äge leukeemia, lümfosarkoom, vähkkasvaja metastaasid teistest elunditest. Trombotsüütide produktsiooni mahasurumine võib olla põhjustatud muutustest luuüdis vereloome tüvirakkudes (nn müelodüsplastiline sündroom), hematopoeesi kaasasündinud hüpoplaasias (Fanconi sündroom), megakarüotsütoosis või luuüdi müelofibroosis.
Trombotsütopeenia sümptomid
Trombotsüütide häired põhjustavad naha, tavaliselt rohkem jalgade, mitme petehhia tüüpilist verejooksu; hajutatud väike ekhümoos kergemate vigastuste kohtades; limaskestade verejooks (ninaverejooks, verejooks seedetraktis ja urogenitaaltraktis; tupeverejooks), tugev verejooks pärast operatsiooni. Seedetrakti ja kesknärvisüsteemi tugev verejooks võib olla eluohtlik. Tõsise koeverejooksu ilmingud (näiteks sügav siseelundite hematoom või hemartroos) on trombotsüütide patoloogia jaoks ebatüüpilised ja viitavad sekundaarse hemostaasi häirete (näiteks hemofiilia) esinemisele.
Autoimmuunne trombotsütopeenia
Trombotsüütide suurenenud hävitamise patogenees jaguneb immuunseks ja mitteimmuunseks. Ja kõige tavalisem on autoimmuunne trombotsütopeenia. Immuunpatoloogiate loetelu, milles see avaldub, hõlmab järgmist: idiopaatiline trombotsütopeenia (immuunne trombotsütopeeniline purpur või Werlhofi tõbi), süsteemne erütematoosluupus, Sharpi või Sjogreni sündroomid, antifosfolipiidide sündroom Kõiki neid seisundeid ühendab asjaolu, et keha toodab antikehi, mis ründavad tema enda terveid rakke, sealhulgas trombotsüüte.
Tuleb meeles pidada, et kui immuunse trombotsütopeenilise purpuriga rase naise antikehad satuvad loote vereringesse, avastatakse lapsel vastsündinute perioodil mööduv trombotsütopeenia.
Mõnede teadete kohaselt võib trombotsüütide (nende membraanglükoproteiinide) vastaseid antikehi tuvastada peaaegu 60% juhtudest. Antikehadel on immunoglobuliin G (IgG) ja selle tagajärjel muutuvad trombotsüüdid põrna makrofaagide poolt suurenenud fagotsütoosi suhtes haavatavamaks.
Kaasasündinud trombotsütopeenia
Paljudel kõrvalekalletel ja nende tagajärjel - kroonilisel trombotsütopeenial - on geneetiline patogenees. Stimuleerib maksas sünteesitud megakarüotsüütide valku, kromosoomis 3p27 kodeeritud trombopoetiini ja vastutab trombopoetiini mõju eest spetsiifilisele retseptorvalgule, mida kodeerib C-MPL geen.
Eeldatakse, et kaasasündinud trombotsütopeenia (eriti amegakarüotsütaarne trombotsütopeenia), samuti pärilik trombotsütopeenia (perekondliku aplastilise aneemia, Wiskott-Aldrichi, May-Hegglini sündroomidega jne) on seotud ühe nimetatud geeni mutatsiooniga. Näiteks moodustab pärilik mutantgeen püsivalt aktiveeritud trombopoetiini retseptorid, mis põhjustab ebanormaalsete megakarüotsüütide ületootmist, mis ei suuda moodustada piisavat arvu trombotsüüte.
Tsirkuleerivate trombotsüütide keskmine eluiga on 7-10 päeva rakutsükkel reguleerib apoptootilise membraanivastane valk BCL-XL, mida kodeerib BCL2L1 geen. Põhimõtteliselt on BCL-XL ülesanne kaitsta rakke kahjustuste ja indutseeritud apoptoosi (surma) eest, kuid selgus, et kui geen on muteerunud, toimib see apoptootiliste protsesside aktivaatorina. Seetõttu võib trombotsüütide hävitamine toimuda kiiremini kui nende moodustumine.
Kuid hemorraagilisele diateesile (Glanzmanni trombasteenia) ja Bernard-Soulieri sündroomile iseloomulikul pärilikul lagunemise trombotsütopeenial on veidi erinev patogenees. Geenidefekti tõttu täheldatakse väikelastel trombotsütopeeniat, mis on seotud trombotsüütide struktuuri rikkumisega, mis muudab verejooksu peatamiseks vajaliku verehüübe moodustamiseks "kokku kleepumise" võimatuks. Lisaks kasutatakse selliseid defektseid trombotsüüte kiiresti põrnas.
Sekundaarne trombotsütopeenia
Muide, põrna kohta. Splenomegaalia - põrna suuruse suurenemine - areneb koos erinevatel põhjustel (maksapatoloogiate, infektsioonide, hemolüütilise aneemia, maksaveeni obstruktsiooni, kasvajarakkude infiltratsiooni tõttu leukeemia ja lümfoomide tõttu jne) ning see viib asjaolu, et selles võib hoida kuni kolmandikku kogu trombotsüütide massist. Selle tagajärjel tekib veresüsteemi krooniline häire, mis diagnoositakse sümptomaatilise või sekundaarse trombotsütopeeniana. Selle elundi suurenemisega on paljudel juhtudel splenektoomia näidustatud trombotsütopeenia korral või lihtsalt öeldes põrna eemaldamine trombotsütopeenia korral.
Krooniline trombotsütopeenia võib areneda ka hüperspleenilise sündroomi tõttu, mis tähendab põrna hüperfunktsiooni, samuti vererakkude enneaegset ja liiga kiiret hävitamist selle fagotsüütide poolt. Hüperplenism on oma olemuselt teisejärguline ja esineb kõige sagedamini malaaria, tuberkuloosi, reumatoidartriit või kasvajad. Nii et tegelikult muutub sekundaarne trombotsütopeenia nende haiguste komplikatsiooniks.
Sekundaarset trombotsütopeeniat seostatakse bakteriaalse või süsteemse viirusnakkusega: Epsteini-Barri viirus, HIV, tsütomegaviirus, parvoviirus, hepatiit, tuulerõugete zosteri viirus (patogeen tuulerõuged) või punaviirus (põhjustades leetrite punetisi).
Kehaga kokkupuutel (otse luuüdil ja selle müeloidsetel rakkudel) ioniseeriv kiirgus ja kasutamine suur hulk alkoholil võib tekkida sekundaarne äge trombotsütopeenia.
Trombotsütopeenia lastel
Uuringute kohaselt ületab raseduse teisel trimestril trombotsüütide tase lootel 150 tuhat / μl. Vastsündinute trombotsütopeenia esineb pärast 1–5% sündidest ja raske trombotsütopeenia (kui trombotsüüdid on alla 50 tuhande / μl) esineb 0,1–0,5% juhtudest. Pealegi on märkimisväärne osa selle patoloogiaga imikutest sündinud enneaegselt või on toimunud platsenta puudulikkus või loote hüpoksia. 15-20% vastsündinutest on trombotsütopeenia alloimmuunne - emalt trombotsüütide vastu antikehade saamise tagajärjel.
Neonatoloogid usuvad, et trombotsütopeenia muud põhjused on luuüdi megakarüotsüütide geneetilised defektid, kaasasündinud autoimmuunpatoloogiad, nakkuste esinemine ja levinud intravaskulaarne koagulatsiooni (levinud intravaskulaarne koagulatsioon) sündroom.
Enamasti on trombotsütopeenia vanematel lastel sümptomaatiline ning võimalike patogeenide seas on seened, bakterid ja viirused, näiteks tsütomegaloviirus, toksoplasma, punetised või leetriviirus. Äge trombotsütopeenia on eriti levinud seen- või gramnegatiivse bakteriaalse infektsiooni korral.
Laste trombotsütopeenia vaktsineerimine toimub ettevaatusega ja raskete patoloogia vormide korral võib profülaktiline vaktsineerimine süstide ja naha abil (naha skarifikatsiooniga) olla vastunäidustatud.
Trombotsütopeenia raseduse ajal
Trombotsütopeenial raseduse ajal võib olla palju põhjuseid. Siiski tuleb meeles pidada, et trombotsüütide keskmine arv raseduse ajal väheneb (kuni 215 tuhat / μl) ja see on normaalne.
Esiteks on rasedatel naistel trombotsüütide arvu muutus seotud hüpervoleemiaga - vere mahu füsioloogilise suurenemisega (keskmiselt 45%). Teiseks suureneb trombotsüütide tarbimine sel perioodil ja luuüdi megakarüotsüüdid toodavad lisaks trombotsüütidele ka oluliselt rohkem tromboksaani A2, mis on vajalik trombotsüütide agregatsiooniks vere hüübimise (hüübimise) ajal.
Lisaks sellele sünteesitakse rasedate naiste trombotsüütide α-graanulites intensiivselt dimeerset glükoproteiini PDGF - trombotsüütide kasvufaktorit, mis reguleerib rakkude kasvu, jagunemist ja diferentseerumist ning mängib olulist rolli ka nende moodustumisel. veresooned (kaasa arvatud loode).
Nagu sünnitusarstid märgivad, täheldatakse asümptomaatilist trombotsütopeeniat umbes 5% normaalse rasedusega rasedatel; 65-70% juhtudest esineb teadmata päritolu trombotsütopeenia. 7,6% rasedatest on mõõdukas trombotsütopeenia ning 15-21% preeklampsia ja preeklampsiaga naistest tekib raseduse ajal raske trombotsütopeenia.
Trombotsütopeeniate klassifikatsioon
Trombotsüütide tootmise halvenemine Megakarüotsüütide vähenemine või puudumine luuüdis.
Trombotsüütide tootmise vähenemine vaatamata megakarüotsüütide olemasolule luuüdis
Leukeemia, aplastiline aneemia, paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria (mõnel patsiendil), müelosupressiivsed ravimid.
Alkoholi põhjustatud trombotsütopeenia, trombotsütopeenia megaloblastiliste aneemiate korral, HIV-iga seotud trombotsütopeenia, müelodüsplastiline sündroom
Trombotsüütide sekvestratsioon suurenenud põrnas
Tsirroos koos kongestiivse splenomegaaliaga, müelofibroos koos müeloidse metaplaasiaga, Gaucheri tõbi
Suurenenud trombotsüütide hävitamine või immuunsuse hävitamine trombotsüüdid
Idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur, HIV-iga seotud trombotsütopeenia, transfusioonijärgne purpur, ravimite põhjustatud trombotsütopeenia, vastsündinute alloimmuunne trombotsütopeenia, sidekoehaigused, lümfoproliferatiivsed haigused
Hävitamine, mis pole põhjustatud immuunsuse mehhanismidest
Levinud intravaskulaarne koagulatsioon, trombootiline trombotsütopeeniline purpur, hemolüütiline ureemiline sündroom, trombotsütopeenia ägeda respiratoorse distressi sündroomi korral
Massiivsed vereülekanded või vereülekanded (trombotsüütide elujõulisuse vähenemine ladustatud veres)
Põrnas sekvestratsioonist tingitud trombotsütopeenia
Trombotsüütide suurenenud sekvestratsioon põrnas toimub erinevate haiguste korral, millega kaasneb splenomegaalia. See avaldub kaugelearenenud tsirroosist põhjustatud kongestiivse splenomegaaliaga patsientidel. Trombotsüütide arv on tavaliselt suurem, kui splenomegaalia põhjustav haigus ei kahjusta trombotsüütide tootmist (nt müelofibroos koos müeloidse metaplaasiaga). Stressi korral vabanevad trombotsüüdid põrnast pärast kokkupuudet adrenaliiniga. Seetõttu ei põhjusta trombotsütopeenia, mis on põhjustatud ainult trombotsüütide sekvestreerimisest põrnas, suurenenud verejooksu. Splenektoomia normaliseerib trombotsütopeeniat, kuid see ei ole näidustatud enne, kui esineb lisaks trombotsütopeeniale lisaks vereloomet.
Ravimitest põhjustatud trombotsütopeenia
Ravimitest või ravimitest põhjustatud trombotsütopeenia on seotud asjaoluga, et paljud tavalised farmakoloogilised ravimid võivad mõjutada veresüsteemi ja mõned võivad pärssida megakarüotsüütide tootmist luuüdis.
Trombotsütopeeniat põhjustavate ravimite loetelu on üsna ulatuslik ning see sisaldab antibiootikume ja sulfoonamiide, valuvaigisteid ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, tiasiiddiureetikume ja valproehappel põhinevaid epilepsiavastaseid ravimeid. Mööduvat, see tähendab mööduvat trombotsütopeeniat võivad provotseerida interferoonid, samuti prootonpumba inhibiitorid (kasutatakse mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite ravis).
Trombotsütopeenia pärast kemoteraapiat on samuti kõrvalmõju vähivastased ravimid-tsütostaatikumid (metotreksaat, karboplatiin jt) nende hematopoeetiliste organite funktsioonide pärssimise ja müelotoksilise toime tõttu luuüdile.
Ja hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia tekib tänu sellele, et süvaveenitromboosi ja kopsuemboolia raviks ja ennetamiseks kasutatav hepariin on otsene antikoagulant, see tähendab, et see vähendab trombotsüütide agregatsiooni ja takistab vere hüübimist. Hepariini kasutamine põhjustab idiosünkraatilist toimet autoimmuunne reaktsioon, mis avaldub trombotsüütide faktori-4 (valk-tsütokiin PF4) aktiveerimisel, mis vabaneb aktiveeritud trombotsüütide a-graanulitest ja seondub hepariiniga, et neutraliseerida selle mõju veresoonte endoteelile.
Trombotsütopeenia aste
Tuleb meeles pidada, et trombotsüütide arvu vahemikus 150 tuhat / μl kuni 450 tuhat / μl peetakse normaalseks; ja trombotsüütidega on seotud kaks patoloogiat: käesolevas väljaandes käsitletud trombotsütopeenia ja trombotsütoos, mille korral trombotsüütide arv ületab füsioloogilist normi. Trombotsütoosil on kaks vormi: reaktiivne ja sekundaarne trombotsüteemia. Reaktiivne vorm võib areneda pärast põrna eemaldamist.
Trombotsütopeenia on kerge kuni raske. Mõõduka astmega on ringlevate trombotsüütide tase 100 tuhat / μl; mõõdukalt raske korral - tuhat / μl; raske - alla 50 tuhande / μl.
Hematoloogide sõnul on madalam trombotsüütide tase veres, tõsisemad sümptomid trombotsütopeenia. Kerge astmega ei pruugi patoloogia midagi näidata ja mõõduka astmega ilmub nahale (eriti jalgadele) lööve koos trombotsütopeeniaga - need on punaka või lillaka värvusega täpsed nahaalused verejooksud (petehhiad).
Kui trombotsüütide arv on väiksem kui / μl. tekib hematoomide (purpur) spontaanne moodustumine, verejooks ninast ja igemetest.
Äge trombotsütopeenia on sageli nakkushaiguse tagajärg ja taandub spontaanselt kahe kuu jooksul. Krooniline immuunne trombotsütopeenia püsib kauem kui kuus kuud ja sageli jääb täpne põhjus ebaselgeks (teadmata päritoluga trombotsütopeenia).
Äärmiselt raske trombotsütopeenia korral (koos trombotsüütide arvuga)
Jaga sotsiaalmeedias
Portaal mehest ja tema kohta tervislik elu iLive.
TÄHELEPANU! ISE-RAVI VÕIB OLLA KAHJULIK TERVISELE!
Konsulteerige kindlasti kvalifitseeritud spetsialistiga, et mitte kahjustada teie tervist!
Haigust, mis põhjustab trombotsüütide arvu vähenemist veres, nimetatakse trombotsütopeeniaks. See on tema kohta, mida artikkel tegelikult ütleb. Trombotsüüdid on väikesed vererakud, mis on värvusetud ja on vere hüübimisel olulised komponendid. Haigus on üsna tõsine, kuna see haigus võib põhjustada verejooksu siseorganites (eriti ajus) ja see on surmav lõpp.
Klassifikatsioon
Nagu enamikul meditsiinilistest haigustest, on ka trombotsütopeenial oma klassifikatsioon, mis moodustub patogeneetiliste tegurite, põhjuste, sümptomite ja erinevate ilmingute põhjal.
Etioloogia kriteeriumi järgi eristatakse kahte tüüpi haigusi:
- esmane;
- teisejärguline.
Neid iseloomustab asjaolu, et esmane tüüp avaldub iseseisva vaevuse kujul ja sekundaarset tüüpi provotseerivad mitmed muud haigused või patoloogilised kõrvalekalded.
Vastavalt inimkeha haiguse kulgu kestusele on halb enesetunne kahte tüüpi: äge ja krooniline... Äge - seda iseloomustab lühike kehaga kokkupuute kestus (kuni kuus kuud), kuid see avaldub koheste sümptomitega. Kroonilist vormi iseloomustab trombotsüütide pikaajaline langus veres (üle kuue kuu). Krooniline vorm on ohtlikum, kuna ravi võtab kuni kaks aastat.
Haiguse kulgu tõsiduse kriteeriumide järgi, mida iseloomustab trombotsüütide kvantitatiivne koostis veres, eristatakse kolme kraadi:
- I - koostis on võrdne 150–50x10 9 / l - raskusastme kriteerium on rahuldav;
- II - 50–20x10 9 / l - vähenenud koostis, mis avaldub naha väiksemate kahjustustega;
- III - 20x10 9 / l - mida iseloomustab sisemise verejooksu ilmnemine kehas.
Vererakkude norm kehas on 140 000 kuni 440 000 / μl. Kuid just naisorganismis muutuvad need näitajad pidevalt. Muutusi mõjutavad sellised tegurid:
- menstruatsioon;
- rasedus;
- tüsistused pärast rasedust.
Trombotsüüdid ilmuvad kehasse luuüdist, mis megakarüotsüüte stimuleerides sünteesib vererakke. Sünteesitud trombotsüüdid ringlevad vere kaudu seitse päeva, seejärel korratakse nende stimulatsiooni protsessi.
Vastavalt Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon kümnenda kokkutuleku (ICD-10) korral on sellel vaevusel oma koodid:
- D50-D89 - vereringesüsteemi haigused ja muud tüüpi puudulikkus.
- D65-D69 - vere hüübimishäired.
Põhjused
Sageli on haiguse põhjus keha allergiline reaktsioon erinevatele ravimitele, mille tagajärjel täheldatakse ravimi trombotsütopeeniat. Selle halva enesetunde korral toodab keha ravimi vastu suunatud antikehi. Keha vereringepuudulikkuse ilmnemist mõjutavate ravimite hulka kuuluvad rahustid, alkaloidid ja antibakteriaalsed ained.
Vereülekande tagajärgedest põhjustatud immuunsusprobleemid võivad olla ka puudulikkuse põhjused.
Eriti sageli avaldub haigus siis, kui veregrupid ei ühti. Autoimmuunset trombotsütopeeniat täheldatakse kõige sagedamini inimese kehas. Sellisel juhul ei suuda immuunsüsteem oma trombotsüüte ära tunda ja lükkab need kehast välja. Hülgamise tagajärjel tekivad võõrrakkude eemaldamiseks antikehad. Selle trombotsütopeenia põhjused on:
- Patoloogiline neerupuudulikkus ja krooniline hepatiit.
- Lupus, dermatomüosiit ja skleroderma.
- Leukeemilised haigused.
Kui vaevusel on isoleeritud haiguse väljendunud vorm, siis nimetatakse seda idiopaatiliseks trombotsütopeeniaks või Werlhofi tõveks (RHK-10 kood: D69.3). Idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuri (ICD-10: D63.6) etioloogia on endiselt ebaselge, kuid arstiteadlased kalduvad arvama, et põhjus on pärilik eelsoodumus.
Samuti on iseloomulik haiguse ilming kaasasündinud immuunpuudulikkuse olemasolul. Sellised inimesed on haiguse alguse teguritele kõige vastuvõtlikumad ja selle põhjused on:
- punase luuüdi kahjustus ravimite kokkupuutel;
- immuunpuudulikkus viib megakarüotsüütide kahjustuseni.
Haigus on produktiivne, mis on tingitud trombotsüütide ebapiisavast tootmisest luuüdis. Sel juhul tekib nende puudulikkus ja selle tulemusena voolab halb enesetunne. Põhjusteks peetakse müeloskleroosi, metastaase, aneemiat jne.
Trombotsüütide puudust kehas täheldatakse inimestel, kelle vitamiin B12 ja foolhape on vähenenud. Vererakkude puudulikkuse ilmnemisel ei ole välistatud ülemäärane radioaktiivse või kiirgusega kokkupuude.
Seega on trombotsütopeenia esinemist mõjutavaid kahte tüüpi põhjust:
- Vererakkude hävitamine: idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur, autoimmuunhaigused, südameoperatsioonid, rasedate kliinilised vereringehäired ja ravimite kõrvaltoimed.
- Aidates kaasa antikehade tootmise vähenemisele luuüdis: viirusmõjud, metastaatilised ilmingud, keemiaravi ja kiiritus, samuti alkoholi liigtarbimine.
Sümptomid
Trombotsütopeenia sümptomitel on erinevat tüüpi ilmingud. See sõltub:
- esiteks esinemise põhjusest;
- teiseks haiguse kulgu olemuse kohta (krooniline või äge).
Peamised keha kahjustuse tunnused on nahal esinevad ilmingud verejooksude ja verejooksude kujul. Verevalumeid täheldatakse kõige sagedamini jäsemetes ja pagasiruumis. Võimalik on inimese näo ja huulte kahjustus. Selguse huvides on verejooksude ilmnemine inimkehal näidatud allpool oleval fotol.
Trombotsütopeeniat iseloomustavad pikaajalise verejooksu sümptomid pärast hamba väljavõtmist. Pealegi võib verejooksu kestus olla üks päev või kaasneda mitu päeva. See sõltub haiguse astmest.
Sümptomitega ei suurene maksa suurus, kuid väga sageli jälgivad arstid emakakaela selgroo lümfisõlmede laienemist. Selle nähtusega kaasneb sageli kehatemperatuuri tõus subfebriili väärtusteni (37,1 kuni 38 kraadi). Punaste vereliblede esinemissageduse suurenemine kehas on tõend erütematoosluupuse nimelise vaevuse esinemise kohta.
Trombotsüütide defitsiidi sümptomeid täheldatakse pärast vere analüüsimiseks üsna hõlpsalt. Kvantitatiivne koostis erineb oluliselt piirnormidest. Trombotsüütide arvu vähenemisega veres täheldatakse nende suuruse suurenemist. Nahal peegeldub see punaste ja sinakate laikude ilmnemisel, mis näitab vererakkude muundumist. Samuti täheldatakse erütrotsüütide hävitamist, mis viib kvantitatiivse koostise vähenemiseni, kuid retikulotsüütide arv suureneb. Täheldatakse leukotsüütide valemi vasakule nihkumise nähtust.
Vähendatud vererakkude koostisega inimkeha iseloomustab megakarüotsüütide koostise suurenemine, mille põhjuseks on sagedane ja ulatuslik verejooks. Vere hüübimise kestus suureneb märkimisväärselt ja haavast eralduva vere paksenemise vähenemine väheneb.
Haiguse manifestatsiooni sümptomite järgi on kolm komplikatsiooniastet: kerge, mõõdukas ja raske.
Kerget kraadi iseloomustavad haiguse alguse põhjused naistel, kellel on pikaajaline ja tugev menstruatsioon, samuti nahasisene verejooks ja ninaverejooksud. Kuid kerge kraadi staadiumis on haiguse diagnoosimine äärmiselt keeruline, seetõttu on vaevuse olemasolu võimalik kontrollida alles pärast üksikasjalikku meditsiinilist läbivaatust.
Keskmist kraadi iseloomustab hemorraagilise lööbe ilmnemine üle keha, mis on arvukad punktverevalumid naha all ja limaskestal.
Tõsist kraadi iseloomustavad seedetrakti häired, mis on põhjustatud verejooksudest. Trombotsüütide näitajad veres on kuni 25x10 9 / l.
Sekundaarse trombotsütopeenia sümptomitel on sarnased sümptomid.
Rasedus ja halb enesetunne: sümptomid
Rasedate naiste trombotsütopeeniat iseloomustavad olulised erinevused kehade kvantitatiivses koostises naiste veres. Kui rasedatel pole haiguse diagnoosi, kuid trombotsüütide koostise indeks veidi väheneb, näitab see, et nende elutegevus väheneb ja osalemine vereringe perifeerias suureneb.
Kui rase naise veres on vähenenud trombotsüütide koostis, siis on need haiguse arengu otsesed eeldused. Trombotsüütide arvu vähenemise põhjusteks on nende kehade kõrge suremus ja uute moodustumise madal tase. Kliinilisi tunnuseid iseloomustab nahaalune verejooks. Värvitu keha puuduse põhjused on vale koostis ja toitumisnormid või vähene toidukogus, samuti immuunsüsteemi kahjustus ja mitmesugused verekaotused. Selle kaudu toodavad luuüdi väikestes kogustes kehasid või on ebakorrapärase kujuga.
Trombotsütopeenia raseduse ajal on väga ohtlik, seetõttu pööratakse diagnoosimise ja eriti ravi küsimusele maksimaalset tähelepanu. Oht seisneb selles, et trombotsüütide puudumine ema veres raseduse ajal aitab kaasa verejooksu tekkimisele lapsel. Emaka kõige ohtlikum verejooks on ajuverejooks, mille tulemust iseloomustavad surmavad tagajärjed lootele. Sellise teguri esimeste ilmingute korral otsustab arst enneaegse sünnituse tagajärgede kõrvaldamiseks.
Trombotsütopeenia lastel: sümptomid
Laste trombotsütopeenia on haruldane. Riskirühma kuuluvad kooliealised lapsed, kelle esinemissagedus avaldub sagedamini talvel ja kevadel.
Laste trombotsütopeenia ja selle sümptomid praktiliselt ei erine täiskasvanutest, kuid samal ajal on vanematel haiguse arengu varases staadiumis oluline diagnoosida esimeste märkidega. Laste sümptomid hõlmavad sagedast verejooksu ninaõõnde ja väikese lööbe tekkimist kehal. Esialgu tekib lööve keha alajäsemetel ja seejärel on neid näha kätes. Väiksemate verevalumite korral tekivad tursed ja hematoomid. Sellised märgid ei põhjusta vanematele valu sümptomite puudumise tõttu enamasti muret. See on oluline viga, sest mis tahes haigus arenenud kujul on ohtlik.
Igemete veritsus näitab trombotsüütide puudumist nii lapse kui ka täiskasvanu veres. Samal ajal erituvad haige inimese ja sagedamini laste väljaheited koos trombidega. Verejooks ei ole välistatud koos urineerimisega.
Sõltuvalt haiguse mõju määrast immuunsusele eristatakse trombotsüütide immuunsust ja mitteimmuunsust. Immuuntrombotsütopeenia on põhjustatud vererakkude massilisest surmast antikehade toimel. Sellises olukorras ei erista immuunsüsteem oma vererakke ja see lükatakse kehast tagasi. Mitte immuunne avaldub aga trombotsüütidele füüsilise mõjuga.
Diagnostika
Inimesel tuleb diagnoosida haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel. Peamine diagnoosimeetod on kliiniline vereanalüüs, mille tulemuste kohaselt on nähtav trombotsüütide kvantitatiivse koostise pilt.
Kui tuvastatakse kehas vererakkude arvu kõrvalekalle, on luuüdi uuringuks ette nähtud näidustus. Seega määratakse megakarüotsüütide olemasolu. Kui neid pole, siis on trombi moodustumisel rikkumine ja nende olemasolu näitab trombotsüütide hävitamist või põrnas ladestumist.
Puuduse põhjused diagnoositakse:
- geneetilised testid;
- elektrokardiogramm;
- antikehade olemasolu testid;
- ultraheliuuringud;
- röntgen ja endoskoopia.
Trombotsütopeenia diagnoositakse raseduse ajal koagulogrammi abil või lihtsustatult vere hüübimistesti abil. Selline analüüs võimaldab teil täpselt määrata trombotsüütide koostist veres. Sünnitusprotsessi käik sõltub trombotsüütide arvust.
Ravi
Trombotsütopeenia ravi algab raviga, mille käigus määratakse haiglas ravim nimega prednisoloon.
Tähtis! Ravimeetodid määrab rangelt raviarst alles pärast vastava eksami läbimist ja haiguse diagnoosimist.
Ravimi võtmise annus on näidatud juhendis, mille kohaselt kasutatakse 1 ml ravimit 1 kg oma kaalu kohta. Haiguse progresseerumisega suurendatakse annust 1,5–2 korda. Esialgsel etapil iseloomustab halb enesetunne kiiret ja tõhusat taastumist, seetõttu võite pärast ravimi võtmist mõne päeva pärast märgata tervise paranemist. Ravimi võtmine jätkub, kuni inimene on täielikult paranenud, mida peab kinnitama raviarst.
Glükokortikosteroidide toimel on halva enesetundega võitlemisel positiivne mõju, kuid enamikul juhtudel kaovad ainult sümptomid ja haigus jääb püsima. Kasutatakse puudulikkuse raviks lastel ja noorukitel.
Idiopaatilise kroonilise trombotsütopeenia raviks on põrna eemaldamine. Seda protseduuri meditsiinis nimetatakse põrna eemaldamiseks ja seda iseloomustab selle positiivne mõju. Enne operatsiooni suurendatakse prednisolooni annust kolm korda. Pealegi ei süstita seda lihasesse, vaid otse inimese veeni. Pärast põrna eemaldamist jätkatakse ravimi manustamist samades annustes kuni kaks aastat. Alles pärast määratud ajavahemiku möödumist viiakse läbi splenektoomia edukuse uurimine ja tõendamine.
Kui eemaldamisoperatsioon ei õnnestunud, määratakse patsiendile tsütostaatikumidega immunosupressiivne keemiaravi. Nende ravimite hulka kuuluvad: asatiopriin ja Vincristiin.
Mitteimmuunse iseloomuga omandatud defitsiidi diagnoosimisel ravitakse trombotsütopeeniat sümptomaatiliselt östrogeenide, progestiinide ja androksoonide võtmisega.
Idiopaatilise trombotsütopeenia raskemad vormid on põhjustatud rohkest verejooksust. Vere taastamiseks tehakse vereülekanne. Tõsine ravi võib põhjustada ravimi ärajätmist, mis võib negatiivselt mõjutada trombotsüütide hüübimisvõimet.
Pärast haiguse diagnoosimist registreeritakse patsient ja päriliku anamneesi kogumiseks viiakse läbi mitte ainult patsiendi, vaid ka tema lähedaste uurimise protseduur.
RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervishoiu arenduskeskus)
Versioon: kliinilised protokollid MH RK - 2016
Idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur (D69.3)
Laste onkoloogia, pediaatria
Üldine informatsioon
Lühike kirjeldus
Heaks kiidetud
Ühine kvaliteedikomisjon meditsiiniteenused
Tervishoiuministeerium ja sotsiaalne areng Kasahstani Vabariik
kuupäevaga 29. november 2016
Protokoll nr 16
Immuunne trombotsütopeenia - autoimmuunhaigus, mida iseloomustab isoleeritud trombotsütopeenia (vähem kui 100 000 / μl) koos muutumatu / suurenenud megakarüotsüütide arvuga luuüdis ning trombotsüütide pinnal ja plasmas haigete trombotsüütidevastaste antikehade esinemisega, mis tavaliselt mõjutavad membraani glükoproteiinikomplekse IIb / IIIb / ja / või GPI IX, mis viib trombotsüütide hävitamiseni fagotsütaarse mononukleaarsüsteemi rakkude poolt, mis avaldub hemorraagilise sündroomina.
Koodide ICD-10 ja ICD-9 suhe
| ICD-10 | RHK-9 | ||
| Kood | Nimi | Kood | Nimi |
| D69.3 | immuunne trombotsütopeenia | - | - |
Protokolli väljatöötamise kuupäev: 2016 aasta.
Protokolli kasutajad:Perearstid, terapeudid, kardioloogid, hematoloogid, lastearstid, onkoloogid.
Tõendite taseme skaala
| A | Kvaliteetne metaanalüüs, RCT süstemaatiline ülevaade või väga väikese eelarvamuse tõenäosusega (++) suured RCT-d, mille tulemusi saab üldistada üldsusele. |
| IN | Kohordi või juhtumikontrolli uuringute kvaliteetne (++) süstemaatiline ülevaade või väga madala kallutatusriskiga kõrge kvaliteediga (++) kohordi- või juhtumikontrolli uuringud või madala (+) kallutatuse riskiga, mida saab üldistada asjakohasele populatsioonile ... |
| PÄRAST |
Kohordi- või juhtumikontrolli uuring või kontrollitud uuring ilma randomiseerimiseta, madala kallutatusriskiga (+). Selle tulemusi saab üldistada asjakohasele populatsioonile või RCT-dele, millel on väga madal või väike eelarvamuste oht (++ või +), mille tulemusi ei saa otseselt laiendada asjakohasele populatsioonile. |
| D | Juhtumite seeria või kontrollimatu uuringu või ekspertarvamuse kirjeldus. |
Klassifikatsioon
Klassifikatsioon Ameerika Hematoloogia Selts, 2013:
Vooluga:
· Äsja tuvastatud - kestus kuni 3 kuud;
Püsiv (pikaajaline) ITP - kestus 3-12 kuud;
· Krooniline ITP - kestab üle 12 kuu.
Hemorraagilise sündroomi raskuse järgi:
· Raske - kliiniliselt olulise verejooksuga patsiendid, hoolimata trombotsüütide tasemest. Juhtumid, millega kaasnevad verejooksu sümptomid haiguse alguses, mis nõuavad ravi alustamist, või verejooksu uuenemine koos vajadusega saada täiendavaid terapeutilisi eeliseid erinevate ravimitega, mis suurendavad trombotsüütide arvu, või suurendada kasutatud ravimite annuseid.
Refraktaarne - võimetus saada vastust või täielikku vastust (trombotsüüdid alla 30x109 / l) ravile pärast põrna eemaldamist; reaktsiooni kaotus pärast põrna eemaldamist ja vajadus meditsiinilise ravi järele, et minimeerida kliiniliselt olulist verejooksu. Samal ajal on kohustuslik teine \u200b\u200buuring trombotsütopeenia muude põhjuste välistamiseks ja ITP diagnoosi kinnitamiseks. Enamasti täiskasvanutel.
Kõrval etapid; ITP standardimine, september 2006, IMBACH]:
Diagnostika (polikliinik)
DIAGNOSTIKA AMBULATSIOONITASANDIL
Diagnostilised kriteeriumid:NB! Esmane immuunne trombotsütopeenia diagnoositakse siis, kui trombotsüütide arv on väiksem kui 100x109 / l, välja arvatud muud trombotsütopeenia põhjused.
Diagnoosi diagnostilised kriteeriumid:
Kaebused:
· Limaskestade suurenenud verejooks;
Anamnees:
· Nina, igemete verejooks;
• menorraagia, metrorraagia;
• veritsused skleras;
· Verevalumid ajus;
· Hematuuria;
Seedetraktist verejooks (verine oksendamine, melena);
· Nahal hemorraagilised puhangud petehhiate ja ekhümoosidena.
Füüsiline läbivaatus:
Üldkontroll:
Naha hemorraagilise sündroomi olemus:
· Petehhiate ja verevalumite asukoht ja suurus;
· Verevalumite esinemine suu limaskestal, sidekesta;
· Vere äravool piki neelu tagaosa;
· Anomaaliad näo (kolmnurkse näo, väikeste silmade, epikantuste, väikeste näojoonte) struktuuris ja jäsemetes (käte 1. sõrme anomaaliad, kuue sõrmega, sündaktüülia, klinodaktüülia);
Laboratoorsed uuringud:
· CBC leukotsüütide arvu ja trombotsüütide morfoloogia käsitsi arvutamisega - hemogrammis täheldatakse isoleeritud trombotsütopeeniat - trombotsüütide arvu vähenemine alla 100x10 9 / l ilma leukotsüütide arvu ja erütrogrammi muutuseta. Mõnel juhul võib registreerida posthemorraagilist aneemiat, muutusi leukogrammis, mis on seotud kaasuva nakkushaigusega, allergiat;
ei
Diagnostiline algoritm ambulatoorsel tasandil:
Diagnostika (haigla)
DIAGNOSTIKA STATSIOONITASANDIL
Diagnostilised kriteeriumid:
Kaebused: vaata ambulatoorset taset.
Anamnees:
· Verejooksu kestus ja olemus;
· Vaktsineerimine (eriti kombineeritud vaktsineerimine leetrite, mumpsi ja punetiste vastu) 2-3 nädalat enne hemorraagilise sündroomi tekkimist;
Ülekantud (hingamisteede viirus, punetised, nakkuslik mononukleoos) 2-3 nädalat enne hemorraagilise sündroomi tekkimist;
· Uimastite (eriti hepariini) kasutamine viimase 2-3 nädala jooksul;
· Luuvalu ja kehakaalu langus;
Füüsiline läbivaatus:vaata ambulatoorset taset .
Laboratoorsed uuringud:
· UAC leukotsüütide valemi käsitsi loendamise ja trombotsüütide morfoloogiaga - hemogrammis on märgitud isoleeritud trombotsütopeenia - trombotsüütide vähenemine alla 100x109 / l ilma leukotsüütide ja erütrogrammi näitajaid muutmata. Mõnel juhul võib registreerida posthemorraagilist aneemiat, muutusi leukogrammis, mis on seotud kaasuva nakkushaigusega, allergiat;
Instrumentaalne uurimus:ei
Diagnostiline algoritm statsionaarsel tasemel:ei
Statsionaarsel tasandil läbi viidud peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:
KLA (trombotsüütide ja retikulotsüütide loendamine mustuses);
· Veregrupp ja Rh-faktor;
· biokeemiline analüüs veri (valk, albumiin, ALaT, ASaT, bilirubiin, kreatiniin, karbamiid, dekstroos);
Müelogramm: megakarüotsüütilise põlvkonna hüperplaasia koos noorte megakaotsüütide ja suurenenud sisu nende eelkäijad;
· Verejooksu kestus Suhharevi järgi;
OAM;
ELISA viirusliku hepatiidi (HbsAg) markerite jaoks;
· ELISA viirusliku hepatiidi HCV markerite jaoks;
· ELISA HIV markerite jaoks.
Statsionaarsel tasandil läbi viidud täiendavate diagnostiliste uuringute loetelu:
· Biokeemiline analüüs: GGTP, elektrolüüdid;
· Koagulogramm;
ELISA tromboosivastaste antikehade jaoks;
· Perifeersete vererakkude immunofenotüpiseerimine;
· Immunogramm;
· Fosfolipiidivastased antikehad;
· Viirusnakkuste (viirushepatiit, tsütomegaloviirus, herpes simplex viirus, Epstein-Barri viirus, tuulerõugete / Zosteri viirus) PCR;
· Ehhokardiograafia;
Elundi ultraheli kõhuõõne (maks, põrn, pankrease želee, sapipõis, lümfisõlmed, neer), mediastiinum, retroperitoneaalne ruum ja väike vaagen - välistamaks verejooksu siseorganitesse;
· Aju kompuutertomograafia: teostatakse koljusisese verejooksu kahtluse korral - peavalu, oksendamine, parees, teadvushäired; ONMK välja jätta;
· Ultraheli OBP.
Diferentsiaaldiagnoos
| Diagnoos | Diferentsiaaldiagnostika põhjendus | Uuring | Diagnoosi välistamise kriteeriumid |
| TAR sündroom | Iseloomustab megakarüotsüütide ja trombotsüütide patoloogia koos hüpoplaasia ja düsfunktsiooniga, mis põhjustab verejooksu | Kaebuste ja anamneesi kogumine, füüsilise läbivaatuse meetod. | Iseloomustab radiaalsete luude puudumine, megakarüotsüütide ja trombotsüütide kaasasündinud patoloogia koos nende hüpoplaasia ja düsfunktsiooniga, mis põhjustab verejooksu. Haigestunud lastega kaasnevad kõige sagedamini kaasasündinud elundi häired (sageli südamerikked) |
| Aplastiline aneemia | Vere määrimisel on trombotsütopeenia isoleeritud, sageli sügav, kuni tuvastatakse üksikud trombotsüüdid. | KLA koos leukoformulite, retikulotsüütide loendamisega. Müelogramm, trepanobiopsia. | Luuüdi aspiraat on tuumastatud elementides vaene. Vähendas rakuliste elementide koguarvu. Niudeluu luude trepanobioptaatide histoloogilistes preparaatides välistab luuüdi aplaasia koos rasvkoe asendamisega ITP. Rauasisaldus on normaalne või kõrgenenud. |
| Müelodüsplastiline sündroom | Hemorraagiline sündroom | KLA (leukoformula, retikulotsüütide arvutamisega) .Müelogramm, trepanobiopsia. | MDS-i iseloomustavad düspoeesia tunnused, blastide rohkus luuüdis, kromosomaalsed aberratsioonid, mis välistab ITP |
| Hematoblastoos | Pantsütopeenia, hemorraagiline sündroom | KLA (leukoformula, retikulotsüütide arvutamisega). Müelogramm. | Luuüdi voolutsütomeetria, immunohistokeemilise ja histoloogilise uuringu tulemused välistavad ITP. |
| Paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria | Hemorraagiline sündroom |
UAC; Vere keemia; Koagulogramm; OAM; IFT APG-l. |
PNH-d iseloomustavad hemosiderinuuria, hemoglobinuuria, bilirubiini, LDH taseme tõus, haptoglobiini vähenemine või puudumine. Verejooksu täheldatakse harva, tüüpiline on hüperkoagulatsioon (agregatsiooni indutseerijate aktiveerimine). See on välistatud, kui IFT tulemuste kohaselt pole PNH klooni. |
| Megaloblastilised aneemiad. | trombotsütopeenia |
UAC + perifeerse vere morfoloogia; Müelogramm; Biokeemiline vereanalüüs (tsüanokobalamiini ja foolhappe tase). |
Megaloblastilistele aneemiatele iseloomulikud kaudsed tunnused on hemoglobiini keskmise sisalduse suurenemine erütrotsüütides, erütrotsüütide keskmise mahu suurenemine, megaloblastiline vereloometüüp vastavalt müelogrammi andmetele. Erinevalt ITP-st ei esine megaloblastiliste aneemiate korral trombotsütopeeniast hoolimata hemorraagilist sündroomi. |
| Trombootiline trombotsütopeeniline purpur. | Hemorraagiline sündroom |
UAC; OBP ultraheli; Neuroloogilise seisundi hindamine; Liigeste röntgen. |
See on välistatud neuroloogiliste sümptomite, mitme trombide moodustumise, liigesündroomi, sageli maksa ja põrna suurenemise põhjal. |
Ravi välismaal
Ravitakse Koreas, Iisraelis, Saksamaal, USA-s
Hankige nõu meditsiiniturismi kohta
Ravi
Ettevalmistused ( aktiivsed koostisosad), mida kasutatakse ravis
| Hemostaatiline käsn |
| Asitromütsiin (asitromütsiin) |
| Alemtuzumab (Alemtuzumab) |
| Amoksitsilliin (amoksitsilliin) |
| Atsükloviir |
| Deksametasoon (deksametasoon) |
| Immunoglobuliin G inimese normaalne (immunoglobuliin G inimese normaalne) |
| Kaptopriil (kaptopriil) |
| Klavulaanhape |
| Kolekaltsiferol (Kolekaltsiferol) |
| Trombotsüütide kontsentraat (CT) |
| Mükofenoolhape (mükofenolaatmofetiil) |
| Omeprasool (omeprasool) |
| Pankreatiin (pankreatiin) |
| Paratsetamool (paratsetamool) |
| Piperatsilliin (piperatsilliin) |
| Prednisoloon |
| Rituksimab (rituksimab) |
| Tasobaktaam (tasobaktaam) |
| Traneksaamhape |
| Trombiin (trombiin) |
| Flukonasool (Flukonasool) |
| Tseftasidiim (tseftasidiim) |
| Tsüklosporiin |
| Tsüklofosfamiid (tsüklofosfamiid) |
| Eltrombopaag |
| Etamsülaat |
Ravi (polikliinik)
RAVI AMBULATSIOONITASANDIL
Ravitaktika:ei
− Mitteravimravi:ei
− Narkootikumide ravi:ei
Hädaolukordades tegutsemise algoritm:
· Konsultatsioon hematoloogiga - hematoblastoosi kahtluse korral;
· Günekoloogi konsultatsioon - metrorraagia, menorraagia korral;
Ravi (kiirabi)
DIAGNOSTIKA JA RAVI HÄDAOLUKORDADE LAVAS
Diagnostilised meetmed:
· Kaebuste ja haiguse anamneesi kogumine;
· Füüsiline läbivaatus.
Narkootikumide ravi:
Sümptomaatiline ravi ,
vastavalt IMCI - WHO juhistele kõige tavalisemate haiguste ravimiseks esmahaiglates, mis on kohandatud Kasahstani Vabariigi tingimustega.
Ravi (haigla)
STATSIOONRAVI
Ravitaktika:
Immuunsete trombotsütopeeniate korral algab ravi taktika määramisest hormonaalne ravim (prednisoloon). Soodsa ravivastuse korral suureneb trombotsüütide arv (tavaliselt 7–10 päeva võrra) ja püsib kõrgel tasemel ka pärast ravimi kasutamise lõpetamist. Kui remissiooni ei toimu, on ette nähtud immunoteraapia - intravenoosne immunoglobuliin. Kui patsient ei suuda ravimiga 6 kuu jooksul patsienti remissiooni viia, on soovitatav splenektoomia. Rasketel juhtudel võib splenektoomia teha varasemal kuupäeval.
Ravitaktika osas otsuse langetamiseks töötas rahvusvaheline ekspertide rühm välja verejooksu skaala ja soovitused lähenemiseks
teraapiasse:
| Verejooks / elukvaliteet | Terapeutiline lähenemine |
|
Kraad 1. Väike verejooks<100 петехий и/или < 5 мелких синяков (<3 см в диаметре); отсутствие кровоточивости слизистых |
Vaatlus |
|
2. aste. Kerge verejooks. Mitu petehhiat\u003e 100; ja / või\u003e 5 suurt verevalumit (läbimõõduga\u003e 3 cm); limaskestade verejooksu puudumine |
Vaatlus või mõnel patsiendil membraani stabiliseeriv ravi |
|
3. aste. Mõõdukas verejooks. Verejooksu limaskestade olemasolu, "ohtlik" eluviis |
Konsultatsioon hematoloogiga |
|
4. aste. Limaskestade verejooks või kahtlustatav sisemine verejooks |
Kõigi patsientide ravi haiglas |
Mitteravimravi:
Režiim: II.III;
Dieet: № 11.
Narkootikumide ravi
Ravi sõltuvalt tõsidusest:
Prednisooni standardannuse kasutamine maksimaalselt 14 päeva jooksul / suurendatud annus 4 päeva jooksul
Esmavaliku ravimid ITP jaoks:
| Narkootikumid | Annus | Teraapia kestus |
UD, link |
| Prednisoon | 0,25 mg / kg | 21 päeva | Hinne A |
| 2 mg / kg | 14 päeva järkjärgulise tühistamisega | ||
| 60mg / m 2 | 21 päeva | ||
| 4mg / kg | 7 päeva järkjärgulise tagasivõtmisega | ||
| 4mg / kg | 4 päeva | ||
| Metüülprednisoloon | 30 või 50 mg / kg | 7 päeva | Hinne A |
| 20-30mg / kg | 2 - 7 päeva | ||
| 30mg / kg | 3 päeva | ||
| IVIG | 0,8-1 g / kg | 1-2 päeva | Hinne A |
| 0,25 g / kg | Üks kord | ||
| 0,4 g / kg | 5 päeva | ||
| Anti-D | 25 μg / kg | 2 päeva | Hinne A |
| 50-60μg / kg | Üks kord | ||
| 75 μg / kg | Üks kord | ||
| Deksametasoon | 20-40 mg / kg / päevas | 4 päeva järjest (iga kuu, 6 tsüklit) | Hinne A |
Püsiv ja krooniline ITP:
· Glükokortikoidravi skeemid: metüülprednisolooni suured annused intravenoosselt 30 mg / kg x 3 päeva, seejärel 20 mg / kg x 4 päeva;
VVIT-i saab kasutada ka enne hITP-d kirurgilised sekkumised, hamba väljatõmbamine / vigastuse korral. IVITi rakendamise viisid cITP jaoks on identsed esmakordsel ITP-l;
· IVIT soovitatav annus on 0,8–1,0 g / kg kehakaalu kohta, millele järgneb korduv manustamine 48 tunni jooksul, kui trombotsüütide tase pärast esimest manustamist ei ületa 20 x 109 / l.
Narkoteraapia teine \u200b\u200brida:
Rituksimab (UD-B):
· Üksikannus: 375 mg / m 2 / nädal, kuuri kestus: 4 nädalat (kokku 4 süsti);
Näidustused:
· Ei reageerinud deksametasooni suurtele annustele;
Splenektoomia korral on vastunäidustusi;
· ITP korduv ja tulekindel kulg.
Tsüklosporiin A:
2,5 - 3 mg / kg / päevas. Kombinatsioonis prednisolooniga (UD-B)
Tsüklofosfamiid: 200 mg / m 2 üks kord päevas;
Näidustused:
· Hormoonravi suhtes resistentsed patsiendid ja / või pärast põrna eemaldamist;
· Teisene ITP.
Mükofenolaatmofetiin:20-40mg / kg, kuuri kestus 30 päeva.
Näidustused:
Mõned antiproliferatiivsete ja immunosupressiivsete eesmärkidega patsiendid.
Kolmanda rea \u200b\u200bravimiteraapia:
TPO retseptori agonistid(UD-A):
Eltrombopaag 25–75 mg suu kaudu 1–10 mg / kg nädalas.
Alemtuzumab *:
· HITP ja tulekindla ITP alternatiivne ravi.NB! kasutatakse kaasuva ravi taustal (antibakteriaalne, seenevastane, viirusevastane).
Oluliste ravimite loetelu:
| Ravimi INN | Vabastamisvorm |
UD, link |
| Immunosupressiivsed ravimid | ||
| deksametasoon |
tabletid 0,5 mg lahus 4mg / 2 ml |
UD V |
| prednisoon | 5 mg tabletid | UD A |
| intravenoosseks manustamiseks 10% 2 g / 20 ml | UD A | |
| inimese immunoglobuliin Ig G | intravenoosseks manustamiseks 10% 5 g / 50 ml | UD A |
| tsüklofosfamiid | pulber 500 mg intravenoosse manustamise lahuse valmistamiseks | UD S |
| mükofenolaatmofetiil | kapslid 250 ja 500 mg | UD S |
| rituksimab |
viaalid 10 ml / 100 mg viaalid 50 ml / 500 mg |
UD V |
| tsüklosporiin A | kapslid 25 mg, 50 mg, 100 mg | UD V |
| Eltrombopaag | tabletid 31,9 mg ja 63,8 mg | UD A |
| Alemtuzimab (pärast registreerimist Kasahstani Vabariigis) | infusioonilahus 1ml | UD A |
| Seenevastased ravimid(vastavalt näidustustele) | ||
| flukonasool | intravenoosse süstelahus, 50 ml, 2 mg / ml, kapslid 150 mg | UD V |
| Antimikroobsed ravimid seda kasutatakse septiliste komplikatsioonide tekke vältimiseks, samuti pärast antibiootikumide suhtes tundlikkuse määramist | ||
|
asitromütsiin või |
tablett / kapsel, 500 mg, lüofiliseeritud pulber intravenoosse infusioonilahuse valmistamiseks, 500 mg; | UD V |
|
piperatsilliin / tasobaktaam või |
pulber süstelahuse valmistamiseks intravenoosseks manustamiseks 4,5 g | UD V |
|
tseftasidiim või |
pulber süstelahuse valmistamiseks intravenoosseks manustamiseks 1000 mg | UD V |
| amoksotsilliin + klavulaanhape |
kaetud tablett filmi ümbris500 mg / 125 mg, suukaudse manustamise suspensiooni pulber 135 mg / 5 ml, pulber lahuse valmistamiseks intravenoosseks ja intramuskulaarseks manustamiseks 600 mg. |
UD V |
| Viirusevastane (vastavalt näidustustele, nakkuse korral) | ||
| atsükloviir | kreem väliseks kasutamiseks 5% -5,0, tablett 200 mg, pulber infusioonilahuse valmistamiseks 250 mg; | UD S |
| Vere hüübimissüsteemi mõjutavad ravimid | ||
| fibrinogeen + trombiin | hemostaatiline käsn, suurus 7 * 5 * 1, 8 * 3; | UD V |
Täiendavate ravimite loetelu:
| Ravimi INN |
Sissejuhatuse viis |
UD, link |
| omeprasool (haavandivastane profülaktika) | suukaudne 20mg | UD V |
| pankreatiin (gastriidiga, parandab seedetrakti hormoonravi abil) | 10000 RÜ | UD V |
| kaptopriil (koos vererõhu tõusuga) | suukaudne tablett 12,5 mg | UD V |
| paratsetamool (palavikuvastane) | suukaudne tablett 200 mg | UD V |
| naatriumetamsülaat (verejooksu korral) |
suukaudseks manustamiseks intravenoosseks süstimiseks 2 ml |
UD V |
| kolekaltsiferool (hüpokaltseemia korral) | 500 mg tabletid | UD V |
Trombokontsentraadi vereülekannete kasutamine:
Näidustused:
· Eluohtliku verejooksu olemasolu.
Trombokontsentraadi vereülekanded peaksid alati täiendama spetsiifilist ITP-ravi (IVIG ja / või glükokortikoidid) ja neid ei tohiks kasutada monoteraapiana. Kui verejooksu raskusaste ITP-s on selline, et see nõuab trombotsüütide kontsentraadi vereülekannet, on soovitatav fraktsionaalne vereülekanne iga 6-8 tunni järel. Eriti rasketel juhtudel kasutatakse "hüperfraktsioonilisi" vereülekandeid väikeste trombokontsentraadi annustega: 1-2 annust (0,7-1,4x10 11) iga kahe tunni järel. Täiendava hemostaatilise ravina kasutatakse etamsülaati, antifibrinolüütilisi ravimeid.
NB! Neeruverejooksu korral on fibrinolüüsi inhibiitorite manustamine vastunäidustatud.
Kirurgiline sekkumine:
Splenektoomia(UD-B)
Näidustused sekkumiseks:
· Korduv, raske haiguse kulg üle 6 kuu;
Üle 6-aastased patsiendid pärast eelnevat vaktsineerimist Haemophilus influenzae tüüp b + S. pneumoniae + N. Meningitidis.
Sekkumise vastunäidustused:
· Alla 6-aastased lapsed;
· Esmane ITP.
Muud ravimeetodid: ei.
Täiendav hemostaatiline ravi:
Naatriumetamsülaat 12,5% annuses 10-15 mg / kg;
· Paraminaminobensoehape - traneksaamhape: üle 12-aastased annuses 20-25 mg / kg.
Näidustused spetsialisti konsultatsiooniks:
· Konsulteerimine nakkushaiguste spetsialistiga - kui kahtlustatakse nakkusprotsessi;
· Endokrinoloogi konsultatsioon - endokriinsete häirete tekkimisega ravi ajal;
· Sünnitusabi-günekoloogi konsultatsioon - raseduse, metrorraagia, menorraagia korral, kombineeritud suukaudsete rasestumisvastaste vahendite määramisel;
· Konsulteerimine teiste kitsaste spetsialistidega - vastavalt näidustustele.
Näidustused intensiivravi ja intensiivravi osakonda viimiseks:
· Teadvuse puudumine / kahjustus (skoor Glasgow skaalal); Lisa nr 1
· Äge kardiovaskulaarne puudulikkus (pulss alla 60 või üle 200 minutis);
· Ägedad hingamishäired (DN 2 - 3 kraadi, RR üle 50, hapnikuga küllastumise vähenemine alla 88%, mehaanilise ventilatsiooni vajadus);
Äge vereringehäire ( šokiseisundid);
· Süstoolne vererõhk, alla 60 / üle 180 (nõuab pidevat vasoaktiivsete ravimite manustamist);
• kriitilised ainevahetushäired (elektrolüüt, vesi, valk, happe-aluse tasakaal, ketoatsidoos);
· Intensiivne vaatlus ja intensiivne farmakoteraapia, mis nõuab elutähtsate funktsioonide pidevat jälgimist;
· Hüübimis- ja antikoagulantsete veresüsteemide rikkumine.
Ravi efektiivsuse näitajad:
· 4 nädala pärast alates ravi algusest suureneb trombotsüütide arv üle 100x10 9 / l (75% ITP-ga patsientidest).
· Pärast põrna eemaldamist - trombotsüütide taseme tõus perifeerses veres.
Edasine juhtimine
Laboratoorsed uuringud:
· KLA trombotsüütide arvu määramiseks ja leukotsüütide valemi käsitsi loendamine (kohustuslik) viiakse läbi esimesel vaatlusaastal üks kord kuus. Edasi, sõltuvalt kliiniline seisund ja hematoloogilise pildi stabiilsus;
· Biokeemiline vereanalüüs dünaamikas viiakse läbi, kui see on näidustatud;
· HIV, B- ja C-hepatiidi markerite seroloogiline uuring, mis viidi läbi 3 kuud pärast haiglast väljakirjutamist ja 3 kuud pärast veretoodete iga vereülekannet.
Patsiendi elukohta viimise tingimus:
· Elukohajärgne lastearst (laste hematoloog) juhindub haigla spetsialistide antud soovitustest;
· ITP-ga patsiendi uurimise sagedus on esimese 3 ravikuu jooksul üks kord iga 2-4 nädala järel, seejärel sõltuvalt kliinilisest seisundist ja hematoloogilisest dünaamikast, kuid vähemalt üks kord iga 2 kuu tagant.
Instrumentaalne uurimine kliiniliste näidustuste olemasolul.
Haiglaravi
Näidustused plaaniliseks hospitaliseerimiseks:
Näidustused erakorraliseks hospitaliseerimiseks:
Trombotsüütide taseme langus KLA-s<50х10 9 /л.
Hemorraagilise sündroomi esinemine (verejooks ninaneelu limaskestadest, suuõõne, seedetrakti verejooks, emaka verejooks).
Teave
Allikad ja kirjandus
- Kasahstani Vabariigi MHSD meditsiiniteenuste kvaliteedi ühiskomisjoni koosolekute protokollid, 2016
- 1) Pediaatriline hematoloogia, 2015. Toimetanud A. G. Rumjantsev, A. A. Maschan, E. V. Žukovskaja. Moskva. Kirjastamisgrupp "GEOTAR-Media" 2015 C-656, C-251, tabel 6.2) American Society of Hematology 2011 tõenduspõhine tava immuunsuse trombotsütopeenia kohta Cindy Neunert, Wendy Lim, Mark Crowther, Alan Cohen, Lawrence Solberg, Jr ja Mark A. Crowther2011; 16: 4198-4204 3) ITP standardimine, september 2006 IMBACH. 4) Kiirabi osutamine, 2005. Hädaolukordades tegutsemise algoritm: vastavalt IMCI - WHO juhistele esmahaiglates kõige levinumate haiguste ravimiseks, kohandatud Kasahstani Vabariigi tingimustega (WHO 2012). 5) ESH. Käsiraamat "Immuuntrombotsütopeenia", 2011. 6) Tarantino & Buchanan, Hematol Oncol Clin North Am, 2004, 18: 1301-1314. 7) Suunised adminis parenteraalsele toitainele Kanada 2010.8) SIGN 104. Antibiootiline profülaktika kirurgias. 2014.
Teave
Protokollis kasutatud lühendid
| AG | arteriaalne hüpertensioon; |
| PÕRK | vererõhk; |
| ALAT | alaniinaminotransferaas |
| Kass | aspartaataminotransferaas |
| i / v | intravenoosselt |
| sisse / m | intramuskulaarselt |
| VVID | intravenoosne suurtes annustes immunoglobuliinravi |
| HIV | aIDS-i viirus; |
| GGTP | gammaglutamüültranspeptidaas; |
| IMCI | laste haiguste integreeritud haldamine |
| Mehaaniline ventilatsioon | kunstlik kopsuventilatsioon |
| JNE | immuunne trombotsütopeenia |
| ELISA | seotud immunosorbentanalüüs; |
| IFT | immunofenotüpiseerimine; |
| Kompuutertomograafia | kompuutertomograafia; |
| KSC | happe-aluse olek |
| LDH | laktaatdehüdrogenaas; |
| LPU | raviasutus |
| MDS | müelodüsplastiline sündroom; |
| RÜ | rahvusvahelised üksused |
| Rahaturufond | mükofenolaatmofetiin |
| MRI | magnetresonantstomograafia |
| UAC | {!LANG-e6aafdfdfb43b9a72581cbbafb66cc72!} |
| {!LANG-a4bb3e4e7451be1bc4818176883e5f76!} | {!LANG-30addfcbfc392a17989f5cd32110e172!} |
|
{!LANG-5c679ec1fd7ec62d16196d2979dde2d6!} {!LANG-34a792781f8d629efefc155b2ee77e10!} |
{!LANG-060bf89d37f4ec27ca343f1348529ff9!} {!LANG-17f45fe3324806ab3b02908415cfa39e!} |
| {!LANG-5e3ba6f2e99ef7e8bb6494ae6dbba22c!} | {!LANG-c15d47af83ff7ef509ac58ff7e998ee0!} |
| {!LANG-7d5b3e20f1ee64d5a5a7334ad94b0ea7!} | {!LANG-a5056d602c2875dccfed7438a192518f!} |
| {!LANG-2ec7412476fc1dd7805d32689a53caa3!} | {!LANG-ac192f8e3257293a21badeecdcd65855!} |
| {!LANG-1277d2b57bb8c8c0dc49d063bb85f2cb!} | {!LANG-d1d3911683c95adab294c655e54b1a8c!} |
| {!LANG-540acbd04004855985c0fb58230a46ff!} | {!LANG-a80731daa4241312b35e1a696cb951b6!} |
| {!LANG-ebdb6d4803cd57a2cc3df4fb471669c6!} | {!LANG-ec11b5dcd663927deb551412390a0d2d!} |
| {!LANG-cb0ca1aaa6bf21ed64edcc6df9cfd753!} | {!LANG-32187958871ef284940f37c223cfbe9c!} |
| {!LANG-a31abaf62ddcb6e750e83a34f36f74ec!} | {!LANG-553840c6ee935d6b8150c4e8874b52fd!} |
| {!LANG-26b85af7f95ac86999180bba87b71299!} | {!LANG-7b0f3cf68d42b4c6211d65f5d12c8375!} |
| {!LANG-4014f3bcc29f4e5b69872c8f75c24a4e!} | {!LANG-a6e15aabcf1a14194dc795fa500aac3d!} |
| {!LANG-3421454cb05677dadfc24e6810724e6f!} | {!LANG-88c6112eb0cbc5c2d17b5f17d950a703!} |
| {!LANG-d6f0f411901b18ae85468291fa32dba7!} | {!LANG-334e4fd70e5a9d896f3298f7fd8dc49a!} |
| {!LANG-acdff2253530e99b1fd996125760b6e4!} | {!LANG-7050767393e2f1a44a6d5e19418846af!} |
{!LANG-0c585ad1628a68be6b1ef3170c04697f!}
{!LANG-564554d5d7e6c14ccd636f66da0f3234!}
{!LANG-2fbdb4027174469958dccc8464a3fd2c!}
{!LANG-fc0f31dbfddda25f6e126b30ead77104!}
{!LANG-808c8b99d6d033b4c4746b52106934df!}
{!LANG-56c0380fb5006e17c506653932806e02!}
{!LANG-6079f3ee0b8b2203392639932f7bf942!}
{!LANG-1376271b8dc7e5e32da3da0c1dc237e0!}ei
{!LANG-4604ad57f8959090d96e97f7a2c5bf00!}{!LANG-3d57e770e13c8971284c6fb6ce73ae61!}
{!LANG-5863e796de93577112a9cfdb7de462a7!}
{!LANG-cb79ae79d7526732b98b40cc4943e0ff!}
{!LANG-7775dcd99ca95021bdbe3ff1dce0327b!}
- {!LANG-b7cc54cb019c2525317420737383f9b5!}
- {!LANG-b1c77e6480c6e900b3774fabb60a5bce!}
- {!LANG-1a17ed1b702cc78c6f8e7bfe68eab39f!}
- {!LANG-f7acc6d622b5d5d111e4b42c600b1612!}
- {!LANG-117ef970e11401512e6e07b9f4434012!}
Venemaal on 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (RHK-10) vastu võetud ühe normatiivdokumendina, et võtta arvesse esinemissagedust, elanikkonna kõigi osakondade meditsiiniasutustesse külastamise põhjuseid ja surma põhjuseid.
RHK-10 viidi tervishoiupraktikasse kogu Venemaa Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa Tervishoiuministeeriumi 27. jaanuari 1997. aasta korraldusega. Nr 170
WHO kavandab uue redaktsiooni (ICD-11) 2017. aastal 2018. aastal.
WHO muudetud ja täiendatud
Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com
{!LANG-90f62b087b1f1c3b7cc7276c14cec1f6!}
Lühike kirjeldus
{!LANG-e53e04b752e04ec3e93d910c9a458bea!}
Põhjused
{!LANG-ffe34009cda3fac251c6c25c3e5ee00e!}
{!LANG-b34c7438182698358ed42dc631140748!}
{!LANG-c4f605c71a60174b13075cd9f3ee14fc!}
{!LANG-540765e18128db7e5bd01c8be8191f51!}
{!LANG-4dc1f5cca338e3d036e6b8b2b5c57fa1!}
{!LANG-87b97eefbe9bb61479963aed0f0cd4e6!}
{!LANG-eee7976186052cb20198cf9844d6e254!}
{!LANG-019a84b88ee57d02ee52b2118a423edc!}
{!LANG-54a60dd0f44f6a32da65473554b45cda!}
{!LANG-b134f85cd868429d8f4370f6c56d828d!}
{!LANG-5fa04bce4e22d28f7f8555db0a94d147!}
{!LANG-3119d53011b436ac6a8352238c8e20a2!}
{!LANG-94f7035bbb59c36ab1823558f0332d80!}
{!LANG-f90612ae67e499503b3e3499604848b8!}
{!LANG-f6f5199788c6b0e102c66f8f8cff6bff!}
Diagnostika
{!LANG-7acc328cff1aecb5e7271ddd24014493!}
Ravi
{!LANG-42b8aaa24f85b8cc4775d2bb82893ba2!}
{!LANG-4c55e9ff30814ac27904cc557f9dfd7e!}
{!LANG-09908a2d96b1a4d106073c600c5059ab!}
{!LANG-d0614d65086268e90dae96e9b5aee81f!}
{!LANG-8b8ab90c168e91909d02b046b80a99ba!}
{!LANG-2f42a1615215f9558d558e3305f0b395!}
Trombotsütopeenia: sümptomid ja ravi
Trombotsütopeenia - peamised sümptomid:
- Punased laigud nahal
- Lümfisõlmede turse
- Kõrgendatud temperatuur
- Kaela lümfisõlmede turse
- Väiksemad verevalumid nahal ja limaskestadel
- Sinised laigud nahal
Haigust, mis põhjustab trombotsüütide arvu vähenemist veres, nimetatakse trombotsütopeeniaks. See on tema kohta, mida artikkel tegelikult ütleb. Trombotsüüdid on väikesed vererakud, mis on värvusetud ja on vere hüübimisel olulised komponendid. Haigus on üsna tõsine, kuna see haigus võib põhjustada verejooksu siseorganites (eriti ajus) ja see on surmav lõpp.
Klassifikatsioon
Nagu enamikul meditsiinilistest haigustest, on ka trombotsütopeenial oma klassifikatsioon, mis moodustub patogeneetiliste tegurite, põhjuste, sümptomite ja erinevate ilmingute põhjal.
Etioloogia kriteeriumi järgi eristatakse kahte tüüpi haigusi:
Neid iseloomustab asjaolu, et esmane tüüp avaldub iseseisva vaevuse kujul ja sekundaarset tüüpi provotseerivad mitmed muud haigused või patoloogilised kõrvalekalded.
Vastavalt inimkeha haiguse kulgu kestusele on halb enesetunne kahte tüüpi: äge ja krooniline. Äge - seda iseloomustab lühike kehaga kokkupuute kestus (kuni kuus kuud), kuid see avaldub koheste sümptomitega. Kroonilist vormi iseloomustab trombotsüütide pikaajaline langus veres (üle kuue kuu). Krooniline vorm on ohtlikum, kuna ravi võtab kuni kaks aastat.
Haiguse kulgu tõsiduse kriteeriumide järgi, mida iseloomustab trombotsüütide kvantitatiivne koostis veres, eristatakse kolme kraadi:
- I - koostis on võrdne 150–50x10 9 / l - raskusastme kriteerium on rahuldav;
- II - 50–20x10 9 / l - vähenenud koostis, mis avaldub naha väiksemate kahjustustega;
- III - 20x10 9 / l - mida iseloomustab sisemise verejooksu ilmnemine kehas.
Vererakkude kiirus kehas on võrdne v / μl. Kuid just naisorganismis muutuvad need näitajad pidevalt. Muutusi mõjutavad sellised tegurid:
Trombotsüüdid ilmuvad kehasse luuüdist, mis megakarüotsüüte stimuleerides sünteesib vererakke. Sünteesitud trombotsüüdid ringlevad vere kaudu seitse päeva, seejärel korratakse nende stimulatsiooni protsessi.
Kümnenda kokkukutsumise rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (RHK-10) kohaselt on sellel vaevusel oma koodid:
- D50-D89 - vereringesüsteemi haigused ja muud tüüpi puudulikkus.
- D65-D69 - vere hüübimishäired.
Põhjused
Sageli on haiguse põhjus keha allergiline reaktsioon erinevatele ravimitele, mille tagajärjel täheldatakse ravimi trombotsütopeeniat. Selle halva enesetunde korral toodab keha ravimi vastu suunatud antikehi. Keha vereringepuudulikkuse ilmnemist mõjutavate ravimite hulka kuuluvad rahustid, alkaloidid ja antibakteriaalsed ained.
Vereülekande tagajärgedest põhjustatud immuunsusprobleemid võivad olla ka puudulikkuse põhjused.
Eriti sageli avaldub haigus siis, kui veregrupid ei ühti. Autoimmuunset trombotsütopeeniat täheldatakse kõige sagedamini inimese kehas. Sellisel juhul ei suuda immuunsüsteem oma trombotsüüte ära tunda ja lükkab need kehast välja. Hülgamise tagajärjel tekivad võõrrakkude eemaldamiseks antikehad. Selle trombotsütopeenia põhjused on:
- Patoloogiline neerupuudulikkus ja krooniline hepatiit.
- Lupus, dermatomüosiit ja skleroderma.
- Leukeemilised haigused.
Kui vaevusel on isoleeritud haiguse väljendunud vorm, siis nimetatakse seda idiopaatiliseks trombotsütopeeniaks või Werlhofi tõveks (RHK-10 kood: D69.3). Idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuri (ICD-10: D63.6) etioloogia on endiselt ebaselge, kuid arstiteadlased kalduvad arvama, et põhjus on pärilik eelsoodumus.
Samuti on iseloomulik haiguse ilming kaasasündinud immuunpuudulikkuse olemasolul. Sellised inimesed on haiguse alguse teguritele kõige vastuvõtlikumad ja selle põhjused on:
- punase luuüdi kahjustus ravimite kokkupuutel;
- immuunpuudulikkus viib megakarüotsüütide kahjustuseni.
Haigus on produktiivne, mis on tingitud trombotsüütide ebapiisavast tootmisest luuüdis. Sel juhul tekib nende puudulikkus ja selle tulemusena voolab halb enesetunne. Põhjusteks peetakse müeloskleroosi, metastaase, aneemiat jne.
Trombotsüütide puudust kehas täheldatakse inimestel, kelle vitamiin B12 ja foolhape on vähenenud. Vererakkude puudulikkuse ilmnemisel ei ole välistatud ülemäärane radioaktiivse või kiirgusega kokkupuude.
Seega on trombotsütopeenia esinemist mõjutavaid kahte tüüpi põhjust:
- Vererakkude hävitamine: idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur, autoimmuunhaigused, südameoperatsioonid, rasedate kliinilised vereringehäired ja ravimite kõrvaltoimed.
- Aidates kaasa antikehade tootmise vähenemisele luuüdis: viirusmõjud, metastaatilised ilmingud, keemiaravi ja kiiritus, samuti alkoholi liigtarbimine.
Sümptomid
Trombotsütopeenia sümptomitel on erinevat tüüpi ilmingud. See sõltub:
- esiteks esinemise põhjusest;
- teiseks haiguse kulgu olemuse kohta (krooniline või äge).
Peamised keha kahjustuse tunnused on nahal esinevad ilmingud verejooksude ja verejooksude kujul. Verevalumeid täheldatakse kõige sagedamini jäsemetes ja pagasiruumis. Võimalik on inimese näo ja huulte kahjustus. Selguse huvides on verejooksude ilmnemine inimkehal näidatud allpool oleval fotol.
Trombotsütopeeniat iseloomustavad pikaajalise verejooksu sümptomid pärast hamba väljavõtmist. Pealegi võib verejooksu kestus olla üks päev või kaasneda mitu päeva. See sõltub haiguse astmest.
Sümptomitega ei suurene maksa suurus, kuid väga sageli jälgivad arstid emakakaela selgroo lümfisõlmede laienemist. Selle nähtusega kaasneb sageli kehatemperatuuri tõus subfebriili väärtusteni (37,1 kuni 38 kraadi). Punaste vereliblede esinemissageduse suurenemine kehas on tõend erütematoosluupuse nimelise vaevuse esinemise kohta.
Trombotsüütide defitsiidi sümptomeid täheldatakse pärast vere analüüsimiseks üsna hõlpsalt. Kvantitatiivne koostis erineb oluliselt piirnormidest. Trombotsüütide arvu vähenemisega veres täheldatakse nende suuruse suurenemist. Nahal peegeldub see punaste ja sinakate laikude ilmnemisel, mis näitab vererakkude muundumist. Samuti täheldatakse erütrotsüütide hävitamist, mis viib kvantitatiivse koostise vähenemiseni, kuid retikulotsüütide arv suureneb. Täheldatakse leukotsüütide valemi vasakule nihkumise nähtust.
Vähendatud vererakkude koostisega inimkeha iseloomustab megakarüotsüütide koostise suurenemine, mille põhjuseks on sagedane ja ulatuslik verejooks. Vere hüübimise kestus suureneb märkimisväärselt ja haavast eralduva vere paksenemise vähenemine väheneb.
Haiguse manifestatsiooni sümptomite järgi on kolm komplikatsiooniastet: kerge, mõõdukas ja raske.
Kerget kraadi iseloomustavad haiguse alguse põhjused naistel, kellel on pikaajaline ja tugev menstruatsioon, samuti nahasisene verejooks ja ninaverejooksud. Kuid kerge kraadi staadiumis on haiguse diagnoosimine äärmiselt keeruline, seetõttu on vaevuse olemasolu võimalik kontrollida alles pärast üksikasjalikku meditsiinilist läbivaatust.
Keskmist kraadi iseloomustab hemorraagilise lööbe ilmnemine üle keha, mis on arvukad punktverevalumid naha all ja limaskestal.
Tõsist kraadi iseloomustavad seedetrakti häired, mis on põhjustatud verejooksudest. Trombotsüütide näitajad veres on kuni 25x10 9 / l.
Sekundaarse trombotsütopeenia sümptomitel on sarnased sümptomid.
Rasedus ja halb enesetunne: sümptomid
Rasedate naiste trombotsütopeeniat iseloomustavad olulised erinevused kehade kvantitatiivses koostises naiste veres. Kui rasedatel pole haiguse diagnoosi, kuid trombotsüütide koostise indeks veidi väheneb, näitab see, et nende elutegevus väheneb ja osalemine vereringe perifeerias suureneb.
Kui rase naise veres on vähenenud trombotsüütide koostis, siis on need haiguse arengu otsesed eeldused. Trombotsüütide arvu vähenemise põhjusteks on nende kehade kõrge suremus ja uute moodustumise madal tase. Kliinilisi tunnuseid iseloomustab nahaalune verejooks. Värvitu keha puuduse põhjused on vale koostis ja toitumisnormid või vähene toidukogus, samuti immuunsüsteemi kahjustus ja mitmesugused verekaotused. Selle kaudu toodavad luuüdi väikestes kogustes kehasid või on ebakorrapärase kujuga.
Trombotsütopeenia raseduse ajal on väga ohtlik, seetõttu pööratakse diagnoosimise ja eriti ravi küsimusele maksimaalset tähelepanu. Oht seisneb selles, et trombotsüütide puudumine ema veres raseduse ajal aitab kaasa verejooksu tekkimisele lapsel. Emaka kõige ohtlikum verejooks on ajuverejooks, mille tulemust iseloomustavad surmavad tagajärjed lootele. Sellise teguri esimeste ilmingute korral otsustab arst enneaegse sünnituse tagajärgede kõrvaldamiseks.
Trombotsütopeenia lastel: sümptomid
Laste trombotsütopeenia on haruldane. Riskirühma kuuluvad kooliealised lapsed, kelle esinemissagedus avaldub sagedamini talvel ja kevadel.
Laste trombotsütopeenia ja selle sümptomid praktiliselt ei erine täiskasvanutest, kuid samal ajal on vanematel haiguse arengu varases staadiumis oluline diagnoosida esimeste märkidega. Laste sümptomid hõlmavad sagedast verejooksu ninaõõnde ja väikese lööbe tekkimist kehal. Esialgu tekib lööve keha alajäsemetel ja seejärel on neid näha kätes. Väiksemate verevalumite korral tekivad tursed ja hematoomid. Sellised märgid ei põhjusta vanematele valu sümptomite puudumise tõttu enamasti muret. See on oluline viga, sest mis tahes haigus arenenud kujul on ohtlik.
Igemete veritsus näitab trombotsüütide puudumist nii lapse kui ka täiskasvanu veres. Samal ajal erituvad haige inimese ja sagedamini laste väljaheited koos trombidega. Verejooks ei ole välistatud koos urineerimisega.
Sõltuvalt haiguse mõju määrast immuunsusele eristatakse trombotsüütide immuunsust ja mitteimmuunsust. Immuuntrombotsütopeenia on põhjustatud vererakkude massilisest surmast antikehade toimel. Sellises olukorras ei erista immuunsüsteem oma vererakke ja see lükatakse kehast tagasi. Mitte immuunne avaldub aga trombotsüütidele füüsilise mõjuga.
Diagnostika
Inimesel tuleb diagnoosida haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel. Peamine diagnoosimeetod on kliiniline vereanalüüs, mille tulemuste kohaselt on nähtav trombotsüütide kvantitatiivse koostise pilt.
Kui tuvastatakse kehas vererakkude arvu kõrvalekalle, on luuüdi uuringuks ette nähtud näidustus. Seega määratakse megakarüotsüütide olemasolu. Kui neid pole, siis on trombi moodustumisel rikkumine ja nende olemasolu näitab trombotsüütide hävitamist või põrnas ladestumist.
Puuduse põhjused diagnoositakse:
- geneetilised testid;
- elektrokardiogramm;
- antikehade olemasolu testid;
- ultraheliuuringud;
- röntgen ja endoskoopia.
Trombotsütopeenia diagnoositakse raseduse ajal koagulogrammi abil või lihtsustatult vere hüübimistesti abil. Selline analüüs võimaldab teil täpselt määrata trombotsüütide koostist veres. Sünnitusprotsessi käik sõltub trombotsüütide arvust.
Ravi
Trombotsütopeenia ravi algab raviga, mille käigus määratakse haiglas ravim nimega prednisoloon.
Tähtis! Ravimeetodid määrab rangelt raviarst alles pärast vastava eksami läbimist ja haiguse diagnoosimist.
Ravimi võtmise annus on näidatud juhendis, mille kohaselt kasutatakse 1 ml ravimit 1 kg oma kaalu kohta. Haiguse progresseerumisega suurendatakse annust 1,5–2 korda. Esialgsel etapil iseloomustab halb enesetunne kiiret ja tõhusat taastumist, seetõttu võite pärast ravimi võtmist mõne päeva pärast märgata tervise paranemist. Ravimi võtmine jätkub, kuni inimene on täielikult paranenud, mida peab kinnitama raviarst.
Glükokortikosteroidide toimel on halva enesetundega võitlemisel positiivne mõju, kuid enamikul juhtudel kaovad ainult sümptomid ja haigus jääb püsima. Kasutatakse puudulikkuse raviks lastel ja noorukitel.
Idiopaatilise kroonilise trombotsütopeenia raviks on põrna eemaldamine. Seda protseduuri meditsiinis nimetatakse põrna eemaldamiseks ja seda iseloomustab selle positiivne mõju. Enne operatsiooni suurendatakse prednisolooni annust kolm korda. Pealegi ei süstita seda lihasesse, vaid otse inimese veeni. Pärast põrna eemaldamist jätkatakse ravimi manustamist samades annustes kuni kaks aastat. Alles pärast määratud ajavahemiku möödumist viiakse läbi splenektoomia edukuse uurimine ja tõendamine.
Kui eemaldamisoperatsioon ei õnnestunud, määratakse patsiendile tsütostaatikumidega immunosupressiivne keemiaravi. Nende ravimite hulka kuuluvad: asatiopriin ja Vincristiin.
Mitteimmuunse iseloomuga omandatud defitsiidi diagnoosimisel ravitakse trombotsütopeeniat sümptomaatiliselt östrogeenide, progestiinide ja androksoonide võtmisega.
Idiopaatilise trombotsütopeenia raskemad vormid on põhjustatud rohkest verejooksust. Vere taastamiseks tehakse vereülekanne. Tõsine ravi võib põhjustada ravimi ärajätmist, mis võib negatiivselt mõjutada trombotsüütide hüübimisvõimet.
Pärast haiguse diagnoosimist registreeritakse patsient ja päriliku anamneesi kogumiseks viiakse läbi mitte ainult patsiendi, vaid ka tema lähedaste uurimise protseduur.
Lastel ravitakse halba enesetunnet hästi ja ilma tüsistusteta, kuid mõnel juhul pole sümptomaatilise ravi võimalus välistatud.
{!LANG-5f34fa4078e4ed059d15eb32da3fcb1b!}
Kui arvate, et teil on trombotsütopeenia ja sellele haigusele iseloomulikud sümptomid, võib teid aidata hematoloog.
Samuti soovitame kasutada meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis sisestatud sümptomite põhjal valib välja tõenäolised haigused.
{!LANG-23f52327a12f4d6c9cdd790eac74dd8c!}
{!LANG-b208b202ab611f5db27e1de918d36c1a!}
Leptospiroos on nakkusliku iseloomuga vaevus, mille põhjustavad perekonnast Leptospira kuuluvad konkreetsed patogeenid. Patoloogiline protsess mõjutab peamiselt kapillaare, samuti maksa, neere ja lihaseid.
Farüngomükoos (tonsillomükoos) on neelu limaskesta äge või krooniline patoloogia, mille arengu peamine põhjus on keha nakatumine seentega. Farüngomükoos mõjutab inimesi absoluutselt kõigist vanuserühmadest, sealhulgas väikelapsed. Harva esineb haigus isoleeritud kujul.
{!LANG-97564ad2bac2ab5fae52b2a3e5987980!}
Liikumise ja karskusega saab enamik inimesi hakkama ilma ravimita.
Inimehaiguste sümptomid ja ravi
Materjalide kordustrükk on võimalik ainult administratsiooni loal ja allikaga aktiivsel lingil.
Kogu pakutav teave peab arstiga kohustuslikult konsulteerima!
Küsimused ja ettepanekud:
Trombotsütopeenia kood vastavalt ICD 10-le
Trombotsüüdid mängivad inimkehas olulist rolli ja on vererakkude rühm.
- 0 - purpur allergilise reaktsiooni tõttu;
- 1 - trombotsüütide struktuuri defektid nende normaalarvuga;
- 2 - muu, mitte trombotsütopeenilise päritoluga purpur (mürgituse korral);
- 3 - idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur;
- 4 - primaarsete trombotsüütide muud puudused;
- 5 - sekundaarsed kahjustused;
- 6 - patoloogiate täpsustamata variandid;
- 7 - muud verevalumite variandid (pseudohemofiilia, veresoonte suurenenud habras ja nii edasi);
- 8 - täpsustamata hemorraagilised seisundid.
See haiguste rühm asub vere, hematopoeetiliste organite ja rakulise geneesi immuunhäirete patoloogiate all.
Trombotsütopeenia oht
Kliiniliste ilmingute tõsiduse tõttu sisaldab trombotsütopeenia rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis raskete hemorraagiliste sündroomide hädaolukorra protokolle.
Trombotsüütide arvu tugeva vähenemisega kaasnev oht elule ilmneb isegi siis, kui ilmnevad kriimustused, kuna primaarsed verehüübed ei paranda haava ja verejooks jätkub.
Inimesed, kellel on valgete vereliblede puudus, võivad surra spontaansete sisemiste verejooksude tõttu, mistõttu haigus vajab õigeaegset diagnoosimist ja piisavat ravi.
Lisa kommentaar Tühista vastus
- Scottped ägeda gastroenteriidi korral
Eneseravimine võib olla teie tervisele ohtlik. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole.
Sekundaarne trombotsütopeenia
Definitsioon ja taust [redigeeri]
Ravimitest põhjustatud immuunne trombotsütopeenia on kõige sagedamini põhjustatud ravimi antikehadest, mis reageerivad trombotsüütide antigeenidega. Harvem on ravim fikseeritud trombotsüütidel, moodustades täieliku antigeeni, kus see toimib haptenina, ja trombotsüüdid kandjana.
Ravimid, mis kõige sagedamini põhjustavad trombotsütopeeniat, on loetletud tabelis. 16.5.
Hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia on hepariini poolt indutseeritud, immuunvahendatud protrombootiline häire, millega kaasneb trombotsütopeenia ning venoosne ja / või arteriaalne tromboos.
Ligikaudu 1% -l patsientidest tekib pärast hepariini kasutamist hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia vähemalt ühe nädala jooksul, umbes 50% -l neist on tromboos. Hepariinist tingitud trombotsütopeenia on naistel mõnevõrra sagedasem.
Etioloogia ja patogenees [redigeeri]
Hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia on humoraalse immuunvastuse tulemus, mis on suunatud endogeense trombotsüütide faktori 4 ja eksogeense hepariini kompleksi vastu, autoantikehad tunnevad endogeenset trombotsüütide faktorit 4 ära ainult koos hepariiniga. See immuunkompleks aktiveerib ringlevaid trombotsüüte nende pinnaretseptorite FcyRIIA kaudu, mille tulemuseks on trombotsütopeenia ja hüperkoaguleeruvus. Hepariini (veis\u003e sig) omadused, koostis (fraktsioneerimata\u003e madal molekulmass\u003e fondapariinuks), annus (profülaktiline\u003e terapeutiline\u003e üksik), manustamisviis (subkutaanne\u003e intravenoosne) ja manustamise kestus (üle 4 päeva\u003e vähem kui 4 päeva) on kõik tegurid, mis määravad trombotsütopeenia arengu ja tõsiduse.
Kliinilised ilmingud [redigeeri]
Ravimi põhjustatud trombotsütopeenia korral ilmnevad petehhiad, seedetrakti verejooksud ja hematuria tavaliselt mitu tundi pärast uimastite kasutamist. Trombotsütopeenia kestus sõltub ravimi eliminatsiooni kiirusest. Tavaliselt normaliseeritakse trombotsüütide arv 7 päeva pärast selle tühistamist.
Hepariini põhjustatud trombotsütopeenia võib areneda igas vanuses (\u003e 3 kuud), kuid lastel on juhtumeid harva. Mõõdukas trombotsütopeenia algab tavaliselt 5-10 päeva pärast hepariini manustamist. Kui patsient on viimase 100 päeva jooksul juba hepariiniga kokku puutunud, on kiire reaktsioon võimalik, kui trombotsüütide arvu langus toimub mõne minuti või tunni jooksul pärast hepariini manustamist. Võimalik on ka hepariini poolt põhjustatud trombotsütopeenia, trombotsütopeenia tekib pärast ravimi ärajätmist. Trombotsütopeenia on tavaliselt asümptomaatiline ja veritsust esineb harva. Hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia on seotud suure trombootiliste komplikatsioonide (nt kopsuemboolia, müokardi infarkt, trombootiline insult) riskiga, millel on tugev kalduvus jäsemete arterite arteriaalsele tromboosile ja süvaveenide tromboosile. Täiendav mikrovaskulaarne tromboos võib põhjustada venoosse gangreeni / jäseme amputatsiooni arengut. Muud tüsistused hõlmavad naha nekroosi hepariini süstekohtades ja anafülaktoidseid reaktsioone (nt palavik, hüpotensioon, liigesevalu, õhupuudus, kardiopulmonaalne puudulikkus) pärast intravenoosset boolust.
Sekundaarne trombotsütopeenia: diagnoos [redigeeri]
Hepariinist tingitud trombotsütopeenia diagnoosi võib kahtlustada kliinilise pildi põhjal - trombotsütopeenia, tromboos, teise trombotsütopeenia põhjuse puudumine. Diagnoosi kinnitab trombotsüütide endogeense faktori 4 / hepariini kompleksi antikehade tuvastamine ja ebanormaalsete trombotsüütide aktiveerivate antikehade tuvastamine serotoniini vabastamise testi või hepariini poolt indutseeritud trombotsüütide aktivatsiooni testi abil.
Diferentsiaaldiagnostika [redigeeri]
Diferentsiaaldiagnostika hõlmab mitteimmuunse hepariiniga seotud trombotsütopeeniat (hepariini otsese koostoime tõttu ringlevate trombotsüütidega esimestel päevadel pärast hepariini manustamist), samuti operatsioonijärgset hemodilutsiooni, sepsist, mitte-hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeeniat, levinud intravaskulaarset koagulatsiooni ja polüvaskulaarset koagulatsiooni.
Sekundaarne trombotsütopeenia: ravi [redigeeri]
Mõnele hepariini saavatele patsientidele on soovitatav regulaarselt jälgida trombotsüütide arvu. Kui kahtlustatakse või kinnitatakse hepariini põhjustatud trombotsütopeeniat, tuleb ravi lõpetada hepariini võtmine ja kasutada alternatiivseid antikoagulante - kas koos Xa-vastaste faktoritega ilma hepariinita (danaparoid, fondapariinuks) või otseste trombiini inhibiitoritega (nt argatrobaan, bivalirudiin). Varfariin on vastunäidustatud ägeda trombotsütopeenilise faasi ajal, kuna see võib põhjustada mikrovaskulaarset tromboosi, mis võib põhjustada isheemilise jäseme nekroosi (venoosse gangreeni sündroom). Trombotsütopeenia taandub tavaliselt keskmiselt 4 päeva pärast, väärtusega üle 150 x 109 / l, kuigi mõnel juhul võib see võtta 1 nädal kuni 1 kuu.
Trombotsüütide taastumise prognoos on hea, kuid võib esineda tromboosijärgseid komplikatsioone (nt jäsemete amputatsioon 5-10% patsientidest, insult, kahepoolne hemorraagiline neerupealiste nekroos koos neerupealiste puudulikkusega). Hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia (nt surmaga lõppev kopsuemboolia) suremus esineb 5-10% juhtudest.
Ennetamine [redigeeri]
Muu [redigeeri]
Punaste vereliblede ülekandest tingitud trombotsütopeeniline purpur
1. Kliiniline pilt. Trombotsütopeeniline purpur on punaste vereliblede ülekande haruldane komplikatsioon. See avaldub äkilise trombotsütopeenia, limaskestade verejooksu ja petehhiatega, mis ilmnevad 7-10 päeva pärast vereülekannet. Diagnoos põhineb anamneesis. See trombotsütopeenilise purpuri vorm on kõige levinum naistel, kellel on mitmepõletik, ja inimestel, kes on läbinud mitu punaste vereliblede ülekannet. Arengumehhanismi poolest sarnaneb see vastsündinute trombotsütopeeniaga, mille põhjustavad ema antikehad. Punaste vereliblede ülekandest põhjustatud trombotsütopeeniline purpur esineb inimestel, kellel puudub Zw antigeen. On näidatud, et see antigeen on osa glükoproteiinist IIb / IIIa. Erütrotsüütide massi ülekandmine trombotsüütide seguga, millel on Zw antigeen, viib selle antigeeni antikehade ilmnemiseni. Arvatakse, et nad reageerivad ristreaktsioonides patsiendi enda trombotsüütide glükoproteiiniga IIb / IIIa.
a. Trombotsüütide ülekannet ei tehta, kuna see on tavaliselt ebaefektiivne. Lisaks võivad selle haiguse korral trombotsüütide massi doonorid olla ainult 2% inimestest, kellel trombotsüüdid ei kanna antigeeni Zw.
b. Prednisoon, 1-2 mg / kg / päevas suu kaudu, vähendab hemorraagilist sündroomi ja suurendab trombotsüütide arvu.
aastal. Pärast patsiendi vere vabastamist doonori trombotsüütidest möödub haigus iseenesest.
d) Seejärel tuleks vereülekandeks kasutada doonorite erütrotsüütide massi, millel puudub Zw antigeen.
